Presentasi Kasus

ENSELOPATI METABOLIK

Oleh:
Priskila Madelyn Primauli
03011233

Pembimbing : dr. Ika Yulieta M, SpS

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA
2015

STATUS PASIEN
I. IDENTITAS
Nama

: Ny.SA

Jenis Kelamin

: Perempuan

Umur

: 60 tahun 4 bulan

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Pendidikan

: Tamat SLTP

Agama

: Islam

Status Pernikahan

: Janda

Alamat

: Jl. Pete VI Bawah RT 016 RW 003 Kebayoran Baru Jaksel

II. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis pada 11 Juli 2015
A. Keluhan Utama
Penurunan kesadaran sejak 12 jam SMRS.
B. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengalami penurunan kesadaran tiba-tiba saat sedang duduk. Penurunan
kesadaran diawali dengan kejang. Kejangnya 1x selama <5 menit. Mata mendelik ke
atas. Kejang dimulai dari lengan kanan lalu ke seluruh tubuh. Kejangnya kaku. Pasien
tidak sadar selama kejang, mulut tidak berbusa. Kejangnya terjadi pada hari ketiga
demam. Setelah kejang pasien sadar dan bisa minum. Setelah itu pasien mengalami
penurunan kesadaran tiba-tiba, lalu dibawa ke RS Aminah dan langsung dirujuk ke RS
Fatmawati karena HCU penuh. Sejak 3 hari SMRS pasien demam tinggi naik turun.
Perubahan perilaku tidak ada. Tidak ada kelemahan pada ekstremitas. Mual muntah
disangkal. Kejang, tremor, demensia disangkal

C. Riwayat Penyakit Dahulu

Empat tahun lalu pasien pernah mengalami stroke iskemik dengan kelemahan
sebelah kanan. Post stroke masih ada kelemahan pada tungkai kanan dan jalan diseret.
Terdapat riwayat hipertensi. Riwayat diabetes melitus, penyakit jantung, dan kolesterol
disangkal.
D. Riwayat Penyakit Keluarga
Diabetes mellitus (-), hipertensi (-), stroke, penyakit jantung (-).

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Somnolen, GCS: E4M4Vafasia

Sikap

: Berbaring

Koperasi

: Kooperatif

Tekanan Darah

: 190/100

Nadi

: 96 x/menit

Suhu

: 37,2 0C

Pernapasan

: 16 x/menit

B. Kulit

: Warna sawo matang, sianosis (-), ikterik (-)

Kepala

: Normosefali, rambut hitam, distribusi merata

Mata

: Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, ptosis -/-, lagoftalmus

-/-, pupil bulat isokor, 3 mm/3mm, refleks cahaya langsung +/+,
refleks cahaya tidak langsung +/+

Telinga

: Normotia +/+, membran tympani intak +/+, darah -/-, serumen

+/+

Hidung

: Deviasi septum (-)

Mulut

: Bibir pucat (-), sianosis (-)

Lidah

: Jejas (-), kotor (-)

Leher

: Bentuk simetris, trakea lurus di tengah, tidak teraba pembesaran

KGB dan kelenjar tiroid.

Pemeriksaan jantung
Inspeksi

: ictus cordis tidak tampak

Auskultasi

: S1S2 reguler, Murmur (-)

Pemeriksaan Paru
Inspeksi

: pergerakan naik-turun dada simetris kanan kiri

Palpasi

: vocal fremitus kanan=kiri

Auskultasi

: suara nafas vesikuler, Rhonki -/-, Wheezing -/-

Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi

: jejas (-), perut datar

Palpasi

: Supel, nyeri tekan (-), hepatosplenomegali (-)

Perkusi

: timpani

Auskultasi

: bising usus (+)

Pemeriksaan Ekstremitas
Atas

: akral hangat +/+, edema -/-, deformitas -/-

Bawah

: akral hangat +/+, edema -/-, deformitas -/-

IV. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

A. Rangsang Selaput Otak

Kaku kuduk

: -

Laseque

: >700 / >700

Kernig

: >1350/ >1350

Brudzinsky I

: -

Brudzinsky II

: -/-

B. Saraf-saraf Kranialis
N.I (olfaktorius)

: TVD

N.II (optikus)
Acies visus

: kesan baik dextra & sinistra

Visus campus : baik/baik

Lihat warna

: baik/baik

Funduskopi

: tidak dilakukan

N.III, IV, VI (Occulomotorius, Trochlearis, Abducen)

Kedudukan bola mata : ortoforia -/+
Pergerakan bola mata : pergerakan mata baik
Exopthalmus

: -/-

Nystagmus

: -/-

Pupil
Bentuk

: bulat, isokor, 3 mm/3mm

Reflek cahaya langsung

: +/+

Reflek cahaya tak langsung : +/+

N.V (Trigeminus)
Cabang Motorik

: Baik / baik

Cabang sensorik
Opthalmikus : baik / baik

Maksilaris

: baik / baik

Mandibularis : baik / baik

N.VII (Fasialis)
Motorik

: baik, tidak terdapat parase

Pengecapan lidah

: tidak dilakukan

N.VIII (Vestibulocochlearis)
TVD

N.IX, X (Glossopharyngeus, Vagus)

Motorik

: uvula lurus ditengah, arcus faring simetris

N.XI (Accesorius)
Mengangkat bahu

: baik/baik

Menoleh

: baik / baik

N.XII (Hypoglossus)
Atrofi

:-

Fasikulasi

:-

Tremor

:-

C. Sistem Motorik
Kesan hemiparese tidak ada

D. Gerakan Involunter
Tremor

: -/-

Chorea

: -/-

Athetose

: -/-

Miokloni

: -/-

E. Trofik

: eutrofik +/+

F. Tonus

: Normotonus +/+

G. Sistem sensorik
Propioseptif

: TVD

Eksteroseptif : TVD

H. Fungsi Serebelar
Ataxia

: tidak dilakukan

Tes Romberg

: tidak dilakukan

Disdiadokokinesia

: -/-

Jari-jari

: tidak dilakukan

Jari-hidung

: tidak dilakukan

Tumit-lutut

: tidak dilakukan

I. Fungsi Luhur
Astereognosia

:-

Apraxia

:-

Afasia

:-

J. Fungsi Otonom
Miksi

: baik

Defekasi

: baik

Sekret Keringat

: baik

L. Refleks-refleks Fisiologis
Bisep

: +2/+2

Trisep

: +2/+2

Lutut

: +2/+2

Tumit

: +2/+2

M. Refleks Patologis
Hoffman Tromer

: -/-

Babinsky

: -/-

Chaddok

: -/-

Gordon

: -/-

Schaefer

: -/-

Klonus lutut

: -/-

Klonus tumit

: -/-

V. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
4 Juli 2015
HEMATOLOGI
Hemoglobin
Hematokrit
Leukosit
Trombosit
Eritrosit

: 14,5 g/dl (11.7 -15.5)

: 43 % (33 - 45)
: 16,9 ribu/ul (5.0 10.0)
: 384 ribu/ul (150 - 440)
: 5,17 juta/uL (3.80 5.20)

VER / HER / KHER / RDW

VER

: 82,9 gr/dl

HER

: 28,1 gr/dl

KHER

: 33,9 gr/dl

RDW

: 15,5 gr/dl

Glukometer (POCT) : 49 mg/dl (<90)

FUNGSI HATI
SGOT

: 71 U/I (0-34)

SGPT

: 38 U/I (0-40)

FUNGSI GINJAL
Ureum darah : 45 mg/dl (20 40)
Kreatinin

: 1,3 mg/dl (0,6 1,5)

DIABETES
Glukosa darah sewaktu

: 22 (70-140)

ELEKTROLIT DARAH
Natrium

: 140 mmol/I (135 - 147)

Kalium

: 2,25 mmol/I (3.10 5.10)

Klorida

: 97 mmol/I (95 - 108)

VI. PEMERIKSAAN RADIOLOGIK

CT Scan kepala
Kesan :
Cortical subcortical infark luas lobus temporoparietoccipital kanan dan lobus parietoksipital kiri.
Cortical subcortical infark (densitas lebih hipodens) di lobus frontal kiri
Infark multiple basal ganglia bilateral dan periventrikel latelaris kanan
Atrofi cerebri senilis
Rontgen thorax AP:
Posisi asimetris
Trakea relatif di tengah
Mediastinum superior tidak melebar
Aorta elongasi dan kalsifikasi
Paru : hilus kedua paru baik

Corakan bronkovaskular kedua paru baik

Tidak tampak infiltrat di kedua lapangan paru
Diafragma dan sinus costofrenikus kanan kiri normal
Tulang-tulang costae kesan intak
Tampak lateralisasi kurvatura vertebrata torakal dengan konveksitas ke kanan
Kesan :
Aorta elongasi dan kalsifikasi
Jantung dan paru dalam batas normal
Suspek skoliosis vertebra torakal dengan konveksitas kanan

VII. RESUME
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengalami penurunan kesadaran tiba-tiba saat sedang duduk. Penurunan
kesadaran diawali dengan kejang. Kejangnya 1x selama <5 menit. Mata mendelik ke
atas. Kejang dimulai dari lengan kanan lalu ke seluruh tubuh. Kejangnya kaku. Pasien
tidak sadar selama kejang, mulut tidak berbusa. Kejangnya terjadi pada hari ketiga
demam. Setelah kejang pasien sadar dan bisa minum. Setelah itu pasien mengalami
penurunan kesadaran tiba-tiba, lalu dibawa ke RS Aminah dan langsung dirujuk ke RS
Fatmawati karena HCU penuh. Sejak 3 hari SMRS pasien demam tinggi naik turun.
Perubahan perilaku tidak ada. Tidak ada kelemahan pada ekstremitas. Mual muntah
disangkal. Kejang, tremor, demensia disangkal
Empat tahun lalu pasien pernah mengalami stroke iskemik dengan kelemahan
sebelah kanan. Post stroke masih ada kelemahan pada tungkai kanan dan jalan diseret.
Terdapat riwayat hipertensi. Riwayat diabetes melitus, penyakit jantung, dan kolesterol
disangkal.
Pemeriksaan fisik:
Kesadaran

: Somnolen, GCS: E4M4Vafasia

Tekanan Darah

: 190/100

Nadi

: 96 x/menit

Suhu

: 37,2 0C

Pernapasan

: 16 x/menit

Pemeriksaan neurologis:
TRM : KK (-), L: >700/>700, K: >1350/>1350
N.III, IV, VI (Occulomotorius, Trochlearis, Abducen)
Pergerakan bola mata : pergerakan mata baik
Pupil isokor 3mm/3mm, RCL: +/+, RCTL: +/+
Motorik: kesan hemiparese tidak ada
Refleks Fisiologis

: ++/++

Refleks Patologis

: -/-

Sensorik

: TVD

Otonom
Miksi

: baik

Defekasi

: baik

Sekret Keringat

: baik

Pemeriksaan lab
Glukosa darah sewaktu

: 22 (70-140)

Pemeriksaan Radiologi
Rontgen thorax :
Aorta elongasi dan kalsifikasi
Jantung dan paru dalam batas normal
Suspek skoliosis vertebra torakal dengan konveksitas kanan

VIII. DIAGNOSIS
Diagnosis klinis
Diagnosis etiologis
Diagnosa topis
Diagnosa patologi
Diagnosis kerja

: penurunan kesadaran, kejang umum tonik

: hipoglikemi
: korteks serebri
: infark
: penurunan kesadaran et causa metabolik ensefalopati

IX. PENATALAKSANAAN
- Dextros 5% 3x5 cc iv
- Perdipine 0,25 mg/1 kgBB
- Citicolin 2x500 mg po
- Noperten 1x10 mg po
- Ascardia 1x80 mg po
- CPC 1X75 mg
- Ceftriaxon 1x2 gram

X. PROGNOSA
Ad vitam

: dubia ad bonam

Ad functionam

: dubia ad bonam

Ad sanationam

: dubia ad bonam

BAB. II

TINJAUAN PUSTAKA
A. Pengertian
Ensefalopati Metabolik merupakan gangguan neuropsikiatrik akibat penyakit metabolik otak.
Ensefalopati Metabolik adalah pengertian umum keadaan klinis yang ditandai dengan :
1. Penurunan kesadaran sedang sampai berat
2. Gangguan neuropsikiatrik : kejang, lateralisasi
3. Kelainan fungsi neurotransmitter otak
4. Tanpa di sertai tanda tanda infeksi bacterial yang jelas

Ensefalopati etcausa hipoglikemi

1. Sindrome akut
Kerja jangka pendek preparat insulin/sulfonil urea
Klinis :
Malaise, perasaan terasing, gelisah berhubungan dengan lapar, cemas yang menjadi
panik, berkeringat.
Terapi : glukosa oral
2. Sindrome subakut
Hipoglikemi spontan yang berhubungan dengan keadaan puasa.
Klinis :
Perubahan kesadaran, amnesia, hipotermi.
3. Hipoglikemik kronik
Jarang
Klinis : perubahan kepribadian, memori, tingkah laku.
Hipoglikemi
Hipoglikemi adalah keadaan dimana konsentrasi glukosa darah <60 mg/dl atau <80 mg/dl
disertai gejala klinis. Hipoglikemi dapat terjadi pada pasien DM dan non DM

Penyebab hipoglikemia
1. Pada pasien DM

 Defisiensi insulin endogen, yang sekaligus menandakan bahwa telah terjadi penurunan
respon glukagon.
-Terapi DM secara agresif, yang terlihat dari rendahnya target terapi, baik glukosa darah,
HbA1c, atau keduanya.
-Riwayat hipoglikemia
-Latihan jasmani dengan intensitas menengah hingga berat
-Tidur
-Gagal ginjal
-Gagal hati
-Pasca persalinan pada ibu yang menggunakan terapi insulin saat hamil
-Asupan makan tidak adekuat
2. Pada pasien non DM
- Pasien yang sakit atau dalam pengobatan
- Alkohol
-Penyakit kritis
- Gagal hati, ginjal, atau jantung
- Sepsis
-Kurang asupan nutrisi
- Alergi obat-obatan
- Defisiensi hormonal

ENCEFALOPATI UREMIK
Pendahuluan
Ensefalopati uremik adalah gangguan otak organik. Penyakit ini berkembang pada pasien dengan
gagal ginjal akut atau kronis, biasanya ketika kadar bersihan kreatinin (CrCl) rendah dan tetap di
bawah 15 mL / menit. Manifestasi dari sindrom ini bervariasi dari gejala ringan (e.g. kelesuan,
kelelahan) hingga gejala yang parah (e.g. kejang, koma). Keparahan dan perkembangan
tergantung pada tingkat penurunan fungsi ginjal.

Gejala Klinis
1. Gejala awal

a. Anoreksia
b. Nausea
c. Gelisah
d. Mengantuk
e. Hilangnya kemampuan untuk konsentrasi
f. Fungsi kognitif terlambat
2. Gejala lebih parah
a. Muntah
b. Emosional votalitas
c. Penurunan fungsi kognitif
d. Disorientasi
e. Kebingungan
f. Perilaku aneh
3. Dengan berlangsungnya ensefalopati uremik, dapat timbul gejala myoclonus, asterixis,
kejang, stupor dan koma.
Pemeriksaan Laboratorium
1. Pemeriksaan jumlah sel darah lengkap untuk mendeteksi leukositosis, yang mungkin
menunjukkan penyebab infeksi dan menentukan apakah terdapat anemia.
2. Pemeriksaan kalsium serum, fosfat, dan kadar PTH untuk menentukan adanya
hiperkalsemia, hipofosfatemia, dan hiperparatiroidisme yang parah, yang menyebabkan
ensefalopati metabolik.
3. Kadar magnesium serum mungkin meningkat pada pasien dengan insufisiensi ginjal,
terutama

jika

pasien

mengkonsumsi

magnesium

yang

mengandung

antasida.

Hipermagnesemia mungkin bermanifestasi sebagai ensefalopati.

4. Elektrolit, BUN, kreatinin, dan glukosa
a. Peningkatan kadar BUN dan kreatinin terlihat pada ensefalopati uremik.
b. Pemeriksaan elektrolit serum dan pengukuran glukosa untuk menyingkirkan
hiponatremia, hipernatremia, hiperglikemia, dan sindrom hiperosmolar sebagai
penyebab ensefalopati.
5. Kadar obat dalam darah

a. Menentukan kadar obat karena obat dapat terakumulasi pada pasien dengan gagal
ginjal dan berkontribusi untuk ensefalopati (misalnya, digoxin, lithium).
b. Beberapa obat tidak dapat dideteksi dan diekskresikan oleh ginjal. Ini juga dapat
terakumulasi pada pasien dengan gagal ginjal, sehingga terjadinya ensefalopati
(misalnya, penisilin, cimetidine, meperidin, baclofen).
Pemeriksaan Radiologi
1. Pasien dengan gejala ringan, awalnya pasien diobati dengan dialisis dan diamati untuk
perbaikan neurologis.
2. Pasien dengan gejala parah
a. Pemeriksaan MRI atau CT scan kepala untuk pasien uremik dengan gejala
neurologis yang parah untuk menyingkirkan kelainan struktural (misalnya, trauma
serebrovaskular, massa intrakranial).
b. CT scan tidak menunjukkan adanya temuan karakteristik ensefalopati uremik.
Pemeriksaan Lain
1. Elektroensefalogram
a. Pemeriksaan EEG biasanya dilakukan pada pasien dengan ensefalopati metabolik.
Temuan biasanya meliputi:
i. Perlambatan dan hilangnya gelombang frekuensi alpha
ii. Disorganisasi
iii. Semburan intermiten gelombang theta dan delta dengan aktivitas latar
belakang lambat.
b. Pengurangan frekuensi gelombang EEG berkorelasi dengan penurunan fungsi
ginjal dan perubahan dalam fungsi otak. Setelah periode awal dialisis, stabilisasi
klinis mungkin terjadi saat temuan EEG tidak membaik. Akhirnya, hasil EEG
bergerak ke arah normal.
2. Tes fungsi kognitif: Beberapa tes fungsi kognitif yang digunakan untuk mengevaluasi
ensefalopati uremik.
a. Uremia dapat mengakibatkan hasil buruk pada tes membuat-keputusan, yang
mengukur kecepatan psikomotor, tes memori terus menerus, yang mengukur

rekognisi jangka pendek, dan tes waktu reaksi pilihan, yang mengukur membuat
keputusan sederhana.
b. Perubahan dalam waktu reaksi pilihan tampaknya berkorelasi baik dengan gagal
ginjal.
Penatalaksanaan
1. Tidak ada obat yang spesifik untuk pengobatan ensefalopati.
2. Esefalopati uremik pada pasien dengan gagal ginjal akut atau gagal ginjal kronis
merupakan indikasi untuk inisiasi terapi dialisis Setelah mulai dialisis, pasien umumnya
membaik secara klinis, meskipun temuan EEG tidak segera membaik.
3. Pada pasien dengan stadium akhir penyakit ginjal (ESRD), kelainan EEG umumnya
membaik setelah beberapa bulan tetapi mungkin tidak normal sepenuhnya.
4. Mengatasi faktor-faktor berikut ketika merawat ensefalopati uremik, yang juga termasuk
dalam perawatan standar dari setiap pasien dengan ESRD:
a. Kecukupan dialisis
b. Koreksi anemia
c. Pengaturan metabolisme kalsium dan fosfat
5. Diet Untuk menghindari malnutrisi pada pasien dengan ESRD, asupan protein dijaga
tetap cukup (>1g/kgBB/h) dan memulai dialisis (meskipun adanya ensefalopati).
6. Tirah baring
Komplikasi
1. Kejang
2. Koma
3. Kematian
Prognosis
Dengan terapi dialisis yang cepat, kadar mortalitas adalah rendah.
DAFTAR PUSTAKA
1. Arifputera,A.
Jakarta.2014.

Kapita Selekta Kedokteran Edisi ke IV. Media Aesculapius.

2. Lohr

JW.

Uremic

Encephalopathy.

http://emedicine.medscape.com/article/239191-overview.

Available

at