Anda di halaman 1dari 24

BAB I

PENDAHULUAN
Hingga saat ini di Indonesia terdapat 4 masalah gizi utama yaitu KKP (Kurang
Kalori Protein), kurang vitamin A, GAKI (Gangguan Akibat Kurang Iodium), dan
kurang zat besi yang disebut Anemia Gizi. Sampai saat ini salah satu masalah yang
belum nampak menunjukkan titik terang keberhasilan penanggulannya adalah
masalah kekurangan zat besi atau dikenal dengan sebutan anemia gizi, yang
merupakan masalah kesehatan masyarakat yang paling umum dijumpai terutama di
negara-negara yang sedang berkembang. Anemia gizi pada umumnya dijumpai pada
golongan rawan gizi yaitu ibu hamil, ibu menyusui, anak balita, anak sekolah, anak
perkerja atau yang berpenghasilan rendah. Prevalensi anemia gizi yang tinggi pada
anak sekolah membawa akibat negatif yaitu rendahnya kekebalan tubuh sehingga
menyebabkan tingginya angka kesakitan. Khusus pada anak balita, keadaan anemia
gizi secara perlahan-lahan akan mengahambat pertumbuhan dan perkembangan
kecerdasan, anak-anak akan lebih mudah terserang pennyakit karena penurunan daya
tahan tubuh, dan hal ini tentu akan melemahkan keadaan anak sebagai generasi
penerus.
Anemia defisiensi besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat kosongnya
cadangan besi tubuh (depleted iron store) sehingga penyediaan besi untuk
eritropoesis berkurang, yang pada akhirnya pembentukan hemoglobin (Hb)
berkurang.
Gambaran diagnosis etiologis dapat ditegakkan dari gejala klinis, pemeriksaan
laboratorium, dan diagnosis banding. Beberapa zat gizi diperlukan dalam
pembentukan sel darah merah. Yang paling penting adalah zat besi, vitamin B 12, dan
asam folat, tetapi tubuh juga memerlukan sejumlah kecil vitamin C, riboflavin dan
tembaga serta keseimbangan hormon, dan eritroprotein. Tanpa zat gizi dan hormon
tersebut, pembentukan sel darah merah akan berjalan lambat dan tidak mencukupi,
dan selnya bisa memiliki kelainan bentuk dan tidak mampu mengangkut oksigen
sebagaimana mestinya.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II. 1. Definisi
Anemia adalah suatu kondisi dimana jumlah sel darah merah berkurang
sehingga kapasitas oksigen yang ditransfer tidak memenuhi kebutuhan fisiologis
tubuh.
Anemia merusak kemampuan tubuh untuk pertukaran gas dan mengurangi
jumah sel darah merah mengangkut O2 dan CO2.
Anemia terjadi karena:
1. Sel darah merah yang rusak
2. Penghancuran sel darah merah atau kehilangan darah
Penyebab tersering Anemia di negera berkembang khususnya dikalangan
kelompok yang paling rentan (ibu hamil dan anak-anak usia pra-sekolah) adalah
gangguan gizi dan infeksi
ANEMIA
Hasil kerja menurun
Kapasitas kerja menurun
Menstruasi tidak teratur
Rendah zat besi pada masa
kehamilan
Mengurangi Kemampuan
Fisik
Kelahiran
prematur dan
bayi BBLR
Perkembangan Seks dan Reproduksi
Hilangnya konsentrasi
Gangguan
presepsi
Mengurangi Perkembangan
Kognitif
Kemampuan belajar
berkurang

II. 2. Epidemiologi
Database WHO untuk anemia 19932005 meliputi hampir setengah populasi
dunia, jumlah anemia diseluruh dunia yaitu 1,62 miliar dengan prevalensi 293 juta
anak-anak usia pra-sekolah, 56 juta wanita hamil, dan 468 juta wanita yang tidak
hamil.
Anemia diperkirakan berkontribusi 115.000 kematian ibu dan kematian
perinatal 591.00/4 tahun, anemia ibu sangat berpengaruh terhadap anemia anak.
Table 1.1. Level Hemoglobin (Hb) untuk Diagnosa Anemia (g/dl)
Kelompok Usia
Anak usia 6 59 bulan
Anak usia 511 tahun
Anak usia 1214 tahun
Wanita/tidak hamil (usia 15 tahun keatas)
Wanita hamil
Pria

Normal
11
11.5
12
12
11
13

Ringan
1010.9
1111.4
1111.9
1111.9
1010.9
1112.9

Sedang
79.9
810.9
810.9
810.9
79.9
810.9

Berat
<7
<8
<8
<8
<7
<8

Source: Haemoglobin concentration for the diagnosis of anaemia and assessment of


severity. WHO
Table 2.2. Prevalensi Anemia pada Kelompok Usia yang Berbeda
Kelompok Usia
Anak (635 bulan)
Anak (659 bulan)
Semua Wanita (1549 tahun)
Wanita yang menikah (1549 tahun)
Wanita hamil (1549 tahun)
Wanita menyusui (1549 tahun)
Remaja Perempuan
1214 tahun
1517 tahun
1519 tahun

Prevalensi dari Anemia (%)


79
69.5
55.3
56
58.7
63.2
68.6*
69.7*
55.8

Source: NFHS-3 *National Nutrition Monitoring Bureau Survey (NNMBS), 2006


II. 3. Klasifikasi Anemia
1. Anemia Normositik Normokrom
Dimana ukuran dan bentuk sel-sel darah merah normal serta mengandung
hemoglobin dalam jumlah normal.
MCV = 8496 fL dan MCHC = 3236 %
Contoh anemia jenis ini adalah anemia pada:

a. Perdarahan akut
b. Penyakit kronik

c. Anemia hemolitik
d. Anemia aplastik

e.
2. Anemia Makrositik Normokrom
f.
Makrositik berarti ukuran sel-sel darah lebih besar dari normal tetapi
normokrom karena konsetrasi Hb-nya normal.
g.
MCV meningkat dan MCHC normal
h.
Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesa asam
nukleat DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi B12 atau asam folat.
i.
Contoh anemia jenis ini:
a. Anemia megaloblastik akibat defisiensi vitamin B12 atau asam folat
j.
3. Anemia Mikrositik Hipokrom
k.
Mikrositik berarti ukuran sel-sel darah merah lebih kecil dari normal
dan hipokrom karena Hb dalam jumlah kurang dari normal
l.
MCV kurang dan MCHC kurang
m. Contoh anemia jenis ini yaitu:
a. Anemia defisiensi besi
b. Anemia penyakit kronik
c. Thalasemia
n.
o.

Salah satu tanda yang paling sering dikaitkan dengan anemia adalah

pucat. Umumnya diakibatkan oleh berkurangnya volume darah, berkurangnya


hemoglobin dan vasokonstriksi untuk memperbesar pengiriman O 2 ke organ-organ
vital. Karena faktor-faktor seperti pigmentasi kulit, suhu, dan ditribusi kapiler
memengaruhi wara kulit, maka warna kulit bukan merupakan indeks pucat yang
dapat diandakan. Warna kuku, telapak tangan, dan membran mukosa mulut serta
konjungtiva dapat digunakan lebih baik guna menilai kepucatan.
p.

Pada umumnya anemia yang terjadi diakibatkan defisiensi nutrisi

seperti Fe, asam folat, dan vitamin B12. Dalam referat ini dibahas lebih lajut mengenai
anemia defisiensi Fe.
q.
r. II. 4. Etiologi
s. Kekurangan zat besi dikarenakan:
1. Berkurangnya zat besi

2. Kebutuhan zat besi meningkat


3. Kehilangan zat besi dari tubuh meningkat
t.
u.

Efek dari kekurangan zat besi:

1. Kinerja kognitif perilaku dan pertumbuhan fisik bayi, pra-sekolah, dan usia
sekolah anak-anak.
2. Kekebalan dan morbiditas dari infeksi untuk semua kelompok umur
3. Penggunaan sumber energi dari otot sehingga kapasitas kerja fisik pada
remaja mengalami gangguan.
v.

w.

Pertumbuhan aktif dalam massa kanak-kanak terutama 6 bulan sampai

3 tahun dalam massa pertumbuhan, paling sering terjadi penurunan zat besi. Anemia
defisiensi besi dapat menyebabkan kematian pada bayi prematuritas dan BBLR. ADB
juga dapat mempengaruhi respon tubuh.
x.
y. II. 5. Patofisiologi
a. Pembentukan Hemoglobin
z. Sel darah merah manusia dibuat dalam sumsum tulang. Dalam
keadaan biasa (tidak ada anemia, tidak ada infeksi, dan tidak ada penyakit
sumsum tulang), sumsum tulang memproduksi 500x109 sel dalam 24 jam. Hb
merupakan unsur terpenting dalam plasma eritrosit. Molekul Hb terdiri dari:
1. Globulin
2. Protoporfirin
4.

3. Besi (Fe)

Globin dibentuk sekitar ribosom sedangkan protoporfirin dibentuk

sekitar mitokondria. Besi didapat dari transferin. 10,11


5. Dalam keadaan normal 20% dari sel sumsum tulang yang berinti
adalah sel berinti pembentuk eritrosit. Sel berinti pembentuk eritrosit ini
biasanya tampak berkelompok-kelompok dan biasanya tidak masuk ke dalam
sinusoid. 10
6. Pada permuakan sel eritrosit berinti terdapat reseptor trasferin.
Gangguan dalam pengikatan besi untuk membentuk Hb akan mengakibatkan

terbentuknya eritrosit dengan sitoplasma yang kecil (mikrositer) dan kurang


mengandung Hb di dalamnya (hipokrom). 3,10
7. Tidak berhasilnya sitoplasma sel eritrosit berinti mengikat Fe untuk
pembentukan Hb dapat disebabkan oleh rendahnya kadar Fe dalam darah. Hal
ini dapat disebabkan oleh:
1. Kurang gizi
2. Gangguan absorbsi Fe (terutama dalam lambung)
3. Kebutuhan besi yang meningkat akan besi (kehamilan, perdarahan dan
dalam massa pertumbuhan anak).
8.
9. Sehingga menyebabkan rendahnya kadar transferin dalam darah. Hal
ini dapat dimengerti karena sel eritrosit berinti maupun retikulosit hanya
memiliki reseptor trasferin bukan reseptor Fe. 10,11
10.
b. Metabolisme Besi
11.

Pengangkutan besi dari rongga usus hingga menjadi transferin

merupakan suatu ikatan besi dan protein di dalam darah yang terjadi dalam
beberapa tingkatan. Besi dalam makanan terikat pada molekul lain yang lebih
besar, di dalam lambung besi akan dibebaskan menjadi ion feri oleh pengaruh
asam lambung (HCl). Di dalam usus halus, ion feri diubah menjadi ion fero oleh
pengaruh alkali. Ion fero inilah yang kemudian diabsorpsi oeh sel mukosa usus.
Sebagian akan disimpan sebagai persenyawaan feritin dan sebagian lagi masuk
ke peredaran darah yang berikatan dengan protein, disebut transferin.
Selanjutnya transferin ini dipergunakan untuk sintesis hemoglobin.11, 12
12.

Sebagian dari transferin yang tidak terpakai akan disimpan sebagai

labile iron pool. Ion feri diabsorpsi jauh lebih

mudah dari pada ion feri,

terutama bila makanan mengandung vitamin atau fruktosa yang akan


membentuk suatu kompleks besi yang larut, sedangkan fosfat, oksalat, dan fitat
menghambat absorpsi besi.3, 12
13.

Ekskrei besi dari tubuh sangat sedikit. Besi yang dilepaskan pada

pemecahan hemoglobin dari eritrosit yang sudah mati akan masuk kembli ke
6

dalam iron pool dan akan dipergunakan lagi untuk sintesis hemoglobin. Jadi di
dalam tubuh yang normal kebutuhan akan besi sangat sedikit. Kehilangan besi
melalui urin, tinja, keringat, sel kulit yang terkelupas dan karena perdarahan
sangat sedikit. Oleh karena itu pemberian besi yang berlebihan dalam makanan
dapat mengakibatkan terjadinya hemosiderosis.10, 11, 12
14.

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Kebutuhan rata-rata zat besi per hari:13


06 bulan : 3 mg
712 bulan : 5 mg
13 tahun : 8 mg
46 tahun : 9 mg
79 tahun : 10 mg
1012 tahun : 10 mg
a. Pria
: 14mg
b. Wanita : 14mg
7.

8. 1315 tahun
a. Pria
: 17 mg
b. Wanita : 19 mg
9. 1619 tahun
a. Pria
: 23mg
b. Wanita : 25mg
10. Hamil
: + 20mg
11. Menyusui: 012 bulan + 2mg

12.
13.
14.
15.
Jumlah zat besi pada bayi kira-kira 400 mg yang terbagi sebagai berikut:12
1. Massa eritrosit 60%
2. Ferritin dan hemosiderin 30%
3. Mioglobin 510%

4. Hemenzim 1%
5. Besi plasma 0,1%

6.
7.

Pengeluaran besi dari tubuh yang normal adalah:

1. Bayi
2. Anak 412 tahun
3. Wanita hamil

: 0,30,4 mg/hari
: 0,41 mg/hari
: 2,7 mg/hari

8.
9.

Kebutuhan besi dari bayi dan anak jauh lebih besar dari

pengeluarannya, karena besi dipergunakan untuk pertumbuhan.12


10.

c. Anemia Defisiensi Besi


11. Anemia adalah suatu keadan dimana kadar Hb dan hitung eritrosit
lebih rendah dari harga normal.

12. Menurut WHO diakatakan anemia bila:


a. Pada orang dewasa = Hb < 12,5 g/dL
b. Pada anak-anak berumur 614 tahun = Hb < 12 g/dL
13.
14. Kebutuhan Fe dalam makanan sekitar 20 mg sehari, dari jumlah ini
hanya kira-kira 2 mg yang diserap. Jumlah total fe dalam tubuh berkisar 24
gram. Kira-kira 50 mg/KgBB pada pria dan 35 mg/KgBB pada wanita.
15. Secara morfologis anemia defisiensi besi di klasifikasikan sebagai
anemia mikrositik hipokrom. Anemia defisiensi besi akibat kurang besi dalam
diet terjadi pada setiap orang.
16. Besi diperlukan untuk sintesis hemoglobin, kekurangan zat besi
dianggap penyebab paling sering terjadi dan kemudian kekurangan nutrisi
lainnya (folat, B12, dan Vit A), peradangan akut dan kronis, dan infeksi parasit
dan genetik.
17. Kurangnya zat besi dalam tubuh dapat menyebabkan anemia, zat besi
yang berlebihan dalam tubuh dapat menyebabkan kerusakan oragan.
18.
19. II. 6. Presentasi Zat Besi
20.

Zat besi tertinggi untuk wanita hamil 1,9 mg/1000 Kcal energi

makanan pada trimester 2 dan 2,7 mg/1000 Kcal pada rimester 3.


21.
1.
2.
3.
4.
5.

Presentasi zat besi:


Bayi
Remaja perempuan
Remaja aki-laki
Pra-sekolah
Laki-laki dewasa

: 1,0 mg
: 0,8 mg
: 0,6 mg
: 0,4 mg
: 0,3 mg

6.
7.

Anemia defisiensi besi merupakan hasil akhir keseimbangan negatif

besi yang berlangsung lama. Bila kemudian keseimbangan besi yang negatif
ini menetap akan menyebabkan cadangan besi terus berkurang. Tahap
defisiensi besi, yaitu:1, 3, 10
I.

Tahap Pertama

8.

Tahap ini disebut iron depletion atau storage iron deficiency, ditandai

dengan berkurangnya cadangan besi atau tidak adannya cadangan besi.


Hemoglobin dan fungsi protein besi lainnya masih normal. Pada keadaan ini
terjadi peningkatan absorpsi besi non heme. Feritin serum menurun
sedangkan pemeriksaan lain untuk mengetahui adanya kekurangan besi
II.

masih normal.
Tahap Kedua
9.
Pada tingkatan ini yang dikena dengan istilah iron deficient
erythropoietin atau iron limited erythtopoiesis didapatkan suplai besi yang
tidak cukup untuk menunjang eritropoisis. Dari hasil pemeriksaan
laboratorium diperoleh nilai besi serum menurun dan saturasi transferin
menurun sedangka total iron binding capacity (TIBC) meingkat dan free

III.

erythrocyte porphyrin (FEP) meningkat.


Tahap Ketiga
10. Tahap inilah yang disebut sebagai iron deficiency anemia. Keadaan ini
terjadi bila besi yang menuju eritroid sumsum tulang tidak cukup sehingga
menyebabkan penurunan kadar Hb. Dari gambaran darah tepi didapatkan
mikrositosis dan hipokromik yang progresif. Pada tahap ini telah terjadi
perubahan epitel terutama pada anemia defisiesni besi yang lebih lanjut.
11.
12. Tabel 1. Tahapan Kekurangan Besi1
13. Hemoglobi
n

14. T

15. Taha

p II
16. (sedik

h
a
p

it

17. Tahap III


18. (Menurun jelas)
19. Mikrositik
Hipokrom

menu
run)

(
N
o
r
m

a
l
20. Cadangan

)
21. <

besi (mg)

22. 0

23. 0

26. <60

27. <40

30. >390

31. >410

34. <15

35. <10

38. <12

39. <12

42. <10

43. <10

46. >100

47. >200

50. Norm

51. Menurun

0
24. Fe serum
(ug/dl)

0
25. N
o
r
m
a

28. TIBC
(ug/dl)

l
29. 3
6
0
3
9

32. Saturasi

0
33. 2

transferin

(%)

36. Feritin

0
37. <

serum

(ug/dl)
40. Sideroblas
(%)

0
41. 4
0
6

44. FEP (ug/dl


eritrosit)
48. MCV

0
45. >
3
0
49. N
o

al

10

r
m
a
l

52.
53. II. 7. Manifestasi Klinis
54.
Gejala klinis ADB sering terjadi perlahan dan tidak begitu
diperhatikan oleh penderita dan keluarganya. Pada yang ringan diagnosis
ditegakan hanya dari temuan laboratorium saja. Gejala yang umum terjadi
adalah pucat. Pada ADB dengan kadar Hb 610 g/dL terjadi mekanisme
kompensasi yang efektif sehingga gejala anemia hanya ringan saja. Bila kadar
Hb turun berlanjut dapat terjadi takikardi, dilatasi jantung, dan murmur
sistolik. Namun kadang-kadang jika telah terkompensasi, beratnya gejala
ADB sering tidak sesuai dengan kadar Hb.1, 3, 9
55.
Gejala lain yang terjadi adalah kelinan non hematologi akibat
kekurangan besi seperti:3, 8, 14
1. Perubahan sejumlah epitel yang menimbulkan gejala koilonikia (bentuk
kuku konkaf atau spoon-shaped nail), atrofi papila lidah, dan perubahan
mukosa lambung dan usus halus.
2. Intoleransi terhadap latihan: penurunan aktivitas kerja dan daya tahan tubuh.
3. Termogenesis yang tidak normal: terjadi ketidakmampuan untuk
mempertahankan suhu tubuh normal pada saat udara dingin.
4. Daya tahan tubuh terhadap infeksi menurun, hal ini terjadi karena fungsi
leukosit yang tidak normal. Pada penderita ADB neutrofil mempunyai
kemampuan untuk fagositosis tetapi kemampuan untuk membunuh E. coli
dan S. Aureus menurun.
5. Iritabel berupa berkurangnya nafsu makan dan berkurangnya perhatian
terhadap sekitar, tapi gejala ini dapat hilang setelah diberi pengobatan zat
besi beberapa hari.
6. Pada beberapa pasien menunjukkan perilaku yang aneh berupa pika yaitu
gemar makan atau mengunyah benda tertentu karena rasa kurang nyaman di
mulut yang disebabkan enzim sitorom oksidase yang mengandung besi
berkurang.
56.
11

57. II. 8. Pemeriksaan Laboratorium


58.
Untuk menegakkan diagnosis

ADB

diperlukan

pemeriksaan

laboratorium yang meliputi pemeriksaan darah rutin, seperti Hb, PCV, WBC, Platelet,
ditambah pemeriksaan indeks entrosim retikulosit, morfologi darah tepi, dan
pemeriksaan status besi (Fe serum, total iron binding capacity (TIBC), saturasi
transferin, FEP, dan feritin), dan apus sumsum tulang.1, 8
59.
Menentukan adanya anemia dengan memeriksa kadar Hb dan atau PCV
merupakan hal pertama yang penting untuk memutuskan pemeriksaan lebih lanjut
dalam menegakkan diagnosis ADB. Pada ADB nilai indeks eritrosit MCV, MCH, dan
MCHC menurun sejajar dengan penurunan kadar Hb. Jumlah retikulosit biasanya
normal, pada keadaan berat karena perdarahan jumlahnya meningkat. Gambaran
morfologi darah tepi ditemukan keadaan hipokromik, mikrositik, anisositosis, dan
poikilositosis (dapat ditemukan sel pensil, se target, ovalosit, mikrosit, dan sel
fragmen).1,3,4
60.

Jumlah leukosit biasanya normal, tetapi pada ADB yang berlangsung

lama dapat terjadi granulositopenia. Pada keadaan yang disebabkan infestasi cacing
sering ditemukan eosinofilia. Jumlah trombosit meningkat 24 kali dari nilai normal.
Trombositosis hanya tejadi pada penderita dengan perdarahan yang masif. Kejadian
trombositopenia dihubungkan dengan anemia yang sangat berat. Namun demikian
kejadian trombositosis dan trombositopenia pada bayi dan anak hampir sama, yaitu
trombositosis sekirar 35% dan trombositopenia 28%.4,8
61.
Pada pemeriksaan status besi didapatkan kadar Fe serum menurun dan
TIBC meningkat. Pemeriksan Fe serum untuk menentukan jumlah besi yang terikat
pada transferin, sedangkan TIBC untuk mengetahui jumlah transferin yang verada
dalam sirkulasi darah. Perbandingn antaran Fe serum dan TIBC (saturasi transferin)
yang dapat diperoleh dengan cara menghitung Fe serum/TIBC x 100% merupakan
suatu nilai yang dapat menggambarkan suplai besi ke eritroid sumsum tulang dan
sebagai penilaian terbaik untuk mengetahui pertukaran besi antara plasma dan
cadangan besi dalam tubuh ST (7%) dapat dipakai untuk mendiagnosis ADB bila
didukung oleh nilai MCV yang rendah atau pemeriksaan lainnya.1,4,8
62.
Untuk mengetahui kecukupan penyediaan besi ke eritroid sumsum
tulang dapat diketahui dengan memeriksa kadar Free Erythrocyte Protopotphyrin
12

(FEP). Pada pembentukan eritrosit akan dibentuk cincin porfirin sebelum besi terikat
untuk membentuk heme. Bila penyediaan besi tidak adekut menyebabkan terjadinya
penumpukan porfirin didalam sel. Niai FEP > 100 ug/dL eritrtosit menunjukan
adanya ADB. Pemeriksaan ini dapat mendeteksi adanya ADB lebih dini.
Meningkatnya FEP disertai ST yang menurun merupakan tanda ADB yang progresif.
Jumlah cadangan besi tubuh dapat diketahuo dengan memeriksa kadar feritin serum.
Pada pemeriksaan apus sumsum tulag dapat ditemukan gambaran yang khas ADB
yaitu hiperplasia sistema eritopoitik dan berkurangnya hemosiderin. Untuk
mengetahuoo ada atau tidaknya besi dapat diketahui dengan pewarnaan Prussian
blue.1,8
63. II. 9. Diagnosis
64.
Diagnosis ADB ditegakkan berdasarkan hasil temuan dari anamnesis,
pemeriksaan fisik dan laboratorium. Ada beberapa kriteria diagnosis yang dipakai untuk
menentukan ADB: 1,3,,8
65.
Kriteria diagnosis ADB menurut WHO :
1. Kadar Hb kurang dari normal sesuai usia.
2. Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata <31%
3. Kadar Fe serum <50
4. Saturasi transferin (ST) <15%
66.

67.
1.
2.
3.
4.

Dasar diagnosis ADB meurut Cook dan Monsen:


Anemia hipokrom mikrositik
Saturasi transferin < 16%
Nilai FEP > 100 ug/dL
Kadar feritin serum < 12

68.
69.

Untuk kepentingan diagnosis minimal 2 dari 3 kriteria (ST,

Feritin serum, FEP) harus dipenuhi.


70.
Lanzkowsky menyimpulkan ADB dapat diketahui melalui:1
1. Pemeriksaan apus darah tepi hipokrom mikrositer yang dikonfirmasi dengan
kadar MCV,MCH, dan MCHC yang menurun.
2. FEP meningkat
3. Feritin serum menurun
4. Fe serum menurun, TIBC meningkat,ST<16%
5. Respon terhadap pemberian preparat besi
a. Retikulositosis mencapai puncak pada hari ke 5-10 setelah pemberian preparat besi.

13

b. Kadar Hemoglobin meningkat rata-rata 0,25-0,4 gr/dl perhari atau PCV meningkat
1% perhari
6. Sum-sum tulang :
a. Tertundanya maturasi sitoplasma
b. Pada pewarnaan sum-sum tulang tidak ditemukan besi atau besi
berkurang
71.
72.
Cara
lain

untuk

menentukan

adanya

ADB

adalah

dengan trial pemberian preparat besi. Penentuan ini penting untuk mengetahui
adanya ADB subklinis dengan melihat respons hemoglobin terhadap
pemberian preparat besi. Prosedur ini sangat mudah, praktis, sensitive, dan
ekonomis terutama pada anak yang berisiko tinggi menderita ADB. Bila
dengan pemberian preparat besi dosis 6 mg/KgBB/hari selama 34 minggu
terjadi peningkatan kadar Hb 1-2 g/dl maka dapat dipastikan bahwa yang
bersangkutan menderita ADB.1,3,8
73.
74.
II. 10. Diagnosis Banding
75.
Diagnosis banding ADB adalah semua keadaan yang memberikan gambaran
anemia hipokrom, makrositik lain (Tabel 2). Keadaan yang sering memberi gambaran
klinis dan laboratorium hampir sama dengan ADB adalah Thalasemia minor dan
anemia karena penyakit kronis. Sedangkan lainnya adalan lead poisoning/keracunan
timbal dan anemia sideroblastik. Untuk membedakannya diperlukan anamnnesis,
pemeriksaan fisik dan ditunjang oleh pemeriksaan laboratorium.1,5
76.
Pada Thalasemia minor morfologi darah tepi sama dengan ADB. Salah
satu cara sederhana untuk membedakan kedua penyakit tersebut adalah dengan
melihat jumlah sel darah merah yang meningkat meski sudah anemia ringan dan
mikrositis, sebaliknya pada ADB jumlah darah merah menurun sejajar denngan
penurunan kadar Hb dan MCV. Pada thalassemia minor didapatkan baophilic
stippling, peningkatan kadar bilirubin plasma dan peningkatan kadar HbA2.1,3,9
77.
Gambaran morfologi darah tepi anemia karena penyakit kronis
biasanya normokrom mikrositik, tetapi bisa juga ditemukan hipokrom mikrositik.
Terjadinya anemia pada penyakit kronis disebabkan terganggunya mobilisasi besi dan
makrofag oleh transferrin. Kadar Fe serum dan TIBC menurun meskipun cadangan

14

besi normal atau meningkat sehingga nilai saturasi transferin normal atau sedikit
menurun, kadar FEP meningkat. Pemeriksaan kadar reseptor transsferin (TfR) sanggat
berguna dalam membedakan ADB dengan anemia karena penyakit kronis. Pada
anemia karena penyakit kronis TfR normal karena pada inflamasi kadarnya tidak
terpengaruh, sedangkan pada ADB kadarnya menurun. Peningkatan rasio TfR/ferritin
sensitive dalam membedakan mendeteksi ADB..1,9
78.
79. Tabel 2. Pemeriksaan Laboratorium untuk Membedakan ADB
80. Pemeriksa
an
81. Laborator

82. Anemia
Defisiensi

83. Thalasem

84. Anemia

ia Minor

Penyak

Besi

itKroni

ium
85. MCV

86. Menurun

87. Menurun

s
88. N/Menu

89. Fe serum

90. Menurun

91. Normal

run
92. Menuru

93. TIBC

94. Naik

95. Normal

n
96. Menuru

97. Saturasi

98. Menurun

99. Normal

n
100.Menuru

transferin
101.FEP
105.Feritin

102.Naik
106.Menurun

103.Normal
107.Normal

n
104.Naik
108.Menuru

serum

109.
110.

Lead poisoning memberikan gambaran darah tepi yang serupa

dengan ADB tetapi didapatkan basophilic stipping kasar yang sangat jelas.
Pada keduanya kadar FEP meningkar. Diagnosis ditegakkan dengan
memeriksa kadar lead dalam darah. Anemia sideroblastik merupakan
kelainan yang disebabkan oleh gangguan sintesis heme, bisa didapat atau
herediter. Pada keadaan ini didapatkan gambaran hipokrom mikrositik
dengan peningkatan kadar RDW yang disebabkan populasi SDM yang
dimorfik. Kadar Fe serum dan ST biasanya meningkat, pada pemeriksaan
apus sumsum tulang didaparkan SDM berinti yang mengandung granula besi
(agregat besi dalam mitokodria) yang disebut ringed sideroblast. Anemia
umumnya terjadi pada dewasa. 1,5,9

15

111.
112.

II. 11. Penatalaksaan


113.
Prinsip penatalaksanaan ADB adalah mengetahui faktor

penyebab dan mengatasinya serta memberikan terapi pengganti dengan


preparat besi. Sekitar 8085% penyebab ADB dapat diketahui sehingga
penanganannya dapat dilakukan dengan tepat. Pemberian Fe dapat secara
peroral atau parentral. Pemberian peroral lebih aman, murah dan sama
efektifnya dengan pemberian secara parentral. Pemberian secara parentral
dilakukan pada penderita yang tidak dapat memakan obat peroral atau
kebutuhan besinya tidak dapat terpenuhi secara peroral karena ada gangguan
pencernaan.1, 3, 8, 9
114.
115.
Pemberian Preparat Besi
a. Peroral
116.

Garam ferous diabsorpsi sekitar 3 kali lebih baik dibandingkan

garam feri. Preparat yang tersedia berupa ferous glukonat, furamat, dan
suksunat. Yang sering dipakai adalah ferrous sulfat karena harganya yang
lebih murah. Ferous glukonat, ferous furamat, dan ferous suksinat diabsorpsi
sama baiknya. Untuk bayi tersedia preparat besi berupa tetes (drop). 1, 31
117.
Untuk mendapatkan respon pengobatan dosis besi yang dipakai
46 mg besi/KgBB/hari. Dosis obat dihitung berdasarkan kandungan besi
yang ada dadam garam ferous. Garam ferous sulfat mengandung besi
sebanyak 20%. Dosi obat yang terlalu besar akan menimbulkan efek samping
pada saluran pecernaan dan tidak memberikan efek penyembuhan yang lebi
cepat. Absorpi besi yang terbaik adalah pada saat lambung kosong, diantara
dua waktu makan, akan tetapi dapat menimbulkan efek samping pada saluran
cerna. Untuk mengatasi hal tersebut pemberian besi dapat dilakukan pada saat
makan atau segera setelah makan meskipun akan mengurangi absorpsi obat
sekiar 4050%.
118.
Obat diberikan dalam 23 dosis sehari, tindakan tersebut lebih
penting karena dapat diterima tubuh dan akan meningkatkan kepatuhan
penderita. Preparat besi ini harus terus diberikan selama 2 bulan setelah

16

anemia pada penderita teratasi. Respon terapi dari pemberian preparat besi
dapat dilihat secara klinis dan dari pemeriksaan laboratorium, seperti tampak
pada tabel di bawah ini.1, 8, 9
119.
120.
121.
Preparat terapi besi per oral:3
1. Fe sulfat (20% Fe)
2. Fe Furamat (33% Fe)

3. Fe Succinate (12% Fe)


4. Fe Gluconate (12% Fe)

17

5.
6. Respon terhadap pemberian besi pada ADB:
7.

Efek samping pemberian preparat besi peroral lebih sering terjadi pada

orang dewasa dibandingkan bayi dan anak. Pewarnaan gigi yang bersifat
sementara.1, 8
8.
9.

Tabel 3. Respon Pemberian Besi


10. Waktu Setelah
Pemberian Besi
12. 12 24 jam

11. Respon
13. Pengaggantian enzim besi intraseluler,
keluhan subjektif berkurang, nafsu makan

14. 36 48 jam

bertambah
15. Respons awal dari sumsum tulang

16. 48 72 jam

hiperplasia eritroid
17. Retikulosis, puncaknya pada hari ke 5-7

18.
19.

Dosis Fe pada bayi dan anak

1. 05 tahun wanita menyusui


20.

Besi 20 mg dan asam folat 100 mcg per ml dengan formulasi cair dan

age Appropriate de-worming for 100 days.


2. 610 tahun
21.

besi 30 mg dadn asam folat 250 mcg per hari untuk 100 hari dalam

setahun
3. Remaja 1019 tahun
22.

Besi 100 mg dosis permiggu dan asam foalt 500 mcg dengan obat cacing

biannual
4. Wanita Hamil dan Meyusui
23.

Besi 100 mg dan asam folat 500 mg untuk 100 hari selama masa

kehamilan. Diikuti dengan dosis yang sama untuk 100 hari setelah masa postpartum
24.

25.

(Long Lasting Insecticide Nets (LLINs)/Insecticide Treated Bed Nets

(ITBNs) are also provided to p[regnant women )


26.
b. Parentral
27.

Pemberian besi secara intramuskular menimbulkan rasa sakit dan harganya

mahal. Dapat menyebabkan limfadenopati regional dan reaksi alergi. Kemampuan


untuk menaikkan kadar Hb tidak lebih baik dibanding peroral. Preparat yang sering
dipakai adalah dekstran besi. Larutan ini megandung 50mg besi/mL. Dosis dihitung
berdasarkan:1, 8
28.

Dosis besi (mg) BB(Kg) x kadar hb yang diinginkan (g/dL) x 2,5

29.
c. Transfusi Darah
30.
Transfusi darah jarang diperlukan. Transfusi darah hanya diberikan pada
keadaan anemia yang sangat berat atau yang disertai infeksi yang dapat
mempengaruhi respon terapi. Koreksi anemia berat dengan transfusi tidak perlu
secepatnya, malah akan membahayakan karena dapat menyebabkan hypervolemia
dan dilatasi jantung. Pemberian PRC dilakukan secara perlahan dalam jumlah yang
cukup untuk menaikkan kadar Hb sampai tingkat aman semabil menunggu respo
terapi besi.1,8,9
31.

32.

II. 12. Prognosis


33.

Prognosis baik bila penyebab anemianya hanya karena kekurangan besi

saja dan diketahuipenyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang


adekuat. Gejala anemia danmanifestasi klinis lainnya akan membaik dengan
pemberian preparat besi.
34.

Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan, perlu dipertimbangkan beberapa

kemungkinansebagai berikut: 1,3,8


a. Diagnosis salah
b. Dosis obat tidak adekuat
c. Preparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa

d. Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak


berlangsungmenetap
e. Disertai penyakit yang mempengaruhi absorpsi dan pemakaian besi
(seperti: infeksi, keganasan, penyakit hati, penyakit ginjal, penyakit tiroid,
penyakit karena defisiensi vitamin B12, asam folat)
f. Gangguan absorpsi saluran cerna (seperti pemberian antasid yang berlebihan
pada ulkuspeptikum dapat menyebabkan pengikatan terhadap besi)
35.
36. II. 13. Pencegahan
37.

Pencegahan merupakan tujuan utama dalam penanganan masalah

anemia defisiensi besi, untuk itu diperlukan pendidikan tentang pemberian makanan
dan suplementasi besi. 3,8
1. Makanan
a. Pemberian ASI minimal 6 bulan.
b. Hindari minum susu sapi yang berlebih.
c. Tambahan makanan/bahan yang meningkatkan absorpsi besi (buah-buahan,
daging, unggas)
d. Hindari peningkatan berat badan yang berlebihan.
e. Pemberian Fe dalam makanan (iron Fortified Infant Cereal)
2. Suplementasi besi
a. Kebutuhan perhari untuk bayi hingga 1 tahun 2 mg Fe/kgBB.
b. Bayi prematur membutuhkan Fe dua kali lebih banyak (4mg Fe/kgBB)
c. Suplementasi besi juga dibutuhkan pada bayi yang minum ASI lebih dari 6
bulan.
d. Untuk menurunkan frekuensi ADB di Indonesia pemerintah memberikan
suplementasi zat besi sebanyak 60 mg besi elemental tiap minggu selama 16
minggu dalam setahun kepada anak sekolah, buruh pabrik dan ibu-ibu hamil.
e. Penyuluhan mengenai perbaikan gizi terutama mengenai pentingnya makanan
yang banyak mengandung zat besi untuk pertumbuhan dan peningkatan
prestasi belajar pada anak remaja.
38.
39.

Iron fortified milk mengandung 11-12 mg Fe perliter dan yang diserap

tubuh hanya 4% (0,48 mg Fe). ASI mengandung 0,3 mg Fe/liter dan yang dapat

diserap tubuh sebanyak 50% (0,15mg Fe). Unfortified milk mengandung 0,8 mg
Fe/liter dan yang diserap tubuh sebanyak 10% (0,08 mgFe). 3
40.

41. BAB III


42. PENUTUP
43. III. 1. Kesimpulan
44.

Anemia defisiensi besi adalah anemia yang disebabkan oleh

kurangnya besi yang diperlukan untuk sintesis hemoglobin. Diperkirakan sekitar 30%
penduduk dunia menderita anemia, dan lebih dari setengahnya merupakan anemia
defisiensi besi.
45.

Anemia defisiensi besi pada anak akan memberikan dampak yang

negatif terhadap pertumbuhan dan perkembangan anak, antara lain dapat menurunkan
sistem kekebalan tubuh sehingga meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi.
Defisiensi besi juga dapat mengakibatkan gangguan pertumbuhan organ tubuh akibat
oksigenasi ke jaringan berkurang. Dan yang paling penting adalah bila defisiensi besi
ini sudah berlangsung lama, akan menurunkan daya konsentrasi dan prestasi belajar
pada anak.
46.

Penyebab utama anemia defisiensi besi adalah konsumsi zat besi yang

tidak cukup dan absorbsi zat besi yang rendah dan pola makan yang sebagian besar
terdiri dari nasi dan menu yang kurang beraneka ragam. Selain itu infestasi cacing
tambang memperberat keadaan anemia yang diderita pada daerahdaerah tertentu
terutama daerah pedesaan menyatakan bahwa anemia defisiensi besi juga dipengaruhi
oleh faktorfaktor lain seperti sosial ekonomi, pendidikan, status gizi dan pola
makan, fasilitas kesehatan, pertumbuhan, daya tahan tubuh dan infeksi. Faktor- faktor
tersebut saling berkaitan
47.

Anemia ini juga merupakan kelainan hematologi yang paling sering

terjadi pada bayi dan anak. Pencegahan dapat dilakukan melalui asupan makanan dan
suplementasi zat besi. Anemia defisiensi besi hampir selalu terjadi sekunder terhadap
penyakit yang mendasarinya, sehingga koreksi terhadap penyakit dasarnya menjadi
bagian penting dari pengobatan.
48.
49.

50.
51. III. 2. Saran
52.

Agar kelak dimasa depan sebagai dokter kita harus memberikan

pengetahuan lebih lagi bagi para ibu agar memperhatikan asupan zat besi. Bayi cukup
bulan mempunyai cadangan besi cukup hingga berusia 4 bulan. Bayi dengan ASI saja
harus mendapatkan asupan zat besi tambahan sebanyak 1 mg/KgBB/hari sejak
berusia 4 bulan hingga mendapatkan makanan tambahan yang difortifikasi zat besi1.
53.

Bayi 6-11 bulan memerlukan zat besi sebanyak 11mg/hari, berikan

diet tinggi besi (daging merah, sayuran kaya zat besi, buah-buahan kaya vitamin
C).Anak berumur 1-3 tahun membutuhkan zat besi sebanyak 7mg/hari. Semua bayi
premature harus mendapatkan suplemen zat besi 2 mg/KgBB/hari sampai bayi
berumum 12 bulan atau mendapatkan makanan pengganti ASI yang kaya akan zat
besi1.
54.

55. DAFTAR PUSTAKA


56.
1. Raspati H, Reniarti L, dkk. 2006. Anemia defisiensi besi. Buku Ajar Hematologi
Onkologi Anak. Cetakan ke-2 IDAI pp 30-42. Jakarta: Badan Penerbit IDAI.
2. Syamsi, BR. 2005.Hubungan defisiensi besi dengan perkembangan fungsi
kognitif.Anemia defisiensi besi.Yogyakarta: MEDIKA Fakultas kedokteran UGM.
3. Soegijanto,S. 2004.Anemia defisiensi besi pada bayi dan anak. Jakarta :IDI
4. Behrman Kliegman, Arvin. 2004. Anemia Defisiensi Besi. Nelsons Textbook
ofPediatrics. Edisi 18 pp 1691-1694. Jakarta. EGC.
5. Soemantri,AG.2005.Epidemiology
of
iron
deficiency

anemia.Anemia

defisiensibesi.Yogyakarta.Medika Fakultas Kedokteran UGM


6. Endang,P.2008.Jangan anggap enteng anemia pada anak.Diakses

dari

www.kesrepro.info.com
7. Dwiprahasto,I.2005.Terapi anemia defisiensi besi berbasis bukti. Anemia
defisiensi besi.Yogyakarta.Medika Fakultas Kedokteran UGM
8. Abdussalam,M. 2005.Diagnosis, pengobatan pencegahan anemia defisiensi
besipada bayi dan anak.Anemia defisiensi besi.Yogyakarta: MEDIKA Fakultas
Kedokteran UGM
9. Wahyuni AS. 2004. Anemia Defisiensi Besi Pada Balita. Diakses dari
www.digitallibraryfkusu.htm.
10. Reksodiputro,
H.Mekanisme

anemia

defisiensi

besi.Diakses

dari

www.kalbefarmaportal/cerminduniakedokteran.com
11. Negara, NS.2005.Bioavailibilitas zat besi. Anemia defisiensi besi.Yogyakarta:
MEDIKA Fakultas Kedokteran UGM
12. Hasan,R, Alatas, H.2002.Anemia

defisiensi

besi.Ilmu

kesehatan

anak

jilid1.Jakarta.Penerbit:Bagian Ilmu kesehatan anak FKUI.


and cognitives in children with iron

13. Ursula,PR.2005.Neurodevelopment

deficiency anemia. Anemia defisiensi besi.Yogyakarta: MEDIKA Fakultas


Kedokteran UGM