ASKEP EKLAMSIA

Posted by Udayati Made

A. Konsep Dasar Penyakit
1. Definisi / Pengertian
Eklamsia kelainan akut pada ibu hamil, saat persalinan atau masa nifas ditandai
dengan timbulnya kejang atau koma, dimana sebelumnya sudah menunjukkan gejala-gejala
pre eklamsia (Hipertensi, oedema, proteinuria).
Eklamsia adalah suatu komplikasi kehamilan yg ditandai dengan peningkatan TD (S >
180 mmHg, D > 110 mmHg), proteinuria, oedema, kejang dan/atau penurunan kesadaran.
Eklampsia adalah akut dengan kejang coma pada wanita hamil dan wanita dalam nifas
disertai dengan hipertensi, edema, dan proteinuria. (Obsetri Patologi ; UNPAD).
Eklampsia adalah suatu keadaan dimana didiagnosis ketika pre eklampsia memburuk
menjadi kejang (Helen Varney ; 2007).
Berdasarkan pengertian-pengertian di atas, maka dapat disimpulkan yaitu eklampsia
adalah suatu keadaan dimana pre eklampsia tidak dapat diatasi sehingga mengalami
gangguan yang lebih lanjut yaitu hipertensi, edema, dan proteinuria serta kejang.
2. Epidemiologi / Insiden Kasus
Eklampsia selalu menjadi masalah yang serius, bahkan merupakan salah satu keadaan
paling berbahaya dalam kehamilan. Statistik menunjukkan di Amerika Serikat kematian
akibat eklampsia mempunyai kecenderungan menurun dalam 40 tahun terakhir, dengan
persentase 10 % 15 %. Antara tahun 1991 1997 kira-kira 6% dari seluruh kematian ibu di
Amerika Serikat adalah akibat eklampsia, jumlahnya mencapai 207 kematian. Kenyataan ini
mengindikasikan bahwa eklampsia dan pre eklamsia berat harus selalu dianggap sebagai
keadaan yang mengancam jiwa ibu hamil. Eklampsia di Indonesia masih merupakan penyakit
pada kehamilan yang meminta korban besar dari ibu dan bayi. Dari berbagai pengumuman,
diketahui kematian ibu berkisar antara 9,8% - 25,5% sedangkan kematian bayi lebih tinggi
lagi, yakni 42,2%-48,9%. Sebaliknya, kematian ibu dan bayi di negara maju lebih kecil.
Tingginya kematian ibu dan anak di negara-negara yang kurang maju disebabkan oleh
kurang sempurnanya pengawasan antenatal dan natal. Sebab kematian bayi terutama oleh
hipoksia intrauterin dan prematuritas. Berlawanan dengan yang sering diduga, eklampsia
tidak menyebabkan hipertensi menahun. Ditemukan bahwa pada penderita yang mengalami
eklampsia pada kehamilan pertama, frekuensi hipertensi 15 tahun kemudian/lebih, tidak lebih
tinggi daripada mereka yang hamil tanpa eklampsia.
3. Etiologi / Penyebab
Menurut Manuaba, IBG, 2001 penyebab secara pasti belum diketahui, tetapi
banyak teori yang menerangkan tentang sebab akibat dari penyakit ini, antara lain:
a. Teori Genetik
Eklamsia merupakan penyakit keturunan dan penyakit yang lebih sering ditemukan
pada anak wanita dari ibu penderita pre eklamsia.
b. Teori Imunologik
Kehamilan sebenarnya merupakan hal yang fisiologis. Janin yang merupakan benda
asing karena ada faktor dari suami secara imunologik dapat diterima dan ditolak oleh ibu.
Adaptasi dapat diterima oleh ibu bila janin dianggap bukan benda asing dan rahim tidak
dipengaruhi oleh sistem imunologi normal sehingga terjadi modifikasi respon imunologi dan
terjadilah adaptasi. Pada eklamsia terjadi penurunan atau kegagalan dalam adaptasi
imunologik yang tidak terlalu kuat sehingga konsepsi tetap berjalan.

c.

Teori Iskhemia Regio Utero Placental

Kejadian eklamsia pada kehamilan dimulai dengan iskhemia utero placenta

menimbulkan bahan vaso konstriktor yang bila memakai sirkulasi, menimbulkan bahan vaso
konstriksi ginjal. Keadaan ini mengakibatkan peningkatan produksi renin angiotensin dan
aldosteron. Renin angiotensin menimbulkan vasokonstriksi general, termasuk oedem pada
arteriol. Perubahan ini menimbulkan kekakuan anteriolar yang meningkatkan sensitifitas
terhadap angiotensin vasokonstriksi selanjutnya akan mengakibatkan hipoksia kapiler dan
peningkatan permeabilitas pada membran glumerulus sehingga menyebabkan proteinuria
dan oedem lebih jauh.
d. Teori Radikal Bebas
Faktor yang dihasilkan oleh ishkemia placenta adalah radikal bebas. Radikal bebas
merupakan produk sampingan metabolisme oksigen yang sangat labil, sangat reaktif dan
berumur pendek. Ciri radikal bebas ditandai dengan adanya satu atau dua elektron dan
berpasangan. Radikal bebas akan timbul bila ikatan pasangan elektron rusak. Sehingga
elektron yang tidak berpasangan akan mencari elektron lain dari atom lain dengan
menimbulkan kerusakan sel. Pada eklamsia sumber radikal bebas yang utama adalah
placenta, karena placenta dalam pre eklamsia mengalami iskhemia. Radikal bebas akan
bekerja pada asam lemak tak jenuh yang banyak dijumpai pada membran sel, sehingga
radikal bebas merusak sel. Pada eklamsia kadar lemak lebih tinggi daripada kehamilan
normal, dan produksi radikal bebas menjadi tidak terkendali karena kadar anti oksidan juga
menurun.
e.

Teori Kerusakan Endotel

Fungsi sel endotel adalah melancarkan sirkulasi darah, melindungi pembuluh darah

agar tidak banyak terjadi timbunan trombosit dan menghindari pengaruh vasokonstriktor.
Kerusakan endotel merupakan kelanjutan dari terbentuknya radikal bebas yaitu peroksidase
lemak atau proses oksidase asam lemak tidak jenuh yang menghasilkan peroksidase lemak
asam jenuh. Pada eklamsia diduga bahwa sel tubuh yang rusak akibat adanya peroksidase
lemak adalah sel endotel pembuluh darah. Kerusakan endotel ini sangat spesifik dijumpai
pada glumerulus ginjal yaitu berupa glumerulus endotheliosis. Gambaran kerusakan
endotel pada ginjal yang sekarang dijadikan diagnosa pasti adanya pre eklamsia.
f.

Teori Trombosit
Placenta pada kehamilan normal membentuk derivat prostaglandin dari asam

arakidonik secara seimbang yang aliran darah menuju janin. Ishkemi regio utero placenta
menimbulkan gangguan metabolisme yang menghasilkan radikal bebas asam lemak tak jenuh
dan jenuh. Keadaan ishkemi regio utero placenta yang terjadi menurunkan pembentukan
derivat prostaglandin (tromboksan dan prostasiklin), tetapi kerusakan trombosit
meningkatkan pengeluaran tromboksan sehingga berbanding 7 : 1 dengan prostasiklin yang

menyebabkan tekanan darah meningkat dan terjadi kerusakan pembuluh darah karena
gangguan sirkulasi.
g. Teori Diet Ibu Hamil
Kebutuhan kalsium ibu hamil 2 - 2 gram per hari. Bila terjadi kekurangan kalsium,
kalsium ibu hamil akan digunakan untuk memenuhi kebutuhan janin, kekurangan kalsium
yang terlalu lama menyebabkan dikeluarkannya kalsium otot sehingga menimbulkan
kelemahan konstruksi otot jantung yang mengakibatkan menurunnya strike volume sehingga
aliran darah menurun. Apabila kalsium dikeluarkan dari otot pembuluh darah akan
menyebabkan konstriksi sehingga terjadi vasokonstriksi dan meningkatkan tekanan darah.

4. Patofisiologi
Eklampsia dimulai dari iskemia uterus plasenta yang diduga berhubungan dengan
berbagai faktor. Satu diantaranya adalah peningkatan resisitensi intra mural pada pembuluh
miometrium yang berkaitan dengan peninggian tegangan miometrium yang ditimbulkan oleh
janin yang besar pada primipara, anak kembar atau hidraminion.
Iskemia utero plasenta mengakibatkan timbulnya vasokonstriksor yang bila memasuki
sirkulasi menimbulkan ginjal, keadaan yang belakangan ini mengakibatkan peningkatan
produksi rennin, angiostensin dan aldosteron. Rennin angiostensin menimbulkan
vasokontriksi generalisata dan semakin memperburuk iskemia uteroplasenta. Aldosteron
mengakibatkan retensi air dan elektrolit dan udema generalisator termasuk udema intima
pada arterior.
Pada eklampsia terdapat penurunan plasma dalam sirkulasi dan terjadi peningkatan
hematokrit. Perubahan ini menyebabkan penurunan perfusi ke organ, termasuk ke utero
plasental fatal unit. Vasospasme merupakan dasar dari timbulnya proses eklampsia.
Konstriksi vaskuler menyebabkan resistensi aliran darah dan timbulnya hipertensi arterial.
Vasospasme dapat diakibatkan karena adanya peningkatan sensitifitas dari sirculating
pressors. Eklamsi yang berat dapat mengakibatkan kerusakan organ tubuh yang lain.
Gangguan perfusi plasenta dapat sebagai pemicu timbulnya gangguan pertumbuhan plasenta
sehinga dapat berakibat terjadinya Intra Uterin Growth Retardation.
5. Pathway

6. Tanda dan Gejala Klinis

Eklampsia terjadi pada kehamilan 20 minggu atau lebih, yaitu: kejang-kejang atau
koma. Kejang dalam eklampsia ada 4 tingkat, meliputi :
a. Tingkat awal atau aura (invasi)
Berlangsung 30-35 detik, mata terpaku dan terbuka tanpa melihat (pandangan kosong),
kelopak mata dan tangan bergetar, kepala diputar ke kanan dan ke kiri.
b. Stadium kejang tonik
Seluruh otot badan menjadi kaku, wajah kaku, tangan menggenggam dan kaki membengkok
ke dalam, pernafasan berhenti, muka mulai kelihatan sianosis, lidah dapat tergigit,
berlangsung kira-kira 20-30 detik.
c. Stadium kejang klonik
Semua otot berkontraksi dan berulang-ulang dalam waktu yang cepat, mulut terbuka dan
menutup, keluar ludah berbusa, dan lidah dapat tergigit. Mata melotot, muka kelihatan
kongesti dan sianosis. Setelah berlangsung 1-2 menit kejang klonik berhenti dan penderita
tidak sadar, menarik nafas seperti mendengkur.
d. Stadium koma
Lamanya ketidaksadaran ini beberapa menit sampai berjam-jam. Kadang antara kesadaran
timbul serangan baru dan akhirnya penderita tetap dalam keadaan koma (Muchtar Rustam,
1998: 275).
7. Klasifikasi
Berdasarkan waktu terjadinya, eklampsia dapt dibagi:
a. Eklampsia gravidarum
Kejadian 50% sampai 60%
Serangan terjadi dalam keadaan hamil
b. Eklampsia parturientum
Kejadian sekitar 30% sampai 35%
Batas dengan eklampsia gravidarum sukar ditentukan terutama saat mulai inpartu
c. Eklampsia puerperium

 Kejadian jarang yaitu 10%

Terjadi serangan kejang atau koma setelah persalinan berakhir

a.

b.
c.

d.
e.

f.
g.

h.
i.

j.
k.

8. Komplikasi
Komplikasi yag terberat adalah kematian ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan
bayi hidup dari ibu yang menderita eklampsia. Komplikasi di bawah ini biasanya terjadi pada
eklampsia :
Solusio plasenta.
Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering
terjadi pada pre-eklampsia. Di rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo 15,5% solusio plasenta
disertai pre-eklampsia.
Hipofibrinogenemia
Pada eklampsia, ditemukan 23% hipofibrinogenemia. Maka perlu dilakukan pemeriksaan
kadar fibrinogen secara berkala.
Hemolisis
Penderita dengan eklampsia berat kadang-kadang menunjukkan gejala klinik hemolisis yang
dikenal karena ikterus. Belum diketahui dengan pasti apakah ini merupakan kerusakan selsela hati atau destruksi sel darah merah. Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada
autopsi penderita eklampsia dapat menerangkan ikterus tersebut.
Perdarahan otak
Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklampsia.
Kelainan mata
Kehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlangsung sampai seminggu, dapat terjadi.
Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina, hal ini merupakan tanda gawat akan terjadinya
apopleksia serebri.
Edema paru-paru
Zuspan (1978) menemukan hanya satu penderita dari 69 kasus eklampsia, hal ini disebabkan
karena payah jantung.
Nekrosis hati
Nekrosis periportal hati pada eklampsia merupakan akibat vasopasmus arteriol umum.
Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia, tapi ternyata juga ditemukan pada penyakit lain.
Kerusakan sel-sel hati juga dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati, terutama penentuan
enzim-enzimnyz.
Sindroma HEELP
Yaitu haemolysis, elevated liver enzymes, dan low platelet.
Kegagalan Ginjal
Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma sel
endotelialtubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul
ialah anuria sampai gagal ginjal.
Komplikasi lain
Lidah tergigit, trauma dan fraktura karena jatuh akibat kejang-kejang, pneumonia aspirasi,
dan DIC (dessiminated intravaskuler coogulation)
Prematuritas, dismaturitas, dan kematian intra-uterin.
9. Pemeriksaan Diagnostik / penunjang
Pada umumnya diagnosa pre eklamsia didasarkan atas adanya 2 dari trias gejala utama. Uji
diagnostik yang dilakukan pada pre eklamsia menurut Prawirohardjo, S, 1999 adalah :

Uji Diagnostik Dasar diukur melalui :

Pengukuran tekanan darah, analisis protein dalam urine, pemeriksaan oedem, pengukuran
tinggi fundus uteri dan pemeriksaan funduskopi.
Uji Laboratorium Dasar

a.

Evaluasi hematologik (hematokrit, jumlah trombosit, morfologi eritrosit

pada sediaan hapus darah tepi).

b. Pemeriksaan fungsi hati (billirubin, protein serum, aspartat amino

transferase, dan lain-lain).
c.

Pemeriksaan fungsi ginjal (ureum dan kreatinin).

Uji Untuk Meramalkan Hipertensi

a.

Roll over test.

Cara memeriksa :
Penderita tidur miring kekiri kemudian tensi diukur diastolik, kemudian tidur terlentang,
segera ukur tensi, ulangi 5 menit, setelah itu bedakan diastol, tidur miring dan terlentang,
hasil pemeriksaan ; ROT (+) jika perbedaan > 15 mmHg, ROT (-) jika perbedaan < 15
mmHg.
b.

Pemberian infus angiotensin II

c.

Mean Arterial Pressure yaitu : tekanan siastole + 2 tekanan diastole

3

Hasil (+) : > 85

10. Penatalaksanaan
Tujuan utama pengobatan eklampsia adalah menghentikan berulangnya serangan
kejang dan mengakhiri kehamilan secepatnya dengan cara yang aman setelah keadaan ibu
mengizinkan.
Pengawasan dan perawatan yang intensif sangat penting bagi penanganan penderita
eklampsia, sehingga ia harus dirawat di rumah sakit. Pada pengangkutan ke rumah sakit
diperlukan obat penenang yang cukup untuk menghindarkan timbulnya kejangan ; penderita
dalam hal ini dapat diberi diazepam 20 mg IM. Selain itu, penderita harus disertai seseorang
yang dapat mencegah terjadinya trauma apabila terjadi serangan kejangan.
Tujuan pertama pengobatan eklampsia ialah menghentikan kejangan mengurangi
vasospasmus, dan meningkatkan dieresis. Dalam pada itu, pertolongan yang perlu diberikan
jika timbul kejangan ialah mempertahankan jalan pernapasan bebas, menghindarkan
tergigitnya lidah, pemberian oksigen, dan menjaga agar penderita tidak mengalami trauma.
Untuk menjaga jangan sampai terjadi kejangan lagi yang selanjutnya mempengaruhi gejalagejala lain, dapat diberikan beberapa obat, misalnya:
Sodium pentotbal sangat berguna untuk menghentikan kejang dengan segera bila diberikan
secara intravena. Akan tetapi, obat ini mengandung bahaya yang tidak kecil. Mengingat hal
ini, obat itu hanya dapat diberikan di rumah sakit dengan pengawasan yang sempurna dan
tersedianya kemungkinan untuk intubasi dan resustitasi. Dosisi inisial dapat diberikan
sebanyak 0,2 0,3 g dan disuntikkan perlahan-lahan.

 Sulfas magnesicus yang mengurangi kepekatan saraf pusat pada hubungan neuromuscular
tanpa mempengaruhi bagian lain dari susunan saraf. Obat ini menyebabkan vasodilatasi,
menurunkan tekanan darah, meningkatkan dieresis, dan menambah aliran darah ke uterus.
Dosis inisial yang diberikan ialah 8g dalam larutan 40% secara intramuscular; selanjutnya
tiap 6 jam 4g, dengan syarat bahwa refleks patella masih positif, pernapasan 16 atau lebih per
menit, dieresis harus melebihi 600ml per hari; selain intramuskulus, sulfas magnesikus dapat
diberikan secara intravena; dosis inisial yang diberikan adalah 4g 40% MgSO4 dalam larutan
10ml intravena secara perlahan-lahan, diikuti 8g IM dan selalu disediakan kalsium gluakonas
1g dalam 10 ml sebagai antidotum.
Lytic cocktail yang terdiri atas petidin 100 mg, klorpromazin 100 mg, dan prometazin 50 mg
dilarutkan dalam glukosa 5% 500 ml dan diberikan secara infus intravena. Jumlah tetesan
disesuaikan dengan keadaan dan tensi penderita. Maka dari itu, tensi dan nadi diukur tiap 5
menit dalam waktu setengah jam pertama dan bila keadaan sudah stabil, pengukuran dapat
dijarangkan menurut keadaan penderita.
Sebelum diberikan obat penenang yang cukup, maka penderita eklampsia harus dihindarkan
dari semua rangsang yang dapat menimbulkan kejangan, seperti keributan, injeksi, atau
pemeriksaan dalam.

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
Data yang dikaji pada ibu bersalin dengan eklampsia adalah :
a. Data subyektif :
- Umur biasanya sering terjadi pada primi gravida , < 20 tahun atau > 35 tahun
- Riwayat kesehatan ibu sekarang : terjadi peningkatan tensi, oedema, pusing, nyeri
epigastrium, mual muntah, penglihatan kabur
- Riwayat kesehatan ibu sebelumnya : penyakit ginjal, anemia, vaskuler esensial, hipertensi
kronik, DM
- Riwayat kehamilan : riwayat kehamilan ganda, mola hidatidosa, hidramnion serta riwayat
kehamilan dengan eklamsia sebelumnya
- Pola nutrisi : jenis makanan yang dikonsumsi baik makanan pokok maupun selingan
- Psiko sosial spiritual : Emosi yang tidak stabil dapat menyebabkan kecemasan, oleh
karenanya perlu kesiapan moril untuk menghadapi resikonya
b. Data Obyektif :
- Inspeksi : edema yang tidak hilang dalam kurun waktu 24 jam
- Palpasi : untuk mengetahui TFU (tinggi fundus uteri), letak janin, lokasi edema
- Auskultasi : mendengarkan DJJ (denyut jantung janin) untuk mengetahui adanya fetal
distress

- Perkusi : untuk mengetahui refleks patella sebagai syarat pemberian SM (jika refleks + )
- Pemeriksaan penunjang ;
Tanda vital yang diukur dalam posisi terbaring atau tidur, diukur 2 kali dengan interval 6 jam
Laboratorium : protein uri dengan kateter atau midstream (biasanya meningkat hingga 0,3 gr/lt
atau +1 hingga +2 pada skala kualitatif), kadar hematokrit menurun, berat jenis urine
meningkat, serum kreatini meningkat, uric acid biasanya > 7 mg/100 ml
Berat badan : peningkatannya lebih dari 1 kg/minggu
Tingkat kesadaran ; penurunan GCS sebagai tanda adanya kelainan pada otak
USG ; untuk mengetahui keadaan janin
NST : untuk mengetahui kesejahteraan janin

a.
b.
c.
d.

2. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul

Ketidakefektifnya kebersihan jalan nafas b.d kejang
Resiko tinggi terjadinya foetal distress pada janin berhubungan dengan perubahan pada
plasenta
Risiko cedera pada janin berhubungan dengan tidak adekuatnya perfusi darah ke placenta
Gangguan psikologis (cemas) berhubungan dengan koping yang tidak efektif terhadap proses
persalinan

3. Rencana Tindakan Keperawatan

a. Diagnosa keperawatan 1
ketidakefektifnya kebersihan jalan nafas b.d kejang
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan bersihan jalan nafas maksimal.
Kriteria Hasil :
Pasien akan mempertahankan pola pernafasan efektif dengan jalan nafas paten atau aspirasi
dicegah
Intervensi:
1) Anjurkan pasien untuk mengosongkan mulut dari benda atau zat tertentu atau alat yang
lain untu menghindari rahang mengatup jika kejang terjadi.
R/ menurunkan risiko aspirasi atau masuknya sesuatu benda asing ke faring.
2) Letakkan pasien pada posisi miring, permukaan datar, miringkan kepala selama serangan
kejang.
R/ meningkatkan aliran secret, mencegah lidah jatuh dan menyumbat jalan nafas
3) Tanggalkan pakaian pada daerah leher atau dada dan abdomen.
R/ untuk memfasilitasi usaha bernafas atau ekspansi dada
4) Lakukan penghisapan sesuai indikasi
R/ menurunkan risiko aspirasi atau aspiksia
5) Berikan tambahan oksigen atau ventilasi manual sesuai kebutuhan.
R/ dapat menurunkan hipoksia cerebral
.
b. Diagnosa keperawatan 2
Resiko tinggi terjadinya foetal distress pada janin berhubungan dengan perubahan pada
plasenta
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan perawatan tidak terjadi foetal distress pada janin
Kriteria Hasil :
DJJ ( + ) : 12-12-12
Hasil NST : Normal
Hasil USG : Normal
Intervensi :
1. Monitor DJJ sesuai indikasi

2.
3.
4.
5.

R/. Peningkatan DJJ sebagai indikasi terjadinya hipoxia, prematur dan solusio plasenta
Kaji tentang pertumbuhan janin
R/. Penurunan fungsi plasenta mungkin diakibatkan karena hipertensi sehingga timbul IUGR
Jelaskan adanya tanda-tanda solutio plasenta ( nyeri perut, perdarahan, rahim tegang,
aktifitas janin turun )
R/. Ibu dapat mengetahui tanda dan gejala solutio plasenta dan tahu akibat hipoxia bagi janin
Kaji respon janin pada ibu yang diberi SM
R/. Reaksi terapi dapat menurunkan pernafasan janin dan fungsi jantung serta aktifitas janin
Kolaborasi dengan medis dalam pemeriksaan USG dan NST
R/. USG dan NST untuk mengetahui keadaan/kesejahteraan janin

c.

Diagnosa keperawatan 3 :
Risiko cedera pada janin berhubungan dengan tidak adekuatnya perfusi darah ke placenta
Tujuan : agar cedera tidak terjadi pada janin
Kriteria Hasil :
Intervensi :
Istirahatkan ibu
R/ dengan mengistirahatkan ibu diharapkan metabolism tubuh menurun dan peredaran darah
ke placenta menjadi adekuat, sehingga kebutuhan O2 untuk janin dapat dipenuhi
Anjurkan ibu agar tidur miring ke kiri
R/ dengan tidur miring ke kiri diharapkan vena cava dibagian kanan tidak tertekan oleh
uterus yang membesar sehingga aliran darah ke placenta menjadi lancar
Pantau tekanan darah ibu
R/ untuk mengetahui keadaan aliran darah ke placenta seperti tekanan darah tinggi, aliran
darah ke placenta berkurang, sehingga suplai oksigen ke janin berkurang.
Memantau bunyi jantung ibu
R/ dapat mengetahui keadaan jantung janin lemah atau menurukan menandakan suplai O2
ke placenta berkurang sehingga dapat direncanakan tindakan selanjutnya.
Beri obat hipertensi setelah kolaborasi dengan dokter
R/ dapat menurunkan tonus arteri dan menyebabkan penurunan after load jantung dengn
vasodilatasi pembuluh darah, sehingga tekanan darah turun. Dengan menurunnya tekanan
darah, maka aliran darah ke placenta menjadi adekuat.

d. Diagnosa keperawatan 4
Gangguan psikologis (cemas) berhubungan dengan koping yang tidak efektif terhadap proses
persalinan
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan perawatan kecemasan ibu berkurang atau hilang
Kriteria Hasil :
Ibu tampak tenang
Ibu kooperatif terhadap tindakan perawatan
Ibu dapat menerima kondisi yang dialami sekarang
Intervensi :
1. Kaji tingkat kecemasan ibu
R/. Tingkat kecemasan ringan dan sedang bisa ditoleransi dengan pemberian pengertian
sedangkan yang berat diperlukan tindakan medikamentosa
2. Jelaskan mekanisme proses persalinan
R/. Pengetahuan terhadap proses persalinan diharapkan dapat mengurangi emosional ibu
yang maladaptif
3. Gali dan tingkatkan mekanisme koping ibu yang efektif
R/. Kecemasan akan dapat teratasi jika mekanisme koping yang dimiliki ibu efektif

4. Beri support system pada ibu

R/. ibu dapat mempunyai motivasi untuk menghadapi keadaan yang sekarang secara lapang
dada asehingga dapat membawa ketenangan hati

4. Implementasi
Implementasi sesuai dengan rencana keperawatan

5. Evaluasi
Dx 1: Pasien akan mempertahankan pola pernafasan efektif dengan jalan nafas paten atau
aspirasi dicegah
Dx 2 :
DJJ ( + ) : 12-12-12
Hasil NST : Normal
Hasil USG : Normal
Dx 3 : agar cedera tidak terjadi pada janin

Dx 4 :

Ibu tampak tenang

Ibu kooperatif terhadap tindakan perawatan
Ibu dapat menerima kondisi yang dialami sekaran

DAFTAR PUSTAKA
Heller, Luz. 1988. Gawat Darurat Ginekologi dan Obstetri. Jakrta : EGC
Mochtar, Rustam. 1998. Sinopsis Obstetri. Jakarta : EGC
Wiknojosatro, hanifa. 2005. Ilmu Kebidanan.. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo