Anda di halaman 1dari 25

Meningitis Tuberculosa

Dibuat oleh:
Mendy
102011413
C3
mendy.gotama@hotmail.com

UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA


JL. ARJUNA UTARA NO.6
JAKARTA BARAT

BAB I
0

PENDAHULUAN
Berbagai penyakit dapat menyerang susunan saraf pusat. Salah satunya adalah
peradangan pada selaput otak, yang sering disebut sebagai meningitis. Meningitis merupakan
penyakit susunan saraf pusat yang dapat menyerang semua orang. Bayi, anak-anak, dan dewasa
muda merupakan golongan usia yang mempunyai resiko tinggi untuk terkena meningitis. Di
Inggris, dilaporkan bahwa 3000 orang terkena meningitis setiap tahunnya, baik dewasa maupun
anak-anak. Dilaporkan juga bahwa satu dari sepuluh orang yang menderita meningitis akan
meninggal, dan sisanya akan sembuh dengan meninggalkan kecacatan.
Berbagai faktor dapat menyebabkan terjadinya meningitis, diantaranya infeksi virus,
bakteri, dan jamur Sebab lain adalah akibat trauma, kanker, dan obat-obatan tertentu. Pada
kesempatan kali ini akan dibahas mengenai salah satu meningitis yang disebabkan oleh bakteri,
yakni meningitis tuberkulosis.
Pengetahuan yang benar mengenai meningitis tuberkulosis dapat membantu untuk
mengurangi angka kematian penderita akibat meningitis, mengingat bahwa insidensi kematian
akibat meningitis masih cukup tinggi.
BAB II
ISI
A. Skenario
Seorang anak laki-laki berusia 5 tahun dibawa ibunya ke UGD RS karena kejang
kuduk diseluruh tubuhnya dan berulang sejak 1 hari yang lalu.
B. Istilah yang tidak diketahui
Dalam skenario tidak terdapat kata yang tidak dimengerti.

C. Pembahasan skenario
Setiap pasien yang akan berobat ke dokter tentu saja tidak hanya diberikan obat,
untuk mencapai hal itu perlu pemeriksaan secara verbal dan fisik. Serta diperlukan perlu
pemeriksaan penunjang baru setelah itu pasien akan mendapatkan obat, setelah diberikan
obat pun pasien akan dikontrol. Dan bila pasien sudah sembuh total dapat dilakukan
pencegahan. Pencegahan dapat dilakukan untuk individu maupun kelompok.
1

I.

Anamnesa
Didefinisikan sebagai sesi wawancara yang seksama terhadap pasiennya atau
keluarga dekatnya mengenai masalah yang menyebabkan pasien mendatangi pusat
pelayanan kesehatan. Anamnesis dapat langsung dilakukan terhadap pasien (autoanamnesis) atau terhadap keluarganya atau pengantarnya (alo-anamnesis) bila keadaan
pasien tidak memungkinkan untuk diwawancarai.1
Anamnesis yang baik akan terdiri dari:

Identitas nama lengkap pasien, umur, tempat dan tanggal lahir, jenis kelamin, nama
orang tua atau suami atau isteri atau penanggungjawab, alamat, suku bangsa dan
agama.

Keluhan utama keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi ke
dokter atau mencari pertolongan.
o Pada kasus ini pasien mengeluhkan kejang kaku diseluruh tubuhnya dan
berulang sejak 1 hari yang lalu.

Riwayat penyakit sekarang riwayat perjalanan penyakit merupakan cerita yang


kronologis, terinci dan jelas mengenai keadaan kesehatan pasien sejak sebelum
keluhan utama sampai pasien datang berobat.
o Untuk itu ditanyakan pada pasien :

Tanyakan apakah terdapat nyeri kepala ? bagaimana sifatnya (serangan


atau terus-menerus) ?

Tanyakan apakah terdapat rasa mual ? muntah ?

Tanyakan apakah pandangan mata menjadi kabur ? atau penglihatan


ganda (diplopia) ?

Tanyakan apakah terdapat perubahan pada pendengaran ? atau terdapat


tinnitus (bunyi berdenging/berdesis pada telinga) ?

Tanyakan apakah terdapat gangguan pada penciuman, pengecapan,


salvias, lakrimasi, dan perasaan di wajah ?

Tanyakan apakah bicara jadi cadel ? suara berubah menjadi serak atau
bindeng atau mengecil atau bahkan sampai hilang sama sekali ?
2

Tanyakan apakah pasien mendadak kehilangan kesadaran ? atau


merasa lemah dan seperti mau pingsan (sinkop) ?

Tanyakan apakah terdapat bagian tubuh yang menjadi lemah (tangan,


lengan, kaki, tungkai) ?

Tanyakan pula apakah ada keluhan lain, seperti demam ? batuk ? nafsu
makan berkurang ? berat badan menurun ?

Karena ini pada kasus anak, tanyakan mengenai riwayat imunisasi ?

Riwayat penyakit dahulu mengetahui kemungkinan-kemungkinan adanya hubungan


antara penyakit yang pernah diderita dengan penyakitnya sekarang.
o Tanyakan apakah sebelumnya pernah terkena penyakit yang memiliki gejala
mirip seperti ini ?
o Tanyakan pula apakah sebelumnya pernah di rawat di rumah sakit ? jika ia
tanyakan penyakit yang menyebabkan pasien masuk rumah sakit.
o Tanyakan apakah sebelumnya pernah mengalami penyakit infeksi ( demam
tifoid, DBD, malaria dsbg) ?

Riwayat penyakit dalam keluarga penting untuk mencari kemungkinan penyakit


herediter, familial atau penyakit infeksi.
o Tanyakan di dalam keluarga apakah terdapat penyakit yang mirip dengan
gejala pada scenario ? bila tidak terdapat pada keluarga tanyakan tentang
lingkungan sekitar ?
o Tanyakan apakah di dalam keluarga atau lingkungan sekitar terdapat gejala
batuk lama 100 hari dan terdapat darah ?

Riwayat pribadi dan sosial meliputi data-data sosial, ekonomi, pendidikan dan
kebiasaan.
o Tanyakan apakah pola makan teratur ? sehari 3 x ?
o Tanyakan apakah makan makanan bergizi (4 sehat 5 sempurna) ?
o Tanyakan apakah pasien masih minum susu ? meminum suplemen ?
Setelah melakukan anamnesis, didapatkan hasil bahwa berat badan menurun,

pasien kejang dalam waktu 5 menit dan sudah 3x kejang, tidak terdapat tanda-tanda
3

dehidrasi, terdapat demam subfebris 2 bulan yang lalu, ketika dibawa pasien dalam
kondisi demam tinggi. Imunisasi lengkap kecuali BCG, di dalam keluarga dikatakan ada
yang menderitqa batuk selama 1 bulan dan berdarah.
II.

Pemeriksaan Fisik
Pada saat pasien datang kita melihat bagaimana keadaan umum dan kesadaran
pasien, disini pasien dalam kesadaran letargi.
Berikut merupakan tingkatan kesadaran pasien:2
1. Compos Mentis : Sadar sepenuhnya, baik terhadap dirinya maupun terhadap
lingkungannya. Pasien dapat menjawab pertanyaan pemeriksa dengan baik.
2. Apatis : kurang memberikan respon terhadap sekelilingnya atau bersifat acuh tak
acuh terhadap sekelilingnya.
3. Delirium: penurunan kesadaran disertai kekacauan motorik dan siklus tidur bangun
yang terganggu. Pasien tampak gaduh, gelisah, kacau, disorientasi dan meronta-ronta.
4. Somnolen : keadaan mengantuk yang masih dapat pulih penuh bila dirangsang, tetapi
bila rangsang berhenti, pasien akan tertidur kembali.
5. Sopor : keadaan mengantuk yang dalam. Pasien masih dapat dibangunkan dengan
rangsang yang kuat, misalnya rangsang nyeri, tetapi pasien tidak terbangun sempurna
dan tidak dapat membrikan jawaban verbal yang baik.
6. Semi koma: penurunan ranagsangan yang tidak memberikan respon terhadap
rangsangan verbal, dan tidak dapat dibangunkan sama sekali, tetapi refleks pupil dan
kornea masih baik.
7. Coma : tidak sadar, dan tidak ada reaksi terhadap rangsangan apapun juga.
Setelah itu kita mengukur antopometri (berat dan tinggi badan pasien, serta lingkar
lengan atas karena pasien > 2 tahun), pemeriksaan TTV, dan pemeriksaan tanda rangsang
meningeal
o Berat dan tinggi badan
o Lingkar lengan atas
o Tanda-tanda vital (TTV) :

Suhu (oral, rektal, axila atau telinga)

Tekanan darah

Tekanan nadi
4

Frekuensi pernafasan

o Pemeriksaan rangsang meningeal1

Kaku kuduk

Letakkan tangan di belakang kepala pasien, fleksikan kepala


sampai menyentuh dada

Tanda Brudzinski

Letakkan tangan di belakang kepala pasien, fleksikan kepala


kearah dada, perhatikan pergerakan pinggul dan lutut

Tanda Laseque

Angkat satu tungkai pasien dengan fleksi di sendi panggul.


Tungkai lain dalam keadaan lurus. Perhatikan timbulnya nyeri atau
tahanan

Tanda Kernig

Fleksi tungkai pada sendi panggul dan lutut, ekstensi tungkai


bawah pada sendi lutut. Perhatikan timbulnya nyeri atau tahanan

Setelah melakukan pemeriksaan seperti diatas, didapatkan hasil kesadaran


letargi/somnolen, suhu 40 0C, tekanan nadi 150 x/menit, frekuensi nafas 30x/menit,
kaku kuduk (+), tanda Brudzinski (+++/++++).
III.

Pemeriksaan laboratorium
Tes darah
o Hemoglobin (Hb)
o Hematokrit (Ht)
o Leukosit (hitung leukosit dan hitung jenis)
o Hitung trombosit / platelet count
o Laju endap darag (LED)
o Hitung eritrosit
Uji tuberculin
5

Reaksi tuberkulin merupakan reaksi DTH. Protein tuberkulin yang


disuntikkan di kulit, kemudian diproses dan dipresentasikan ke sel dendritik/
Langerhans ke sel T melalui molekul MHC-II. Sitokin yang diproduksi oleh sel T,
akan membentuk molekul adhesi endotel. Monosit keluar dari pembuluh darah dan
masuk ke tempat suntikan yang berkembang menjadi makrofag. Produk sel T dan
makrofag menimbulkan edema dan bengkak. Test kulit positif maka akan tampak
edema lokal atau infiltrat maksimal 48-72 jam setelah suntikan.3
Uji tuberkulin dilakukan dengan injeksi 0,1 ml PPD secara intradermal
(dengan metode Mantoux) di volar / permukaan belakang lengan bawah.
Injeksi tuberkulin menggunakan jarum gauge 27 dan spuit tuberkulin, saat
melakukan injeksi harus membentuk sudut 30 antara kulit dan jarum. Penyuntikan
dianggap berhasil jika pada saat menyuntikkan didapatkan indurasi diameter 6-10
mm.3
Uji ini dibaca dalam waktu 48-72 jam setelah suntikan. Hasil uji tuberkulin
dicatat sebagai diameter indurasi bukan kemerahan dengan cara palpasi. Standarisasi
digunakan diameter indurasi diukur secara transversal dari panjang axis lengan bawah
dicatat dalam millimeter
Untuk menginterpretasikan uji tuberkulin dengan tepat, harus mengetahui
sensitiviti dan spesivisiti juga uji ramal positif dan uji ramal negatif. Seperti pada uji
diagnostik lain, uji tuberkulin mempunyai sensitiviti 100% dan spesivisiti 100%. Uji
tuberkulin dilaporkan mempunyai uji ramal positif dan negatif 10-25%.3
Uji kulit tuberculin biasanya reaktif, tetapi radiografi dada biasanya normal.
Eksisi sering diperlukan untuk membedakan tuberkuloma dengan tumor otak sebab
lain. Namun pembuangan secara bedah tidak diperlukan karena kebanyakan
tuberkuloma mereda dengan pemberian pengobatan. Kortikosteroid biasanya
diberikan secara beberapa minggu pertama pengobatan atau segera masa pasca bedah
untuk menguragi edema otak.
Rontgen
Pemeriksaan radiografi dapat membantu dalam mendiagnosis meningitis
tuberkulosa. Tomografi terkomputasi (CT) atau citra resonasi magnetic (MRI) otak
6

pada penderita meningitis tuberculosis mungkin normal selama stadium awal


penyakit. Ketika penyakit memburuk, pembesaran basiler dan hidrosefalus
komunikan dengan tanda-tanda edema otak atau iskemia setempoat awal merupakan
penemuan yang paling sering. Beberapa anak kecil dengan meningitis tuberkulosa
dapat mempunyai satu atau beberapa tuberkuloma yang tenang secara klinis, yang
terjadi paling sering pada korteks serebri atau daerah thalamus.4
CT scan
Pada CT scan atau MRI otak, tuberkuloma biasanya tampak sebagai lesi
tersendiri dengan edema sekitarnya yang bermakna. Penguatan dengan kontras sering
mengesankan dan dapat menimbulkan lesi seperti cincin. Pemeriksaan secara
angiografi menunjukkan bahwa tidak seperti kebanyakan tipe tumor otak,
tuberkuloma biasanya avaskuler. Sejak penemuan CT scanning, perkembangan
tuberkuloma paradox pada penderita dengan meningitis tuberkulosa yang akhirnya
mendapat kemoterapi efektif telah dikenali.4
Pungsi lumbal
Uji laboratorium yang paling penting untun diagnosis adalah pemeriksaan
biakan CC lumbal. Pungsi lumbal sendiri adalah pengambilan cairan serebrospinal
(CSS). Pengambilan terbaik pada L2-4.

Gambar 1.Posisi pungsi lumbal5

Prosedur pengambilan cairan serebrospinal adalah sebagai berikut :6


7

Pasien dalam posisi miring pada salah satu sisi tubuh. Leher fleksi maksimal (dahi
ditarik ke arah lutut), ektremitas bawah fleksi maksimum (lutut ditarik ke arah
dahi), dan sumbu kraniospinal (kolumna vertebralis) sejajar dengan tempat tidur
Tentukan daerah pungsi lumbal di antara vertebra L4 dan L5 yaitu dengan
menemukan garis potong sumbu kraniospinal (kolumna vertebralis) dan garis
antara kedua spina iskhiadika anterior superior (SIAS) kiri dan kanan. Pungsi
dapat pula dilakukan antara L4 dan L5 atau antara L2 dan L3 namun tidak boleh
pada bayi.
Lakukan tindakan antisepsis pada kulit di sekitar daerah pungsi radius 10 cm
dengan larutan povidon iodin diikuti dengan larutan alkohol 70% dan tutup
dengan duk steril di mana daerah pungsi lumbal dibiarkan terbuka.
Tentukan kembali daerah pungsi dengan menekan ibu jari tangan yang telah
memakai sarung tangan steril selama 15-30 detik yang akan menandai titik pungsi
tersebut selama 1 menit.
Tusukkan jarum spinal/stylet pada tempat yang telah ditentukan. Masukkan jarum
perlahan-lahan menyusur tulang vertebra sebelah proksimal dengan mulut jarum
terbuka ke atas sampai menembus duramater. Jarak antara kulit dan ruang
subarakhnoid berbeda pada tiap anak tergantung umur dan keadaan gizi.
Umumnya 1,5-2,5 cm pada bayi dan meningkat menjadi 5 cm pada umur 3-5
tahun. Pada remaja jaraknya 6-8 cm. (gambar di bawah ini.)
Lepaskan stylet perlahan-lahan dan cairan keluar. Untuk mendapatkan aliran
cairan yang lebih baik, jarum diputar hingga mulut jarum mengarah ke kranial.
Ambil cairan untuk pemeriksaan.
Cabut jarum dan tutup lubang tusukan dengan plester
Angka leukosit biasanya berkisar 10-500 sel/mm3. Leukosit polimorfonuklear
mungkin ada pada mulanya, tetapi limfosit dominan pada sebagian besar kasus.
Glukosa CSS khas kurang dari 40 mg/dl, tetapi jarang dibawah 20 mg/dl. Kadar
protein naik dan mungkin sangat tinggi (400-5000 mg/dl) akibat hidrosefalus dan
blockade spinal.6
Walaupun CSS lumbal sangat abnormal, CSS ventrikel dapat mempunyai nilai
kimia dan angka sel normal karena cairan ini diambil dari sisi proksimal radang dan
8

obstruksi. Keberhasilan pemeriksaan mikroskop CSS yang diwarnai tahan asam dan
biakan mikrobakterium terkait secara langsung dengan ukuran sampel CSS.
Pemeriksaan atau biakan sejumlah kecil CSS tidak mungkin memperagakab
M.tuberculosis. jika 5-10 ml CSS lumbal dapat diambil, pewarnaan tahan asam
sedimen CSS positif sampai pada 30% kasus dan biakan positif 50-70% kasus.4,6
IV.

Differential diagnosis

1. Meningitis purulenta
Meningitis atau radang selaput otak adalah infeksi pada cairan serebrospinal
(CSS) disertai radang pada piamater dan araknoid, ruang subaraknoid, jaringan
superfisial otak dan medula spinalis. Kuman-kuman dapat masuk ke setiap bagian
ruangan subaraknoida dan dengan cepat sekali menyebar ke bagian lain, sehingga
leptomening medula spinalis terkena. Dengan demikian dapat dikatakan bahwa
meningitis selalu merupakan suatu proses serebrospinal. Meningitis purulenta atau
Meningitis bakterialis, yaitu suatu peradangan selaput otak yang menimbulkan
eksudasi berupa pus (purulen), disebabkan oleh kuman non spesifik dan non virus.7

Gambar 2. Perbedaan anatomi otak normal dengan meningitis8

Etiologi penyakit ini dihubungkan dengan usia penderita dan sejumlah faktor
predisposisi penjamu terhadap infeksi bakteri atau perubahan respons terhadap invasi
mikroorganisme. Tetapi perlu diingat bahwa setiap mikroorganisme dapat
menimbulkan penyakit pada setiap usia.
Berikut ini etiologi meningitis berdasarkan bakteri dalam umur.9
Streptococcus serogrouf B (Streptococcus agalactiae)
9

o Neonatus usia 3 bulan Sebanyak 25% ibu membawa streptococcus


serogroup B di vaginanya. Profilaksis ampisilin selama persalinan pada
wanita dengan resiko tinggi (ketuban yang sudah lama pecah, demam, dll)
atau pada wanita pembawa akan menurunkan kejadian infeksi pada bayi.
Listeria monocytogenes dan Haemophilus influenza type B
o yang terjadi pada periode neonatal.
Escherichia coli
o Merupakan penyebab pada lebih kurang 40% kasus meningitis neonatal.
Haemophilus influenza (HI)

o Anak-anak 5 bulan 5 tahun Bayi < 3 bulan dapat mengandung antibodi


dalam serum yang diperoleh dari ibunya dan anak umur > 3 5 tahun
mempunyai antibodi yang kuat terhadap Haemophilus influenza (HI).
Sehingga selama masa ini infeksi HI jarang terjadi. Pemberian vaksin HIB
dapat menurunkan mikroorganisme HI.
Neisseria meningitidis
o Bayi 5 tahun dan orang dewasa muda
o Merupakan komplikasi dari meningokoksemia yang tersering yaitu fokal
infeksinya

dari

nasofaring.

Pencegahan

dapat

diberikan

vaksin

polisakarida terhadap serogrouf A, C, Y, dan W135.


Streptococcus pneumonia
o Semua kelompok umur Sering terjadi pada pneumonia, juga pada
matoiditis, sinusitis dan fraktur tulang basiler.
Pseudomonas, Stafilococcus, Salmonella, atau Seratia
o Pada anak-anak > 12 tahun Jika respons penjamu terganggu atau terdapat
kelainan-kelainan

anatomik,

maka

mikroorganisme-mikroorganisme

tersebut dapat menginfeksi.


Beberapa keadaan, kelainan atau penyakit yang memudahkan terjadinya
meningitis antara lain:9
Infeksi sistemik maupun fokal (septikemia, otitis media supurativa kronik, demam
tifoid, tuberkulosis paru-paru)
10

Trauma dan tidakan tertentu (fraktur basis kranii, pungsi/anestesi lumbal,


operasi/tindakan bedah saraf)
Penyakit darah, penyakit hati
Pemakaian bahan-bahan yang menghambat pembentukan antibodi
Kelainan yang berhubungan dengan imunosupression misalnya alkoholisme,
agamaglobulinemia, diabetes mellitus
Gangguan/kelainan obstretik dan ginekologis
2. Epilepsi
Epilepsi adalah penyakit saraf menahun yang menimbulkan serangan
mendadak

berulang-ulang

tak

beralasan.

Kata

'epilepsi'

berasal

dari

bahasa Yunani (Epilepsia) yang berarti 'serangan'.

Gambar 3. serangan epilepsi5


Otak

kita

terdiri

dari

jutaan

sel

saraf

(neuron),

yang

bertugas

mengoordinasikan semua aktivitas tubuh kita termasuk perasaan, penglihatan,


berpikir, menggerakkan [otot].Pada penderita epilepsi, kadang-kadang sinyal-sinyal
tersebut, tidak beraktivitas sebagaimana mestinya. Hal ini dapat diakibatkan oleh
berbagai unsur-unsur, antara lain; trauma kepala (pernah mengalami cedera di daerah
kepala), tumor otak, dan lain sebagainya.6
Umumnya epilepsi mungkin disebabkan oleh kerusakan otak dalam proses
kelahiran, luka kepala, stroke, tumor otak, alkohol. Kadang-kadang, epilepsi mungkin
juga karena genetika, tapi epilepsi bukan penyakit keturunan. Tapi penyebab pastinya
tetap belum diketahui.
Klasifikasi epilepsy (kejang) :6,7
11

Kejang umum/general
Kejang bersifat simetris di kedua sisi dan tanpa didahului kejang lokal,
berdasarkan kontraksi otot yang timbul kejang umum terbagi lagi menjadi
berbagai jenis:
o Tonik, clonik, or tonik-clonik (grand mal)
o Absence (petit mal)
o Lennox-Gastaut syndrome
o Juvenile myoclonic epilepsy
o Spasme pada bayi. (West syndrome)
o Atonic (astatic, akinetic) seizures

Kejang sebagian/parsial/fokal
Kejang parsial diawali dari gejala yang bersifat lokal.
o Simpel

Kejang parsial yang timbul tanpa adanya kehilangan/perubahan


kesadaran dan fungsi psikologis Berdasarkan macam-macam sistem
saraf yang dipengaruhi kejang fokal simpel terbagi kembali menjadi
beberapa jenis:
o "Motoris"jika lesi berasal dari lobus frontalis
o "Somatosensor"/ panca indera akan bermanifestasi dalam
bentuk aura
o "Otonom"
o Hanya psikologis

o Kompleks
Jika pasien mengalami hilang kesadaran: Diawali dengan kejang parsial yang
lambat laut bertambah progresif dan akhirnya pasien kehilangan kesadaran
atau dari awal sudah terjadi hilang kesadaran.
3. Kejang demam kompleks

12

Kejang demam adalah kejang yang terjadi pada anak berusia 3 bulan sampai
dengan 5 tahun dan berhubungan dengan demam serta tidak didapatkan adanya
infeksi ataupun kelainan yang jelas di intracranial.6,7
Kejang demam dibagi menjadi dua kelompok yaitu kejang demam sederhana
dan kejang demam kompleks.
Tabel 1. Perbedaan kejang demam sederhana dan kompleks
No

Klinis

KD sederhana

KD kompleks

Durasi

< 15 menit

15 menit

Tipe kejang

Umum

Umum/fokal

Berulang dalam satu episode

1 kali

>1 kali

Deficit neurologis

Riwayat keluarga kejang demam

Riwayat keluarga kejang tanpa


demam

Abnormalitas
sebelumnya

neurologis

Sebagian besar 63% demam berupa kejang demam sederhana dan 35% berupa
kejang demam kompleks.
4. Tuberculoma
Tuberkuloma adalah lesi pada jaringan otak berupa masa padat yang
merupakan kumpulan jaringan nekrotik akibat infeksi kuman TB (Mycobacterium
tuberkulosis) yang menyebar dari organ lain secara hematogen, terutama berasal dari
paru.10
Tuberkuloma intrakranial adalah lesi pada jaringan otak berupa masa padat
yang merupakan kumpulan jaringan nekrotik akibat infeksi Mycobacterium
tuberkulosis. Tuberkulosis memiliki angka morbiditas dan mortalitas yang tinggi, dan
masih merupakan masalah kesehatan di masyarakat, terutama di Negara berkembang.
Tuberkuloma intrakranial merupakan salah satu kompiikasi serius dari tuberkulosis,
satu persen (1%) dari pasien tuberculosis berkembang menjadi tuberkuloma dan 10%
13

berkaitan dengan meningitis tuberkulosis. Kejadian tuberkuloma intrakranial


merupakan 0.15-4% dari Iesi massa intrakranial.10
Upaya penegakan diagnosis tuberkuloma tidak mudah, karena banyak macam
lesi massa intrakranial menyerupai gambaran tuberkuloma, seperti tumor intrakranial
ataupun penyakit infeksi intrakranial. Semakin cepat ditegakkan diagnosis, semakin
cepat dimulai terapi terhadap tuberkuloma intrakranial, yang akan memperbaiki
prognosis penderita.
Infeksi secara spesifik disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosa. Spesies
Mycobacterium lainnya dapat juga sebagai penyebab infeksi, seperti misalnya
Mycobacterium africanum, Bovine tubercle baccilus, ataupun non-tuberculous
mycobacteria.3,10
Gambaran klinis penderita dibagi menjadi 3 fase. Pada fase permulaan
gejalanya tidak khas, berupa malaise, apatis, anoreksia, demam, dan nyeri kepala.
Setelah minggu ke dua, fase meningitis dengan nyeri kepala, mual, muntah dan
mengantuk (drowsiness). Kelumpuhan saraf kranial dan hidrosefalus terjadi karena
eksudat yang mengalami organisasi dan vaskulitis yang menyebabkan hemiparesis
atau kejang-kejang yang juga dapat disebabkan oleh proses tuberkuloma intrakranial.
Pada fase ke tiga ditandai dengan mengantuk yang progresif sampai koma dan
kerusakan fokal yang semakin berat.
V.

Working diagnosis

Meningitis Tuberculosis (TBC)


Tuberculosis SSS merupakan komplikasi yang paling efektif. Meningitis
tuberculosis biasanya berasal dari pembentukan lesi perkijuan metastatic di dalam korteks
serebri atau meninges yang berkembang selama penyebaran limfohematogen infeksi
primer. Lesi awal ini bertambah besarnya dan mengeluarkan sedikit basil tuberkel ke
dalam ruang subaraknoid. Hasilnya berupa eksudat gelatin yang dapat menginfiltrasi
pembuluh darah kortikomeningeal menimbulkan radang, obstruksi dan selanjutnya infark
korteks serebri. Batang otak sering merupakan tempat keterlibatan yang paling besar,
yang memberi penjelasan seringnya keterkaitan disfungsi syaraf III, VI dan VII. Eksudat
juga menganggu aliran normal CSS kedlam dan keluar sistem ventrikel pada setinggi
14

sisterna basilar, menimbulkan hidrosefalus komunikan. Kombinasi vaskulitis, edema otak


dan hidrosefalus menimbulkan cedera hebat yang dapat terjadi secara perlahan-lahan atau
cepat. Kelainan metabolisme elektrolit yang berat, karena pembuangangaram atau
sindrom sekresi hormon antidiuretik yang tidak tepat, juga turut membantu pada
patofisiologi meningitis tuberculosis.3
Meningitis tuberkulosa mengkomplikasi sekitar 0,3 % infeksi primer yang tidak
diobati pada anak. Meningitis ini paling sering pada anak antara umur 6 bulan dan 4
tahun. Kadang-kadang meningitis tuberkulosa dapat terjadi beberapa tahun setelah infeksi
primer, bila robekan satu atau lebih tuberkel subependimal mengeluarkan basil tuberkel
kedalam ruang subaraknoid. Pemburukan meningitis tuberkulosa klinis dapat cepat atau
perlahan-lahan. Pemburukan cepat cenderung terjadi lebih sering pada bayi dan anak
muda, yang dapat mengalami gejala hanya untuk beberapa hari sebelum mulai
hidrosefalus akut, kejang-kejang, dan edema otak. Tanda-tanda dan gejala-gejala lebih
sering memburuk perlahan-lahan selama beberapa minggu dan dapat dibagi menjadi tiga
stadium. 3
Stadium pertama yang secara khas berakhir 1-2 minggu, ditandai oleh gejalagejala nonspesifik, seperti demam, nyeri keopala, iritabilitas, mengantuk dan malaise.
Tanda-tanda neurologis stempat tidak ada, tetapi bayi dapat mengalami stagnasi atau
kehilangan perkembangan kejadian yang penting.
Stadium kedua biasanya mulai mendadak, tanda-tanda yang paling sering adalah
lesu, kaku kuduk, kejang-kejang, tanda Kernig atau Brudzinski positif, hipertensi,
muntah, kelumpuhan syaraf cranial, dan tanda-tanda neurologis setempat lain. Percepatan
penyakit klinis biasanya berkolerasi dengan perkembangan hidrosefalus, peningkatan
tekanan intrakrsanial, dan vaskulitis. Beberapa anak tidak mempunyai bukti adanya iritasi
meningeal tetapi dapat mempunyai tanda-tanda ensefalitis seperti disorentasi, gangguan
gerakan atau gangguan bicara.
Stadium ketiga ditandai dengan koma, hemipegi atau pareplegi, hipertensi, sikap
deserebrasi, kemunduran tanda-tanda vital dan akhirnya kematian. Prognosis meningitis
tuberculosis berkolerasi paling dekat dengan stadium klinis penyakit pada saat
pengobatan dimulai. Sebagian besar penderita pada stadium 1 mempunyai hasil yang
sangat baik, sedang kebanyakan penderita pada stadium 3 bertahan hidup menderita
15

kecacatan permanen, termasuk kebutaan, tuli, paraplegi, diabetes insipidus, atau retardasi
mental.
VI.

Etiologi
Selama usia bulan pertama, bakteri yang menyebabkan meningitis pada bayi
normal mereflesksikan flora ibu atau lingkungan bayi tersebut (streptokokkus grup B,
basili entereik, gram negative dan Listeria monocytogenes). Lagipula meningitis pada
kelompok ini kadang-kadang dapat karena haemophilus influenza (baik strain yang
tidak dapat ditipe manapun tipe b) dan pathogen lain ditemukan pada penderita yang
lebih tua.9
Meningitis pada anak usia 2 bulan sampai 12 tahun biasanya karena H.influenza
tipe b, Streptococcus pneumonia atau Neisseria meningitidis. Hanya saja pada kasus
ini dikarenakan pasien tertular oleh anggota keluarga yang terkena TBC yang berarti
meningitis tuberculosa
Basil tuberkel dalam bentuk bukan spora, pleomorfik dan gram positive lemah.
Dengan diameter 2-4 um. Memiliki sifat aerob oblogat yang tumbuh di media
sintettik mengandung gliserol sebagai sumber karbon dan garam ammonium sebagai
sumber nitrogen. Tumbuh baik dalam suhu 37-41oC, memproduksi niasin dan sedikit
pigmentasi. Memiliki dinding kaya akan lipid sebagai pelindung terhadap bakteri.
Kuman mycobacteria tumbuh lambat sekitar 12-24 jam. Isolasi dari specimen
biasa berkembang sekitar 3-6 minggu. Peertumbuhan menggunakan nutrisi radiolabel
( BATEC radiometric system) dapat terdektesi dalam 1-3 minggu.

VII.

Epidemiologi
Faktor resiko utama untuk meningitis adalah respons imunologi terhadap
pathogen spesifik yang lemah terkait dengan umur muda. Risiko terbesar pada bayi
antara umur 1 sampai 12 bulan (95% kasus terjadi antara umur 1 bulan dan 5 tahun),
tetapi meningitis dapat terjadi pada setiap umur. Risiko tambahan adalah kolonisasi
baru dengan bakteri pathogen, kontak erat dengan individu yang menderita penyakit
invasive (rumah, pusat perawatan seharian, sekolah, asrama tentara), penuh sesak,
kemiskinan, ras kulit hitam, jenis kelamin laki-laki dan kemungkinan tidak ASI untuk
bayi umur 2-5 bulan.9
Cara penyebaran mungkin dari kontak orang ke orang melalui sekresi atau tetesan
dari pernafasan. Resiko meningitis bertambah pada penderita dengan dugaan
16

bakteremia tersembunyi. Infeksi sistemik lain juga dapat disertai degan kenaikan
risiko mengitis.9
VIII.

Patogenesis
Meningitis tuberkulosis pada umumnya muncul sebagai penyebaran
tuberkulosis primer. Biasanya fokus infeksi primer ada di paru-paru, namun dapat
juga ditemukan di abdomen (22,8%), kelenjar limfe leher (2,1%) dan tidak ditemukan
adanya fokus primer (1,2%). Dari fokus primer, kuman masuk ke sirkulasi darah
melalui duktus torasikus dan kelenjar limfe regional, dan dapat menimbulkan infeksi
berat berupa tuberkulosis milier atau hanya menimbulkan beberapa fokus metastase
yang biasanya tenang
Pendapat yang sekarang dapat diterima dikemukakan oleh Rich tahun 1951.
Terjadinya meningitis tuberkulosis diawali olen pembentukan tuberkel di otak,
selaput otak atau medula spinalis, akibat penyebaran kuman secara hematogen selama
masa inkubasi infeksi primer atau selama perjalanan tuberkulosis kronik walaupun
jarang Bila penyebaran hematogen terjadi dalam jumlah besar, maka akan langsung
menyebabkan penyakit tuberkulosis primer seperti TB milier dan meningitis
tuberkulosis. Meningitis tuberkulosis juga dapat merupakan reaktivasi dari fokus
tuberkulosis (TB pasca primer). Salah satu pencetus proses reaktivasi tersebut adalah
trauma kepala.
Kuman kemudian langsung masuk ke ruang subarachnoid atau ventrikel.
Tumpahan protein kuman tuberkulosis ke ruang subarakhnoid akan merangsang
reaksi hipersensitivitas yang hebat dan selanjutnya akan menyebabkan reaksi radang
yang paling banyak terjadi di basal otak. Selanjutnya meningitis yang menyeluruh
akan berkembang.11
Secara patologis, ada tiga keadaaan yang terjadi pada meningitis tuberkulosis:11
Araknoiditis proliferatif
o Proses ini terutama terjadi di basal otak, berupa pembentukan massa
fibrotik yang melibatkan saraf kranialis dan kemudian menembus
pembuluh darah. Reaksi radang akut di leptomening ini ditandai
dengan adanya eksudat gelatin, berwarna kuning kehijauan di basis
otak. Secara mikroskopik, eksudat terdiri dari limfosit dan sel plasma
dengan nekrosis perkijuan. Pada stadium lebih lanjut, eksudat akan
17

mengalami organisasi dan mungkin mengeras serta mengalami


kalsifikasi. Adapun saraf kranialis yang terkena akan mengalami
paralisis. Saraf yang paling sering terkena adalah saraf kranial VI,
kemudian III dan IV, sehingga akan timbul gejala diplopia dan
strabismus. Bila mengenai saraf kranial II, maka kiasma optikum
menjadi iskemik dan timbul gejala penglihatan kabur bahkan bisa buta
bila terjadi atrofi papil saraf kranial II. Bila mengenai saraf kranial
VIII akan menyebabkan gangguan pendengaran yang sifatnya
permanen.
Vaskulitis dengan trombosis dan infark pembuluh darah kortikomeningeal

yang melintasi membran basalis atau berada di dalam parenkim otak


o Hal ini menyebabkan timbulnya radang obstruksi dan selanjutnya
infark serebri. Kelainan inilah yang meninggalkan sekuele neurologis
bila pasien selamat. Apabila infark terjadi di daerah sekitar arteri
cerebri media atau arteri karotis interna, maka akan timbul hemiparesis
dan apabila infarknya bilateral akan terjadi quadriparesis. Pada
pemeriksaan histologis arteri yang terkena, ditemukan adanya
perdarahan, proliferasi, dan degenerasi. Pada tunika adventisia
ditemukan adanya infiltrasi sel dengan atau tanpa pembentukan
tuberkel dan nekrosis perkijuan. Pada tunika media tidak tampak
kelainan, hanya infiltrasi sel yang ringan dan kadang perubahan
fibrinoid. Kelainan pada tunika intima berupa infiltrasi subendotel,
proliferasi tunika intima, degenerasi, dan perkijuan. Yang sering
terkena adalah arteri cerebri media dan anterior serta cabangcabangnya, dan arteri karotis interna. Vena selaput otak dapat
mengalami flebitis dengan derajat yang bervariasi dan menyebabkan
trombosis serta oklusi sebagian atau total. Mekanisme terjadinya
flebitis tidak jelas, diduga hipersensitivitas tipe lambat menyebabkan
infiltrasi sel mononuklear dan perubahan fibrin.
Hidrosefalus komunikans akibat perluasan inflamasi ke sisterna basalis
yang akan mengganggu sirkulasi dan resorpsi cairan serebrospinalis
18

IX.

Manifestasi klinik
Manifestasi tuberculosis SSS lain adalah tuberkuloma, yang biasanya ada
secara klinis sebagai tumor otak. Tuberculoma meliputi 40% tumor otak pada
beberapa daerah di dunia, tetapi tuberkuloma ini jarang di Amerika Utara. Pada orang
dewasa tuberkuloma paling sering di supratentorial, tetapi pada anak tumor ini sering
infratentorial, terletak pada dasar otak dekat serebellum. Lesi paling sering tunggal
tapi dapat banyak. Gejala yang paling lazim adalah nyeri kepala, demam, kejangkejang.

X.

Komplikasi
Komplikasi yang paling menonjol dari meningitis tuberkulosis adalah gejala
sisa neurologis (sekuele). Sekuele terbanyak adalah paresis spastik, kejang,
paraplegia, dan gangguan sensori ekstremitas. Sekuele minor dapat berupa kelainan
saraf otak, nistagmus, ataksia, gangguan ringan pada koordinasi, dan spastisitas.
Komplikasi pada mata dapat berupa atrofi optik dan kebutaan. Gangguan
pendengaran dan keseimbangan disebabkan oleh obat streptomisin atau oleh
penyakitnya sendiri. Gangguan intelektual terjadi pada kira-kira 2/3 pasien yang
hidup. Pada pasien ini biasanya mempunyai kelainan EEG yang berhubungan dengan
kelainan neurologis menetap seperti kejang dan mental subnormal. Kalsifikasi
intrakranial terjadi pada kira-kira 1/3 pasien yang sembuh. Seperlima pasien yang
sembuh mempunyai kelainan kelenjar pituitari dan hipotalamus, dan akan terjadi
prekoks seksual, hiperprolaktinemia, dan defisiensi ADH, hormon pertumbuhan,
kortikotropin dan gonadotropin.3,9,10

XI.

Tatalaksana
Pengobatan meningitis tuberkulosis harus tepat dan adekuat, termasuk
kemoterapi yang sesuai, koreksi gangguan cairan dan elektrolit, dan penurunan
tekanan intrakranial. Terapi harus segera diberikan tanpa ditunda bila ada kecurigaan
klinis ke arah meningitis tuberkulosis.3,9
Terapi diberikan sesuai dengan konsep baku tuberkulosis yakni:
19

Fase intensif selama 2 bulan dengan 4 sampai 5 obat anti tuberkulosis, yakni
isoniazid, rifampisin, pirazinamid, streptomisin, dan etambutol.

Terapi dilanjutkan dengan 2 obat anti tuberkulosis, yakni isoniazid dan rifampisin
hingga 12 bulan.

XII.

Pencegahan
Penularan perlu diwaspadai dengan mengambil tindakan tindakan
pencegahan selayaknya untuk menghindarkan droplet infection dari penderita ke
orang lain. Salah satu cara adalah batuk dan bersin sambil menutup mulut atau hidung
dengan sapu tangan atau kertas tissue untuk kemudian didesinfeksi dengan Lysol atau
dibakar. Bila penderita berbicara dianjurkan untuk tidak terlalu dekat dengan lawan
bicaranya. Ventilasi yang baik dari ruangan juga memperkecil bahaya penularan.4
Anak anak di bawah usia 1 tahun dari keluarga yang menderita TBC perlu
divaksinasi
BCG sebagai pencegahan.Vaksinasi BCG ( Bacille Calmette Guerin )
Pemberian BCG meningkatkan daya tahan tubuh terhadap infeksi oleh basil
tuberkulosis yang virulen. Imunitas timbul 6 8 minggu setelah pemberian BCG.
Imunitas yang terjadi tidaklah lengkap sehingga masih mungkin terjadi super infeksi
meskipun biasanya tidak progresif dan menimbulkan komplikasi yang berat. Vaksin
ini mengandung basil TBC sapi yang telah dihilangkan virulensinya setelah dibiakkan
di laboratorium selama bertahun tahun. Vaksinasi meninggalkan tanda bekas luka
yang nyata, biasanya di lengan bawah dan memberikan kekebalan selama 3 6 tahun
terhadap infeksi primer dan efektif untuk rata rata 70 % bayi yang diimunisasi.9
Efektivitas vaksin BCG adalah controversial, walaupun suah digunakan lebih
dari 50 tahun diseluruh dunia. Hasilnya sangat bervariasi, beberapa penelitian baru
telah memperlihatkanperlindungan terhadap lepra, tetapi sama sekali tidak terhadap
TBC. Vaksin BCG diberikan intradermal 0.1 mL bagi anak anak dan orang dewasa,
bayi 0.05 mL.
Sekarang pemberian BCG dianjurkan secara langsung tanpa didahului uji
tuberkulin karena cara ini dapat menghemat biaya dan mencakup lebih banyak anak.
20

Chemoprofilaksis biasanya dipakai INH dengan dosis 10 mg/kgBB/hari


selama 1 tahun. Kemoprofilaksis primer diberikan untuk mencegah terjadinya infeksi
pada anak dengan kontak tuberkulosis dan uji tuberkulin masih negatif yang berarti
masih belum terkena infeksi atau masih dalam masa inkubasi. Kemoprofilaksis
sekunder diberikan untuk mencegah berkembangnya infeksi menjadi penyakit,
misalnya pada anak yang berumur kurang dari 5 tahun dengan uji tuberkulin positif
tanpa kelainan radiologis paru dan pada anak dengan konsensi uji tuberkulin tanpa
kelainan radiologis paru.9
Education Edukasi sangat penting dianjurkan untuk diberitahukan kepada
keluarga dengan penderita TBC aktif di dalamnya. Pentingnya sirkulasi udara yang
baik, usaha menutup mulut pada saat batuk atau bersin, kebersihan dari bahan
bahan pribadi dari penderita sangat banyak membantu mengurangi penularan dari
TBC.
Edukasi tentang kepatuhan penderita dalam menjalanan terapinya juga perlu
untuk disampaikan, untuk mencegah terjadinya resistensi obat. Juga bagi ibu ibu
yang tidak mau mengimunisasikan anaknya dengan alasan takut anaknya menjadi
panas juga perlu untuk dijelaskan lebih jauh mengapa imunisasi diperlukan, dan
resiko yang akan diterima bila anak tidak diimunisasikan.
XIII.

Prognosis
Prognosis pada bayi muda biasanya lebih jeloek daripada anak yang lebih tua.
Adalah penting sekali bahwa pengobatan antituberkulosis dipikirkan pada setiap anak
yang berkembang meningitis basiler dan hidrosefalus tanpa etiologi lain yang jelas.
Sering kunci untuk diagnosis yang benar adalah mengenali orsang deqsa yang berkontak
dengan anak yang menderita tuberculosis infeksius. Karena masa inkubasi meningitis
tuberkulosa pendek, pada banyak kasus orang dewasa yang menularkan belum
terdiagnosis
Bab III
Penutup
21

Tuberkulosis adalah penyakit menular yang disebabkan oleh basil Mycobacterium


tuberculosa dengan manifestasi klinis yang berlainan antara lain; demam, malese, keringat
malam, anoreksia, batuk, dan juga penurunan berat badan. Selain itu ditemukan danya kontak
dengan penderita TBC
Untuk penegakkan diagnosis dapat dilakukan : Pemeriksaan Radiologis, Pemeriksaan
laboratorium ( darah dan sputum ), Uji tuberculin Diagnosa pasti apabila ditemukan adanya BTA
dalam media biakan.
Kemudian Penatalaksanaan dilakukan dengan cara pemberian Rifampicin, INH,
Pirazinamide setiap hari selama 2 bulan pada fase awal. Dilajutkan Rifampicin, INH setiap hari
selama 4 bulan pada fase lanjutan.
Infeksi tuberculosa dapat dicegah dengan cara Vaksinasi BCG, Kemoprofilaksis dengan
pemberian INH selama 1 tahun, dan Edukasi.
Prognosa penyakit ini menjadi lebih baik sejak ditemukannya obat anti tuberkulosis,
kecuali pada tuberkulosis resisten obat dan pada tuberkulosis dengan penyulit atau komplikasi
yang lainnya.

Bab IV
Daftar pustaka
1) Lumbantobing SM. Neurologi klinik : pemeriksaan fisik dan mental. Jakarta: FKUI,2013,
h. 5-6, 17-20.
22

2) Gleadle, Jonathan. Pengambilan anamnesis. dalam : at a glance anamnesis dan


pemeriksaan fisik. Jakarta : Penerbit Erlangga; 2007. h.1-17.
3) Diagnostic

procedure

TB

test.

Available

at

http://www.dhss.mo.gov/TBManual/file2.pdf. Acessed December 21 2005.


4) Osborn AG, Blasser SI, Salzman KI, Katzman GL, Provenzale J, Castillo M, et all.
Osborn diagnostic imaging. Canada: Amirsys/Elsevier, 2004.
5) Gambar

diunduh

dari

https://www.google.com/search?

q=pungsi+lumbal&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ei=s
6) Behrman, Kliegman, Arvin, editor Prof. Dr. dr. A. Samik Wahab, SpA(K) et al : Nelson,
Ilmu Kesehatan Anak, edisi 15, buku 2, EGC 2000, h.1028 1042.
7) Soetomenggolo T S, Ismael S, 1999, Buku Ajar Neurologi Anak, IDAI, Jakarta, h.363371
8) Gambar

diunduh

dari

https://www.google.com/search?

q=meningitis&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ei=an
9) Martin G, Lazarus A. Epidemiology and diagnosis of tuberculosis. Postgraduate
Medicine. 2000;108(2).
10) Latief A, Napitupulu PM, Pudjiadi A, Ghazali MV, Putra ST. Buku Kuliah Ilmu
Kesehatan Anak, Jilid ke-2. Hassan R, Alatas H, Ed. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI,
Infomedika, Jakarta, 1997,h.558-562.
11) Rahajoe N, Basir D, Makmuri, Kartasasmita CB, 2005, Pedoman Nasional Tuberkulosis
Anak, Unit Kerja Pulmonologi PP IDAI, Jakarta, h.54-56.

23

24