Anda di halaman 1dari 36

BAB I

PENDAHULUAN
Stroke masih merupakan penyebab utama invaliditas kecacatan sehingga
orang yang mengalaminya memiliki ketergantungan pada orang lain pada kelompok usia
45 tahun ke atas dan angka kematian yang diakibatnya cukup tinggi.1
Perdarahan intra serebral terhitung sekitar 10 15% dari seluruh stroke dan memiliki
tingkat mortalitas lebih tinggi dari infark cerebral. Literature lain menyatakan 8 18% dari
stroke keseluruhan yang bersifat hemoragik. Namun, pengkajian retrospektif terbaru
menemukan bahwa 40,9% dari 757 kasus stroke adalah stroke hemoragik. Namun pendapat
menyatakan bahwa peningkatan presentase mungkin dikarenakan peningkatan kualitas
pemeriksaan seperti ketersediaan CT scan, taupun peningkatan penggunaan terapeutik agen
platelet dan warfarin yang dapat menyebabkan perdarahan.2
Stroke adalah penyebab kematian dan disabilitas utama. Dengan
k o m b i n a s i seluruh tipe stroke secara keseluruhan, stroke menempati urutan ketiga
penyebab utama kematian dan urutan pertama penyebab utama disabilitas. Morbiditas yang
lebih parah dan mortalitas yang lebih tinggi terdapat pada stroke hemoragik
dibandingkan stroke iskemik. Hanya 20% pasien yang mendapatkan kembali kemandirian
fungsionalnya.2

BAB II
LAPORAN KASUS

I. Identitas Pasien
Nama

: Ny. Rohani

Usia

: 47 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Pekerjaan

: Ibu rumah tangga

Pendidikan

: SMP

Agama

: Islam

Alamat

: Kajen 02/09, Lebaksiu

Status Pernikahan

: Menikah

Tanggal Dirawat

: 8 November 2015

II. Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis kepada anak pasien pada hari Rabu, 11 November
2015 di bangsal Dahlia RSUD Dr. Soeselo Slawi kamar pengawasan pukul 13:00 WIB
Keluhan Utama:
Tidak sadarkan diri sejak 1 jam sebelum masuk rumah sakit (SMRS).
Keluhan Tambahan:
Sebelum tidak sadarkan diri, pasien mengeluh nyeri kepala, pusing, muntah dua kali dan
lemah tangan dan kaki kanan
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang ke RSUD Dr. Soeselo Slawi dengan keluhan tidak sadarkan diri sejak 1 jam
sebelum masuk rumah sakit. Keluarga pasien menyatakan bahwa penurunan kesadaran terjadi
secara tiba-tiba. Pasien tidur terus menerus, jika dipanggil pasien membuka mata, pasien
tidak bisa berbicara hanya mengeluarkan suara yang tidak jelas. Sebelum terjadi penurunan
kesadaran, pasien mengeluh terasa nyeri kepala, pusing dan pasien muntah sebanyak dua kali.

Pasien mengaku mengalami nyeri kepala berdenyut selama lebih kurang 1 tahun terakhir.
Nyeri kepala terutama dirasakan sehabis bekerja dan beraktivitas. Nyeri kepala dirasakan
terutama di kepala bagian samping atas. Riwayat adanya penurunan berat badan secara
drastis, riwayat trauma kepala dan riwayat kejang disangkal. Pasien tidak mengalami demam,
gangguan pencernaan, maupun pernapasan. Anggota gerak sebelah kanan lemas tapi masih
dapat digerakkan.
Riwayat Penyakit Dahulu:
Pasien belum pernah mengalami hal seperti ini sebelumnya. Pasien memiliki riwayat tekanan
darah tinggi. Pasien tidak memiliki riwayat diabetes mellitus maupun riwayat penyakit
jantung sebelumnya. Pasien tidak tahu apakah memiliki riwayat kolesterol dalam darah yang
tinggi.
Riwayat Penyakit Keluarga:
Dalam keluarga, tidak ada yang mengalami kejadian serupa. Pasien mengaku tidak ada yang
memiliki riwayat stroke, hipertensi, diabetes mellitus, asma, alergi, penyakit jantung, liver
dan ginjal.
Riwayat Pengobatan:
Pasien tidak sedang mengkonsumsi obat-obatan.
Riwayat Kebiasaan:
Pasien memiliki kebiasaan makan gorengan dan tidak merokok.
III. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan pada hari Rabu, 11 November 2015 di bangsal Dahlia RSUD Dr.
Soeselo Slawi kamar 24 pukul 13:30 WIB.
Keadaan Umum
Kesadaran

: Somnolen

Kesan Sakit

: Tampak sakit sedang

Kesan gizi

: Baik

Tanda Vital

:
3

TD

: 180/100 mmHg

Nadi

: 88x/menit

Respirasi

: 20x/menit

Suhu

: 37,3C

Status Generalis:
Kepala

: Normocephali, rambut warna hitam, pendek, distribusi merata, wajah


simetris

Mata

: Oedem palpebra -/-, konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil bulat
isokor, RCL +/+, RCTL +/+

Telinga: Normotia, nyeri tekan (-), otorea (-)


Hidung

: Bentuk normal, pernapasan cuping hidung (-), septum ditengah

Mulut

: Bibir simetris, kering, tidak sianosis

Leher

: Pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid (-), trakea letak ditengah, JVP
normal (5 cm H2O)

Thorax
Pulmo : Inspeksi : Bentuk dada normal simetris, gerak dinding dada simetris saat bernapas
Palpasi

: Vocal fremitus sama keras pada lapang paru kanan dan kiri

Perkusi

: Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi : Suara napas vesikuler +/+, Rh -/-, Wh -/Cor

: Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak


Palpasi

: Ictus cordis teraba di ICS 5, 2cm medial linea midclavikularis kiri

Auskultasi: BJ I-II reguler, Murmur (-), Gallop (-)


Abdomen
Inspeksi

: Datar, umbilikus tidak menonjol

Auskultasi

: BU (+) 3x/menit

Palpasi

: Supel, NT (-) epigastrium dan regio umbilical, turgor kulit baik,


organomegali (-)

Perkusi

: Timpani pada keempat kuadran abdomen, shifting dullness (-)

Extremitas

CRT

< 2

Akral Hangat + +
+ +
Oedem

IV. Pemeriksaan Neurologis


GCS

: E3V2M6

Kekuatan motorik

: 4444 5555
4444 5555

Refleks fisiologis

Refleks patologis

: Bisep

(+|+)

Trisep

(+|+)

Patella

(+|+)

Achilles

(+|+)

: Babinski

(+|-)

Chaddock

(+|-)

Schaeffer

(-|-)

Oppenheim ( - | - )
Gordon

(-|-)

Klonuns

(-|-)

Nervus Cranialis :
N. I (Olfaktorius)
Tidak dilakukan pemeriksaan
N. II (Optikus)
Tajam penglihatan

: Visus baik secara hitung jari

Lapang penglihatan

: Tidak dapat dilakukan pemeriksaan

Fundus okuli

: Tidak dilakukan pemeriksaan

N. III (Okulomotorius)
Membuka kelopak mata

: +|+

Pergerakan bola mata

: Baik pada kedua mata


5

Refleks cahaya langsung

: +|+

Refleks cahaya tak langsung : +|+


N. IV (Troklearis)
Pergerakan bola mata

: Baik pada kedua mata

N.V (Trigeminus)
Kekuatan masetter

: Baik

Refleks kornea

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Sensibilitas muka

: Baik

N. VI (Abdusen)
Pergerakan bola mata

: Baik pada kedua mata

N. VII (Fasialis)
Mengerutkan dahi

: Simetris

Menutup mata

: Baik

Senyum

: Simetris

Perasaan lidah (2/3 anterior) : Tidak dilakukan pemeriksaan


N. VIII (Vestibulokoklearis)
Pendengaran

: Baik

Keseimbangan

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Tes rinne

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Tes weber

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Tes swachbach

: Tidak dilakukan pemeriksaan

N. IX (Glosofaringeus)
Perasaan lidah (1/3 posterior) : Tidak dilakukan pemeriksaan
Refleks muntah

: Tidak dilakukan pemeriksaan

N. X (Vagus)
Arkus faring

: Simetris

Berbicara

:6

Menelan

:-

N. XI (Aksesorius)
Mengangkat bahu

: Baik

N.XII (Hipoglossus)
Pergerakan lidah

: Aktif ke segala arah, tidak ada lateralisasi

Tanda rangsang meningeal :


Kaku kuduk

:(-|-)

Brudzinsky 1

:(-|-)

Brudzinsky 2

:(-|-)

Laseque

:(-|-)

Kerniq

:(-|-)

V. Pemeriksaan Penunjang
1) Laboratorium:
Pemeriksaan dilakukan tanggal 8 November 2015
Pemeriksaan

Hasil

Nilai normal

Interpretasi

Hemoglobin

11,3 g/L

13.2-17.3g/L

Menurun

Leukosit

8.800/L

3.800-10.600 /L

Normal

Hematokrit

40%

40-52%

Normal

Trombosit

283.000/L

150.000-400.000/L Normal

MCV

80 fL

80-100 fL

Normal

MCH

26 pg

26-34 pg

Normal

MCHC

33 %

32-36%

Normal

Eritrosit

5.0 juta/L

4.4juta 5.9juta/L

Normal

Eosinofil

0,2

2,0 4,0

Menurun

Basofil

0,5

01

Normal

Netrofil

88,7

50 70

Meningkat

Limfosit

7,20

25 40

Menurun

DIFF COUNT

Monosit

3,40

28

Normal

GDS

171 mg/dL

75 140 mg/dL

Meningkat

Total Kolesterol

196 mg/dL

150 200 mg/dL

Normal

Ureum

26,3 mg/dL

17,1 42,8 mg/dL

Normal

Creatinin

0,60 mg/dL

0,40 1 mg/dL

Normal

Trigliserida

50 mg/dL

35 150 mg/dL

Normal

SGOT

18 U/L

13 33 U/L

Normal

SGPT

16 U/L

6,0 30,0 U/L

Normal

HBsAg

Non-reaktif

Non-reaktif

Normal

2) CT-Scan

Kesan: ICH dan IVH


VI. Resume
Pasien perempuan 47 tahun datang ke RSUD Dr. Soeselo Slawi dengan paresis penurunan
kesadaran sejak 1 jam SMRS. Penurunan kesadaran secara tiba-tiba. Sebelumnya pasien
mengeluh nyeri kepala, pusing dan disertai muntah sebanyak dua kali. Pasien mengaku
mengalami nyeri kepala berdenyut selama lebih kurang 1 tahun terakhir. Nyeri kepala

terutama dirasakan sehabis bekerja dan beraktivitas. Pasien belum pernah mengalami hal
seperti ini sebelumnya. Pasien memiliki riwayat tekanan darah tinggi. Pasien tidak memiliki
riwayat diabetes mellitus maupun riwayat penyakit jantung sebelumnya. Pasien tidak tahu
apakah memiliki riwayat kolesterol dalam darah yang tinggi.
Pada pemeriksaan fisik, kesadaran somnolen dan didapatkan hipertensi (180/100mmHg).
Pada pemeriksaan neurologis didapatkan adanya penurunan kesadaran dengan GCS E3V2M6,
penurunan kekuatan motorik ekstremitas dextra dan refleks patologis yang (+). Pada
periksaan CT-Scan didapatkan gambaran ICH dan IVH.
VII. Diagnosis
Diagnosis klinis
Hemiparesis dextra + Hipertensi + Hiperglikemi
Diagnosis topis
Hemisfer cerebri sinistra
Diagnosis etiologis :
Stroke hemorrhagic
VIII. Penatalaksanaan
Non medikamentosa:
Rawat inap
Tirah baring selama 2 minggu
Monitoring tanda vital dan perjalanan penyakit
Pemasangan infus RL
Pemasangan NGT
Pemasangan foley kateter No. 16
Pemasangan O2 per kanul 3 liter/menit
Fisioterapi
Konsul penyakit dalam
Medikamentosa:
Cefadroxil 2x1

10

Citicolin 500mg 2x1


Ranitidin 2x1
Asam tranexamat 2x500mg
Mecobalamine 2x1
Nimotop 3x1
Totilac 1x1
IX. PROGNOSIS
Ad vitam

: Dubia ad bonam

Ad fungsionam

: Dubia

Ad sanationam

: Dubia ad malam

11

BAB III
ANALISIS KASUS

Diagnosis pada pasien ini adalah stroke hemoragik, yang dapat ditegakkan
berdasarkan:
1. Gejala klinis
- Defisit neurologis berupa kelemahan pada ekstremitas bagian atas dan bawah
sebelah kanan yang terjadi secara mendadak. Hal ini sesuai dengan definisi stroke,
yaitu dimana terjadinya defisit neurologi yang terjadi secara tiba-tiba yang
disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak yang terganggu. Hemiparesis
dextra disebabkan oleh kerusakan sentral pada otak sisi sinistra sehingga
-

memberikan defisit pada sisi kontralateral.


Muntah pada pasien dapat terjadi ketika reseptor tekanan intracranial terangsang
akan mengakibatkan pusat muntah di dorso lateral formation retikularis
terangsang . Selanjutnya formatio retikularis akan merangsang motorik nervus
vagus yang akan menyebabkan kontraksi duodenum dan antrum lambung
sehingga terjadi peningkatan tekanan intrabdomen, selain itu nervus vagus juga

membuat sfingter esophagus membuka oleh karena itu terjadi muntah.


Pada pasien juga didapatkan nyeri kepala yang dapat disebabkan oleh kompresi
langsung rangsang nyeri seperti pada umumnya terjadi pada perdarahan
intrakranial lainnya. Nyeri kepala pada stroke juga dapat timbul jika tekanan darah
dalam tubuh meningkat, pembuluh arteri rupture, dan menyebabkan perdarahan
jaringan otak dan darah tersebut akan membentuk suatu masa sehingga

meningkatkan tekanan intrakranial.


Pada pasien didapatkan penurunan kesadaran yang dapat disebabkan kompresi
pada pusat kesadaran dalam batang otak akibat perdarahan.

2. Faktor risiko
- Usia : risiko terjadinya stroke meningkat pada usia diatas 45 tahun akibat proses
penyempitan dan pengerasan pembuluh darah yang dapat mengurangi aliran darah
ke otak. Selain itu pada usia tua lebih banyak penyakit penyerta yang dapat
-

memicu terjadinya serangan stroke


Hipertensi : Hipertensi dapat menyebabkan pembentukan plak aterosklerosis
semakin cepat dan progresif, disfungsi endotel semakin meningkat dan memicu
pecahnya pembuluh darah otak.

12

3. Pemeriksaan Fisik
- Tekanan darah 180/100 mmHg (hipertensi grade II) risiko stroke
- Pemeriksaan kesadaran dengan GCS E3V2M6 adanya penurunan kesadaran
- Kelemahan pada motorik ekstremitas superior dan inferior sebelah dextra lesi
di hemisfer otak sebelah kiri.
4. Pemeriksaan Penunjang
CT Scan:
Intracerebral hematome pada hemisphere kiri dan intraventrikular hemorraghic pada
ventrikel lateral kiri adanya lesi pada sisi sinistra sesuai dengan anamnesis dan
pemeriksaan fisik, dimana ekstremitas yang mengalami kelemahan adalah ekstremitas
sisi kontralateral dari letak lesi, yaitu sisi dextra.
5. Stroke Score
-

Sirijaj Stroke Score (SSS)

Cara perhitungan :
SSS = (2,5 x kesadaran)+(2 x muntah)+(2 x nyeri kepala)+(0,1 x tekanan diastolik)-(3
x atheroma) 12
Pada pasien ini didapatkan :
SSS = 2,5 (1) + 2 (2) + 2 (1) + 0,1 (100) 3 (1) -12
= 2,5 + 4 + 2 + 10 - 3 12 = 3,5
Nilai SSS

13

>1

: Perdarahan otak

< -1

: Infark otak

-1 < SSS < 1 : Diagnosa meragukan

(Gunakan kurva atau CT Scan)

6. Penatalaksanaan
1) Non-medikamentosa
- Oksigenasi nasal kanul 3 liter/menit : Untuk mensuplai dan membantu
kelancaran oksigen ke otak, mencegah hipoksia, dan mencegah perburukan fungsi
-

neurologis.
Infus Ringer Laktat : Berfungsi untuk memenuhi kebutuhan harian air dan
elektrolit dengan kandungan kalium yang cukup untuk mengganti ekskresi harian,

pada keadaan asupan oral yang terbatas.


2) Medikamentosa
- Citicholin 2 x 500 mg : diberikan dengan tujuan menghambat kerusakan
membran

dan

mengurangi

radikal

bebas

dengan

cara

menambah

posphatidilcoline, peningkatan poshpatidilcoline ini memproteksi neuron dan


menstabilkan dinding sel serta membantu penyembuhan dari iskemik. Jadi
penggunaan citicholine disini sebagai stabilisator membran sel, yang memiliki
-

sifat neuroprotektif dan neurorestoratif.


Ranitidin 2 x 30 mg : Diberikan dengan tujuan untuk mencegah terjadinya stress
ulcer yang sering dialami oleh pasien stroke serta untuk mengurangi efek samping

dari obat lain.


Cefadroxil 2 x 1 gr : terutama digunakan untuk infeksi berat yang disebabkan
oleh organisme gram positif yaitu infeksi saluran kemih (pielonefritis, sistitis,
uretritis, adneksitis, endometritis), infeksi saluran pernafasan (tonsilitis, faringitis,
bronkitis, pneumonia, abses paru, bronkhopneumonia, sinusitis, laringitis, otitis
media), infeksi kulit dan jaringan lunak (limfadenitis, abses, selulitis, erisipelas,
furunkulosis, mastitis), infeksi lain (osteomielitis, artritis sepsis, peritonitis

septicemia).
Mecobalamin 2 x 1 gr : merupakan vitamin B12 aktif yang penting untuk
metabolism intrasel, dalah hal ini mencegah kerusakan selubung myelin sel saraf.
Mecobalamin merupakan bentuk yang paling aktif dibandingkan dengan homolog
vitamin B12 lainnya dalam kaitannya dengan metabolism asam nukleat, protein,
dan lemak.

14

Asam traneksamat 2 x 1 gr : Asam traneksamat diberikan dengan tujuan


antifibrinolitik dapat menurunkan kejadian rebleeding. Bekerja sebagai inhibitor
kompetitif dari activator plasminogen dan penghambat plasmin, oleh karena itu
asam traneksamat dapat digunakan untuk membantu mengatasi perdarahan akibat
fibrinolisis yang berlebihan.

Nimotop 3 x 1 : sebagai profilaksis dan pengobatan deficit neurologis akibat


perdarahan otak..

Totilac 1 x 1 : totilac merupakan larutan hypertonic sodium lactate yang


digunakan untuk small volume resuscitation, mencegah edema, menurunkan TIK
dan mengoreksi keadaan hiponatremi. Lactat juga merupakan substrat energy pada
keadaan stres karena tidak memerlukan ATP dan memiliki sifat neuroprotector.

2) Non Medikamentosa
-

Edukasi : Edukasi kepada pasien dan keluarga tentang penyakit yang sedang di
derita pasien serta managemen terpadu yang dapat dilakukan baik di rumah sakit
maupun dirumah, sehingga dapat membantu dari segi moril dan mempercepat
penyembuhan pasien. Edukasi juga tentang jenis makanan yang harus dihindari
untuk mencegah terjadinya stroke berulang.

Fisioterapi : Dilakukan untuk memaksimalkan fungsi anggota gerak dan


mencegah kontraktur, mencegah terjadinya atrofi otot, dan memperbaiki
vaskularisasi. Tujuan jangka panjang adalah untuk meningkatkan kemampuan
fungsional agar dalam aktifitas kesehariannya mampu melakukan aktiftas tanpa
ketergantungan penuh kepada orang lain atau secara mandiri.
BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA

3.1.

Pengertian Stroke dan Stroke Hemoragik


Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara

cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dan gejala-gejala yang berlangsung selama
24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain
yang jelas selain vaskular. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular
intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid
atau langsung ke dalam jaringan otak.3

15

3.2.

Epidemiologi Stroke dan Stroke Hemoragik


Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan. 2 Sekitar

0,2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganyaakan meninggal
pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan kekacauan, dan sepertiga
sisanya dapat sembuh kembali seperti semula. Dari keseluruhan data di dunia, ternyata stroke
sebagai penyebab kematian mencapai 9% (sekitar 4 juta) dari total kematian per tahunnya. 4
Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500.000 pertahunnya dimana 1015% merupakan stroke hemoragik khususnya perdarahan intraserebral. Mortalitas dan
morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik. Dilaporkan hanya
sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. Selain itu
ada sekitar 40-80% akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar
50% meninggal pada 48 jam pertama. Penelitian menunjukkan dari 251 penderita
stroke, ada 47%wanita dan 53% kali-laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78%) berumur
lebih dari 60 tahun. Pasien dengan umur lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin
laki-laki menunjukkan outcome yang lebih buruk.2
3.3

Etiologi Stroke Hemoragik

Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu:5

Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)

Ruptur kantung aneurisma

Ruptur malformasi arteri dan vena

Trauma (termasuk apopleksi tertunda pasca trauma)

Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP,

gangguan

fungsi

koagulan,

hati,

komlikasi

obat

trombolitik

atau

anti

hipofibrinogenemia, dan hemofilia.

Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.

Septik embolisme, myotik aneurisma

Penyakit inflamasi pada arteri dan vena

Amiloidosis arteri

Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi arteri veretbral, dan acute
necrotizing haemorrhagic encephalitis

16

3.4

Faktor Risiko Stroke Hemoragik


Faktor yang berperan dalam meningkatkan resiko terjadinya stroke hemoragik

dijelaskan dalam table berikut : 6


Faktor Resiko
Umur

Keterangan
Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke.
Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65; 70% terjadi pada
mereka yang 65 ke atas. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk

Hipertensi

setiap 10 tahun di atas 55 tahun.


Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. Hal ini
berlaku untuk kedua jenis kelamin, semua umur, dan untuk resiko
perdarahan, atherothrombotik, dan stroke lakunar, menariknya,
risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan
meningkatnya umur, sehingga ia menjadi kurang kuat, meskipun

Seks

masih penting dan bisa diobati, faktor risiko ini pada orang tua.
Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada laki-laki
berbanding perempuan, perbedaan seks bahkan lebih tinggi sebelum

Riwayat keluarga

usia 65.
Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara
kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar lakilaki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik untuk
stroke. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan
tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada laki-laki yang ibu
kandungnya meninggal akibat stroke, dibandingkan dengan laki-laki
tanpa riwayat ibu yang mengalami stroke. Riwayat keluarga juga
tampaknya berperan dalam kematian stroke antara populasi

Diabetes mellitus

Kaukasia kelas menengah atas di California.


Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan, diabetes
meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat
hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes.
Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia
serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang
besar, seperti arteri koronari, arteri karotid atau dengan, efek lokal

Penyakit jantung

pada mikrosirkulasi serebral.


Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih

17

dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang
fungsi jantungnya normal.
Penyakit Arteri koroner

Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular


aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena
miocard infarction.
Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi :
Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke
Fibrilasi atrial :
Sangat

terkait

dengan

stroke

emboli

dan

fibrilasi

atrial

karena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko stroke


sebesar 17 kali.
Lainnya :
Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke, seperti
prolaps katup mitral, patent foramen ovale, defek septum atrium,
aneurisma septum atrium, dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari
Merokok

ascending aorta.
Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angka studi, menunjukkan
bahwa merokok jelas menyebabkan peningkatan risiko stroke untuk
segala

usia

dan

kedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan dengan jumlah


batang rokok yang dihisap, dan penghentian merokok mengurangi
risiko, dengan resiko kembali seperti bukan perokok dalam masa
Peningkatan

lima tahun setelah penghentian.


Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit

hematokrit

melebihi 55%. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah


dari

isi

sel

darah

merah;

plasma protein, terutamanya fibrinogen, memainkan peranan


penting. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia,
hyperfibrinogenemia, atau paraproteinemia, biasanya menyebabkan

18

gejala umum, seperti sakit kepala, kelesuan, tinnitus, dan


penglihatan kabur. Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauh
kurang umum, dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibat
trombositosis. Perdarahan Intraserebral dan subarachnoid kadangPeningkatan

kadang dapat terjadi.


Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke

tingkat fibrinogen

trombotik. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat,

dan kelainan

seperti antitrombin III dan kekurangan protein C serta protein S dan

system pembekuan
Penyalahgunaan

berhubungan dengan vena thrombotic.


Obat yang telah berhubungan dengan

obat

methamphetamines, norepinefrin, LSD, heroin, dan

stroke

termasuk
kokain.

Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang dapat


mengakibatkan pendarahan petechial menyebar, atau fokus bidang
iskemia dan infark. Heroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas
vaskular menyebabkan alergi . Perdarahan subarachnoid dan
Hiperlipidemia

difarction otak telah dilaporkan setelah penggunaan kokain.


Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan
penyakit jantung koroner, mereka sehubungan dengan stroke kurang
jelas. Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor
risiko untuk aterosklerosis karotis, khususnya pada laki-laki di
bawah 55 tahun. Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan
bertambahnya usia. Kolesterol berkaitan dengan perdarahan
intraserebral atau perdarahan subarachnoid. Tidak ada hubungan

Kontrasepsi oral

yang jelas antara tingkat kolesterol dan infark lakunar.


Pil KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke
pada wanita muda. Penurunan kandungan estrogen menurunkan
masalah ini, tetapi tidak dihilangkan sama sekali. Ini adalah faktor
risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari 35 tahun . Mekanisme
diduga meningkat koagulasi, karena stimulasi estrogen tentang

Diet

produksi protein liver, atau jarang penyebab autoimun


Konsumsi alkohol :
Ada peningkatan risiko infark otak, dan perdarahan subarakhnoid
dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa
muda. Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke
termasuk efek pada darah tekanan, platelet, osmolalitas plasma,

19

hematokrit, dan sel-sel darah merah. Selain itu, alkohol bisa


menyebabkan miokardiopati, aritmia, dan perubahan di darah aliran
otak dan autoregulasi.
Kegemukan

Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs, obesitas
telah

secara

konsisten

meramalkan

berikutnya

stroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh


adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relatif lebih dari 30%
di atas rata-rata kontributor independen ke-atherosklerotik infark
otak berikutnya.
Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui

Infeksi

pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah.


Sifilis meningovaskular dan mucormycosis dapat menyebabkan
Sirkadian dan

arteritis otak dan infark.


Variasi sirkadian dari stroke iskemik, puncaknya antara pagi dan

faktor musim

siang hari. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa perubahan


diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin relevan untuk stroke.
Hubungan antara variasi iklim musiman dan stroke iskemik telah
didalihkan. Peningkatan dalam arahan untuk infark otak diamati di
Iowa. Suhu lingkungan rata-rata menunjukkan korelasi negatif
dengan kejadian cerebral infark di Jepang. Variasi suhu musiman
telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam
usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif, dan pada
orang dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL.

3.5.

Patogenesis Stroke Hemoragik

A. Perdarahan Intraserebral
Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis
melemahkan arteri kecil, menyebabkannya robek. Penggunakan kokain atau amfetamin dapat
menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi. Pada beberapa
orang tua, sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak.

20

Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat menyebabkan
perdarahan.6
Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir, luka,
tumor, peradangan pembuluh darah (vaskulitis), gangguan perdarahan, dan penggunaan
antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi.

Pendarahan gangguan dan penggunaan

antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan intraserebral.6


B. Perdarahan Subaraknoid
Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. Namun, perdarahan karena
cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai stroke.6
Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu,
ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal, seperti kecelakaan atau jatuh.
Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah
arteri otak, yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari dinding
arteri itu.6
Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Aneurisma dapat muncul pada saat
kelahiran (bawaan), atau dapat berkembang kemudian, yaitu setelah bertahun-tahun dimana
tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah
hasil dari aneurisma kongenital.7
Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya
koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di sekitar otak.
Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran, tetapi biasanya hanya
diidentifikasi jika gejala berkembang. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup
jantung yang terinfeksi, perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak, dan
menyebabkan arteri menjadi meradang, arteri kemudian dapat melemah dan pecah.6
3.6.

Patofisiologi Stroke Hemoragik


Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam

waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh
menit. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas
(stroke). Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang disebabkan oleh
iskemia. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di
sekitarnya.7

21

Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor, dan penyumbatan lumen


pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun pada
kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian sel menyebabkan inflamasi,
yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). Gejala ditentukan oleh tempat perfusi
yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut.7
Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan
otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus
lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya adalah deviasi okular, hemianopsia,
gangguan bicara motorik dan sensorik, gangguan persepsi spasial, apraksia, dan
hemineglect.7
Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik
kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior
dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu. Penyumbatan
bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem
limbik.7
Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial
dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan memori.7
Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang
disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid anterior tersumbat, ganglia
basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis), dan traktus optikus (hemianopsia) akan
terkena. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama akan
menyebabkan defisit sensorik.7
Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan
otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan
infark pada serebelum, mesensefalon, pons, dan medula oblongata. Efek yang ditimbulkan
tergantung dari lokasi kerusakan:7

Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya, saraf vestibular).

Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dan tetraplegia


(traktus piramidal).

Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian wajah
ipsilateral

dan

ekstremitas

kontralateral

(saraf

trigeminus

dan

traktus

spinotalamikus).

Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf traktus salivarus),

22

singultus (formasio retikularis).

Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, pada kehilangan
persarafan simpatis).

Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus X). Paralisis otot lidah (saraf
hipoglosus XII), mulut yang jatuh (saraf fasial VII), strabismus (saraf okulomotorik
III, saraf abdusens V).

Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namun kesadaran


tetap dipertahankan).

3.7.

Gejala Klinis Stroke Hemoragik


Gejala klinis stroke ada berbagai macam, diantaranya adalah ditemukan perdarahan

intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik, hipertensi
biasanya ditemukan, tingkat kesadaran yang berubah atau koma lebih umum pada stroke
hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Seringkali, hal ini disebabkan peningkatan
tekanan intrakranial. Meningismus dapat terjadi akibat adanya darah dalam ventrikel.2
Defisit neurologis fokal. Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat. Jika
belahan dominan (biasanya kiri) terlibat, suatu sindrom yang terdiri dari hemiparesis kanan,
kerugian hemisensory kanan, meninggalkan tatapan preferensi, bidang visual kana terpotong,
dan aphasia mungkin terjadi. Jika belahan nondominant (biasanya kanan) terlibat, sebuah
sindrom hemiparesis kiri, kerugian hemisensory kiri, preferensi tatapan ke kanan, dan
memotong bidang visual kiri. Sindrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan
pengabaian dan kekurangan perhatian pada sisi kiri.2
Jika cerebellum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan kompresi
batang otak. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat kesadaran, apnea,
dan kematian. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau batang otak antara lain:
ekstremitas ataksia, vertigo atau tinnitus, mual dan muntah, hemiparesis atau quadriparesis,
hemisensori atau kehilangan sensori dari semua empat anggota, gerakan mata yang
mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus, kelemahan orofaringeal atau disfagia,
wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh.2
A.

Perdarahan Intraserebral

Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. Di sekitar setengah dari jumlah penderita,
serangan dimulai dengan sakit kepala parah, sering selama aktivitas. Namun, pada orang tua,

23

sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada.

Gejala disfungsi otak menggambarkan

perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan.

Beberapa gejala, seperti

kelemahan, kelumpuhan, hilangnya sensasi, dan mati rasa, sering hanya mempengaruhi satu
sisi tubuh. Orang mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi bingung. Visi dapat terganggu
atau hilang.

Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. Mual,

muntah, kejang, dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik
untuk menit.8
B.

Perdarahan Subaraknoid

Sebelum robek, aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali menekan pada
saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah, biasanya sebelum pecah besar (yang
menyebabkan sakit kepala), menghasilkan tanda-tanda peringatan, seperti berikut:8

Sakit kepala, yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-kadang disebut
sakit kepala halilintar)

Sakit pada mata atau daerah fasial

Penglihatan ganda

Kehilangan penglihatan tepi

Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya aneurisma. Individu
harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke dokter segera.8
Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala, tiba-tiba parah dan
mencapai puncak dalam beberapa detik. Hal ini sering diikuti dengan kehilangan kesadaran
singkat. Hampir setengah dari orang yang terkena meninggal sebelum mencapai rumah sakit.
Beberapa orang tetap berada dalam koma atau tidak sadar dan sebagian lainnya bangun,
merasa bingung, dan mengantuk. Dalam beberapa jam atau bahkan menit, penderita mungkin
menjadi tidak responsif dan sulit untuk dibangunkan. 8
Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak mengiritasi
lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges), menyebabkan leher kaku serta sakit kepala
terus, sering dengan muntah, pusing, dan nyeri pinggang. 2
Sekitar 25% dari orang yang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan
kerusakan pada bagian tertentu dari otak, seperti berikut: 2,8

Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum)

Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh

Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa

24

Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa menit atau
jam. Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 10 hari pertama. Sebuah perdarahan
subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya, seperti: 2,8

Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam, darah dari perdarahan subaraknoid

dapat

membeku. Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak (cairan serebrospinal)
dari pengeringan seperti biasanya tidak. Akibatnya, darah terakumulasi dalam otak,
peningkatan tekanan dalam tengkorak. Hydrocephalus mungkin akan menyebabkan
gejala seperti sakit kepala,

mengantuk, kebingungan, mual, dan muntah-muntah

dan dapat meningkatkan risiko koma dan kematian.

Vasospasme: Sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu, arteri di otak dapat
kontrak (kejang), membatasi aliran darah ke otak.

Kemudian, jaringan otak tidak

mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati, seperti pada stroke iskemik.
Vasospasm dapat menyebabkan gejala mirip dengan
kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu

stroke

iskemik,

seperti

sisi tubuh, kesulitan menggunakan atau

memahami bahasa, vertigo, dan koordinasi terganggu.

3.8.

Pecah kedua: Kadang-kadang pecah kedua terjadi, biasanya dalam seminggu.


Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik
Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien.

Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain: hemiparesis,
gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak, diplopia. Vertigo, afasia,
disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi
secara mendadak.1
Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan
menyingkirkan diagnosis bandingnya. Laboratorium yang dapat dilakukan pada penderita
stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap, profil pembekuan darah, kadar elektrolit, dan
kadar serum glukosa.2
Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. Pencitraan otak adalah
langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis kedaruratan.
Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan, serta dapat menidentifikasi
komplikasi seperti perdarahan intraventrikular, edem otak, dan hidrosefalus. Baik CT non
kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat digunakan.2

25

CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari
stroke iskemik. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi intrakranial
lainnya. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma yang berdiameter
lebih dari 1 cm.2
MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa diandalkan
daripada CT scan, terutama stroke iskemik. MRI dapat mengidentifikasi malformasi vaskular
yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan.2
Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG) untuk
memulai memonitor aktivitas hantung. Disritmia jantung dan iskemia miokard memiliki
kejadian signifikan dengan stroke.2
Oleh karena tidak seluruh Rumah Sakit memiliki alat-alat di atas, maka untuk
memudahkan pemeriksaan dapat dilakukan dengan sistem lain, misalnya sistem skoring yaitu
sistem yang berdasarkan gejala klinis yang ada pada saat pasien masuk Rumah Sakit. Sistem
skoring yang sering digunakan antara lain:

Versi orisinal:
= (0.80 x kesadaran) + (0.66 x muntah) + (0.33 x sakit kepala) + (0.33x tekanan darah
diastolik) (0.99 x atheromal) 3.71.
Versi disederhanakan:11
Siriraj
Score+ (2 x muntah) + ( 2 x sakit kepala) + (0.1 x tekanan darah diastolik)
= (2.5Hospital
x kesadaran)
(3 x atheroma) 12.
Kesadaran:
Sadar = 0; mengantuk, stupor = 1; semikoma, koma = 2
Muntah: tidak = 0 ; ya = 1
Sakit kepala dalam 2 jam: tidak = 0 ; ya = 1
Tanda-tanda ateroma: tidak ada = 0 ; 1 atau lebih tanda ateroma = 1
(anamnesis diabetes; angina; klaudikasio intermitten)
Pembacaan:
Skor > 1 : Perdarahan otak
< -1: Infark otak
Sensivitas

: Untuk perdarahan: 89.3%.


Untuk infark: 93.2%.

Ketepatan diagnostic : 90.3%.

26

Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti: ensefalitis,


meningitis, migrain, neoplasma otak, hipernatremia, stroke iskemik, perdarahan subaraknoid,
hematoma subdural, kedaruratan hipertensif, hipoglikemia, labirinitis, dan Transient Ischemic
Attack (TIA).2

3.9.

Penatalaksanaan Stroke Hemoragik

A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat


1. Evaluasi cepat dan diagnosis
2. Terapi umum (suportif)
a. stabilisai jalan napas dan pernapasan
b. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi
c. pemeriksaan awal fisik umum
d. pengendalian peninggian TIK
e. penanganan transformasi hemoragik
f. pengendalian kejang
g. pengendalian suhu tubuh
h. pemeriksaan penunjang
B. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS)
Terapi medik pada PIS akut:
a.

Terapi hemostatik 1
Eptacog alfa (recombinant activated factor VII rF VIIa) adalah obat haemostasis
yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap pengobatan faktor
VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi
yang normal.
Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan.

27

Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly-significant,
tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam.
b. Reversal of anticoagulation 1
Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh
frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K.
Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K dependent
coagulation factor II, VII, IX, dan X, menormalkan INR lebih cepat dibandingkan
FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan
ginjal.
Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90g/kg pada pasien PIS yang memakai
warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. Pemberian obat ini harus
tetap diikuti dengan coagulation-factor replacement dan vitamin K karena efeknya
hanya beberapa jam.
Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer weight heparin
diberikan Protamine Sulfat, dan pasien dengan trombositopenia atau adanya
gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin, transfusi
platelet, atau keduanya.
Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian
obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya perdarahan.
c. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM

Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap


kontroversial.

Tidak dioperasi bila: 1

Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis minimal.

Pasien dengan GCS <4. Meskipun pasien GCS <4 dengan perdarahan
intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving.

Dioperasi bila: 1

Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau


kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus
secepatnya dibedah.

28

PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau angioma


cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi
strukturnya terjangkau.

Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk.

Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda


dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm3) masih menguntungkan.

B. Penatalaksanaan Perdarahan Sub Arakhnoid


1. Pedoman Tatalaksana 1
a.

Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II (H&H PSA):


Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk untuk upaya
menurunkan angka mortalitas dan morbiditas.
Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 30 dalam ruangan dengan
lingkungan yang tenang dan nyaman, bila perlu diberikan O2 2-3 L/menit.
Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif.
Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainan-kelainan
neurologi yang timbul.

b.

Penderita dengan grade III, IV, atau V (H&H PSA), perawatan harus lebih intensif: 1
Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien di ruang gawat
darurat.
Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalang nafas
yang adekuat.
Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi.
Hindari pemakaian sedatif yang berlebhan karena aan menyulitkan penilaian
status neurologi.

2. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA 1


a. Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan antihipertensi saja tidak
direkomendasikan untuk mencegah perdarahan ulang setelah terjadi PSA, namun
kedua hal tersebut sering dipakai dalam pengobatan pasien dengan PSA.

29

b. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada


keadaan klinis tertentu. Contohnya pasien dengan resiko rendah untuk terjadinya
vasospasme atau memberikan efek yang bermanfaat pada operasi yang ditunda.
c. Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan ulang.
d. Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba.
3. Operasi pada aneurisma yang rupture 1
a. Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang
setelah rupture aneurisma pada PSA.
b. Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang setelah PSA,
banyak penelitian memperlihatkan bahwa secara keseluruhan hasil akhir tidak
berbeda dengan operasi yang ditunda. Operasi yang segera dianjurkan pada pasien
dengan grade yang lebih baik serta lokasi aneurisma yang tidak rumit. Untuk keadaan
klinis lain, operasi yang segera atau ditunda direkomendasikan tergantung pada situasi
klinik khusus.
c. Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi untuk
perdarahan ulang.
4. Tatalaksana pencegahan vasospasme 1
a. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3 atau secara
oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. Pemakaian nimodipin oral terbukti
memperbaiki deficit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme. Calcium
antagonist lainnya yang diberikan secara oral atau intravena tidak bermakna.
b. Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu
hypervolemic-hypertensive-hemodilution, dengan tujuan mempertahankan cerebral
perfusion pressure sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemia serebral akibat
vasospasme. Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya perdarahan ulang pada pasien
yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping.
c. Fibrinolitik intracisternal, antioksidan, dan anti-inflamasi tidak begitu bermakna.
d. Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada pasienpasien yang gagal dengan terapi konvensional.
e. Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah sebagai berikut:
Pencegahan vasospasme:

30

Nimodipine 60 mg per oral 4 kali sehari.

3% NaCl IV 50 mL 3 kali sehari.

Jaga keseimbangan cairan.

Delayed vasospasm:
Stop Nimodipine, antihipertensi, dan diuretika.
Berikan 5% Albumin 250 mL IV.
Pasang Swan-Ganz (bila memungkinkan), usahakan wedge pressure 12-14
mmHg.
Jaga cardiac index sekitar 4 L/menit/m2.
Berikan Dobutamine 2-15 g/kg/menit.
5. Antifibrinolitik
Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang. Obat-obat yang sering dipakai
adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 36 g/hari atau tranexamid acid dengan dosis
6-12 g/hari.1
6. Antihipertensi 1
a. Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah sistolik
(TDS) tidak lebih dari 160 dan tekanan darah diastolic (TDD) 90 mmHg (sebelum
tindakan operasi aneurisma clipping).
b. Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan TDD lebih dari
90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg.
c. Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0,5-2 mg/menit sampai
mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse dosisnya 50-200 mcg/kg/menit.
Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan karena menyebabkan vasodilatasi dan
memberikan efek takikardi.
d. Untuk menjaga TDS jangan menurun (di bawah 120 mmHg) dapat diberikan
vasopressors, dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang
mungkin terjadi akibat vasospasme.
7. Hiponatremi

31

Bila Natrium di bawah 120 mEq/L berikan NaCl 0,9% IV 2-3 L/hari. Bila perlu diberikan
NaCl hipertonik 3% 50 mL, 3 kali sehari. Diharapkan dapat terkoreksi 0,5-1 mEq/L/jam dan
tidak melebihi 130 mEq/L dalam 48 jam pertama.1
Ada yang menambahkan fludrokortison dengan dosis 0,4 mg/hari oral atau 0,4 mg
dalam 200 mL glukosa 5% IV 2 kali sehari. Cairan hipotonis sebaiknya dihindari karena
menyebabkan hiponatremi. Pembatasan cairan tidak dianjurkan untuk pengobatan
hiponatremi.1
8. Kejang
Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi, sehingga pemberian antikonvulsan tidak
direkomendasikan secara rutin, hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien yang mungkin
timbul kejang, umpamanya pada hematom yang luas, aneurisma arteri serebri media,
kesadaran yang tidak membaik. Akan tetapi untuk menghindari risiko perdarahan ulang yang
disebabkan kejang, diberikan anti konvulsan sebagai profilaksis.1
Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari oral atau IV. Initial dosis
100 mg oral atau IV 3 kali/hari. Dosis maintenance 300-400 mg/oral/hari dengan dosis
terbagi. Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang.1
Penggunaan antikonvulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada penderita yang
tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita yang mempunyai
faktor-faktor risiko seperti kejang sebelumnya, hematom, infark, atau aneurisma pada arteri
serebri media.1
9. Hidrosefalus 1
a. Akut (obstruksi)
Dapat terjadi setelah hari pertama, namun lebih sering dalam 7 hari pertama.
Kejadiannya kira-kira 20% dari kasus, dianjurkan untuk ventrikulostomi (atau drainase
eksternal ventrikuler), walaupun kemungkinan risikonya dapat terjadi perdarahan ulang
dan infeksi.
b. Kronik (komunikan)
Sering terjadi setelah PSA. Dilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara temporer
atau permanen seperti ventriculo-peritoneal shunt.

10. Terapi Tambahan 1

32

a. Laksansia (pencahar) iperlukan untuk melembekkan feses secara regular. Mencegah


trombosis vena dalam, dengan memakai stocking atau pneumatic compression
devices.
b. Analgesik:
Asetaminofen -1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari.
Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM per 4-6 jam.
Tylanol dengan kodein.
Hindari asetosal.
Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan:
Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam.
Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg/4-6 jam.
Midazolam 0,06-1,1 mg/kg/jam.
Propofol 3-10 mg/kg/jam.
Cegah terjadinya stress ulcer dengan memberikan:

3.10.

Antagonis H2

Antasida

Inhibitor pompa proton selama beberapa hari.

Pepsid 20 mg IV 2 kali sehari atau zantac 50 mg IV 2 kali sehari.

Sucralfate 1 g dalam 20 mL air 3 kali sehari.

Komplikasi dan Prognosis Stroke Hemoragik


Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling

ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Perburukan edem serebri sering mengakibatkan


deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal juga berhubungan dengan deteorisasi
neurologis, dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi
neurologis dalam 3 jam pertama. Pada pasien yang dalam keadaan waspada, 25% akan
mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. Kejang setelah stroke dapat muncul.
Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas, stroke sendiri adalah penyebab utama dari
disabilitas permanen.2
Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta
ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan dengan
prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. Apabila terdapat volume darah
33

yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma, prognosis biasanya buruk dan outcome
fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Adanya darah dalam
ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang menggunakan
antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome
fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi.2
3.11.

Pencegahan Stroke Hemoragik

Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan mengatasi
berbagai faktor risiko. Upaya ini ditujukan pada orang sehat maupun kelompok risiko tinggi
yang berlum pernah terserang stroke. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan adalah:1

Mengatur pola makan yang sehat


Melakukan olah raga yang teratur
Menghentikan rokok
Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat
Memelihara berat badan yang layak
Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi
Penanganan stres dan beristirahat yang cukup
Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat
Pemakaian antiplatelet
Pada pencehagan sekunder stroke, yang harus dilakukan adalah pengendalian faktor

risiko yang tidak dapat dimodifikasi, dan pengendalian faktor risiko yang dapat dimodifikasi
seperti hipertensi, diabetes mellitus, riwayat TIA, dislipidemia, dan sebagainya.1

34

BAB V
KESIMPULAN
Definisi stroke berdasarkan WHO adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara
cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama
24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas
selain vaskular. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular
intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid
atau langsung ke dalam jaringan otak.
Dari keseluruhan kasus stroke, mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih
berat dari pada stroke iskemik. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan
kembali kemandirian fungsionalnya. Selain itu, ada sekitar 40-80% yang akhirnya meninggal
pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama.
Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain
hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak, diplopia.
Vertigo, afasia, disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran yang
keseluruhannya terjadi secara mendadak. Diagnosis stroke hemoragik dapat ditegakkan
dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan neurologis, dan pemeriksaan penunjang
berupa pemeriksaan laboratorium, CT scan, dan MRI.
Penatalaksanaan stroke hemoragik berbeda berdasarkan manifestasi perdarahan yang
terjadi. Pada stroke hemoragik dengan perdarahan intraserebral, penatalaksanaan yang
diberikan

berupa

terapi

hemostatik,

penghentian

pemberian

antikoagulan,

dan

penatalaksanaan bedah bila terdapat indikasi. Pada stroke hemoragik dengan perdarahan
subarakhnoid, penatalaksanaan yang diberikan berupa penatalaksanaan dini di ruang gawat
darurat, pencegahan perdarahan ulang, pencegahan vasospasme, pengobatan antifibrinolitik,
antihipertensi, hiponatremi, kejang, hidrosefalus, dan terapi tambahan berupa terapi
simtomatik dan terapi suportif.

35

DAFTAR PUSTAKA

1. Kelompok

Studi

Stroke

Perhimpunan

Dokter

Spesialis

Saraf

Indonesia.Guideline Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis


Saraf Indonesia: Jakarta, 2007.
2. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2015. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview. Access On : September 9,
2015
3. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.6.EGC,
Jakarta. 2006
4. Sjahrir, Hasan. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan, 2003
5. Ropper AH, Brown RH. Adams dan Victors Principles of Neurology. Edisi 8. BAB 4.
Major Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease. McGraw Hill:
New York.2005
6. Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.New York.
Thieme Stuttgart. 2000.
7. Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC: Jakarta,
2007.
8. MERCK, 2007. Hemorrhagic Stroke. Available at: http://www.merck.com/mmhe/
sec06/ch086/ch086d.html. Access On : September 9, 2015
9. Samino. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak. FK UI/RSCM, 2006. Diunduh
dari:http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13 PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak
021.html. Access On : September 9, 2015
10. Mesiano, Taufik. Perdarahan Subarakhnoid Traumatik. FK UI/RSCM, 2007. Diunduh
dari:http://images.omynenny.multiply.multiplycontent.com/attachment/0/R@uuzQoK
CrsAAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik%20M.doc?
nmid=88307927. Access On : September 9, 2015
11. Poungvarin, N. Skor Siriraj stroke dan studi validasi untuk membedakan perdarahan
intraserebral

supratentorial

dari

infark.

Diunduh

dari:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1670347/. Access On : September 9,


2015

36