Anda di halaman 1dari 19

PENUGASAN PENDIDIKAN KLINIK

STASE ILMU PENYAKIT DALAM


DHF
(DENGUE HEMORAGIC FEVER)

Disusun oleh:
Jondar Widodo
14712064

Dosen Pembimbing Klinik


dr. Imbar S, Sp.PD

PENDIDIKAN KLINIK
STASE ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD DR. SOEDIRMAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM INDONESIA
2015

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM

UNIVERSITAS
ISLAM
INDONESIA

STATUS PASIEN UNTUK UJIAN

FAKULTAS
KEDOKTERAN
Nama Dokter Muda
NIM
Tanggal Ujian
Rumah sakit
Gelombang Periode

Untuk Dokter Muda


Jondra widodo
14712064
8/12/2015
Rsud kebumen

Tanda Tangan

I. IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny.P

Jenis kelamin

: perempuan

Umur

: 56 Th

Alamat

: di rahasiakan

II. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan pada tanggal

: 5/12/2015 pukul : 12.30

Keluhan utama : demam


RPS :
Keluhan demam diarsakan pasien sejak 4 hari SMRS. Demam timbul tibatiba, dan diraskan terus menerus setiap hari. Pasien juga mengeluhkan nyeri
kepala dan badan tersa pegal-pegal, perut terasa perih dan sakit bila ditekan,
Nafsu makan berkurang, BAB tidak lancar, BAK normal. Pasien sudah minum obat
penurun panas yang dibeli di apotik, dan dirasakan demam turun.
2 hari SMRS pasien mengeluhkan panasnya muncul kembali deisertai
pusing yang sangat hebat, pasien juga mengeluhkan mual dan muntah 3x/hari.
Mulut terasa pahit. Perut sakit, BAB tidak lancar, BAK seperti air teh, dan badan
terasa lemas. Oleh karena itu pasien berobat ke dokter umum dan dirujuk ke
RSUD untuk mendapatkan perawatan.
KELUHAN SISTEM :
Sistem Cerebrospinal : demam +, pusing +, nyeri kepala +
Sistem Kardiovaskular : berdebar-debar -, nyeri dada Sistem Respirasi : sesak -, batuk -, pilek Sistem Digesti : nyeri perut +, bab tidak lancar, nafsu makan menurun
Sistem Integumentum : kemerahan -, gatal-gatal -

Sistem muskuloskeletal : pegel-pegel +, nyeri sendi +, lemas + seluruh


tubuh
RPK :
-

Riw. Keluhan serupa disangkal.

Riwanyat hipertensi disangkal

Riwanyat penyakit gula disangkal

Riwayat mondok di rs pernah

RPK :
-

Riw.keluhan serupa disangkal

Riwayat HT dan DM disangkal

LINGKUNGAN dan KEBIASAAN :


-

Riwanyat keluhan serupa atau demam berdarah di sekitar rumah pasien +,


ada beberapa orang yang mengeluhkan terkena demam berdarah atua
keluhan demam.

Lingkungan sekitar rumah bersih dan jauh dari pabrik, karena sedang
musim penghujan banyak genangan air

Pasien makan teratur 3x/hari dengan lauk pauk seadanya

Pasien jarang berolahraga

Kebiasaan 3 M jarang

III. PEMERIKSAAN TANDA VITAL (VITAL SIGN)


Dilakukan pada tanggal

: 5/12/2015

pukul : 12.30

Tekanan darah

: 110/70 mmhg

Suhu tubuh

: 36,2

Frekuensi denyut nadi

: 62x/m reguler

Frekuensi nafas

: 18x/m

IV. PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK :


A. KEADAAN UMUM
Kesan umum

: sakir sedang

Kesadaran

: composmentis,

Tinggi badan

: 160

GCS : 4,5,6

Berat badan

: 65

Status gizi

: 25,39

B. PEMERIKSAAN KEPALA :
Mata : ca -/-, si -/Bibir : sianosis -/-, pucat +/+
C. PEMERIKSAAN LEHER
Inspeksi : Simetris (+), massa (-), jaringan parut (-)
Palpasi : Pembesaran limfonodi (-), massa (-), nyeri tekan (-), thrill (-)
Pemeriksaan trakea : deviasi (-)
Pemeriksaan kelenjar tiroid :

I : Benjolan (-)
P : Massa (-), nyeri tekan (-)
A : Bruit (-)

Pemeriksaan tekanan vena sentral : JVP = 5+2 (tidak ada peningkatan)


D. PEMERIKSAAN THORAKS
Inspeksi :Bentuk dada normal (+), benjolan (-), dinding dada kanan dan kiri
simetris (+), scar (-), ictus cordis (+), gerakan dada kanan dan kiri simetris
(+), tidak ada ketinggalan gerak
Palpasi : Nyeri tekan (-), benjolan (-), krepitasi (-), pengembangan dada
kanan dan kiri simetris (+), vocal fremitus simetris kanan dan kiri (+),
ictus cordis teraba di bagian apeks sic V linea midsternalis sinistra (+)
Perkusi dada :
Batas Atas Jantung

: SIC II linea sternalis sinistra

Batas Pinggang Jantung

: SIC III linea parasternalis sinistra

Batas Kiri Jantung

: SIC V linea midclavicula Sinistra

Batas Kanan Jantung

: SIC IV linea para sternalis dekstra

Auskultasi :
Cor : S1-S2 reg, Murmur (-)
Pul : SDV +/+, ST -/E. PEMRIKSAAN PUNGGUNG :
Inspeksi : benjolan (-), scar (-), kemerahan (-)
Palpasi : benjolan (-), krepitasi (-), pengembangan dinding dada sometris
kanan dan kiri, vocal vremitus simetris kanan dan kiri (+)

Perkusi : sonor diseluruh lapang punggung (+), batas pengembangan paru


kanan 5 cm dan kiri 5 cm
Auskultasi : bronkovesikuler diseluruh lapang dinding punggung (+)
BATAS HEPAR : sulit ditentukan
F. PEMERIKSAAN ABDOMEN :
Inspeksi

: Bulging -, dinding perut simetris kanan dan kiri, dinding perut

lebih rendah daripada dinding dada, benjolan -, scar (-), vena colateral (-),
caput medusa (-)
Auskultasi : BU (+) normal 4x/m
Perkusi

: Timpani di semua kuadran abdomen

Palpasi

: Nyeri tekan (+), undulasi (-), redup berpindah (-/-)

Pemeriksaan ren

: tak teraba

Pemeriksaan nyeri ketok ginjal : (-)


Pemeriksaaan hepar

: Tak teraba

Pemeriksaan lien

: Tak teraba

Pemeriksaan asites

: Redup berpindah (-), undulasi (-)

G. PEMERIKSAAN EKSTREMITAS :
Lengan

: Ptekie (-), deformitas (-), tofus (-), nyeri tekan (-), krepitasi (-)

Tangan

: Eritema palmaris (-), edema (-), dingin (-), krepitasi (-)

Tungkai

: Striae (-), varices (-), deformitas (-)

Kaki

: Ulkus (-), edem (-), tofus (-), akral hangat (+/+), akral dingin

(-/-)
IV. RESUME PEMERIKSAAN FISIK :
- Conjungtiva pucat +/+
- bibir pucat +/+
- nyeri tekan abdomen +/+
- akral hangat +/+
V. RESUME PEMERIKSAAN PENUNJANG :
Darah Rutin :
HB : 8,6 g/dl
AL : 3.600
HMT : 39 vol %

AE : 4.800,000
AT : 44.000
GDS : 109 mg/dl

VI.

DAFTAR MASALAH PASIEN (BERDASARKAN DATA ANAMNESIS DAN


PEMERIKSAAN FISIK)
VI.A. Masalah aktif :
-

Demam

Nyeri kepala

Mual

muntah

Badan pegel-pegel

Bab tidak lancar

VI. B. Masalah pasif : VII. DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING


-

DHF

THYFOID FEVER

VIII. RENCANA
A. TINDAKAN TERAPI :
FARMAKOLOGI
-

Rehidrasi Cairan RL 20 TPM

Inj. bactecyn 2x0,75mg

Inpepsa 3x1c

Pamol 3x1
NON-FARMAKOLOGI

Awasi ku dan vital sign setiap 12 jam

Banyak minum air putih

Cek darah rutin / 24 jam

Pantau urin ouput

B. TINDAKAN DIAGNOSTIK /PEMERIKSAAN PENUNJANG :


1. Darah Rutin
2. Serologis (IgG Dan IgM)
3. Tes Fungsi Hati (SGPT Dan SGOT)
4. Usg Abdomen

TINJAUAN PUSTAKA
DEMAM BERDARAH DENGUE
A. DEFINISI
Demam dengue/DF dan demam berdarah dengue/DBD (dengue haemorrhagic
fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi
klinis demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai lekopenia, ruam, limfadenopati,
trombositopeniadan diathesis hemoragik. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang
ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga
tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue
yang ditandai oleh renjatan/syok (Suhendro, Nainggolan, Chen, 2006).
B. ETIOLOGI
Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang
termasuk dalam genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus merupakan virus
dengan diameter 30nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4
x 106.
Terdapat 4 serotipe virus tipe yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4 yang
semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue keempat
serotype ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype terbanyak. Terdapat
reaksi silang antara serotype dengue dengan Flavivirus lain seperti Yellow fever, Japanese
encephalitis dan West Nile virus (Suhendro, Nainggolan, Chen).
C. EPIDEMIOLOGI
Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia Tenggara, Pasifik Barat dan
Karibia. Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh wilayah tanah
air. Insiden DBD di Indonesia antara 6 hingga 15 per 100.000 penduduk (1989 hingga
1995); dan pernah meningkat tajam saat kejadian luar biasa hingga 35 per 100.000
penduduk pada tahun 1998, sedangkan mortalitas DBD cenderung menurun hingga
mencapai 2% pada tahun 1999.
Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui vektor nyamuk genus Aedes
(terutama A. aegypti dan A. albopictus). Peningkatan kasus setiap tahunnya berkaitan
dengan sanitasi lingkungan dengan tersedianya tempat perindukan bagi nyamuk betina
yaitu bejana yang berisi air jernih (bak mandi, kaleng bekas dan tempat penampungan air
lainnya). Beberapa faktor diketahui berkaitan dengan peningkatan transmisi virus dengue
yaitu :

1) Vektor : perkembang biakan vektor, kebiasaan menggigit, kepadatan vektor


di lingkungan, transportasi vektor dilingkungan, transportasi vektor dai satu
tempat ke tempat lain;
2) Pejamu : terdapatnya penderita di lingkungan/keluarga, mobilisasi dan
paparan terhadap nyamuk, usia dan jenis kelamin;
3) Lingkungan : curah hujan, suhu, sanitasi dan kepadatan penduduk (WHO,
2000).
D. PATOGENESIS
Patogenesis

terjadinya

demam

berdarah dengue hingga saat ini masih

diperdebatkan. Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme
imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom renjatan
dengue. Respon imun yang diketahui berperan dalam pathogenesis DBD adalah :
a) Respon humoral berupa pembentukan antibody yang berparan dalam proses
netralisasi virus, sitolisis yang dimeasi komplemen dan sitotoksisitas yang
dimediasi

antibody. Antibody terhadap

virus

dengue

berperan

dalam

mempercepat replikasi virus pad monosit atau makrofag. Hipotesis ini disebut
antibody dependent enhancement (ADE);
b) Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T sitotoksik (CD8) berepran dalam respon
imun seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T helper yaitu TH1 akan
memproduksi

interferon

gamma,

IL-2

dan

limfokin,

sedangkan TH2

memproduksi IL-4, IL-5, IL-6 dan IL-10;


c) Monosit dan makrolag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi
antibodi. Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus
dan sekresi sitokin oleh makrofag;
d) Selain itu aktivitasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya
C3a dan C5a.

Gambar 1. Hipotesis secondary heterologus infections (Sumber: Suvatt 1977-dikutip dari


Sumarmo, 1983).
Halstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary heterologous infection
yang menyatakan bahwa DHF terjadi bila seseorang terinfeksi ulang virus dengue dengan
tipe yang berbeda. Re-infeksi menyebabkan reaksi anamnestik antibodi sehingga
mengakibatkan konsentrasi kompleks imun yang tinggi.
Kurang dan Ennis pada tahun 1994 merangkum pendapat Halstead dan peneliti lain;
menyatakan bahwa infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang mefagositosis kompleks virus-antibody non netralisasi sehingga virus bereplikasi di makrofag.
Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T helper dan T
sitotoksik sehingga diprosuksi limfokin dan interferon gamma. Interferon gamma akan
mengaktivasi monosit sehingga disekresi berbagai mediator inflamasi seperti TNF-, IL-1,
PAF (platelet activating factor), IL-6 dan histamine yang mengakibatkan terjadinya
disfungsi sel endotel dan terjadi kebocoran plasma. Peningkatan C3a dan C5a terjadi
melalui aktivasi oleh kompleks virus-antibodi yang juga mengakibatkan terjadinya
kebocoran plasma.
Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme :
4) Supresi sumsum tulang, dan
5) Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit.
Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi (<5 hari) menunjukkan keadaan
hiposeluler dan supresi megakariosit. Setelah keadaan nadir tercapai akan terjadi
peningkatan proses hematopoiesis termasuk megakariopoiesis. Kadar tromobopoietin
dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan, hal ini
menunjukkan terjadinya stimulasi tromobositopenia. Destruksi trombosit terjadi melalui
pengikatan fragmen C3g, terdapatnya antibody VD, konsumsi trombosit selama proses
koagulopati dan sekuestrasi di perifer. Gangguan fungsi trombosit terjadi melalui
mekanisme gangguan pelepasan ADP, peningkatan kadar b-tromoboglobulin dan PF4 yang
merupakan petanda degranulasi tromobosit.
Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang
menyebabkan disfungsi endotel. Berbagai penelitian menunjukkan terjadinya koagulopati
konsumtif pada demam berdarah dengue stadium III dan IV. Aktivasi koagulasi pada
demam berdarah dengue terjadi melalui aktivasi jalur ekstrinsik (tissue factor pathway).
Jalur intrinsik juga berperan melalui aktivasi factor Xia namun tidak melalui aktivasi
kontak (kalikrein C1-inhibitor complex) (Price, Wilson, 2006).

Gambar. 2. Manifestasi klinis infeksi virus dengue (Sumber : Monograph on


Dengue/Dengue Haemorrahgic fever, WHO 1983)
E. MANIFESTASI KLINIS DAN PERJALANAN PENYAKIT
Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik, atau dapat
berupa demam yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue atau sindrom
syok dengue (SSD).
Perjalanan Penyakit
Setelah masa inkubasi, penyakit ini diikuti oleh tiga fase, yaitu febris, kritis, dan
recovery (penyembuhan) (gambar-1).

Gambar-1. Perjalanan Penyakit DBD.


Fase Febris

Pasien akan mengeluh demam yang mendadak tinggi. Kadang-kadang suhu tubuh
sangat tinggi hingga 40oC dan tidak membaik dengan obat penurun panas. Fase ini
biasanya akan bertahan selama 2-7 hari dan diikuti dengan muka kemerahan, eritema, nyeri
seluruh tubuh, mialgia, artralgia, dan nyeri kepala. Beberapa pasien mungkin juga
mengeluhkan nyeri tenggorokan atau mata merah (injeksi konjungtiva). Sulit untuk
membedakan dengue dengan penyakit lainnya secara klinis pada fase awal demam. Hasil
uji torniquet positif pada fase ini meningkatkan kemungkinan adanya infeksi dengue.
Demam juga tidak dapat dijadikan parameter untuk membedakan antara kasus dengue yang
gawat dan tidak gawat. Oleh karena itu, memperhatikan tanda-tanda peringatan (warning
signs) dan parameter lain sangat penting untuk mengenali progresi ke arah fase kritis.
Warning signs meliputi.

Klinis: nyeri abdomen, muntah persisten, akumulasi cairan, perdarahan mukosa,

pembesaran hati >2 cm


Laboratorium: peningkatan Ht dengan penurunan trombosit.
Manifestasi perdarahan ringan seperti petekie dan perdarahan membran mukosa

(hidung dan gusi) dapat terjadi. Petekie dapat muncul pada hari-hari pertama demam,
namun dapat juga dijumpai pada hari ke-3 hingga hari ke-5 demam. Perdarahan vagina
masif pada wanita usia subur dan perdarahan gastrointestinal (hematemesis, melena) juga
dapat terjadi walau lebih jarang.2,5,10 Bentuk perdarahan yang paling ringan, uji torniquet
positif, menandakan adanya peningkatan fragilitas kapiler. Pada awal perjalanan penyakit
70,2% kasus DBD mempunyai hasil positif.
Hati sering ditemukan membesar dan nyeri dalam beberapa hari demam.
Pembesaran hati pada umumnya dapat ditemukan pada permulaan penyakit, bervariasi dari
hanya sekedar dapat diraba hingga 2-4 cm di bawah arcus costae. Pada sebagian kecil
dapat ditemukan ikterus. Penemuan laboratorium yang paling awal ditemui adalah
penurunan progresif leukosit, yang dapat meningkatkan kecurigaan ke arah dengue.
Fase Kritis
Akhir fase demam merupakan fase kritis pada DBD. Pada saat demam mulai cenderung
turun dan pasien tampak seakan-akan sembuh, maka hal ini harus diwaspadai sebagai awal
kejadian syok. Saat demam mulai turun hingga dibawah 37,5-38oC yang biasanya terjadi
pada hari ke 3-7, peningkatan permeabilitas kapiler akan terjadi dan keadaan ini berbanding
lurus dengan peningkatan hematokrit. Periode kebocoran plasma yang signifikan secara
klinis biasanya terjadi selama 24-48 jam.
Leukopenia progresif disertai penurunan jumlah platelet yang cepat merupakan
tanda kebocoran plasma. Derajat kebocoran plasma dapat bervariasi. Temuan efusi pleura
dan asites secara klinis bergantung pada derajat kebocoran plasma dan volume terapi

cairan. Derajat peningkatan hematokrit sebanding dengan tingkat keparahan kebocoran


plasma.
Keadaan syok akan timbul saat volume plasma mencapai angka kritis akibat
kebocoran plasma. Syok hampir selalu diikuti warning signs. Terdapat tanda kegagalan
sirkulasi: kulit teraba dingin dan lembab terutama pada ujung jari dan kaki, sianosis di
sekitar mulut, pasien menjadi gelisah, nadi cepat, lemah, kecil sampai tak teraba.Saat
terjadi syok berkepanjangan, organ yang mengalami hipoperfusi akan mengalami gangguan
fungsi (impairment), asidosis metabolik, dan koagulasi intravaskula diseminata (KID). Hal
ini menyebabkan perdarahan hebat sehingga nilai hematokrit akan sangat menurun pada
keadaan syok hebat.
Pasien yang mengalami perbaikan klinis setelah demam turun dapat dikatakan
menderita dengue yang tidak gawat. Beberapa pasien dapat berkembang menjadi fase kritis
kebocoran plasma tanpa penurunan demam sehingga pada pasien perlu dilakukan
pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui adanya kebocoran plasma.
Fase Penyembuhan (Recovery)
Jika pasien dapat bertahan selama 24-48 jam saat fase kritis, reabsorpsi gradual
cairan ekstravaskular akan terjadi dalam 48-72 jam. Keadaan umum pasien membaik, nafsu
makan kembali, gejala gastrointestinal berkurang, status hemodinamik meningkat, dan
diuresis normal. Beberapa pasien akan mengalami ruam kulit putih yang dikelilingi area
kemerahan

disekitarnya

dan

pruritus

generalisata.

Bradikardia

dan

perubahan

elektrokardiografi juga sering ditemukan pada fase ini. Hematokrit akan stabil atau lebih
rendah karena efek dilusi yang disebabkan reabsorpsi cairan. Jumlah leukosit biasanya
akan meningkat segera setelah demam turun, namun trombosit akan meningkat kemudian.
Pemberian cairan pada fase ini perlu diperhatikan karena bila berlebihan akan
menimbulkan edema paru atau gagal jantung kongestif.
F. DIAGNOSIS
Masa inkubasi dalam tubuh manusia sekitar 4-6 hari (rentang 3-14 hari), timbul
gejala prodormal yang tidak khas seperti : nyeri kepala, nyeri tulang belakang dan perasaan
lelah.
1. Demam Dengue (DD).
Merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari, ditandai dengan dua atau lebih
manifestasi klinis sebagai berikut:

Nyeri kepala.

Nyeri retro-oebital.

Mialgia / artralgia.

Ruam kulit.

Manifestasi perdarahan (petekie atau uji bending positif).

Leukopenia.

pemeriksaan serologi dengue positif, ayau ditemukan pasien DD/DBD yang


sudah dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama.

2. Demam Berdarah Dengue (DBD).


Diagnosis DBD dapat ditegakkan secara klinis dan laboratoris. Berdasarkan kriteria
WHO 1997, diagnosis DBD secara klinis dapat ditegakkan bila semua hal di bawah ini
terpenuhi:
1. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari biasanya bifasik.
2. Terdapat minimal 1 manifestasi perdarahan berikut: uji bendung positif; petekie,
ekimosis, atau purpura; perdarahan mukosa; hematemesis, dan melena.
3. Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ ml).
4. Terdapat minimal 1 tanda kebocoran plasma sebagai berikut:
Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar.
Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan dibandingkan

dengan nilai hematokrit sebelumnya.


Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, asites, hipoproteinemia, dan
hiponatremia.

Terdapat 4 derajat spektrum klinis DBD (WHO, 1997), yaitu:

Derajat 1: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi

perdarahan adalah uji torniquet.


Derajat 2: Seperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit dan perdarahan

lain.
Derajat 3: Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi
menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis di sekitar mulut kulit

dingin dan lembab, tampak gelisah.


Derajat 4: Syok berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.

Laboratorium
Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menapis pasien tersangka demam

dengue adalah melalui pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah trombosit dan
hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relative disertai gambaran limfosit
plasma biru.
Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell culture) ataupun
deteksi antigen virus RNA dengue dengan teknik RT-PCR (Reserve Transcriptase
Polymerase Chain Reaction), namun karena teknik yang lebih rumit, saat ini tes serologis
yang mendeteksi adanya antibody spesifik terhadap dengue berupa antibody total, IgM
maupun IgG.
Parameter Laboratoris yang dapat diperiksa antara lain :

Leukosit: dapat normal atau menurun. Mulai hari ke-3 dapat ditemui
limfositosis relative (>45% dari total leukosit) disertai adanya limfosit
plasma biru (LPB) > 15% dari jumlah total leukosit yang pada fase syok
akan meningkat.

Trombosit: umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8.

Hematokrit:

Kebocoran

plasma

dibuktikan

dengan

ditemukannya

peningkatan hematokrit 20% dari hematokrit awal, umumnya dimulai


pada hari ke-3 demam.

Hemostasis: Dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, atau


FDP pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan
pembekuan darah.

Protein/albumin: Dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma.

SGOT/SGPT (serum alanin aminotransferase): dapat meningkat.

Ureum, Kreatinin: bila didapatkan gangguan fungsi ginjal.

Elektrolit: sebagai parameter pemantauan pemberian cairan.

Imuno serologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue.


IgM: terdeksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3,
menghilang setelah 60-90 hari.
IgG: pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke-14, pada
infeksi sekunder IgG mulai terdeteksi hari ke-2.
Rasio IgM/IgG digunakan untuk membedakan infeksi primer dari
infeksi sekunder. Apabila rasio IgM:IgG >1,2 menunjukkan infeksi
primer namun apabila IgM:IgG rasio <1,2 menunjukkan infeksi
sekunder.

2. Pemeriksaan radiologis
Pada foto dada (DBD derajat III/IV dan sebagian besar derajat II) didapatkan efusi
pleura, terutama pada hemitoraks kanan tetapi apabila terjadi perembesan plasma hebat,
efusi pleura dapat dijumpai pada kedua hemitoraks. Pemeriksaan foto rontgen dada
sebaiknya dalam posisi lateral dekubitus kanan (pasien tidur pada sisi badan sebelah
kanan). Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan USG. (WHO,
2006)

H. DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding perlu dipertimbangkan bilamana terdapat kesesuaian klinis


dengan :

Selama fase akut penyakit, sulit untuk membedakan DBD dari demam dengue
dan penyakit virus lain yang ditemukan di daerah tropis. Maka untuk
membedakan dengan campak,rubela, demam chikungunya, leptospirosis,
malaria, demam tifoid, perlu ditanyakan gejala penyerta lainnya yang terjadi
bersama demam.

Penyakit darah seperti trombositopenia purpura idiopatik (ITP), leukemia, atau


anemia aplastik, dapat dibedakan dari pemeriksaan laboratorium darah tepi
lengkap disertai pemeriksaan pungsi sumsum tulang apabila diperlukan.

Sindrom Syok Dengue (SSD).


Seluruh kriteria di atas untuk DBD disertai kegagalan sirkulasi dengan manifestasi nadi
yang cepat dan lemah, tekanan darah turun ( 20 mmHg), hipotensi dibandingkan standar
sesuai umur, kulit dingin dan lembab serta gelisah. (Suhendro, Nainggolan L, Chen K,
Pohan, 2006)
I. DERAJAT PENYAKIT INFEKSI VIRUS DENGUE
Untuk menentukan penatalaksanaan pasien infeksi virus dengue, perlu diketahui
klasifikasi derajat penyakit seperti tertera pada tabel 1.

J. PENATALAKSANAAN :

Tidak ada terapi yang spesifik untuk DBD. Prinsip terapi utama adalah terapi
suportif. Pemeliharaan cairan sirkulasi merupakan hal terpenting dalam penanganan kasus
DBD. Asupan cairan, terutama melalui oral, harus dipertahankan. Jika tidak bisa, maka
diperlukan suplemen cairan melalui jalur intravena. Menurut WHO 2009, berdasarkan
manifestasi klinis dan kondisi lainnya, pasien dapat dibagi tiga kategori:
Kelompok-A (Rawat jalan)
Pasien yang termasuk dalam kelompok ini adalah yang dapat dimotivasi untuk
minum secara adekuat, masih dapat berkemih setidaknya sekali tiap enam jam, dan tidak
mempunyai warning signs, khususnya saat demam mereda.
Pasien rawat jalan harus diobservasi setiap hari untuk mencegah progresi hingga
melewati periode kritis. Pasien dengan Ht stabil dapat dipulangkan setelah dirawat dan
diberikan edukasi untuk segera kembali ke rumah sakit apabila warning signs muncul.
Apabila warning signs muncul maka tindakan selanjutnya adalah:
-

Memotivasi minum oral rehydration solution (ORS), jus buah, dan cairan lain yang

mengandung elektrolit dan gula untuk mengganti cairan yang hilang akibat demam.
Memberikan parasetamol bila pasien merasa tidak nyaman akibat demam. Interval

pemberian parasetamol sebaiknya tidak kurang dari enam jam.


Petugas kesehatan harus setiap hari memantau temperatur, asupan dan keluaran
cairan, urin output (volume dan frekuensi), warning signs, tanda perembesan
plasma atau perdarahan, hematokrit, jumlah leukosit, dan trombosit (kelompok-B).

Kelompok-B (membutuhkan penanganan di rumah sakit/rawat inap)


Pasien harus dirawat inap untuk observasi ketat, khususnya pada fase kritis. Kriteria
rawat pasien DBD adalah:
1. Adanya warning signs
2. Terdapat tanda dan gejala hipotensi: dehidrasi, tidak dapat minum, hipotensi
postural, berkeringat sedikit, pingsan, ekstremitas dingin.
3. Perdarahan
4. Gangguan organ: ginjal, hepar (hati membesar dan nyeri walaupun tidak syok),
neurologis, kardiak (nyeri dada, gangguan napas, sianosis).
5. Adanya peningkatan Ht, efusi pleura, atau asites
6. Kondisi penyerta: hamil, DM, hipertensi, ulus peptikum, anemia hemolitik,
overweight/ obese, bayi, dan usia tua
7. Kondisi sosial: tinggal sendiri, jauh dari pelayanan kesehatan tanpa transpor
memadai.
Apabila pasien memiliki warning signs maka hal yang harus dilakukan adalah:
-

Periksa Ht sebelum pemberian cairan. Berikan larutan isotonik seperti normosalin


0,9%, RL. Mulai dari 5-7 ml/kg/jam selama 1-2 jam, lalu kurangi menjadi 3-5
ml/kg/jam selama 2-4 jam, dan kurangi lagi menjadi 2-3 ml/kg/jam atau kurang
sesuai respon klinis.

Nilai kembali status klinis, ulangi Ht. Bila Ht sama atau meningkat sedikit,
lanjutkan dengan jumlah sama (2-3 ml/kg/jam) selama 2-4 jam. Bila tanda vital
memburuk dan Ht meningkat drastis, tingkatkan pemberian cairan 510 ml/kg/jam
selama 1-2 jam. Nilai kembali status klinis, ulang Ht, dan periksa kecepatan cairan

infus berkala.
Berikan volume intravena minimum untuk menjaga perfusi dan urin output 0,5
ml/kg/jam selama 24-48 jam. Kurangi jumlah cairan infus berkala saat kebocoran
plasma berkurang, yakni saat akhir fase kritis. Hal ini bisa diketahui dari urin output

dan/atau asupan minum cukup dan Ht menurun.


Pasien dengan warning signs harus diobservasi hingga fase kritis lewat. Parameter
yang harus dimonitor adalah tanda vital dan perfusi perifer (tiap 1-4 jam hingga
lewat fase kritis), urin output (tiap 4-6 jam), Ht (sebelum dan setelah pemberian
cairan, selanjutnya tiap 6-12 jam), glukosa darah, dan fungsi organ sesuai indikasi.

Pada pasien tanpa warning signs, hal berikut harus dilakukan:

Motivasi minum. Jika tidak bisa, mulai infus intravena dengan NS 0,9% atau RL
dengan atau tanpa dekstrosa dengan dosis pemeliharaan. Untuk pasien obese atau
overweight digunakan dosis sesuai berat ideal. Berikan volume minimum untuk

memelihara perfusi dan urine output selama 24-48 jam.


Pasien harus dimonitor: temperatur, asupan dan keluaran cairan, urin output
(volume dan frekuensi), warning signs, hematokrit, leukosit, dan trombosit.
Pemeriksaan laboratorium lain dapat dilakukan sesuai indikasi.

Kelompok-C (membutuhkan penanganan emergensi atau urgensi)


Pasien membutuhkan tatalaksana emergensi dan urgensi apabila mengalami DBD
berat untuk memudahkan akses intensif dan transfusi darah. Resusitasi cairan dengan
kristaloid isotonik secepatnya sangat penting untuk menjaga volume ekstravaskular saat
periode kebocoran plasma atau larutan koloid pada keadaan syok hipotensi. Pantau nilai Ht
sebelum dan sesudah resusitasi. Tujuan akhir resusitasi cairan adalah meningkatkan
sirkulasi sentral dan perifer (takikardia berkurang, tekanan darah dan nadi meningkat,
ekstremitas tidak pucat dan hangat, dan CRT <2 detik) dan meningkatkan perfusi organ
(level kesadaran membaik, urin output >0,5 ml/kg/jam, asidosis metabolik menurun).
Terapi pada Pasien Syok Terkompensasi :

Terapi pada syok dengan hipotensi :

INDIKASI PULANG PASIEN DBD


Pasien dapat pulang apabila memenuhi semua kriteria berikut:5

Klinis:
Bebas demam selama minimal 48 jam
Terdapat perbaikan ststus klinis (keadaan umum baik, nafsu makan makan
membaik, status hemodinamik stabil, urine output normal, tidak ada gangguan

pernapasan)
Laboratoris:
Peningkatan jumlah trombosit
Hematokrit stabil tanpa cairan intravena

K. KOMPLIKASI
Demam Dengue
Perdarahan dapat terjadi pada pasien dengan ulkus peptik, trombositopenia hebat, dan
trauma.
Demam Berdarah Dengue

Ensefalopati dengue dapat terjadi pada DBD dengan atau tanpa syok.

Kelainan ginjal akibat syok berkepanjangan dapat mengakibatkan gagal


ginjal akut.

Edema paru dan/ atau gagal jantung seringkali terjadi akibat overloading
pemberian cairan pada masa perembesan plasma

Syok yang berkepanjangan mengakibatkan asidosis metabolik &


perdarahan hebat (DIC, kegagalan organ multipel)

Hipoglikemia / hiperglikemia, hiponatremia, hipokalsemia akibat syok


berkepanjangan dan terapi cairan yang tidak sesuai

DAFTAR PUSTAKA