Anda di halaman 1dari 15

MANAJEMEN KASUS

ANEMIA DAN SINDROM GERIATRI

Disusun oleh:
Jondar Widodo
14712064

Dokter Pembimbing Klinik


dr. Gularso, Sp.PD

PENDIDIKAN KLINIK
STASE ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD DR. SOEDIRMAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM INDONESIA
2015

UNIVERSITAS
ISLAM
INDONESIA
FAKULTAS
KEDOKTERAN
Nama Dokter Muda
NIM
Tanggal Ujian
Rumah sakit
Gelombang Periode

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM


STATUS PASIEN UNTUK UJIAN
Jondra widodo
14712064
19/01/2016
Rsud kebumen

Untuk Dokter Muda


Tanda Tangan

I. IDENTITAS PASIEN
Nama
Jenis kelamin

: Tn.M
: Laki-Laki

Umur

: 84 th

Pekerjaan

: petani

Agama

: islam

Suku

: jawa

Alamat

: taman winangun 8/3 kebumen

II. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan pada tanggal

: 19/1/2016 pukul : 13.00

Anamesa dilakukan pada keluarga pasien (alloanamesa) : anak OS


Keluhan utama : Lemas
RPS :
Keluhan lemas diarsakan pasien sejak 2 minggu SMRS. Keluhan lemas dirasakan
terus menerus setiap harinya. keluhan lemas dirasakan pasien setelah pasien tidak mau
makan karena mengeluhkan pusing berputar yang disertai dengan mual dan muntah >5
kali/ hari selama 1 minggu. Pasien juga mengeluhkan kadang-kadang merasakan sesak,
BAK merasa tidak puas dengan pancaran air kencing yang lemah dan saat pipis mengedan,
BAB tidak lancar sejak 1 minggu SMRS dan sulit tidur saat malam harinya. karena kondisi
pasien yang semakin melemah keluarga memutuskan membawa pasien ke RSUD kebumen.
KELUHAN SISTEM :
Sistem Cerebrospinal : demam -, pusing +, nyeri kepala Sistem Kardiovaskular : berdebar-debar -, nyeri dada Sistem Respirasi : sesak -, batuk -, pilek Sistem Digesti : mual +, muntah -, nyeri perut -, BAB sejak 1 minggu
Sistem Integumentum : kemerahan -, gatal-gatal Sistem muskuloskeletal : pegel-pegel -, nyeri sendi -, lemas +
RPK :

Riw. Keluhan serupa (+)

Riwanyat hipertensi disangkal

Riwanyat DM disangkal

Riwayat tumor/kanker disangkal

RPK :
-

Riw.keluhan serupa disangkal

Riwayat HT dan DM disangkal

LINGKUNGAN dan KEBIASAAN :


-

Lingkungan sekitar rumah bersih dan jauh dari pabrik

Pasien makan tidak teratur dengan lauk pauk seadanya

Pasien setiap harinya bekerja di sawah

Pasien jarang berolahraga

Pasien perokok

III. PEMERIKSAAN TANDA VITAL (VITAL SIGN)


Dilakukan pada tanggal

: 19/1/2016

Tekanan darah

: 106/58 mmhg

Suhu tubuh

: 35,7x/m

pukul : 13.30

Frekuensi denyut nadi : 68x/m reguler


Frekuensi nafas

: 20x/m

IV. PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK :


A. KEADAAN UMUM
Kesan umum

: tampak lemah

Kesadaran

: composmentis,

Tinggi badan

: 160

Berat badan

: 50

Status gizi

: 19,53

B. PEMERIKSAAN KEPALA :
Mata : ca -/-, si -/-, cp +/+, pupil isochor +/+
Bibir : sianosis -/-, pucat +/+ dan kering

C. PEMERIKSAAN LEHER

GCS : 4,5,6

Inspeksi : Simetris (+), massa (-), jaringan parut (-)


Palpasi : Pembesaran limfonodi (-), massa (-), nyeri tekan (-), thrill (-)
Pemeriksaan trakea : deviasi (-)
Pemeriksaan kelenjar tiroid :

I : Benjolan (-)
P : Massa (-), nyeri tekan (-)
A : Bruit (-)

Pemeriksaan tekanan vena sentral : JVP (tidak ada peningkatan)


D. PEMERIKSAAN THORAKS
Inspeksi :Bentuk dada normal (+), benjolan (-), dinding dada kanan dan kiri
simetris (+), scar (-), ictus cordis (+), gerakan dada kanan dan kiri simetris (+), tidak
ada ketinggalan gerak
Palpasi : Nyeri tekan (-), benjolan (-), krepitasi (-), pengembangan dada kanan dan
kiri simetris (+), vocal fremitus simetris kanan dan kiri (+), ictus cordis teraba di
bagian apeks sic V linea midsternalis sinistra (+)
Perkusi dada :
Batas Atas Jantung

: SIC II linea sternalis sinistra

Batas Pinggang Jantung

: SIC III linea parasternalis sinistra

Batas Kiri Jantung

: SIC V linea midclavicula Sinistra

Batas Kanan Jantung : SIC IV linea para sternalis dekstra


Auskultasi

Cor : S1-S2 reg, Murmur (-), gallop (-)


Pul : SDV +/+, ST -/-, whezz -/-, rbk/rbh -/E. PEMRIKSAAN PUNGGUNG :
Inspeksi : sulit dilakukan
Palpasi : sulit dilakukan
Perkusi : sulit dilakukan
Auskultasi : sulit dilakukan
BATAS HEPAR : sulit dlakukan
F. PEMERIKSAAN ABDOMEN :
Inspeksi

: Bulging -, dinding perut simetris kanan dan kiri, dinding perut lebih

rendah daripada dinding dada, benjolan (-), scar (-), vena colateral (-), caput medusa
(-)
Auskultasi

: BU (+) 6x/m

Perkusi

: Timpani di semua kuadran abdomen

Palpasi

: Nyeri tekan (+) diregio epigastrik dan umbilical, undulasi (-),


redup berpindah (-/-)

Pemeriksaan ren

: tak teraba

Pemeriksaan nyeri ketok ginjal : (-)


Pemeriksaaan hepar : Tidak teraba
Pemeriksaan lien

: Tidak teraba

Pemeriksaan asites : Redup berpindah (-), undulasi (-), stulfing dulnes (-)
G. PEMERIKSAAN EKSTREMITAS :
Lengan

: Ptekie (-), deformitas (-), tofus (-), nyeri tekan (-), krepitasi (-)

Tangan

: akral dingin (-/-), Eritema palmaris (-), edema (-/-), dingin (-),
krepitasi (-), CRT <2 detik, Turgor Kulit < 2 detik

Tungkai

: Striae (-), varices (-), deformitas (-)

Kaki

: akral hangat (+/+), Ulkus (-), edem (-/-), tofus (-), akral dingin (-/-)

IV. RESUME PEMERIKSAAN VITAL SIGN DAN PEMERIKSAAN FISIK :


-

Kesan umum tampak lemah

Conjungtiva pucat +/+ atau tidak anemis +/+

bibir pucat +/+ dan kering

nyeri tekan abdomen +/+ regio epigastrik dan umbilical

V. RESUME PEMERIKSAAN PENUNJANG :


LAB PERTAMA :

HB : 5,7
AL : 15,3
HMT : 18
AE : 1,7
AT : 99
MCH : 33
MCHC : 32
MCV : 104
HJL (DIFF COUNT) :
Eosinofil : negative
Basofile : 3,50
Netrofile : negative
Limfosit : negative
Monosit : negative

GDS : 183
UREUM : 28
CREATININ : 0,76
OT/PT : 19/8
HbsAg : nonreaktif
Gol darah : AB
Elektrolit Kimia : kalium : 4,1
Natrium : 138
Kloirida : 105
LAB kedua post PRC : HB : 8,3
AL : 5,9
HMT : 25
AE : 2.8
AT : 102
MCH : 30
MCHC : 33
MCV : 91
HJL (DIFF COUNT) :
Eosinofil : 1,20
Basofile : 3,20
Netrofile : 1,90
Limfosit : 83,70
Monosit : 10,00
HBSAG:NON- REAKTIF
HASIL USG abdomen :
Kesan : peningkatan echo pancreas curiga adanya pancreatitis patty, cystitis kronis,
pembesaran prostat kuran lebih 30 gram ekstrasi

klasifikasi prostat, tak

tampak kelainan sonografi pada hepar,VF, splen, dan kedua renal.


VI.

DAFTAR MASALAH PASIEN (BERDASARKAN DATA ANAMNESIS


DAN PEMERIKSAAN FISIK)
MASALAH AKTIF :

Lemas

Diare cair L/D +

Demam

Mual

Nyeri perut

Nafsu makan dan minum menurun

ASESMENT :
1. ANEMIA BERAT
2. SINDROMA GERIATRI
IPDX :

ANEMIA BERAT
1. Darah rutin (HB,AL,HMT,AE,AT) dan HJL
2. Morfologi darh tepi
3. Kimia Darah
4. Elektrolit
5. Ureum/kreatinin
6. Pencitraan :

foto rontgen abdomen 3 posisi

USG abdomen

SINDROMA GERIATRI

IPTX :
Farmakologi :

infus Nacl 20 tpm

inj. Rantin 2x1amp

inj.ondansetron 2x1amp

sucralfat.syr 3x2c

lasix premed 1x1amp

tab.diazepam 2x5mg

tab flunarizine 2x1tab

transfusi PRC sampai HB 10

non-farmakologi :

diet tktp/ diet lembek

banyak minum dan konsumsi makanan berserat tinggi

tirah baring

IPMX :
1. Observasi KU (kesadaran) dan VS (TD,HR,RR,T) setiap 8 jam :
2. Obsvarsi cairan input dan urin output setiap 12 jam
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Anemia diartikan sebagai penurunan jumlah sel darah merah dalam tubuh. Fungsi
sel darah merah itu sendiri adalah untuk menyalurkan oksigen dari paru menuju jaringan
dan mengangkut karbon dioksida dari jaringan ke paru-paru. Tugas ini dilakksanakan
oleh hemoglobin (Hb), sebuah protein tetramer yang terdiri dari heme dan globin.
Anemia akan mengganggu kemampuan tubuh untuk menukaar gas seiring dengan
menurunnya jumlah sel darah merah dalam mengangkut O2 dan CO2.
Anemia, seperti demam, merupakan sebuah tanda yang membutuhkan pemeriksaan
untuk mengetahui penyebab dasar. Sering sekali para dokter menganggap remeh anemia,
sama halnya dengan meremehkan penyebab demam.
B. ETIOLOGI
Pada dasarnya, hanya ada tiga penyebab dasar munculnya anemia yaitu :
a. Kehilangan darah
b. Meningkatnya destruksi sel darah merah (hemolisis)
c. Penurunan produksi sel darah merah.
Di bawah ini adalah contoh penyebab anemia dengan contoh penyakit yang mendasari:
a. Genetik

Hemoglobinopathies

Thalassemias

Enzyme abnormalities of the glycolytic pathways

Defects of the RBC cytoskeleton

Congenital dyserythropoietic anemia

Rh null disease

Hereditary xerocytosis

Abetalipoproteinemia

Fanconi anemia

b. Nutrisi
Anemia defisiensi besi
Anemia defisiensi vitamin B12
Anemia defisiensi folat
Kelaparan dan malnutrisi general
c. Fisik
Trauma
Luka bakar
Frostbite
Katup buatan
d. Penyakit kronis dan malignansi
Penyakit ginjal
Penyakit hepar
Infeksi kronis
Neoplasia
Penyakit kolagen vaskuler

e. Infeksi
Virus hepatitis, infeksi mononukleous, CMV
Baakteri clostridium, sepsis gram-negatif
Protozoa malaria, toksoplasma, leishmaniasis
Trombositopenia trombotik purpura (TTP) dan sindrom hemolitik-uremik dapat
menjadi penyebab dari anemia. Sferositosis herediter juga dapat menunjukkan
gejala anemia hemolitik berat atau bisa juga asimtomatik dengan hemolisis
terkompenssi. Sama halnya dengan defisiensi glukosa-6 fosfat dehidrogenase
(G6PD) yang dapat bermanifestasi seperti anemia hemolitik kronis yang dapat
dimasukkan sebagai abnormalitas terkait antibodi. Di IGD, hemoragik akut sejauh
ini menjadi penyebab paling sering dari anemia.
Obat-obatan atau zat kimia umumnya dapat menyebabkan kelainan aplastik dan
hipoplastik. Jenis yang umumnya menjadi agen penyebab adalah obat-obat yang
berhubungan dengan penggunaan obat atau sebab-sebab lain yang idiopatik.
Beberapa orang yang mendapatkan dosis cukup dari arsenik inorganik, benzena,
radiasi atau agen kemoterapi yang biasa digunakan untuk terapi penyakit neoplastik
mengalami depresi sumsum tulang dengan pansitopenia.
Meskipun begitu, di antara agen-agen khusus tersebut, hana beberapa individu
saja yang jika terpapar obat-obat ini mengalami reaksi supresi dari salah satu atau
lebh elemen yang terbentuk di sumsum tulang (1:100 atau 1:1.000.000). dengan
jenis-jenis umum dari obat-obat ini, pansitopenia lebih serin terjadi, dimana dengan
obat lainnya, supresi dari salah satu sel biasanya teramati. Misalnya, kloramfenikol
juga dapat menyebabkan pansitopenia dimana ganulositopenia lebih sering
ditemukan dengan toksisitas trhadap sulfonamid atau obat antitiroid. Bukti saat ini,
seperti fakta bahwa pasien-pasien ini merespon terhadap imunosupresan, sekarang
tertuju pada sbuah mekanisme imun.
Penyebab yang tidak diketahui dari supresi sumsum tulang termasuk obatobatan multipel di masing-masing katgori yang dapat diawali degan anti(antibiotik, antimikroba, antikonvulsan, antihistamin). Penyebab idiosinkratik
lainnya yang diketahui menjadi penyebab adalah hepatitis viral dan hemoglobinuria
nokturnal paroksismal. Rata-rata satu setengah dari pasien menunjukkan anemia
aplastik, sebuah etiologi definitif yang tidak bisa dipertahankan, dan anemia pasti
dianggap idiopatik.
Penyebab anemia yang jarang terjadi karena hipoplastik sumsum tulang
termasuk dalam kelainan familial dan aplasia sel darah merah murni. Berikutnya
ditandai dengan ketiadaan virtual dari prekursor eritroid dalam sumsum tulang,

dengan jumlah prekursor granulosit dan megakariosit normal. Penyebab yang


jarang lainnya dari penurunan produksi eritrosit dengan hiperplasia sumsum tulang
termasuk aminoasiduria orotik herediter dan myelosis eritremik.
Sebuah penelitian terhadap 2.688 pasien yang akan menjalani pembedahan
jantung di Inggris dari 2008-2009 menemukan bahwa 1.463 (54,4%) cocok dengan
definisi anemia dari WHO. Prevalensi ini jauh lebih besar dibandingkan yang
dilaporkan sebelumnya, walaupun alasan dari hubungan ini masih belum jelas.

C. PATOFISIOLOGI
Respon fisiologis terhadap anemia dapat berbeda-beda. Onset bertahap
memungkinkan

terjadinya

mekanisme

kompensasi.

Dengan

anemia

yang

disebabkan oleh kehilangan darah, reduksi dalam kapasitas membawa oksigen


terjadi seiring dengan menurunnya volume intravaskular yang dapat mengakibatkan
hipoksia dan hipovolemia. Hipovolemia kemudian menyebabkan hipotensi, yang
dapat terdeteksi dengan reseptor regang pada bulbus karotid, arkus aorta, jantung
dan paru. Reseptor-reseptor ini menyalurkan impuls sepanjang serat aferen dari
nervus vagus dan glosofaringeal ke medula oblongata, korteks serebral dan kelenjar
hipofisis.
Di dalam medula, aliran simpatis

terdorong, sementara aktivitas

parasimpatis berkurang. Peningkatan aliran simpatis menyebabkan pelepasan


norepinefrin dari ujung nervus simpatis dan pengeluaran epinefrin dan norepinefrn
dari medula adrenalis. Hubungan simpatis dengan nuclei hipotalamus meningkatkan
sekresi ADH dari kelenjar hipofisis. Peningkatan ADH meningkatkan reabsorpsi air
bebas pada tubulus kolektivus distal. Sebagai respon terhadap penurunan perfusi
renal, sel-sel juxtaglomerular dalam arteriol melepaskan renin ke sirkulasi ginjal,
menyebabkan peningkatan angiotensin I yang diubah oleh ACE mnejadi
angiotensin II.
Angiotensin II memiliki efek presor yang poten pada otot polos arteriol.
Angiotensin II juga menstimulasi glomerulus pada korteks adrenal untuk
menghasilkan aldosteron. Aldosteron meningkatkan reabsorpsi natrium dari tubulus
proksimal ginjal, sehingga volume intravaskuler meningkat. Efek primer dari sistem
nervus simpatis adalah untuk menjaga perfusi ke jaringan dengan meningkatkan
resistensi vaskular sistemik. Meningkatnya tonus vena kemudian meningkatkan
preload, dan juga volume diastolik akhir yang meningkatkan stroke volume. Oleh
karena itu, stroke volume, frekuensi nadi dan resistensi vskukler sistemik
dimaksimalkan dengan sistem saraf simpatis. Pengiriman oksigen meningkat karena
peningkatan aliran darah.

Pada kasus hipoksia hipovolemik, peningkatan tonus vena karena


pengeluaran simpatis dianggap mendominasi efek vasodilator saat hipoksia.
Hormon pengatur lainnya (contoh: glukagon, epinefrin, kortisol) dianggap
mengatur pertukaran cairan intraseluler ke ruang intraseluler, mungkin karena hasil
dari hiperglikemia. Kontribus terhadap volume intravaskukler belum sepenuhnya
dipahami.

D. DIAGNOSIS
1. Anamnesis
Hati-hati

dalam

mengumpulkan

riwayat

penyakit

dan

melakukan

pemeriksaan fisik pada pasien dnegan anemia, karena temuannya biasanya


menunjukkan petunjuk penting terhadap etiologi dari penyakit yang mendasari.
Dari dasar pencarian penyebab anemia, menanyakan beberapa pertanyaan tambahan
untuk mencari etiologinya selama pemeriksaan rutin adalah pentingg. Hal-hal yang
perlu ditanyakan akan dijelaskan di bawah ini.
Sering sekaali durasi dari anemia didapatkan dari riwayat pemeriksaan darah
sebelumnya, dan jika dibutuhkan dengan melihat rekam medis. Bisa juga dilihat
apakah ada riwayat penolakan unutk donor darah atau ada penggunaan resep
hematinik yang menunjukkan anemia sudah terdeteksi sebelumnya.
Menyusun riwayat penyakit keluarga tidak hanya menanyakan tentang
riwayat anemia tapi juga tanyakan tentang riwayat jaundice, kolelitiasis,
splenektomi, kelainan perdarahan, dan Hbs abnormal. Catat juga pekerjaan, hobi,
riwayat pengobatan medis sebelumnya, obat-obatan yang dikonsumsi (termasuk
pemakaian obat warung dan vitamin yang berlebihan), dan paparan terhadap agen
yang potensial berefek pada produksi sel darah merah dari sumsum tulang. Pasien
terkadang tidak sadar telah terpapar insektisida, cat, pelarut dan lainnya.
Dalam mencari riwayat kehilang darah, tanyakan mengenai riwayat
kehamilan, aborsi dan menstruasi pada wanita. Perikirakan apakah saat menstruasi
jumlah darah yang keluar memang masuk akal untuk menyebabkan terjadinya
anemia.
Seringklai pasien tidak memperhatikan perubahan signifikan pada kotoran
saat BAB. Perubahan pola pencernaan dapat menjadi petunjuk dari keberadaan
neoplasma usus yang tidak dikethaui. Kehilangan darah dari hemoroid sulit untuk
dikuantifikasi dan dapat menjadi overestimasi dari pasien satu dan lainnya. Cari
keluhan lainnya terkait traktus GI seperti gastritis, ulkus peptikus, hernia hiatal, atau
divertikulum. Warna urin abnormal dapat terjadi pada penyakit ginjak dan hepar
serrta anemia hemolitik.

Riwayat diet selama ini juga penting ditanyakan pada pasien-pasien anemia.
Riwayat ini harus termasuk makanan yang pasien makan dan hindari, termasuk
memperkirakan kuantitasnya. Deskripsi per waktu makan juga penting untuk
diperkirakan. Kadang pasien berbohong karena malu akan pola makan yang sering
terkait dengan keterbatasan finansial. Dalam hal ini, partisipasi anggota keluarga
terdekat dapat membantu karena biasanya pendapatnya lebih objektif/.
Secara spesifik, pertanyaan pada pasien juga dapat terkait dengan makanan
berserat. Keterangan ini biasanya tidak akan diutarakan secara spontan. Hal ini
terkait dengan penyerapan zat besi. Perubahan berat badan juga penting untuk
mengetahui asupan diet dan dapat menunjukkan adanya malabsorpsi atau penyakit
mendasar lainnya seperti infeksi, metabolik atau berasal dari neoplasma.
Defisiensi nutrisional dapat berhubungan dengan gejala yang tidak biasa
yang dapat luput dari anamnesis. Pasien dengan defisiensi besi sering mengunyah
es batu (pagofagia). Terkadang keluhan disfasia, kuku bergelombang, impotensia
relatif, kelemahan, dan kram saat naik tangga dapat menjadi salah satu tanda dan
gejala dari anemia.
Dalam defisiensi vitamin B12, pemutihan rambut (uban) yang lebih awal,
sensasi terbakar pada lidah dan hilangnya propriosepsi umum terjadi. Kecurigaan
hilangnya propriosepsi jika pasien tehuyung dalam gelap atau tampak saat
menggunakan celana di pagi hari. Parestesia atau sensasi tidak wajar sering
dgambarkan sepert nyeri, juga sering terjadi pada anemia pernisiosa.
Pasien dengan defisiensi folat dapat emngalami sariawan, seilosis dan gejala
yang terkait dengan steatorea. Warna, bentuk, frekuensi dan bau dari kotoran dan
apakah feses terapung atau tenggelam dapat membantu dalam mendeteksi
malabsorpsi. Pertanyaan yang lebih sensitif untuk mendeteksi statorea termasuk
apakah toilet perlu dibilas lebih dari sekali utnuk membilas kotoran dan apakah
terdapat minyak yang mengambang di permukaan air setelah bilasan pertama.
Mengumpulkan informasi tentang demam atau mengidentifikasi adanya
demam karena infeksi, neoplasma dan penyakit kolagen vaskular dapat
menyebabkan anemia. Sama halnya dengan kejadian purpura, ekimosis dan
petekiae menunjukkan kejadian dari trombositopenia atau kelainan perdarahan
lainnya, hal ini dapat menjadi indikasi dari satu atau lebih kelainan smsum tulang
atau koagulopati yang menjadi penyebab dari perdarahan yang berujung anemia.
Intoleransi suhu dingin menjadi gejala penting dari hipotiroidisme atau SLE,
hemoglobinuria paroksismal dan makroglobulinemia. Hubungan antara urin gelap
dengan aktivitas fisik atau waktu dapat menjadi petunjuk penting dari
hemoglobinuria dan hemoglobinuria nokturnal paroksismal.

Mencari keberadaan penyakit yang mendasari seperti penyakit jantung,


hepar dan ginjal, infeksi kronis, endokrinopati atau malignansi serta riwayat
geografis dapat menjadi hal penting untuk menemukan etiologi dari anemia.
2. Pemeriksaan Fisik
Seringkali, para dokter terburu-buru dalam melakukan pemeriksaan fisik
untuk melihat kebiasaan atau penampakan aneh dari penyakit akibat keterlambatan
perkembangan, malnutrisi atau penyakit kronis. Penemuan ini padahal bisa menjadi
petunjuk penting dari etiologi penyakit dan menyediakan informasi yang
berhubungan ddengan durasi penyakit. Kulit dan mukosa sering terabaikan seperti
pallor, pigmentasi abnormal, ikterus, spider nevi, petekiae, purpura, angioma,
ulserasi, eritema palmar, kebotakan rambut, pipi yang menggembung, penipisan
alis, defek kuku dan pola vena pada dinding perut biasanya terlewati akibat
pemeriksaan yang terburu-buru saat pemeriksaan jantung paru.
Pemeriksaan fundus optikus tanpa melewatkan konjungtiva dan sklera dapat
menunjukkan hasil pallor, ikterus, perdarahan, petekiae, tanda koma dalam
pembuluh darah konjungtiva atau telangiektasia yang dapat membantu dalam
penelitian tambahan.
Melakukan pemeriksaan sistematis untuk pembesaran nodus limfa yang
terpalpasi menjadi bukti adanya infeksi atau neoplasma. Edema bilateral dapat
berguna untuk menemukan apakah terdapat penyakit jantung, ginjal atau hepar,
dimana edema unilateral dapat disebabkan oleh obstruksi limfa karena malignansi
yang tidak dapat diamati atau dipalpasi.
Cari adanya hepatomegali dan splenomegali. Keberadaan mereka sangat
penting termsduk ukuran, konsistensi dan ada/tidaknya nodul. Pada pasien dengan
kelainan kronis, hepar akan teraba berujung tumpul, tidak keras dan non-nodular.
Pada pasien dengan karsnoma, hepar dapat teraba keras dan bernodul. Pasien
dengan infeksi akut biasanya memiliki hepar yang teraba lebih lunak.
Pemeriksaan rektal dan pelvis juga tidak dapat ditinggalkan, karena tumor
atau infeksi dari organ di dalamnya dapat menyebabkan anemia.
Pemeriksaan neurologis sebaiknya termasuk memeriksan sensasi posisi dan
getar serta menguji refleks tendon. Jantung sebaiknya jangan terlupakan karena
pembesaran jantung dapat menunjukkan durasi dan keparahan anemia, murmur
dapat menjadi bukti pertama dari endokarditis bakterial yang menjelaskan etiologi
anemia.
3. Penentuan Diagnosis

Kriteria anemia berdasarkan WHO adalah hasil Hb yang <12,5 g/dL. Pada
anak-anak berusia 6 bulan sampai 6 tahun disebut anemia jika kadar Hb <11 g/dL
dan anak berusia 6-14 tahun disebut anemia jika kadar Hb <12 g/dL.
Banyak gejala yang berhubungan dengan anemia tidak disebabkan oleh
berkurangnya jumlah sel darah merah. Sebagai contoh, mengunyah es, kram dan
penurunan kapabilitas kerja otot terjad pada anemia defisiensi besi dengan Hb 1011 g/dL karena deplesi protein dengan zat besi dibandingkan Hb. Pasien dengan
anemia pernisiosa sering bersifat asimtomatik saat mereka tidak sengaja terdeteksi
dengan Hb bisa mencapai 6 g/dL. Toleransi terhadap anemia proporsional dengan
perkembangan angka anemia. Gejala dan mortalitas yang terhubung dengan
perkembangan anemia yang sangat cepat lebih jarang terjadi dibandingkan anemia
yang berkembang dengan lambat.
4. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan apusan darah merah untuk melihat bentuk sel darah merah.
2. Pemeriksaan faktor koagulasi darah.
3. Pemeriksaan radiologis untuk kecurigaan penyakit jantung, hepar, ginjal dan
keganasan.
E. Diagnosis Banding
1. Alpha Thalassemia
2. Aplastic Anemia
3. Beta Thalassemia
4. Hemolytic Anemia
5. Iron Deficiency Anemia
6. Low LDL Cholesterol (Hypobetalipoproteinemia)
7. Megaloblastic Anemia
8. Myelophthisic Anemia
9. Pernicious Anemia
10. Sickle Cell Anemia
11. Spur Cell Anemia

F. Tatalaksana
Penatalaksanaan anemia sebaiknya menyesuaikan penyakit yang mendasari,
antara lain:
Transfusi darah

Transfusi sel darah merah sebaiknya diberikan pada pasien yang mengalami
pendarahan aktif dan untuk pasien anemia berat dan simptomatik. Transfusi
bersifat paliatif dan sebaiknya tidak dilakukan sebagai terapi substitutif terhadap
terapi spesifik. Pada penyakit kronis, eritropoietin dapat membantu mengurangi
transfusi. Reaksi hemolitik dan infeksi menjadi risiko tersendiri dari produk
transfusi terlebih pada pasien dengan antibodi autoimun.
Pemberian suplemen zat besi
Sejak dulu fero sulfat diberikan sebanyak 300 mg tiga kali sehari. Penelitian
menunjukkan bahwa dosis yang lebih rendah juga efektif dan menimbulkan
efek samping yang lebih minimal. Untuk meningkatkan penyerapannya pasien
sebaiknya menghindari teh atau kopi dan minum vitamin C (500 unit) bersama

zat besi.
Terapi nutrisi terkait defisiensi asam folat dan B12
Splenektomi
Transplantasi sumsum tulang
Pembatasan aktivitas