Anda di halaman 1dari 6

http://www.dragung.com/2013/02/bengkak-tubuh-edema.

html
Bengkak tubuh (edema)

Edema didefinisikan sebagai peningkatan volume cairan interstitial yang tampak secara
klinis. Peningkatan volume ini dapat mencapai beberapa liter sebelum kelainan tampak.
Karena itu, penambahan berat badan beberapa kilogram biasanya mendahului manifestasi
edema, dan diuresis dapat menginduksi kehilangan berat badan dalam jumlah yang sama
pada pasien edema ringan sebelum mencapai berat badan kering. Asites dan hidrotoraks
diartikan sebagai akumulasi cairan berlebihan dalam rongga peritoneum dan rongga pleura.
Kedua keadaan ini dianggap sebagai bentuk khusus dari edema. Anasarka adalah edema
seluruh tubuh yang tampak mencolok.
Menurut penyebab dan mekanisme terjadinya, edema dapat terlokalisir atau generalisata.
Edema tampak sebagai bengkak di wajah, biasanya tampak paling jelas di daerah periorbital,
dan adanya indentasi kulit setelah penekanan, hal ini dikenal sebagai pitting edema. Edema
dapat juga dideteksi dari keluhan pasien, misalnya cincin yang menjadi sempit, atau kesulitan
memakai sepatu.
PENYEBAB KLINIS EDEMA
Obstruksi Drainase Vena (dan Limfatik) pada Ekstremitas
Pada keadaan obstruksi, tekanan hidrostatik dalam anyaman kapiler bagian hulu dari
obstruksi meningkat, sehingga cairan dalam jumlah abnormal berpindah dari vaskuler ke
ruang interstitial. Karena rute alternatif (yaitu limfatik) dapat juga mengalami obstruksi,
maka terjadi peningkatan volume cairan interstital di ekstremitas (terdapat cairan terjebak
dalam ekstremitas) yang menyebabkan edema lokal. Keadaan tersebut akan mengurangi
volume darah efektif arteri.
Apabila obstruksi vena dan limfatik terjadi pada sebelah ekstremitas, cairan akan
terakumulasi dalam interstitial, sehingga mengurangi volume plasma. Volume plasma yang
berkurang akan merangsang retensi garam dan air sampai defisist volume plasma terkoreksi.
Pada ekstremitas yang terkena akan terjadi regangan jaringan sampai keseimbangan hukum
Starling dapat dicapai, di mana tidak terjadi lagi akumulasi cairan. Efek yang terjadi adalah
peningkatan volume cairan interstitial lokal. Keadaan yang sama terjadi pada asites dan
hidrotoraks, di mana cairan terjebak atau terakumulasi di dalam kavitas, mengurangi volume
intravaskuler, dan menyebabkan retensi garam dan air sekunder.
Gagal Jantung Kongestif
Pada kelainan ini, gangguan pengosongan pada saat sistolik dan/atau gangguan relaksasi
ventrikel menyebabkan akumulasi darah dalam jantung dan sirkulasi vena, sehingga

menurunkan volume arteri, dan mencetuskan berbagai keadaan yang telah disebutkan di atas.
Pada gagal jantung ringan, sedikit peningkatan volume darah total dapat memperbaiki defisit
volume arteri dan membentuk keadaan yang stabil. Melalui kerja hukum Starling di jantung,
peningkatan volume darah dalam ruang jantung menyebabkan kontraksi jantung yang lebih
kuat dengan demikian dapat meningkatkan curah jantung. Namun, apabila gangguan jantung
yang terjadi lebih berat, retensi cairan tidak dapat memperbaiki defisit volume darah arteri.
Volume darah akan terakumulasi di sirkulasi vena, dan peningkatan tekanan hidrostatik di
kapiler dan limfatik menyebabkan pembentukan edema. Pada gagal jantung, reduksi terjadi
akibat penghambatan pusat vasomotor yang diperantarai oleh barorefleks. Hal ini akan
menyebabkan aktivasi saraf vasokonstriktor ginjal dan sistem RAA sehingga terjadi retensi
natrium dan air.
Pengosongan ventrikel yang tidak komplit (gagal jantung sistolik) dan/atau relaksasi ventrikel
yang tidak adekuat (gagal jantung diastolik), keduanya akan menyebabkan peningkatan
tekanan diastolik ventrikel. Jika gangguan jantung melibatkan ventrikel kanan, tekanan dalam
vena sistemik dan kapiler dapat meningkat, akibatnya akan mendorong transudasi cairan ke
dalam ruang interstitial dan memperburuk edema perifer. Peningkatan tekanan vena sistemik
diteruskan ke duktus torasikus dengan konsekuensi terjadinya penurunan drainase limfatik
dan akhirnya meningkatkan akumulasi edema.
Apabila gangguan fungsi jantung melibatkan ventrikel kiri, maka tekanan vena pulmonalis
dan kapiler meningkat, begitu juga dengan tekanan arteri pulmonalis. Keadan ini selanjutnya
akan mempengaruhi diastolik ventrikel kanan dan tekanan vena sentral serta sistemik,
sehingga menyebabkan pembentukan edema perifer. Edema paru-paru mengganggu
pertukaran gas sehingga dapat menginduksi hipoksia yang akan memperburuk fungsi jantung
lebih jauh lagi.
Sindroma Nefrotik dan Keadaan Hipoalbuminemia lainnya
Perubahan primer pada kelainan ini adalah menurunya tekanan onkotik koloid yang
disebabkan oleh hilangnya protein secara masif melalui urin. Hal ini mendorong perpindahan
cairan ke dalam interstitial, menyebabkan hipovolemia, dan mencetuskan pembentukan
edema sebagai konsekuensi dari berbagai peristiwa di atas, termasuk aktivasi sistem RAA.
Dengan adanya hipoalbuminemia berat dan penurunan tekanan onkotik koloid, maka retensi
garam dan air dalam kompartemen vaskuler tidak dapat dipertahankan, akibatnya terjadi
penurunan colume darah arteri total dan efektif, sehingga stimulus untuk terjadinya retensi
garam dan air tidak dapat dikurangi. Peristiwa serupa terjadi pada keadaan lain yang
menyebabkan hipoalbuminemia berat, termasuk defisiensi nutrisi berat, enteropati yang
disertai kehilangan protein, hipoalbuminemia kongenital, dan penyakit hati kronis yang berat.
Namun, pada sindroma nefrotik, yang berperan dalam pembentukan edema adalah gangguan
ekskresi natrium di ginjal, walaupun tidak terjadi hipoalbuminemia berat.
Sirosis
Kelaianan ini ditandai dengan adanya hambatan aliran vena hepatik, yang selanjutnya
menyebabkan ekspansi volume darah splanknik dan meningkatkan pembentukan limf
hepatik. Hipertensi intrahepatik yang terjadi bekerja sebagai stimulus poten terhadap retensi
natrium dalam ginjal dan mungkin terhadap vasodilatasi sistemik serta penurunan volume
darah arteri efektif. Perubahan-perubahan ini seringkali disertai komplikasi berupa
hipoalbuminemia sekunder untuk mengurangi sintesis di hepar, yang akan menurunakan

volumedarah arteri efektif lebih jauh lagi. Akibatnya terjadiaktivasi sistem RAA oleh saraf
simpatis renal dan mekanisme retensi garam dan air lainnya. Konsentrasi aldosteron dalam
sirkulasi meningkat akibat kegagalan fungsi hati dalam metabolisme hormon ini. Pada
mulanya, kelebihan cairan interstitial terlokalisir di bagian hulu dari kongesti sistem vena
porta dan sumbatan limfatik hati, yaitu di rongga peritoneum. Pada tingkat lanjut, khususnya
jika telah terjadi hipoalbuminemia berat, dapat terbentuk edema perifer. Produksi
prostaglandin yang berlebihan pada sirosis akan mengurangi retensi natrium. Apabila sintesis
prostaglandin tersebut dihambat oleh agen antiinflamasi nonsteroid, akan terjadi penurunan
fungsi ginjal sehingga retensi natrium akan meningkat.
Edema akibat Induksi Obat
Mekanisme terbentuknya edema meliputi vasokonstriksi renal (agen antiinflamasi nonsteroid
dan siklosporin), dilatasi arteriol (vasodilator), peningkatan reabsorpsi natrium ginjal
(hormon steroid) dan kerusakan kapiler (interleukin-2).
Edema Idiopatik
Sindroma ini, yang sebagian besar timbul pada wanita, ditandai dengan episode edema
periodik (tidak berhubungan dengan siklus haid), seringkali disertai dengan distensi
abdomen. Perubahan berat badan diurnal terjadi akibat retensi ortostatik garam dan air,
sehingga berat badan penderita bertambah beberapa gram setelah berada dalam posisi tegak
selama beberapa jam. Adanya perubahan berat diurnal yang besar pada berat badan diduga
akibat peningakatan permeabilitas kapiler yang tampaknya berfluktuasi dalam derajat dan
diperberat dengan cuaca panas. Terdapat beberapa bukti yang menunjukkan bahwa terjadi
reduksi volume plasma pada kondisi ini disertai dengan aktivasi sekunder sistem RAA dan
gagalnya supresi pelepasan AVP. Edema idiopatik harus dibedakan dari edema siklikal atau
premenstrual, di mana retensi garam dan air yang terjadi mungkin sekunder akibat stimulasi
estrogen berlebihan. Terdapat juga beberapa kasus di mana edema yang terjadi tampaknya
diinduksi oleh diuretik. Konsumsi diuretik secara kronis akan sedikit menurunkan volume
darah sehingga menyebabkan hiperreninemia dan hiperplasia jukstaglomerulus. Sedangkan
efek langsung dari diuretik adalah kompensasi berlebihan dari mekanisme retensi garam,
sehingga bila konsumsi diuretik dihentikan tiba-tiba, kekuatan untuk melawan retensi garam
akah hilang, terjadi retensi cairan, akhirnya terbentuk edema. Telah dilaporkan terjadinya
penurunan aktivitas dopamin dan kalikrein urin, serta eksresi kinin dalam kondisi tersebut,
dan mungkin berperan penting dalam patogenesis.
DIAGNOSIS BANDING
Edema terlokalisir biasanya dapat segera dibedakan dari edema generalisata. Sebagian besar
edema generalisata diderita oleh pasien dengan gangguan jantung, ginjal, hati, atau
nutrisional tingkat lanjut.
ANAMNESIS

PEMERIKSAAN
FISIK

JANTUNG
Dispnea akibat aktivitas
fisik (utama) -sering
disertai dengan ortopnea
atau PND

HATI
Dispnea jarang terjadi,
kecuali bila disertai
dengan asites yang
signifikan; tersering ada
riwaya penyalahgunaan
etanol

Peningkatan JVP, S3
gallop: kadangkala

Sering disertai dengan


asites; JVP normal atau

GINJAL
Biasanya kronis : dapat
disertai dengan tanda dan
gejala uremia. Dispnea
dapat terjadi tapi
biasanya kurang
menonjol dibandingkan
pada gagal jantung.
Tekanan darah mungkin
naik, retinopati

LABORATORIUM

dengan denyut apikal


diskinetik atau displaced;
sianosis perifer,
ekstremitas dingin,
tekanan nadi lemah bila
berat

rendah; tekanan darah


lebih rendah daripada
penyakit jantung atau
ginjal; mungkin terdapat
satu atau lebih tanda
tambahan penyakit hati
kronis

Sering terjadi
peningkatan urea
nitrogen terhadap rasio
kreatinin; peningkatan
asam urat; natrium serum
sering menurun; enzimenzim hati biasanya
meningkat dengan
kongesti hati.

Apabila berat, terjadi


reduksi serum albumin,
kolesterol, dan protein
hepatik lainnya; enzim hati
meningkat tergantung pada
penyebab dan akutnya
kerusakan hati; tendensi
terhadap hipokalemia,
alkalosis respiratoir,
makrositosis akibat
defisiensi folat.

hipertensif atau diabetik


pada kasus tertentu; fetor
nitrogen; edema
periorbital dapat
menonjol; pericardial
frkction rub pada kasus
tingkat lanjut dengan
uremia.
Albuminuria,
hipoalbuminemia;
kadangkala serum
kreatinini dan urea
nitrogen meningkat;
hiperkalemia, asidosis
metabolik,
hiperfosfatemia,
hipokalsemia, anemia
(biasanya normositik).

Tabel 1. Diagnosis Banding Edema Generalisata


Edema Terlokalisir
Edema akibat inflamasi atau hipersensitivitas biasanya dapat segera diidentifikasi. Edema
terlokalisir yang berhubungan dengan obstruksi vena atau limfatik dapat disebabkan oleh
tromboflebitis, limfangitis kronis, reseksi nodus limfatikus regional, filariasis, dll. Limfedema
secara khusus dapat dikenali, karena restriksi aliran limfatik akan menyebabkan peningkatan
konsentrasi protein dalam cairan interstitial, suatu keadaan yang memperberat retensi cairan.
Edema pada Gagal Jantung
Adanya penyakit jantung, yang dimanifestasikan dengan pembesaran jantung dan iirama
gallop, bersama dengan adanya bukti-bukti gagal jantung seperti dipnea, rale basiler, distensi
vena, dan hepatomegali, biasanya merupakan indikasi bahwa edema berasal dari gagal
jantung.
Edema pada Sindroma Nefrotik
Sindroma nefrotik ditandai dengan proteinuria yang menonjol (>3,5 g/dL), hipoalbuminemia
(<3,0 g/L), dan pada beberapa keadaan terdapat hiperkolesterolemia. Sindroma ini dapat
timbul dalam berbagai penyakit ginjal, termasuk glomerulonefritis, glomerulosklerosis
diabetik, dan reaksi hipersensitivitas.
Edema pada Glomerulonefritis Akut dan Gagal Ginjal Kronis
Edema yang timbul pada fase akut glomerulonefritis secara khas ditandai dengan hematuria,
proteinuria, dan hipertensi. Walaupun beberapa bukti memperkuat pendapat bahwa retensi
cairan disebabkan oleh peningkatan permeabilitas kapiler, namun pada sebagian besar kasus
edema berasal dari retensi primer garam dan air oleh ginjal sebagai konsekuensi dari
insufisiensi ginjal. Keadaan ini berbeda dengan gagal jantung kongestif yang ditandai dengan
curah jantung normal (bahkan kadangkala meningkat) dan perbedaan oksigen arterial-mixed
venous yang normal. Hasil rontgen dada pasien dengan edema akibat gagal ginjal biasanya
menunjukkan adanya kongesti paru-paru sebelum pembesaran jantung terjadi secara

signifikan. Namun biasanya tidak terdapat ortopnea. Pasien dengan gangguan fungsi ginjal
kronis juga dapat mengalami edema akibat retensi primer garam dan air.
Edema pada Sirosis
Terdapatnya asites dan bukti-bukti klinis maupun biokimiawi atas penyakit hati merupakan
karakteristik edema yang berasal dari penyakit hati. Asites seringkali refrakter terhadap terapi
karena disebabkan oleh kombinasi antara obstruksi drainase limfatik hati, hipertensi portal,
dan hipoalbuminemia. Edema dapat juga timbul di bagian tubuh yang lain sebagai akibat dari
hipoalbuminemia. Akumulasi cairan asites dalam jumlah tertentu dapat meningkatkan
tekanan intraabdomen dan mengganggu aliran balik vena dari ekstremitas bawah, akibatnya
terjadi edema di daerah ini.
Edema Nutrisional
Defisiensi protein dalam diet dalam jangka waktu yang lama dapat menyebabkan
hipoproteinemia dan edema. Edema dapat diperberat dengan timbulnya penyakit jantung
beriberi, yang juga nutrisional, di mana fistula arteriovenous perifer yang terjadi
menyebabkan penurunan perfusi sistemik efektif dan volume darah arteri efektif. Edema
sebenarnya dapat memburuk apabila pasien langsung diberi diet yang adekuat. Konsumsi
makanan yan glebih dari biasanya dapat meningkatkan kadar garam dalam tubuh, yang
nantinya akan diretensi bersama air. Suatu keadaan yang disebut refeeding edema
dihubungkan dengan peningkatan pelepasan insulin, yang secara langsung meningkatan
reabsorpsi natirum di tubulus. Selain hipoalbuminemia, hipokalemia dan defisiensi kalori
dapat menyebabkan edema nutrisional.
Penyebab-penyebab Lain Edema
Penyebab lain edema termasuk hipotiroidisme, di mana edema (myxedema) secara khas
berlokasi di daerah pretibia dan dapat disertai dengan sembab di periorbital.
Hiperadrenokortisme eksogen, kehamilan, dan konsumsi estrogen serta vasodilator,
khususnya antagonis kalsium (nifedipin), juga dapat menyebabkan edema.
Distribusi Edema
Distribusi edema merupakan penuntun yang penting dalam menentukan penyebab edema.
Edema yang terbatas pada satu tungkai atau sebelah atau kedua lengan biasanya akibat
obstruksi vena dan/atau limfatik. Edema yang disebabkan oleh hipoproteinemia mempunyai
karakteristik generalisata, tapi biasanya tampak lebih menonjol di kelopak mata dan wajah,
terutama pada pagi hari akibat posisi berbaring selama malam hari sebelumnya. Penyebab
edema fasial yang lebih jarang adalah trichinosis, reaksi alergi, dan myxedema. Di lain pihak,
edema yang berhubungan dengan gagal jantung cenderung lebih menonjol di tungkai dan
tampak semakin besar di malam hari. Apabila pasien gagal jantung menjalani tirah baring,
edema tampak paling menonjol di daerah presacral. Edema unilateral biasanya berasal dari
lesi di sistem saraf pusat yang berdampak pada serat vasomotor pada salah satu sisi tubuh.
Paralisis juga menurunkan drainase limfatik dan vena pada sisi tubuh yang terkena.
PENDEKATAN TERHADAP PASIEN

Pertanyaan penting yang harus ditanyakan pertama kali adalah apakah edema terlokalisir atau
generalisata. Hidrotoraks dan asites merupakan bentuk edema terlokalisir. Keduanya dapat
merupakan konsekuensi dari obstruksi vena atau limfatik lokal, seperti pada penyakit
inflamasi atau neoplasma.
Apabila edema terjadi generalisata, yang harus ditentukan pertama kali adalah : apakah
terdapat hipoalbuminemia yang serius, misanya serum albumin < 2,5 gr/L. Jika ada, maka
anamnesis, pemeriksaan fisik, urinalisis, dan data laboratorium lainnya akan membantu
dalam evaluasi penyakit yang mendasari seperti sirosis, malnutrisi berat, gastroenteropati
dengan kehilangan protein, atau sindroma nefrotik. Apabila tidak terdapat hipoalbuminemia,
harus ditentukan apakah ada bukti gagal jantung kongestif sebagai pencetus edema
generalisata. Akhirnya, harus ditentukan apakah pasien mengeluarkan urine dalam jumlah
adekuat, atau apakah terdapat oliguria yang signifikan, atau bahkan anuria.