Anda di halaman 1dari 18

Referat

Tatalaksana Gagal Jantung Akut


oleh Dokter Layanan Primer

Oleh:
RizkyAbdillah
Hadi Rifki Ramadhan
Diputra Prima
Sarah Levita
MursyidahSholihati

Pembimbing:
dr. MasrulSyafri, Sp.PD Sp.JP (K), FIHA
dr. EkaFithraElfi, Sp.JP, FIHA

Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskular


Fakultas Kedokteran Universitas Andalas
RSUP Dr.M. Djamil Padang
2015
DAFTAR ISI

DAFTAR ISI ........................................................................................


DAFTAR TABEL
...............................................................................
DAFTAR GAMBAR ............................................................................
BAB I. PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
..................................................................
1.2 Batasan Masalah
.............................................................
1.3 Tujuan Penulisan
...............................................................
1.4 Manfaat Penulisan
.............................................................
1.5 Metode Penulisan
.............................................................
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Epidemiologi Gagal Jantung Akut ......................................
2.2 Etiologi Gagal Jantung Akut ................................................
2.3 Patofisiologi Gagal Jantung Akut
...............................
2.4 Manifestasi Klinis
..................................
2.5 Pemeriksaan pada Gagal Jantung Akut ...............................
2.6 Diagnosis Gagal Jantung Akut ...........................................
2.7 Penatalaksanaan di Layanan Primer dan Rujukan ...............
DAFTAR RUJUKAN ..........................................................................

2
3
3
4
5
5
5
5
6
7
8
9
11
13
17
19

DAFTAR TABEL
Tabel 2.1 Penyebab Gagal Jantung ...................................................................... 7
Tabel 2.2 Bukti adanya kongesti dan perfusi rendah pada profil hemodinamik... 11
Tabel 2.3 Kelainan pada EKG dengan gagal jantung akut................................... 11
Tabel 2.4 Kelainan Foto Toraks pada Pasien Gagal Jantung ............................... 12
Tabel 2.5 Kriteria Framingham ............................................................................ 13
Tabel 2.6 Klasifikasi Derajat Gagal Jantung ....................................................... 14

DAFTAR GAMBAR
Gambar 2.1 Profil hemodinamik pada gagal jantung akut .................................. 10
Gambar 2.2 Skema diagnostik untuk pasien dicurigai gagal jantung................. 14
Gambar 2.3 Karakteristik Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik......................... 16

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Gagal jantung (akut dan kronik) merupakan masalah kesehatan yang
menyebabkan penurunan kualitas hidup. Seorang pasien yang menderita
gagal jantung biasanya sering kembali datang ke rumah sakit

karena

kekambuhan yang tinggi dan peningkatan angka kematian yang tinggi pada
penyakit ini. Sekitar 45% pasien gagal jantung akut akan dirawat ulang paling
tidak satu kali, 15% paling tidak dua kali dalam dua belas bulan pertama.
Estimasi risiko kematian dan perawatan ulang antara 60 hari berkisar 30-60%,
tergantung dari studi populasi.1 Gagal jantung merupakan penyebab paling
banyak perawatan di rumah sakit pada populasi Medicare di Amerika Serikat,
sedangkan di Eropa dari data-data Scottish memperlihatkan peningkatan dari
perawatan gagal jantung, apakah sebagai serangan pertama atau sebagai
gejala utama atau sebagai gejala ikutan dengan gagal jantung. Peningkatan ini
sangat erat hubungannya dengan semakin bertambahnya usia seseorang.1,2
Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejalagejala atau tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal, dapat berupa
serangan pertama gagal jantung, atau perburukan dari gagal jantung kronik
sebelumnya. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung
sebelumnya.2 Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik, disfungsi
diastolik atau bahkan keduanya.2,3
Penyakit jantung koroner merupakan etiologi gagal jantung akut pada 6070% pasien terutama pada pasien usia lanjut, sedangkan pada usia muda,
gagal jantung akut diakibatkan oleh kardiomiopati dilatasi, aritmia, penyakit
jantung kongenital atau valvular dan miokarditis.2,4 Gagal jantung akut
maupun gagal jantung kronik sering merupakan kombinasi kelainan jantung
dan organ sistem lain terutama penyakit metabolik. 2,4 Boleh dikatakan bahwa
gagal jantung adalah bentuk terparah atau fase terminal dari setiap penyakit
jantung.3 Oleh sebab itu, gagal jantung di satu sisi akan dapat dengan mudah
dipahami sebagai suatu sindrom klinis, namun di sisi lain gagal jantung
merupakan suatu kondisi dengan patofisiologis yang sangat bervariasi dan
kompleks.5

Gagal jantung akut yang berat merupakan kondisi emergensi dimana


memerlukan penatalaksanaan yang tepat termasuk mengetahui penyebab,
perbaikan hemodinamik, menghilangan kongesti paru, dan perbaikan
oksigenasi jaringan. Perlu pemahaman yang komprehensif mengenai gagal
jantung akut ini demi terlaksananya terapi yang adekuat pada setiap kasus
gagal jantung akut.
1.2 Batasan Masalah
Referat ini membahas epidemiologi, etiologi, klasifikasi, patofisiologi,
manifestasi klinis, diagnosis, pemeriksaan penunjang, dan penatalaksanaan
gagal jantung akut pada layanan primer.
1.3 Tujuan Penulisan
Tujuan penulisan referat ini adalah mengembangkan wawasan dan
pemahaman penulis mengenai penyakit gagal jantung akut.
1.4 Manfaat Penulisan
Referat ini diharapkan dapat menjadi salah satu sumber keilmuan yang
terstruktur bagi calon dokter sehingga dapat menangani kasus gagal jantung
akut dengan benar di layanan primer.
1.5 Metode Penulisan
Penulisan referat ini menggunakan pustaka yang merujuk kepada
beberapa buku, guideline, maupun jurnal.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Epidemiologi Gagal Jantung Akut

Gagal jantung akut telah menjadi masalah kesehatan di seluruh dunia


sekaligus penyebab signifikan jumlah perawatan di rumah sakit dengan
menghabiskan biaya yang tinggi. Prevalensi kasus gagal jantung di komunitas
meningkat seiring dengan meningkatnya usia: 0,7 % (40-45 tahun), 1,3 %
(55-64 tahun), dan 8,4 % (75 tahun ke atas). Lebih dari 40% pasien kasus
gagal jantung memiliki ejeksi fraksi lebih dari 50%. Pada usia 40 tahun,
risiko terjadinya gagal jantung sekitar 21% untuk lelaki dan 20.3 % pada
perempuan.6
Dari survey registrasi rumah sakit didapatkan angka perawatan di RS,
perempuan 4,7% dan laki-laki= 5,1% adalah berhubungan dengan gagal
jantung. Sebagian dari gagal jantung ini adalah dalam bentuk manifestasi
klinis berupa gagal jantung akut, dan sebagian besar berupa eksaserbasi akut
gagal jantung kronik.1
Pasien dengan gagal jantung akut memiliki prognosis yang sangat
buruk. Dalam satu randomized trial yang besar, pada pasien yang dirawat
dengan gagal jantung yang mengalami dekompensasi, mortalitas 60 hari
adalah 9,6%, dan apabila dikombinasi dengan mortalitas dan perawatan ulang
dalam 60 hari jadi 35,2%. Angka kematian lebih tinggi lagi pada infark
jantung yang disertai gagal jantung berat, dengan mortalitas 30% dalam 12
bulan.
Hal yang sama pada pasien edema paru akut, angka kematian di
rumah sakit 12%, dan mortalitas satu tahun 40%. Prediktor mortalitas tinggi
adalah antara lain tekanan baji kapiler paru (Pulmonary Capillary Wedge
Pressure) yang tinggi, sama atau lebih dari 16 mmHg, kadar natrium yang
rendah, dimensi ruang ventrikel kiri yang meningkat , dan konsumsi oksigen
puncak yang rendah.3
2.2 Etiologi Gagal Jantung Akut
Secara umum terdapat beberapa pengelompokan etiologi dari gagal
jantung baik akut maupun kronik sebagaimana dapat kita lihat pada tabel di
bawah ini :
Tabel 2.1 Penyebab Gagal Jantung
Klasifikasi Penyebab
Penyakit jantung
koroner

Penyebab
Beragam manifestasi

Hipertensi

Sering berhubungan dengan hipertrofi ventrikel kiri


dan heart failure with preserved ejection fraction

Kardiomiopati

Genetic atau non-genetik (termasuk kardiomiopati


didapat, contoh miokarditis) kardiomiopati hipertrofi,
kardiomiopati dilatasi, kardiomiopati restriktif

Obat-obat

Golongan sitotoksik

Toksin

Alcohol, kokain, trace elements (kobalt, arsen)

Endokrin

Diabetes mellitus, hipo/hipertiroid, sindroma


Cushing, insufisiensi adrenal

Nutrisi

Defisiensi tiamin, selenium, karnitin, obesitas,


kaheksia

Infiltratif

Sarkoidosis, amiloidosis

Lain-lain

Penyakit chagas, infeksi HIV, kardiomiopati


peripartum, gagal ginjal stadium akhir

Dalam Buku Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung yang diterbitkan oleh


PERKI (Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia) disebutkan
beberapa faktor pencetus dan penyebab gagal jantung akut yang dapat terjadi
secara sangat cepat maupun tidak terlalu cepat 14 :
Keadaan yang menyebabkan gagal jantung secara cepat :
-

Gangguan takiaritmia atau bradikakardia yang berat


Sindroma koroner akut
Komplikasi mekanis pada sindroma koroner akut (rupture septum

intravetrikuler, akut regurgitasi mitral, gagal jantung kanan)


Emboli paru akut
Krisis hipertensi
Diseksi aorta
Tamponade jantung
Masalah perioperative dan bedah
Kardiomiopati peripartum

Keadaan yang menyebabkan gagal jantung yang tidak terlalu cepat


-

Infeksi ( termasuk infektif endocarditis )


Eksaserbasi akut PPOK / asma
Anemia
Disfungsi ginjal
Ketidakpatuhan berobat
Penyebab iatrogenik ( obat kortikosteroid, NSAID )
Aritmia, bradikardia, dan gangguan konduksi yang tidak
menyebabkan perubahan mendadak laju nadi
Hipertensi tidak terkontrol
Hiper dan hipotiroidisme
7

Penggunaan obat terlarang dan alkohol

2.3 Patofisiologi
Kegagalan pada jantung dapat disebabkan oleh 1 atau lebih dari beberapa
mekanisme utama di bawah ini(10):
1. Kegagalan pompa
Terjadi akibat kontraksi otot jantung yang lemah, tidak adekuat, atau
karena relaksasi otot jantung yang tidak cukup untuk terjadinya pengisian
ventrikel.
2. Obstruksi aliran
Obstruksi dapat disebabkan adanya lesi yang mencegah terbukanya katup
atau keadaan lain yang dapat menyebabkan peningkatan ventrikel jantung,
seperti stenosis aorta dan hipertensi sistemik.
3. Regurgitasi
Regurgitasi dapat meningkatkan aliran balik dan beban kerja ventrikel,
seperti yang terjadi pada keadaan regurgitasi aorta serta pada regurgitasi
mitral.
4. Gangguan konduksi yang menyebabkan kontraksi miokardium yang tidak
maksimal dan tidak efisien.
Beberapa keadaan di atas dapat menyebabkan overload volume dan tekanan
serta disfungsi regional pada jantung sehingga akan meningkatkan beban kerja
jantung dan menyebabkan remodeling structural jantung. Jika beban kerja jantung
semakin progresif, maka akan semakin memperberat remodeling sehingga akan
menimbulkan gagal jantung10,11.
2.4 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis yang terdapat pada gagal jantung akut antara lain11:

Gagal jantung dekompensai (de novo atau gagal jantung kronik yang
mengalami dekompensasi) dengan gejala atau tanda gagal jantung akut
dengan gejala ringan, dan belum memenuhi syarat untuk syok kardiogenik,

edema paru akut, atau krisis hipertensi.


Gagal jantung akut hipertensif. Gejala dan tanda gagal jantung disertai
tekanan darah tinggi, gangguan fungsi jantung relative, dan pada foto
toraks terlihat adanya tanda edema paru akut.

Edema paru yang diperjelas dengan foto toraks dan respiratorydistress


berat dengan ronki yang terdengar di lapangan paru dan ortopnea O 2

saturasi yang biasanya <90% sebelum diterapi.


Syok kardiogenik, yang ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik
<90mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30
mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (<0,5 ml/kg/jam) dengan

laju nadi >60x/menit dengan atau tanpa kongesti organ.


High output failure, ditandai dengan curah jantung yang tinggi, biasanya
dengan laju denyut jantung yang tinggi, jaringan perifer hangat, kongesti
paru, dan kadang disertai tekanan darah yang rendah seperti pada syok

septik.
Gagal jantung kanan yang ditandai dengan sindrom low output, peninggian
tekanan vena jugularis, pembesaran hepar, dan hipotensi.

Gejala dan tanda juga dapat dikelompokkan berdasarkan kondisi hemodinamik


pasien. Pasien dikelompokkan dalam Profil A (warm and dry), Profil B (warm
and dry), Profil L (coldanddry), dan Profil C (cold and wet) (gambar
2.x).Wetmenggambarkan adanya kongesti, dan coldmenggambarkan adanya
perfusi yang rendah, bukti atau tanda adanya kongesti dan perfusi yang rendah
ditampilkan pada tabel 2.x. 12

Gambar 2.1 Profil hemodinamik pada gagal jantung akut(3)

Profil A mengindikasikan kondisi hemodinamik yang normal. Gejala


kardiopulmonal pada pasien ini dapat disebabkan oleh faktor selain gagal

jantung, seperti penyakit parenkim paru atau transient myocardial

ischemia.
Profil B dan C khas pada pasien dengan edema paru akut12.
Pasien dengan profil B menggambarkan kondisi paru yang mengalami
kongesti (mengindikasikan terjadinya volume overload: ronki paru,
distensi vena jugularis, dan edema ekstremitas bawah)namun perfusi
jaringan masih dapat dipertahankan (warm)12.
Profil C merupakan keadaan yang lebih serius, dengan adanya temuan
kongesti, gangguan lebih lanjut pada cardiac output sehingga terjadi
vasokonstriksi sistemik, dan ekstremitas yang dingin (cold, menandakan
penurunan perfusi jaringan). Pasien dengan profil C memiliki prognosis

lebih buruk daripada pasien dengan profil B12.


Profil L tidak menggambarkan kelanjutan dari keadaan di atas, namun
menggambarkan penurunan perfusi jaringan (cold) akibat cardiac output
yang rendah namun tanpa ada tanda-tanda kongesti vaskular (dry).
Profil L dapat muncul pada pasien dengan dilatasi ventrikel kiri dan
regurgitasi mitral, dimana pasien tersebut mengalami sesak nafas saat
aktivitas karena tidak mampu menghasilkan cardiac output yang adekuat12.
Tabel 2.2 Bukti adanya kongesti
dan perfusi rendah pada profil hemodinamik11

Bukti Adanya Kongesti


Orthopnea
Tekanan vena jugularis tinggi
Edema
Asites
Penyebaran ke P2 kiri
Ronki halus (jarang)
Refleks abdomino jugularis

Bukti Adanya Perfusi Rendah


Tekanan nadi sempit
Ekstremitas dingin
Mengantuk atau lemas
Suspek hipotensi akibat ACE Inhibitor
Suspek penurunan kadar Na serum
Salah satu penyebab buruknya fungsi
ginjal

2.5 Pemeriksaan
Beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada gagal jantung
akut antara lain:
1. EKG
Pemeriksaan EKG harus dilakukan pada semua pasien diduga gagal jantung.
Pemeriksaan EKG menunjukkan irama dan konduksi listrik jantung, sehingga
dapat diketahui apakah terdapat gangguan sinoatrial, blok atrioventrikular

10

(AV), kelainan konduksi intraventrikular, ataupun temuan abnormal lain. Hasil


EKG pada pasien dengan gagal jantung akut dapat ditemukan kelainan seperti
yang ditampilkan pada tabel 2.313.
Tabel 2.3 Kelainan yang paling sering ditemukan pada EKG dengan gagal
jantung akut13
Abnormality

Causes

Clinical implications

Sinustachycardia

DecompensatedHF,anaemia,fever,hy Clinicalassessment
perthyroidism
Laboratoryinvestigation

Sinusbradycardia

BetaReviewdrugtherapy
blockade,digoxin,ivabradine,verapami Laboratoryinvestigation
l,diltiazem
Antiarrhythmics
Hypothyroidism
Atrialtachycardia/flu Sicksinussyndrome
Hyperthyroidism,infection,mitralvalv Slow AVconduction,
tter/
Fibrillation

edisease
DecompensatedHF,infarction

anticoagulation,pharmacological
cardioversion,electricalcardioversi
on,catheterablation

Ventriculararrhythm Ischaemia,infarction,cardiomy
ias
opathy,myocarditis
hypokalaemia,hypomagnesa
emia
Digitalisoverdose

Laboratoryinvestigation

Myocardialischaemia Coronaryarterydisease
/infarction
Qwaves
Infarction,hypertrophic
cardiomyopathy
LBBB,pre-excitation
Lvhypertrophy
Hypertension,aorticvalvedis

Echocardiography,troponins,perfusion/via
bilitystudies,coronary
angiography,revascularization
Echocardiography,perfusion/viabilitystudies
,coronary angiography

Exercisetest,perfusion/viabilitystudies,c
oronary angiography,
electrophysiologytesting,ICD

Echocardiography/CMR

ease,hypertrophic
cardiomyopathy
Avblock

LowQRSvoltage

Infarction,drugtoxicity,myocarditis,s
arcoidosis,genetic cardiomyopathy
(laminopathy,desminopathy),Lymedi
sease
Obesity,emphysema,pericardialeffusi
on,amyloidosis

Reviewdrugtherapy,
evaluateforsystemicdisease;familyhistory/
genetictestingindicated.PacemakerorICDm
aybeindicated.
Echocardiography/CMR,chestXray;foramyloidosisconsider
furtherimaging(CMR,99mTc-DPD
scan)andendomyocardial biopsy

QRSduration120ms Electricalandmechanicaldyssynchron Echocardiography


and
y
CRT-P,CRT-D
LBBBmorphology

2. Ekokardiografi
Pemeriksaan ekokardiografi memberikan penilaian yang cepat terhadap
volume ventrikel, fungsi sistolik dan diastolik ventricular, penebalan
dinding jantung, dan fungsi katup13.
3. Foto toraks

11

Pemeriksaan foto toraks lebih berguna dalam mengidentifikasi dan


menjelaskan gejala yang berhubungan dengan paru. Pada pemeriksaan
akan menunjukkan adanya kongesti atau edema pulmonal13. Berikut ini
beberapa kelainan foto toraks yang sering ditemui pada pasien gagal
jantung14 :
Tabel 2.4 Kelainan Foto Toraks pada Pasien Gagal Jantung
Abnormalitas
Kardiomegali
Hipertrofi
ventrikel

Penyebab

Implikasi klinis

Dilatasi ventrikel kiri, ventrikel


kanan, atria, efusi perikard

Ekokardiografi,
Doppler

Hipertensi, stenosis aorta,


kardiomiopati hipertrofi

Ekokardiografi,
Doppler

Tampak paru
Bukan kongesti paru
normal

Nilai ulang diagnosis

Kongesti vena Peningkatan tekanan pengisian


paru
ventrikel kiri

Mendukung
diagnosis gagal
jantung kiri

Edema
interstitial

Peningkatan tekanan pengisian


ventrikel kiri

Mendukung
diagnosis gagal
jantug kiri

Efusi pleura

Gagal jantung dengan


peningkatan tekanan pengisisan
jika efusi bilateral, infeksi paru,
pasca bedah/ keganasan

Pikirkan etiologi
non-kardiak (jika
efusi banyak)

Garis Kerley B Peningkatan tekanan limfatik


Area paru
hiperlusen
Infeksi paru

Emboli paru atau emfisema

Mitral stenosis/ gagal


jantung kronik
Pemeriksaan CT,
spirometri, eko

Tatalaksana kedua
Pneumonia dapat sekunder akibat penyakit:ngagal
kongesti paru
jantung dan infeksi
paru

Infiltrate paru Penyakit sistemik

Pemeriksaan
diagnostic lanjutan

2.6 Diagnosis
Diagnosis gagal jantung akut ditegakkan berdasarkan gejala dan penilaian
klinis, didukung oleh pemeriksaan penunjang seperti EKG, foto toraks, biomarker,

12

dan ekokardiografi.Alur diagnostik pada pasien gagal jantung akut ditampilkan


pada gambar 2.x14.
Diagnosis gagal jantung juga dapat ditegakkan dengan kriteria Framingham.
Jika terdapat minimal 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor, maka diagnosis gagal
jantung dapat ditegakkan11.
Tabel 2.5 Kriteria Framingham
Kriteria Mayor
Paroxysmal Nocturnal Dyspnea
Distensi vena leher
Ronki paru
Kardiomegali
Edema paru akut
Gallop S3
Peninggian tekanan vena jugularis
Refluks hepatojugular
Kriteria Minor
Edema ekstremitas
Batuk malam hari
Dyspnea on Effort
Hepatomegali
Efusi pleura
Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
Takikardi

13

Gambar 2.2 Skema diagnostik untuk pasien dicurigai gagal jantung14


Setelah memastikan diagnosis gagal jantung, maka dari keseluruhan
anamnesi sampai pada pemeriksaan penunjang kita dapat menentikan derajat berat
ringannya gagal jantung pada pasien. Derajat berat ringannya gagal jantung ini
sangat menentukan tatalaksana atau rencana terapi dari seorang dokter baik di
layanan primer maupun sekunder terutama pasien dengan penyakit komplikasi
atau penyakit komorbid yang berarti. Berikut klasifikasi gagal jantung
berdasarkan abnormalitas struktural jantung (ACC/AHA) atau berdasarkan gejala
berkaitan dengan kapasitas fungsional (NYHA) :
Tabel 2.6 Klasifikasi Derajat Gagal Jantung
Klasifikasi gagal jantung
menurut ACC/AHA

Klasifikasi fungsional NYHA


Tingkatan berdasarkan gejala dan aktifitas

14

Tingkatan gagal jantung


berdasarkan struktur dan kerusakan
otot jantung
Stadium A
Memiliki resiko tinggi
untuk berkembang menjadi
gagal jantung.
- Tidak terdapat gangguan
structural atau fungsional
jantung, tidak terdapat tanda
atau gejala

fisik

Stadium B
Telah terbentuk penyakit struktur
jantung yang berhubungan dengan
perkembangan gagal jantung, tidak
terdapat tanda atau gejala.
Stadium C
Gagal jantung yang simptomatik
berhubungan dengan penyakit
structural jantung yang mendasari
Stadium D
Penyakit jantung structural lanjut
serta gejala gagal jantung yang
sangat bermakna saat istirahat
walaupun sudah mendapat terapi
medis maksimal (refrakter)

Kelas I
Tidak terdapat batasan dalam
melakukan aktifitas fisik.
Aktifitas fisik sehari-hari tidak
menimbulkan kelelahan, palpitasi
atau sesak napas.
Kelas II
Terdapat batasan aktifitas ringan.
Tidak terdapat keluhan saat istirahat,
namun aktifitas fisik sehari-hari
menimbulkan kelelahan, palpitasi
atau sesak nafas.
Kelas III
Terdapat batasan aktifitas bermakna.
Tidak terdapat keluhan saat istirahat,
tetapi aktifitas fisik ringan
menyebabkan kelelahan, palpitasi
atau sesak
Kelas IV
Tidak dapat melakukan aktifitas fisik
tanpa keluhan.
-Terdapat gejala saat istirahat.
Keluhan meningkat saat melakukan
aktifitas

ACC = American College of


Nyha =New York Hearth AssociationThe
CardiologyAHA = American Heart
Criteria Committee On The New York Heart
Association
Association Nomenclature And Criteria For
Diagnosis of Disease of the Heart and Great
Hunt SA et al. Circulation.
Vessel.9ed. Boston, Mass:Little, Brown &
2005;112:1825-1852
Co;1994:253-256

Selain berdasarkan derajat kerusakan strukturan dan fungsionalnya, gagal


jantung juga dapat diklasifikasikan berdasarkan waktu terjadinya kegagalan
pompa apakah saat sistolik atau pada fase diastolik. Terdapat beberapa kriteria
yang membantu kita membedakan gagal jantung sistolik dan diastolik seperti
pada gambar tabel berikut ini :

15

Gambar 2.3 Karakteristik Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik


2.7 Penatalaksanaan di Layanan Primer dan Rujukan
Sebelum berbicara mengenai tindakan yang dapat dilakukan pada pasien gagal
jantung, kita mesti memahami terlebih dahulu tujuan dari terapi pada kondisi
gagal jantung akut di setiap tahapnya sebagai berikut14 :
a.
b.
c.
-

Segera ( UGD/ unit perawatan intensif )


Mengobati gejala
Memulihkan oksigenasi
Memperbaiki hemodinamik dan perfusi organ
Membatasi kerusakan jantung dan ginjal
Mencegah tromboemboli
Meminimalkan lama perawatan intensif
Jangka menengah (Perawatan di ruangan)
Stabilisasi kondisi pasien
Inisiasi dan optimalisasi terapi farmakologi
Identifikasi etiologi dan komorbiditas yang berhubungan
Sebelum pulang dan jangka panjang
Merencanakan strategi tindak lanjut
Memasukan pasien ke dalam program manajemen penyakit secara
keseluruhan (edukasi, rehab, manajemen gizi, dll )
Rencana untuk mengoptimalkan dosis obat gagal jantung
Mencegah rehospitalisasi dini
Memperbaiki gejalan kualitas hidup dan kelangsungan hidup
Memastikan dengan tepat alat bantu (bila memang diperlukan)

16

Tata laksana gagal jantung akut di layanan primer dapat dilakukan tindakan
sebagai berikut(6):
a. Modifikasi gaya hidup:

Pembatasan asupan cairan maksimal 1,5 liter (ringan), maksimal 1 liter

(berat)
Pembatasan asupan garam maksimal 2 gram/hari (ringan), maksimal 1

gram/hari (berat)
Berhenti merokok dan konsumsi alkohol

b. Aktivitas fisik:

Kondisi akut berat: tirah baring


Kondisi sedang atau ringan: batasi beban kerja sampai 70% 80% dari
denyut nadi maksimal (220/umur)

c. Tata laksana farmakologi:

Terapi oksigen 2 4 liter/menit


Pemasangan iv line untuk akses dilaknjutan dengan pemberian

Furosemid injeksi 20 40 mg bolus


Cari pemicu gagal jantung akut
Segera rujuk

Pada pasien dengan gagal jantung akut, dimana kondisi klinis mengalami
perburukan dalam waktu cepat, harus segera dirujuk ke layanan sekunder (Sp.JP
atau Sp.PD) untuk penanganan lebih lanjut(6). Pada layanan kesehatan yang lebih
tinggi PERKI merekomendasikan terapi pasien gagal jantung akut berdasarkan beberapa
kondisi sebagai berikut14 :

1.
2.
3.
4.
5.

Pasien dengan edema/kongesti paru tanpa syok


Pasien dengan hipotensi, hipoperfusi atau syok
Pasien dengan Sindroma Koroner Akut
Pasien dengan Fibrilasi Atrial dan laju ventrikuler yang cepat
Pasien dengan brakikardia berat atau blok jantung

17

DAFTAR RUJUKAN
1. American Heart Association. Heart Disease and Stroke Statistic-2004
Update. Dallas, TX: American Heart Association: 2003
2. Sudoyo, Aru. W. et.al. (editor) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III,
Ed. 5. Jakarta Pusat : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2007
3. Leonard, S. Lilly (editor) Patophysiology of the heart : a collaborative
project of medical students and faculty 5th Ed. : Lippicont Williams
&Wikkins, a WolterKhower Business, 2011
4. Fox KF, Cowle MR, Wood DA et.al. Coronary artery disease as the cause
incident heart failure in the population. Eur Heart J 2001:22:228-36
5. Price SA, Wilson ML, Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit
Ed.6.(Brahm U. Pendit..., Penerj.) Editor edisi bahasa Indonesia, Hartanto
H, et.al. Jakarta : ECG, 2005
6. Permenkes No 5 Tahun 2014 : Panduan Praktik Klinis Bagi Dokter di
Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer, 2014
7. Krumbolz HM, Parent EM, Tu N et.al. Readmission after hospitalization
for congestive heart failure among Medicare beneficiaries. Arch Intern
Med 1997 : 157:99-104
8. Cleland JG, Swederg K, Follath F, et.al. The Euroheart failure survey
programme a survey on the quality of care among patients with heart
failure in Europe, Part 1 : patient characteritics and diagnosis. Eur Heart J
2003:24:442-63
9. Rilantono, Lyli I. et.al., (editor) Tim Kardiologi FKUI. Buku Ajar
Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, 2002
10. Dewi WK. 2009. Hubungan antara Riwayat Gagal Ginjal Kronik dengan
Mortalitas di Rumah Sakit pada Pasien dengan Diagnosis Gagal Ginjal
Akut di Lima Rumah Sakit di Indonesia pada Desember 2005 Desember
2006. Skripsi. Jakarta. Program Studi Pendidikan Dokter Umum Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.
11. Manurung D. 2010. Tata Laksana Gagal Jantung Akut. Dalam (Sudoyo
AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S ed). Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Ed 5. Jakarta: InternaPublishing, 1515-9.
12. Chatterjee NA, Fifer MA. 2011. Heart Failure. In(Lilly LS ed).
Pathophysiology of Heart Disease. Ed 5. Philadelphia: Lippincott Williams
&Wilkins, 216-43.
13. McMurray JJV, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Bohm M,
Dickstein K, et al. 2012. ESC Guidelines for the Diagnosis and Treatment
of Acute and Chronic Heart Failure 2012. Eur Heart J, 33: 1787-847.
14. Siswanto BB, Hersunarti N, Erwinanto, Barack R, Pratikto RS, Nauli SE,
dkk. 2015. Pedoman Tata Laksana Gagal Jantung. PERKI.

18