Anda di halaman 1dari 23

BAB I

LATAR BELAKANG
Cerebral palsy adalah suatu gangguan atau kelainan yang terjadi pada suatu kurun waktu
dalam perkembangan anak, di dalam susunan saraf pusat, bersifat kronik dan tidak progresif
akibat kelainan atau cacat pada jaringan otak yang belum selesai pertumbuhannya.Walaupun lesi
serebral bersifat statis dan tidak progresif, tetapi perkembangan tanda-tanda neuron perifer akan
berubah akibat maturasi serebral. (9,6)
Yang pertama kali memperkenalkan penyakit ini adalah William John Little (1843), yang
menyebutnya dengan istilah cerebral diplegia, sebagai akibat prematuritas atau afiksia
neonatorum. Sir William Olser adalah yang pertama kali memperkenalkan istilah Cerebral palsy,
sedangkan Sigmund Freud menyebutnya dengan istilah Infantile Cerebral Paralysis. (4,12)
Walaupun sulit, etiologi Cerebral Palsy perlu diketahui untuk tindakan pencegahan.
Fisioterapi dini memberi hasil baik, namun adanya gangguan perkembangan mental dapat
menghalangi tercapainya tujuan pengobatan.(12)
Winthrop Phelps menekankan pentingnya pendekatan multi - disiplin dalam penanganan
penderita Cerebral palsy, seperti disiplin anak, saraf, mata, THT, bedah tulang, bedah saraf,
psikologi, ahli wicara, fisioterapi, pekerja sosial, guru sekolah Iuar biasa. Di samping itu juga
harus disertakan peranan orang tua dan masyarakat.(12)

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Cerebral Palsy
Cerebral Palsy adalah keadaan kerusakan jaringan otak yang permanen dan tidak
progresif. Terjadi pada waktu masih muda (sejak dilahirkan) dan merintangi perkembangan otak
normal dengan gambaran klinis dapat berubah selama hidup dan menunjukan kelainan dalam
sikap dan pergerakan disertai kelainan neurologis berupa kelumpuhan spastis. Gangguan ganglia
basal dan serebellum dan kelainan mental.(1)
Istilah cerebral palsy merupakan istilah yang digunakan untuk menggambarkan
sekelompok gangguan gerakan, postur tubuh, dan tonus yang bersifat nonprogresif, berbeda-beda
kronis dan akibat cedera pada sistem saraf pusat selama awal masa perkembangan. (2)
Walaupun cerebral palsy pertama kali dilaporkan pada tahun 1827 oleh Cazauvielh, dan
kemudian digambarkan dan di perdebatkan oleh dokter seperti Little, Freud, Osler, dan Phleps,
patogenesis gangguan ini tetap tidak dimengerrti secara jelas. (2)
2.2 Epidemiologi Cerebral Palsy
Ada beberapa faktor yang mempengaruhi insidensi Cerebral palsy yaitu populasi yang
diambil cara diagnosis dan ketelitiannya. Misalnya insudensi serebral palsi sebanyak 2 per 1000
kelahiran hidup (2,3) . 5 dari 1000 anak memperlihatkan defisit motorik yang sesuai dengan
Cerebral palsy. 50% kasus termasuk ringan dan 10% termasuk kasus berat. (4) Yang dimaksud
ringan adalah penderita dapat mengurus dirinya sendiri dan yang tergolong berat adalah
penderita yang membutuhkan pelayanan khusus. 25% memiliki intelegensia rata-rata (normal)
sementara 30% kasus menunjukan IQ dibawah 70. 35% disertai kejang dan 50% menunjukan
gangguan bicara. Laki-laki lebih banyak dari perempuan (1,4 : 1,0). Rata-rata 70 % ada pada tipe
spastik. 15% tipi atetotic, 5% ataksia, dan sisanya campuran. (2) Dengan meningkatnya
pelayanan obstetrik dan perinatologi dan rendahnya angka kelahiran di negara-negara maju
seperti Eropa dan Amerika Serikat angka kejadian Cerebral palsy akan menurun. Narnun di
negara-negara berkembang, kemajuan tektiologi kedokteran selain menurunkan angka kematian
bayi risiko tinggi, juga meningkatkan jumlah anak-anak dengan gangguan perkembangan.
Adanya variasi angka kejadian di berbagai negara karena pasien cerebal palsy datang ke

berbagai klinik seperti klinik saraf, anak, klinik bedah tulang, klinik rehabilitasi medik dan
sebagainya. Di samping itu juga karena para klinikus tidak konsisten menggunakan definisi dan
terminologi Cerebral palsy. (2)
2.3 Etiologi Cerebral Palsy dan Faktor Risiko
Penyebabnya dapat dibagi menjadi 3 bgian yaitu prenatal, perinatal, dan pascanatal. (1)
a) Prenatal
Infeksi terjadi dalam masa kandungan, menyebabkan kelainan pada janin, misalnya oleh lues,
toksoplasmosis, rubela dan penyakit inklusi sitomegalik. Kelainan yang menyolok biasanya
gangguan pergerakan dan retardasi mental. Anoksia dalam kandungan (misalnya: solusio
plasenta, plasenta previa, anoksi maternal, atau tali pusat yang abnormal), terkena radiasi sinar-X
dan keracunan kehamilan dapat menimbulkan Cerebral palsy (1)
b) Perinatal
1. Anoksia
Penyebab terbanyak ditemukan dalam masa perinatal ialah brain injury. Keadaan
inillah yang menyebabkan terjadinya anoksia. Hal ini terdapat pada kedaan presentasi
bayi abnormal, disproporsi sefalo- pelvik, partus lama, plasenta previa, infeksi plasenta,
partus menggunakan bantuan instrumen tertentu dan lahir dengan seksio caesaria. (1)
2. Perdarahan Otak
Perdarahan

ortak

dan

anoksia

dapat

terjadi

bersama-sama,

sehingga

sukar

membedakannya, misalnya perdarahan yang mengelilingi batang otak, mengganggu pusat


pernapasan dan peredaran darah hingga terjadi anoksia.Perdarahan dapat terjadi di ruang
subarachnoid akan menyebabkan pennyumbatan CSS sehingga mengakibatkan
hidrosefalus. Perdarahan spatium subdural dapat menekan korteks serebri sehingga
timbul kelumuhan spaatis. (1)
3. Prematuritas
Bayi kurang bulan mempunyai kemungkinan menderita perdarahan otak yang lebih
banyak dari pada bayi cukup bulan, karena pembuluh darah enzim, faktor pembekuan
darah dan lain-lain masih belum sempurna. (1,2)

4. Ikterus
Ikterus pada masa neonatus dapat menyebabkan kerusakan jaringan otak yang permanen
akibat msuknya bilirubin ke ganglia basal, misalnya pada kelainan inkompatibilitas
golongan darah. (1)
5. Meningitis Purulenta
Meningitis purulenta pada masa bayi bila terlambat atau tidak tepat pengobatannya akan
mengakiatkan gejala sisa berupa Cerebral Palsy. (1)
c) Pascanatal
Setiap kerusakan pada jaringan otak yang mengganggu perkembangan dapat menyebabkan
cerbral palsy. (1)
1. Trauma kapitis dan luka parut pada otak pasca-operasi.
2. Infeksi misalnya : meningitis bakterial, abses serebri,tromboplebitis,ensefalomielitis.
3. Kern Icterus
Seperti kasus pada gejala sekuele neurogik dari eritroblastosis fetal atau devisiensi enzim hati(5)
Faktor Risiko Cerebral Palsy

2.4 Manifestasi Klinis dan Klasifikasi Cerebral Palsy(8)


Cerebral palsy dapat diklasifikasikan berdasarkan gejala dan tanda klinis neurologis.
Spastik diplegia, merupakan salah satu bentuk penyakit yang dikenal selanjutnya sebagai
Cerebral Palsy. Hingga saat ini, Cerebral palsy diklasifikasikan berdasarkan kerusakan gerakan
yang terjadi dan dibagi dalam 4 kategori, yaitu :
1. Cerebral Palsy Spastik
Merupakan bentukan Cerebral Palsy terbanyak (70-80%), otot mengalami kekakuan dan
secara permanan akan menjadi kontraktur. Jika kedua tungkai mengalami spastisitas, pada saat
seseorang berjalan, kedua tungkai tampak bergerak kaku dan lurus. Gambaran klinis ini
membentuk karakteristik berupa ritme berjalan yang dikenal dengan gait gunting (scissors gait).
Anak dengan spastik hemiplegia dapat disertai tremor hemiparesis, dimana seseorang tidak dapat
mengendalikan gerakan pada tungkai pada satu sisi tubuh. Jika tremor memberat akan terjadi
gangguan gerakan berat. Anak dengan tipe spastik biasanya menunjukkan gejala dari kelainan
system saraf pusat bagian atas:
1. Hiperrefleks
2. Clonus
3. Respon extensor Babinski
4. Persisten Primitive Refleks
Cerebral Palsy Spastik dibagi berdasarkan jumlah ekstremitas yang terkena, yaitu :
a. Monoplegi
Bila hanya mengenai 1 ekstremitas saja, biasanya lengan
b. Diplegia
Keempat ekstremitas terkena, tetapi kedua kaki lebih berat dari pada kedua lengan
c. Triplegia
Bila mengenai 3 ekstremitas, yang paling banyak adalah mengenai kedua lengan dan 1 kaki
d. Quadriplegia
Keempat ekstremitas terkena dengan derajat yang sama

e. Hemiplegia
Mengenai salah satu sisi tubuh dan lengan terkena lebih berat
2. Cereberal Palsy Atetoid/Diskinetik
Bentuk Cereberal Palsy ini mempunyai karakterisktik gerakan menulis yang tidak
terkontrol dan perlahan. Gerakan abnormal ini mengenai tangan, kaki, lengan, atau tungkai dan
pada sebagian besar kasus, otot muka dan lidah, menyebabkan anak-anak menyeringan dan
selalu mengeluarkan air liur. Gerakan sering meningkat selama periode peningkatan stress dan
hilang pada saat tidur. Penderita juga mengalami masalah koordinasi gerakan otot bicara
(disartria). Cereberal Palsy atetoid terjadi pada 10-20% penderita Cereberal Palsy.
3. Cereberal Palsy Ataksid
Jarang dijumpai, mengenai keseimbangan dan persepsi dalam. Penderita yang terkena sering
menunjukan koordinasi yang buruk; berjalan tidak stabil dengan gaya berjalan kaki terbuka
lebar, meletakkan kedua kaki dengan posisi saling berjauhan; kesulitan dalam melakukan
gerakan cepat dan tepat, misalnya menulis mengancingkan baju. Mereka juga sering mengalami
tremor, dimulai dengan gerakan volunter misalnya buku, menyebabkan gerakan seperti
menggigil pada bagian tubuh yang baru digunakan dan tampak memburuk sama dengan saat
penderita akan menuju objek yang dikehendaki. Bentuk ataksid ini mengenai 5-10% penderita
Cerebral Palsy.
4. Cerebral Palsy Campuran
Sering ditemukan pada seseorang penderita mempunyai lebih dari satu bentuk Cerebral Palsy
yang dijabarkan diatas. Bentuk campuran yang sering dijumpai adalah spastik dan gerakan
atetoid tetapi kombinasi lain juga mungkin dijumpai. 2,5
Berdasarkan derajat kemampuan fungsional:
1) Ringan
Penderita masih bisa melakukan pekerjaan aktifitas sehari- hari sehingga sama sekali tidak atau
hanya sedikit sekali membutuhkan bantuan khusus.
2) Sedang
Aktifitas sangat terbatas. Penderita membutuhkan bermacam-macam bantuan khusus atau
pendidikan khusus agar dapat mengurus dirinya sendiri, dapat bergerak atau berbicara. Dengan

pertolongan secara khusus, diharapkan penderita dapat mengurus diri sendiri, berjalan atau
berbicara sehingga dapat bergerak, bergaul, hidup di tengah masyarakat dengan baik.
3) Berat
Penderita sama sekali tidak bisa melakukan aktifitas fisik dan tidak mungkin dapat hidup tanpa
pertolongan orang lain. Pertolongan atau pendidikan khusus yang diberikan sangat Sedikit
hasilnya. Sebaiknya penderita seperti ini ditampung dalam rumah perawatan khusus. Rumah
perawatan khusus ini hanya untuk penderita dengan retardasi mental berat, atau yang akan
menimbulkan gangguan sosial-emosional baik bagi keluarganya maupun lingkungannya.
Cerebral Palsy juga dapat diklasifikasikan berdasarkan estimasi derajat beratnya penyakit dan
kemampuan penderita untuk melakukan aktivitas normal (tabel 1). (8)
Klasifikasi

Perkembangan

Gejala

Penyakit

Minimal

Morik
penyerta
Normal, hanya * kelainan tonus *
Gangguan
terganggu

sementara

secara kualitatif

komunikasi

Refleks *

primitif

Gangguan

belajar spesifik

menetap terlalu
lama
*

Kelainan

postur ringan
*
gerak

Gangguan
motorik

kasar dan halus,


misalnya
Ringan

Berjalan
24 bulan

clumpsy
umur *
Beberapa

kalinan

pemeriksaan neurologis

pada

* Perkembangan refleks primitif abnormal


* respon postular terganggu
* Gangguan motorik< misalnya tremor
* Gangguan koordinasi
Sedang

Berjalan umur 3 *
tahun,

Berbagai *

kadang kelainan

mental

memerlukan

neurologis

bracing

menetap

Gangguan

Refleks belajar

Tidak perlu alat primmitif


khusus

Retardasi

dan

kominikasi
dan * Kejang

kuat
*

respon

postural
Berat

terlambat
Tidak bisa berjalan, * Gejala neurologis
atau berjalan dengan dominan
alat bantu

Kadang perlu operasi

menetap
*

Refleks
Respon

primitif
postural

tidak muncul

Gerakan ekstermitas terbatas


Spastisitas dimulai dari tangan (tergenggam) dan kaki (fleksi plantar)
Kesulitan makan, mengiler berlebihan
Gagal tumbuh
Refleks primitif menetap
Refleks postural terlambat

Ataksia, distonia, diskinetik sering baru muncul setelah gejala stabil, sulit dinilai pada bayi
kecil

2.5 Patofisiologi dan Patogenesis Cerebral palsy(2,10,11)


Perkembangan otak manusia dan waktu puncak terjadinya meliputi berikut:2,10
Primer neurulation - Minggu 3-4 kehamilan
Perkembangan Prosencephalic - Bulan 2-3 kehamilan
Neuronal proliferasi - Bulan 3-4 kehamilan
Neuronal migrasi - Bulan 3-5 kehamilan
Organisasi - Bulan 5 dari kehamilan sampai bertahun-tahun pascakelahiran
Mielinasi - Lahir sampai bertahun-tahun pascakelahiran
Penelitian kohort telah menunjukkan peningkatan risiko pada anak yang lahir sedikit prematur
(37-38 minggu) atau postterm (42 minggu) dibandingkan dengan anak yang lahir pada 40
minggu.(11)
Cedera otak atau perkembangan otak yang abnormal
Mengingat kompleksitas perkembangan otak prenatal dan bayi, cedera atau perkembangan
abnormal dapat terjadi setiap saat, sehingga presentasi klinis cerebral palsy bervariasi (apakah
karena kelainan genetik, etiologi toxin atau infeksi, atau insufisiensi vaskular). Misalnya, cedera
otak sebelum 20 minggu kehamilan dapat mengakibatkan defisit migrasi neuronal; cedera antara
minggu 26 dan 34 dapat mengakibatkan leukomalacia periventricular (foci nekrosis coagulative
pada white matter berdekatan dengan ventrikel lateral); cedera antara minggu ke-34 dan ke-40
dapat mengakibatkan cedera otak fokal atau multifokal.(2)
Cedera otak akibat insufisiensi vaskular tergantung pada berbagai faktor pada saat cedera,
termasuk distribusi pembuluh darah ke otak, efisiensi aliran darah otak dan regulasi aliran darah,
dan respon biokimia jaringan otak untuk oksigenasi menurun.(2)
Prematuritas dan pembuluh darah serebral
Stres fisik pada bayi prematur dan ketidakmatangan pembuluh darah otak dan otak mungkin
menjelaskan mengapa prematuritas merupakan faktor risiko yang signifikan untuk cerebral palsy.

Sebelum matur, distribusi sirkulasi janin dengan hasil otak pada kecenderungan hipoperfusi ke
white matter periventricular. Hipoperfusi dapat mengakibatkan perdarahan matriks germinal atau
leukomalacia periventricular. Antara minggu 26 dan 34 usia kehamilan, daerah white matter
periventricular dekat ventrikel lateral yang paling rentan terhadap cedera. Karena daerah-daerah
membawa serat bertanggung jawab atas kontrol motor dan tonus otot kaki, cedera dapat terjadi
dalam diplegia spastik (yaitu, kelenturan dominan dan kelemahan kaki, dengan atau tanpa
keterlibatan lengan tingkat yang lebih rendah).(2)
Periventricular leukomalacia
Ketika lesi lebih besar menjangkau daerah saraf descenden dari korteks motor untuk melibatkan
centrum semiovale dan korona radiata, baik ekstremitas bawah dan atas mungkin terlibat.
Leukomalacia periventricular umumnya simetris dan dianggap karena cedera iskemik white
matter pada bayi prematur. Cedera asimetris untuk white matter periventricular dapat
menghasilkan satu sisi tubuh yang lebih terpengaruh dari yang lain. Hasilnya meniru hemiplegia
spastik tetapi lebih baik dicirikan sebagai kejang diplegia asimetris. Matriks germinal kapiler di
daerah periventricular sangat rentan terhadap cedera hipoksia-iskemik karena lokasi mereka di
sebuah zona perbatasan vaskular antara zona akhir arteri striate dan thalamic. Selain itu, karena
mereka adalah otak kapiler, mereka memiliki kebutuhan tinggi untuk metabolisme oksidatif.(2)
Perdarahan periventricular -perdarahan intraventricular
Banyak pihak berwenang telah menentukan tingkatan beratnya perdarahan periventricular
-perdarahan intraventricular menggunakan sistem klasifikasi awalnya dijelaskan oleh Papile dkk
pada 1978 sebagai berikut: (2)
1. Grade I - Perdarahan subependymal dan/atau matriks germinal
2. Grade II - perdarahan Subependymal dengan ekstensi ke dalam ventrikel lateral tanpa
pembesaran ventrikel
3. Grade III - perdarahan Subependymal dengan ekstensi ke dalam ventrikel lateral dengan
pembesaran ventrikel
4. Grade IV - Sebuah perdarahan matriks germinal yang membedah dan meluas ke parenkim
otak yang berdekatan, terlepas dari ada atau tidak adanya perdarahan intraventricular, juga
disebut sebagai perdarahan intraparenchymal saat ditemui di tempat lain di parenkim tersebut.

Perdarahan meluas ke white matter periventricular berkaitan dengan perdarahan germinal


ipsilateral perdarahan/intraventricular matriks yang disebut infark vena periventricular hemo

Cedera serebral vaskuler dan hipoperfusi


Saat matur, ketika sirkulasi ke otak paling menyerupai sirkulasi serebral dewasa, cedera
pembuluh darah pada saat ini cenderung terjadi paling sering pada distribusi arteri serebral
tengah, mengakibatkan cerebral palsy spastik hemiplegia. Namun, otak matur juga rentan
terhadap hipoperfusi, yang sebagian besar menargetkan daerah aliran dari korteks (misalnya,
akhir zona arteri serebral utama), mengakibatkan cerebral palsy spastik quadriplegik. Ganglia
basal juga dapat dipengaruhi, sehingga cerebral palsy ekstrapiramidal atau dyskinetic.(2)
Adanya malformasi hambatan pada vaskuler, atrofi, hilangnya neuron, dan degenerasi laminar
akan menimbulkan narrow gyrus, sulcus dan berat otak rendah. Cerebral palsi digambarkan
sebagai kekacauan pergerakan dan postur tubuh yang disebabkan oeh cacat nonprogresif atau
trauma otak. Suatu presentasi serebral palsi dapat diakibatkan oleh suatu kelainan dasar (Struktur
otak : awal sebelum dilahirkan, perinatal atau luka-luka/ kerugian setelah melahirkan dalam
kaitan dengan ketidak cukupan vaskuler, toksin dan infeksi).
Perkembangan susunan saraf dimulai dengan terbentuknya neural tube yaitu induksi dorsal yang
terjadi pada minggu ke 3-4 masa gestasi dan induksi ventral, berlangsung pada minggu ke 5-6
masa gestasi. Setiap gangguan pada masa ini bisa mengakibatkan terjadinya kelainan kongenital
seperti kranioskisis totalis, anensefali, hidrosefalus dan lain sebagainya.
Fase selanjutnya terjadi proliferasi neuron, yang terjadi pada masa gestasi bulan ke 2-4.
Gangguan pada fase ini bisa mengakibatkan mikrosefali, makrosefali.
Stadium selanjutnya yaitu stadium migrasi yang terjadi pada masa gestasi bulan 3-5. Migrasi
terjadi melalui dua cara yaitu secara radial, sd berdiferensiasi dan daerah periventnikuler dan
subventrikuler ke lapisan sebelah dalam koerteks serebri; sedangkan migrasi secara tangensial sd
berdiferensiasi dan zone germinal menuju ke permukaan korteks serebri. Gangguan pada masa
ini bisa mengakibatkan kelainan kongenital seperti polimikrogiri, agenesis korpus kalosum.
Stadium organisasi terjadi pada masa gestasi bulan ke 6 sampai beberapa tahun pascanatal.
Gangguan pada stadium ini akan mengakibatkan translokasi genetik, gangguan metabolisme.

Stadium mielinisasi terjadi pada saat lahir sampai beberapa tahun pasca natal. Pada stadium ini
terjadi proliferasi sd neuron, dan pembentukan selubung mialin. Kelainan neuropatologik yang
terjadi tergantung pada berat dan ringannya kerusakan Jadi kelainan neuropatologik yang terjadi
sangat kompleks dan difus yang bisa mengenai korteks motorik traktus piramidalis daerah
paraventkuler ganglia basalis, batang otak dan serebelum.
Anoksia serebri sering merupakan komplikasi perdarahan intraventrikuler dan subependim
Asfiksia perinatal sering berkombinasi dengan iskemi yang bisa menyebabkan nekrosis.
Kerniktrus secara klinis memberikan gambaran kuning pada seluruh tubuh dan akan menempati
ganglia basalis, hipokampus, sel-sel nukleus batang otak; bisa menyebabkan Cerebral palsy tipe
atetoid, gangguan pendengaran dan mental retardasi. Infeksi otak dapat mengakibatkan
perlengketan meningen, sehingga terjadi obstruksi ruangan subaraknoid dan timbul hidrosefalus.
Perdarahan dalam otak bisa meninggalkan rongga yang berhubungan dengan ventrikel.
Trauma lahir akan menimbulkan kompresi serebral atau perobekan sekunder. Trauma lahir ini
menimbulkan gejala yang ireversibel. Lesi ireversibel lainnya akibat trauma adalah terjadi
sikatriks pada sel-sel hipokampus yaitu pada kornu ammonis, yang akan bisa mengakibatkan
bangkitan epilepsi (2)
2.6 Pemeriksaan Fisik (13)
1. Pemeriksaan Tonus
2. Pemeriksaan Muskuloskeletal
a. Panggul
Kontraktur fleksi, rotasi internal & ekternal, aduksi, panjang tidak simetris
Thomas test : kontraktur fleksi
Ely test : kontraksi kuadriseps
Aduksi , rotasi
b. Lutut
Sudut poplitea
Kaki dan Pergelangan

Kontraktur, torsi tibia


d. Punggung
Postur, skoliosis, asimetris
e. Exstermitas Atas
Posisi saat istirahat, gerak spontan, grip, koordinasi motor halus
3. Pemeriksaan Refleks
a. Refleks tendon
b. Refleks Patologis/klonis
c. Refleks Primitif menetap
Asymetric tonic neck refleks
Neck righting refleks
Graps refleks
d. Refleks Protektif terlambat
Parachute, dll
2.7 Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan mata dan pendengaran segera dilakukan setelah diagnosis cerebral palsy
2. Fungsi lumbal harus dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan penyebabbya suatu proses
degeneratif. Pada cerebral palsy, CSS normal
3. Pemeriksaan EKG dilakukan pada pasien kejang atau pada golongan hemiparesis baik yang
disertai kejang maupun yang tidak
4. Foto rongrnt kepala
5. Penilaian psikologi perlu dikerjakan untuk tingkat pendidikan yang dibutuhkan
6. Pemeriksaan metabolik untuk menyingkirkan penyebab lain retardasi mental

2.8 Diagnosis Cerebral palsy


2.8.1. Anamnesis
Pada Cerebral palsy dapat ditemukan gejala danggun motorik berupa kelainan fungsi dan lokasi
serta kelainan bukan motorik yang menyulitkan gambaran klinis Cerebral palsy. (1) Kelainan
fungsi motirik terdiri dari :
a) Spastisitas
Terdapat peningkatan tonus otot dan refleks yang disertai dengan klonus dan refleks babinski
yang positif. Tonus otot yang meninggi itu menetap dan tidak hilang meskipun penderita dalam
keadaan tidur. Peningkatan tonus ini tidak sama derajatnya pada suatu gabungan otot, karena itu
tampak sikap yang khas dengan kecenderungan terjadi kontraktur misalnya lengan dalam
adduksi, fleksi pada sendi siku dan pergelangan tangan dalam pronasi serta jari-jari dalam fleksi
sehingga posisi ibu jari melintang di telapak tangan. Tungkai dalam sikap adduksi, fleksi pada
sendi paha dan lutut, kaki dalam fleksi plantar dan telapak kaki berputar ke dalam. (1)
Tonic neck reflex dan refleks neonatal menghilang pada waktunya. Kerusakan biasanya
terletak pada trkstu kortikospinalis. Golongan spastisitas ini meliputi 2/3 penderita Cerebral
palsy. (1)
Banyak kelumpuhan spastisitas tergantung kepada letak dan besarnya kerusakan, yaitu :
1. Monoplegia/monoparesis(1,2)
Kelumpuhan keempat anggota gerak pada stu sisi, tetapi salah satu anggota gerak lebih hebat
dari yang lainnya.
2. Hemiplagia/hemiparesis
Kelumpuhan lengan dan tungkai di sisi yang sama.
3. Diplegia/diparesis
Kelumpuhan keempat anggota gerak, tetapi tungkai lebih hebat daripada lengan.
4. Tertaplagia/tetraparesis/quadriplagia(1,2)
Kelumpuhan keempat anggota gerak, tetapi lengan lebih atau sama hebatnya dibandingkan
dengan tungkai.

Gambar 1. Kelumpuhan spastisitas tergantung kepada letak dan besarnya kerusakan(6)


b) Tonus otot yang berubah
Bayi pada golonggan ini pada usia bulan pertama tampak flasid dan berbaring seperti kodok
terlentang, sehingga tampak seperti kelainan pada lower motor neuron. Menjelang umur 1
tahun barulah terjadi perubahan tonus otot dari rendah hingga tinggi. Bila dibiarka berbaring
tampak flasid dan sikapnya seperti kodok terlentang, tetapi bila dirangsang atau mulai diperiksa
tonus ototnya berubah menjadi spastis. Refleks otot yang normal dan refleks babinski negatif,
tetapi yang khas ialah refleks neonatal dan tonic neck reflex menetap. Kerusakan biasanya
terletak di batang otak dan disebabkan oleh asfiksia perinatal atau ikterus. Golongan ini meliputi
10-20% dari kasus Cerebral palsy. (1)
c) Koreo-atetosis(extrapiramidal Cerebral Palsy)
Kelainan yang khas ialah sikap yang abnormal dengan pergerakan yang terjadi dengan
sendirinya (involuntary movement). Pada 6 bulan pertama tampak bayi flasid, tapi sesudah itu
barulah muncul kelainan tersebut. Refleks neonatal menetap dan tampak adanya perubahan tonus
otot. Dapat timbul juga gejala spastisitas dan ataksia. Kerusakan terletak di ganglia basal dan
disebabkan oleh afiksia berat atau ikterus kern pada masa neonatus. Golongan ini meliputi 515% dari kasus Cerebral palsy. (1)
d) Ataksia

Ataksia adalah gangguan koordinasi. Bayi dalam golongan ini biasanya flasid dan menunjukan
perkembangan motorik yang lambat. Kehilangan keseimbangan tampak bila mulai belajar duduk.
Mulai berjaan sangat lambat dan semu pergerakan canggung dan kaku. Kerusakan terletak si
serebelum. Terdapat kira-kira 5% dari kasus Cerebral palsy. (1)
e) Gangguan pendengaran
Terdapat pada 5-10 % anak dengan Cerebral palsy. Gangguan berupa gangguan neurogen
terutama persepsi nada tinggi, sehingga sulit menagkap kata-kata. Terdapat pada golongan koreoatetosis. (1)
f) Gangguan bicara
Disebabkan oleh gengguan pendengaran atau retardasi mental. Gerakan yang terjadi dengan
sendirinya di bibir dan lidah menyebabkan sukar mengontrol otot-otot tersebut sehingga anak
sulit membentuk kata-kata dan sering tampak beliur. (1)
g) Gangguan mata
Gangguan mata biasanya berupa strabismus konvergen dan kelainan refraksi. Pada kedaan
afiksia yang berat dapat terjadi katarak. Hampir 25%penderita Cerebral palsy menderita
kelainan mata. (1)
Pasien dapat datang dengan keluhan(7) :
Pola gerak abnormal
Terlambat dalam perkembangan berdiri dan berjalan
Sentral paresis (hemiparesis, paraparesis, atau tetraparesis)
Spasticity (kekakuan)
Ataxia
Choreoathetosis
Retardasi mental

Epileptic seizures,
Gelisah
Sulit berkonsentrasi
Gangguan dalam penglihatan, pendengaran dan berbicara.
deformitas tulang dan sendi (talipes equinus, contracture, scoliosis, hip
dislocation)
Tabel

1.

Cerebral

Klasifikasi Neuropathology
Palsy

Major Causes

dan

Penyebab Utamanya3,9
Motor Syndrome
Spastic diplegia

Periventricular

Prematurity

leukomalacia (PVL)
Ischemia
Infection
Endocrine/metabolic (e.g., thyroid)
Spastic quadriplegia
PVL
Ischemia, infection
Multicystic encephalomalacia
Endocrine/metabolic,
genetic/developmental
Malformations
Hemiplegia

Stroke:in

utero

or Thrombophilic

neonatal
Infection
Genetic/developmental
Motor Syndrome

disorders

Neuropathology

Major Causes

Periventricular hemorrhagic infarction


Extrapyramidal

Pathology:putamen,

(athetoid, dyskinetic)

globus
thalamus,
ganglia

Kernicterus
Mitochondrial
Genetic/metabolic

pallidus,
basal

Asphyxia

2.8.2 Pemeriksaan Khusus Cerebral palsy(1)


1. Pemeriksaan Refleks, tonus otot, postur dan koordinasi
2. Pemeriksaan mata dan pendengaran setelah dilakukan diagnosis Cerebral palsy ditegakan.
3. Pungsi lumbal harus dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan penyebabnya suatu proses
degeneratif. Pada Cerebral palsy CSS normal.
4. Pemeriksaan EEG dilakukan pada penderita kejang atau pada golongan hemiparesis baik yang
disertai kejang maupun yang tidak.
5. Foto Rontgen kepala, MRI, CT-Scan, cranial ultrasounds umtuk mendapatkan gambaran otak.
6. Penilaian psikologi perlu dikerjakan untuk tingkat pendidikan yang dibutuhkan.
7. Pemeriksaan metabolik untuk menyingkirkan penyebab lain dari retardasi mental.
Diagnosis Banding Cerebral palsy(1)
a) Proses degeneratif
b) Higroma subdural
c) Arterio-venosus yang pecah
d) Kerusakan medula spinalis
e) Tumor intrakranial
2.9 Penatalaksanaan Cerebral palsy
Tidak ada terapi spesifik terhadap Cerebral palsy. Terapi bersifat simtomatik, yang diharapkan
akan memperbaiki kondisi pasien. Terapi yang sangat dini akan dapat mencegah atau
mengurangi gejala-gejala neurologik. Untuk menentukan jenis terapi atau latihan yang diberikan
dan untuk menentukan ke- berhasilannya maka perlu diperhatikan penggolongan Cerebral palsy
berdasarkan derajat kemampuan fungsionil yaitu derajat ringan, sedang dan berat. Tujuan terapi
pasien Cerebral palsy adalah membantu pasien dan keluarganya memperbaiki fungsi motorik
dan mencegah deformitas serta penyesuaian emosional dan pendidikan sehingga pendenta sedikit
mungkin memerlukan pertolongan orang lain, diharapkan penderita bisa mandiri

Pada keadaan ini perlu kerja sama yang baik dan merupakan suatu team antara dokter anak,
neurolog, psikiater, dokter mata, dokter THT, ahli ortopedi, psikologi, fisioterapi, occupational
therapist, pekerja sosial, guru sekolah luar biasa dan orang tua penderita. (1)
a) Fisioterapi
Fisioterapi dini dan intensif untuk mencegah kecacatan, juga penanganan psikolog atau psikiater
untuk mengatasi perubahan tingkah laku pada anak yang lebih besar.
Tindakan ini harus segera dimulai secara intensif. Orang tua turut membantu program latihan di
rumah. Untuk mencegah kontraktur perlu diperhatikan posisi penderita pada waktu istirahat atau
tidur. Bagi penderita yang berat dianjurkan untuk sementara tinggal di suatu pusat latihan.
Fisioterapi ini diakukan sepanjang penderita hidup. (1)
b) Pembedahan
Bila terdapat hipertonus otot atau hiperspastisitas, dianjurkan untuk melakukn pembedahan otot,
tendon, atau tulang untuk reposisi kelainan tersebut. Pembedahan stereotaktik dianjurkan pada
penderita dengan gerakan koreo-atetosis yang berlebihan. (1)
c) Pendidikan
Penderita Cerebral palsy dididik sesuai tingkat intelegensinya, di sekolah luar biasa dan bila
mungkin di sekolah biasa bersama-sama dengan anak yang normal. Mereka sebaiknya
diperlakukan sama dengan anak yang normal, yaitu pulang ke rumah dengan kendaraan bersamasama, sehingga mereka tidak merasa diasingkan, hidup dalam suasana normal. Orang tua juga
janganlah melindungi anak secara berlebihan dan untuk ini pekerja sosial dapat membantu
dirumah dengan nasehat seperlunya. (1)
d) Obat-obatan
Pada penderita dengan kejang diberikan obat antikonvulsan rumat yang sesuai dengan
karakteristik kejangnya, misalnya luminal, dilantin, dan sebagainya. Pada keadaan tonus otot
berlebihan, obat dari golongan benzodiazepin dapat menolong, misalnya diazepam,
klordiazepoksid (librium), nitrazepam (mogadon). Pada keadaan koreoatestosis diberikan artan.
Imipramin (tofranil) diberikan pada penderita dengan depresi. (1)

Penderita Cerebral Palsy memerlukan tatalaksana terpadu/multi disipliner mengingat masalah


yang dihadapi sangat kompleks, yaitu: (4)
a. Gangguan motorik
b. Retardasi mental
c. Kejang
d. Gangguan pendengaran
e. Gangguan rasa raba
f. Gangguan bahasa dan bicara
g. Makan/gizi
h. Gangguan mengontrol miksi (ngompol)
i. Gangguan konsentrasi
j. Gangguan emosi
k. Gangguan belajar
Tim diagnostik dan penatalaksanaan Cerebral Palsy ini meliputi: (4)
1. Tim Inti :
a. Neuropediatri
b. Dokter Gigi
c. Psikolog
d. Perawat
e. Fisioterapi (terapi kerja, terapi bicara)
f. Pekerja Sosial (pengunjung rumah)
2. Tim Konsultasi :
a. Tim Tumbuh Kembang Anak dan Remaja
b. Dokter Bedah (Ortopedi)

c. Dokter Mata
d. Dokter THT
e. Psikiater Anak
f. Guru SLB (cacat tubuh, tunanetra, tunarungu)
Penatalaksanaan Cerebral Palsy meliputi: (4)
A. Medikamentosa, untuk mengatasi spastisitas :
1. Benzodiazepin :
Usia < 6 bulan tidak direkomendasi
Usia > 6 bulan: 0,12-0,8 mg/KgBB/hari PO dibagi 6-8 jam (tidak lebih 10 mg/dosis)
2. Baclofen (Lioresal) : 3 x 10 mg PO (dapat dinaikkan sampai 40-80 mg/hari)
3. Dantrolene (Dantrium): dimulai dari 25 mg/hari, dapat dinaikkan sampai 40 mg/hari
4. Haloperidol : 0,03 mg/KgBB/hari PO dosis tunggal (untuk mengurangi gerakan involusi)
5. Botulinum toksin A :
Usia < 12 tahun belum direkomendasikan
Usia > 12 tahun : 1,25-2,5 ml (0,05-0,1 ml tiap 3-4 bulan)
Apabila belum berhasil dosis berikutnya dinaikkan 2x/tidak lebih 25 ml perkali atau 200 ml
perbulan
B. Terapi Perkembangan Fisik (Rehabilitasi Medik)
C. Lain-lain :
1. Pendidikan khusus
2. Penyuluhan psikologis
3. Rekreasi
2.10 Prognosis Cerebral palsy

Di negeri yang telah maju misalnya Ingris dan Scandinavia, terdapat 20 -25% penderita
Cerebral palsy mampu bekerja sebagai buruh penuh dan 30-50% tinggal di Institute Cerebral
palsy (1)
Prognosis penderita dengan gejala motorik yang ringan adalah baik; makin banyak gejala
penyertanya (retardasi mental, bangkitan kejang, gangguan penglihatan dan pendengaran) dan
makin berat gejala motoriknya, makin buruk prognosisnya. (1)
REFERENSI
1. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Buku kuliah ilmu kesehatan anak 2. Jakarta :
Infomedika Jakarta ; 2007
2. Rudolph C D, Rudolph A M, Hostetter M K, Lister G, Siegel N J. Rudolph's Pediatrics, 21st
Ed. McGraw-Hill. USA. 2003
3. Kliegman R M, Behrman R E, Jenson H B, Stanton B F. Kliegman: Nelson Textbook of
Pediatrics, 18th ed. Saunders, An Imprint of Elsevier. USA. 2007
4. Saharso D. Palsi Serebral dalam Pedoman Diagnosis dan Terapi Divisi Neuropediatri
Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya. Surabaya: FK
UNAIR/RS DR. Soetomo, 2006.
5. Ropper A H, Brown R H. Adams and Victors Principeples of Neurology, 18th ed. McGrawHill. USA. 2005
6. Saharso D. Cerebral Palsy Diagnosis dan Tatalaksana dalam Naskah Lengkap Continuing
Education Ilmu Kesehatan Anak XXXVI Kapita Selekta Ilmu Kesehatan Anak VI. Surabaya: RS
DR. Soetomo, 2006
7. Rohkamm R, Color Atlas of Neurology. New York: Thieme ; 2004. p 288
8. Soedarmo, Sumarno dkk. Buku Ajar Neurologi Anak. Edisi 1. Jakarta: Badan Penerbit IDAI.
1999 : 116
9. Johnston MV. Encephalopaties: Cerebral Palsy dalam Kliegman: Nelson Textbook of
Pediatrics, 18th ed. eBook Nelson Textbook of Pediatrics, 2007.

10. Moster D, Wilcox AJ, Vollset SE, Markestad T, Lie RT. Cerebral palsy among term and
postterm births.JAMA. Sep 1 2010;304(9):976-82.
11. Hankins GDV, Speer M. Defining the Pathogenesis and Pathophysiology of Neonatal
Encephalopathy and Cerebral Palsy. OBSTETRICS & GYNECOLOGY 2003;102;628-636
12. Adnyana IMO. Cerebral Palsy Ditinjau dari Aspek Neurologi. Cermin Dunia Kedokteran
1995, No.104; 37-40
13. http://ebookbrowse.com/gds-138-slide-cerebral-palsy-pdf-d174047946 , di unduh pada
tanggal 19 Mei 2013 pukul 22.30 WIB