Anda di halaman 1dari 43

REFERAT SYOK

PEMBIMBING :
DR. YEPPY A.N, SP.B, FINACS, MM.

Disusun Oleh :
Afnan Fadiya

SYOK
Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi akibat gangguan
hemodinamik dan metabolik ditandai dengan kegagalan sistem
sirkulasi untuk mempertahankan perfusi yang adekuat ke
organ-organ vital tubuh
Syok adalah sindrom gangguan perfusi dan oksigenasi sel secara
menyeluruh sehingga kebutuhan metabolisme jaringan tidak
terpenuhi. Akibatnya, terjadi gangguan fungsi sel atau jaringan
atau organ, berupa gangguan kesadaran, fungsi pernapasan,
sistem pencernaan, perkemihan, serta sistem sirkulasi itu sendiri

ETIOLOGI

TAHAP-TAHAP SYOK

KLASIFIKASI SYOK
*SYOK HIPODINAMIK & HIPERDINAMIK
* 4 Klasifikasi Syok :
-Syok hipovolemik
-Syok kardiogenik
-Syok obstruktif
-Syok distributif
a.Syok septik
b.Syok anafilaktik
c.Syok neurogenik

SYOK HIPOVOLEMIK
Syok hipovolemik disebabkan oleh tidak cukupnya volume
sirkulasi, seperti akibat perdarahan dan kehilangan cairan
tubuh lain
Menurut derajat volume sirkulasi yang
hilang, syok hipovolemik dibagi menjadi
empat kelas :

Derajat I, perfusi jaringan masih tidak terganggu dan


produksi ATP masih mencukupi kebutuhan sehingga
kehidupan sel atau jaringan tidak terganggu.
Pada derajat II, sudah terjadi gangguan perfusi
sehingga untuk mempertahankan kehidupan sel atau
jaringan yang vital diperlukan penarikan aliran kapiler
dari jaringan yang kurang vital ke jaringan yang vital
untuk menjamin tercukupinya kebutuhan ATP.
Derajat III dan IV, mulai terjadi gangguan kehidupan sel
akibat produksi ATP yang lebih kecil daripada
kebutuhan. Kegagalan kompensasi terjadi jika
kehilangan cairan intravaskular hampir mendekati 50%.

ETIOLOGI

PATOFISIOLOGI
Perdarahan

Tekanan pengisian pembuluh


darah rata-rata
dan
aliran darah balik ke jantung

Neuroendokrin

GGA
Mikrosirkulasi:
aliran darah ke organ
turun drastis

Fungsi sel disemua


organ akan terganggu

Curah jantung

Kardiovaskular:
penurunan pengisian
ventrikel

Penurunan volume
sekuncup

Gastrointestinal:
peningkatan absorpsi
endotoksin yang dilepaskan
oleh bakteri gram negatif yang
mati di dalam usus
pelebaran pembuluh
darah, peningkatan
metabolisme.

GEJALA KLINIS

PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Hemoglobin dan hematokrit
Kadar Hb dan hematokrit akan menurun sesudah perdarahan berlangsung lama, karena
proses autotransfusi. Hal ini tergantung dari kecepatan hilangnya darah yang terjadi
- Produksi urin
Menurun, lebih gelap dan pekat.. Sering didapat adanya proteinuria
- Pemeriksaan analisa gas darah
pH, PaO2, PaCO2 dan HCO3 darah menurun.
- Pemeriksaan elektrolit serum
Adanya gangguan keseimbangan elektrolit seperti hiponatremi, hiperkalemia, dan
hipokalsemia terutama pada penderita dengan asidosis.
- Pemeriksaan fungsi ginjal
Pemeriksaan BUN (Blood urea nitrogen) dan serum kreatinin penting pada renjatan
terutama bila ada tanda-tanda gagal ginjal

PENATALAKSANAAN
Bila disebabkan oleh perdarahan, hentikan dengan tourniket balut tekan
atau penjahitan.
Meletakkan penderita dalam posisi syok :
Kepala setinggi atau sedikit lebih tinggi daripada dada.
Tubuh horizontal atau dada sedikit lebih rendah.
Kedua tungkai lurus, diangkat 20o.
Perhatikan keadaan umum dan tanda-tanda vital; pelihara jalan napas. Bila
perlu lakukan resusitasi.
Pemberian cairan:
Cairan diberikan sebanyak mungkin dalam waktu singkat (dengan
pengawasan tanda vital)
Sebelum darah tersedia atau pada syok yang bukan disebabkan oleh
perdarahan, dapat diberikan cairan :
Plasma : plasmanate
Plasma ekspander: plasmafusin (maksimum 20 mL/kg BB), Dextran 70.
(maksimum 15 mL/kgBB), periston, subtosan.
Cairan lain : ringer laktat, NaCl 0,9% harus dikombinasi dengan cairan
lain, karena cepat keluar ke ruang ekstravaskular.

PENATALAKSANAAN
Auskultasi paru untuk mencari tanda overdehidrasi, berupa ronki
basah halus di basal akibat edema paru.
CVP (central venous pressure) (bila mungkin) dipertahankan 1619cmH2O untuk mencegah pemberian cairan berlebihan.
Pengukuran diuresis melalui pemasangan kateter, pertahankan
sekitar 30 mL/jam diperlukan untuk mencegah pemberian cairan
yang kurang.

Pemberian obat-obat suportif: vasodilator, vasokonstriktor,


kortikosteroid, diuretik

Transfusi darah: Penderita dengan perdarahan kelas IV hampir


selalu segera memerlukan transfusi darah serta tindak bedah
darurat untuk menghentikan perdarahan.

SYOK KARDIOGENIK
Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan
oleh penurunan curah jantung sistemik pada keadaan
volume intravaskular yang cukup dan dapat
mengakibatkan hipoksia jaringan

ETIOLOGI
Disebabkan oleh Disritmia :
Bradidisritmia
Takidisritmia

Faktor Mekanis Jantung


1. Lesi Regurgitasi

Insufisiensi aorta atau


mitralis akut
Ruptur septum
interventrikularis
Aneurisma ventrikel kiri
masif

Lesi Obstruktif

Obstruksi saluran keluar


ventrikel kiri, seperti
stenosis katup aorta
kongenital atau didapat,
dan kardiomiopati
hipertrofi obstruktif.
Obstruksi saluran
masuk ventrikel kiri,
seperti stenosis mitralis,
miksoma atrium kiri,
thrombus atrium.

Miopati
Gangguan kontraktilitas ventrikel kiri,
seperti pada infark miokardium akut atau
kardiomiopati kongestif.
Gangguan kontraktilitas ventrikel kanan
yang disebabkan oleh infark ventrikel
kanan.
Gangguan relaksasi atau kelenturan
ventrikel kiri, seperti pada kardiomiopati
restriktif atau hipertrofik.

PATOFISIOLOGI
Penurunan kontraktilitas jantung mengurangi curah jantung & meningkatkan
volume dan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri menyebabkan kongesti paru
dan edema.
Menurunnya tekanan arteri sistemik perangsangan baroreseptor pada aorta
dan sinus karotikus. Perangsangan simpatoadrenal menimbulkan refleks
vasokonstriksi, takikardia dan peningkatan kontraktilitas untuk menambah curah
jantung dan menstabilkan tekanan darah. Kontraktilitas terus meningkat melalui
retensi natrium dan air.

Menurunnya kontraktilitas pada syok kardiogenik memulai respons


kompensatorik meningkatkan beban akhir dan beban awal memberi efek
buruk pada miokardium karena meningkatkan beban kerja jantung & kebutuhan
oksigen miokardium.

Aliran darah koroner yang tidak memadai (terbukti dengan adanya infark)
meningkatnya ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen terhadap
miokardium Gangguan miokardium juga terjadi akibat iskemia dan nekrosis
fokal bertambah buruknya kinerja ventrikel kiri, syok menjadi makin
berkembang

MANIFESTASI KLINIS

Anamnesis
Keluhan yang timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya syok
kardiogenik
Pasien dengan infark miokard akut datang dengan keluhan tipikal
nyeri dada yang akut, dan kemungkinan sudah mempunyai riwayat
penyakit jantung koroner
Pasien dengan aritmia akan mengeluhkan adanya palpitasi,
presinkop, sinkop, atau merasakan irama jantung yang berhenti
sejenak. Kemudian pasien akan merasakan letargi akibat
berkurangnya perfusi ke sistem saraf pusat.

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan Fisik :
- Tekanan darah sistolik yang menurun sampai <90 mmHg, bahkan dapat
turun sampai <80 mmHg pada pasien yang tidak memperoleh
pengobatan adekuat.
- Denyut jantung biasanya cenderung meningkat sebagai akibat stimulasi
simpatis.
- Frekuensi pernapasan yang biasanya meningkat sebagai akibat
kongesti di paru.
- Pemeriksaan dada akan menunjukkan adanya ronki.
- Pasien dengan infark ventrikel kanan atau pasien dengan hipovolemik
dapat menyebabkan kongesti paru.
- Vena-vena di leher sering meningkat distensinya.
- Irama gallop dapat muncul yang menunjukkan adanya disfungsi
ventrikel kiri yang bermakna.
- Regurgitasi mitral atau defek septal ventrikel, bunyi bising atau murmur
yang timbul akan sangat membantu dokter pemeriksa untuk menentukan
kelainan atau komplikasi mekanik yang ada.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
- EKG
-Foto rontgen dada: pada foto polos dada akan terlihat kardiomegali dan tandatanda kongesti paru atau edema paru pada gagal ventrikel kiri yang berat
- Ekokardiografi: modalitas pemeriksaan yang non-invasif ini sangat banyak
membantu dalam membuat diagnosis dan mencari etiologi dari syok kardiogenik.
-Pemantauan hemodinamik: penggunaan kateter SwanGanz
-Saturasi oksigen: pemantauan saturasi oksigen

KRITERIA DIAGNOSIS

Tekanan darah sistol 90 mmHg


atau penurunan tekanan darah
sistol sebesar 30 mmHg
secara mendadak

Hipoperfusi yang ditandai


dengan produksi urin 20
cc/jam, gangguan fungsi saraf
pusat, dan vasokonstriksi perifer
(akral dan keringat dingin)

PENATALAKSANAAN

SYOK OBSTRUKTIF

obstruksi mekanis
aliran darah diluar
jantung

Gangguan perfusi
sistemik dan
oksigenasi jaringan

Gangguan pengisian
ventrikel dan
perubahan volume
aliran balik vena

Kerusakan sel

Syok obstruktif terjadi akibat obstruksi mekanis aliran darah diluar jantung,
paling sering akibat tamponade jantung, sehingga perfusi sistemik
menurun. Akibatnya, terjadi gangguan pengisian ventrikel dan perubahan
volume aliran balik vena akibat kompresi cairan pericardium yang
menganggu curah jantung

GAMBARAN KLINIS

- Peningkatan tekanan vena jugularis


- Pulsus paradoksus (tamponade)
- Takipnea
- Takikardia
- Hipotensi
- Pada tension pneumothorax dapat dijumpai penurunan
bunyi napas dan hipersonor pada perkusi dada

PENATALAKSANAAN

Oksigenasi
pemberian cairan
tirah baring dengan posisi Trendelenburg
pemberian zat inotropik
Tindakan medis definitif berupa perikardiosentesis, drainase
perkutaneus subxifoid darurat, atau perikardiotomi
Jika hemodinamika pasien tetap tidak stabil atau jika
perikardiosentesis gagal (biasanya karena darah dalam di
kantung perikardium sudah membeku), harus dilakukan
torakotomi atau perikardiotomi terbuka untuk membuat
pericardial window, perikardiodesis, pirau perikardioperitoneal, atau perikardiektomi.

SYOK DISTRIBUTIF
Syok yang timbul akibat kesalahan distribusi aliran dan volume
darah.

A. Syok Septik
Syok septik disebabkan oleh septisemia yang biasanya disebabkan
oleh kuman gram negatif dan menyebabkan kolaps kardiovaskular. Syok
septik merupakan keadaan dimana terjadi penurunan tekanan darah (tekanan
darah sistolik < 90 mmHg atau penurunan tekanan darah sistolik > 40 mmHg)
disertai tanda kegagalan sirkulasi, meskipun telah dilakukan resusitasi cairan.

ETIOLOGI

GEJALA KLINIS
o

Demam tinggi >38,9 oC. Takikardi

Hipotensi (sistolik <90 mmHg)

Ptekie, leukositosis atau leukopenia yang bergeser ke kiri, trombositopenia.

Hiperventilasi dengan hipokapnia

Gejala lokal misalnya nyeri tekan didaerah abdomen, perirektal.

Melambatnya aliran darah, disebabkan oleh aglutinasi eritrosit sebagai respon


terhadap jaringan yang mengalami degenerasi

Pembentukan bekuan darah kecil di daerah yang luas dalam tubuh, keadaan
yang disebut koagulasi intravaskular diseminata (disseminated intravascular
coagulation). Hal ini juga menyebabkan faktor-faktor pembekuan darah menjadi
habis terpakai sehingga timbul perdarahan di banyak jaringan, terutama pada
dinding usus dan traktus intestinal

Kulit menjadi merah dan hangat, denyut nadi meningkat, suhu badan mungkin
tidak meningkat, hipoksia otak menyebabkan kegelisahan dan akhirnya koma,
oliguria.

PATOFISIOLOGI

PENATALAKSANAAN
Resusitasi cairan
pada syok
septik dilakukan
menggunakan
cara early goal
directed therapy
(EGDT)

Untuk menanggulangi syok septik, sumber sepsis harus dicari. Pada masa
pascabedah sumber sepsis sering berasal dari lapangan pembedahan, paruparu (bronkopneumonia), sistitis (kateter), atau kateter infus. Dilakukan biakan
pus. Kateter buli-buli harus dicabut atau diganti dan dibuat biakan urin.
Biakan darah harus dilakukan berulang-ulang untuk menentukan kuman
penyebab dan memastikan kerentanan serta resistensinya terhadap berbagai
antibiotik. Antibiotik diberikan berdasarkan hasil biakan.

B. SYOK ANAFILAKTIK
Anafilaksis reaksi yang timbul beberapa detik-menit setelah
seseorang terpajan oleh allergen atau faktor pencetus non alergen .
Syok anafilaksis sering disebabkan oleh obat, terutama obat intravena
seperti antibiotik atau media kontras. Sengatan lebah juga dapat menimbulkan
syok pada orang yang rentan. Selain karena obat penyebab anafilaksis yang lain
adalah makanan, kegiatan jasmani, faktor fisis seperti udara yang panas, air
yang dingin pada kolam renang dan bahkan sebagian anafilaksis penyebabnya
tidak diketahui.

ETIOLOGI

PATOFISIOLOGI
Syok ini disebabkan karena masuknya antigen yang sangat sensitif untuk
seseorang ke dalam sirkulasi menyebabkan suatu reaksi antigen-antibodi
basofil dalam darah dan sel mast dalam jaringan prekapiler melepaskan
histamine, histamin tersebut menyebabkan :
-Kenaikan kapasitas vascular akibat dilatasi vena penurunan venous return
secara nyata
-Dilatasi arteriol tekanan arteri menjadi sangat menurun
-Meningkatnya permeabilitas vascular hilangnya cairan dan protein kedalam
ruang jaringan secara cepat.
-Hasil akhirya merupakan suatu penurunan yang luar biasa pada aliran balik
vena menimbulkan syok serius

GEJALA DAN TANDA KLINIS

PENATALAKSANAAN

C. SYOK NEUROGENIK

ETIOLOGI
-Anastesi umum yang dalam sering kali menekan pusat vasomotor sehingga
menimbulkan paralisis vasomotor, dengan akibat syok neurogenik.
-Anastesi spinal, terutama bila menyeluruh keatas sepanjang medulla spinalis,
menghambat aliran impuls saraf simpatis keluar dari sistem saraf dan dapat
menjadi penyebab syok neurogenik yang kuat.
-Kerusakan otak sering kali menyebabkan kolaps paralisis vasomotor.

PATOFISIOLOGI
Hilangnya tonus vasomotor penurunan venous tone (dilatasi vena)
penumpukan darah di vena
Reaksi vasovagal berlebihan vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus
perfusi ke otak berkurang
Rangsangan parasimpatis ke jantung memperlambat kecepatan denyut
jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh darah. Contoh :
gangguan emosional pingsan
Obat anestesi melumpuhkan kendali neurogenik sfingter prekapiler dan
menekan tonus venomotor
Pasien dengan nyeri hebat, stress, emosi dan ketakutan meningkatkan
vasodilatasi karena mekanisme reflek yang tidak jelas yang menimbulkan
volume sirkulasi yang tidak efektif dan terjadi sinkop.

GEJALA KLINIS

Pucat

Berkeringat dingin

Lemas badan terasa melayang, kadang-kadang mual

Penderita jatuh pingsan diikuti hipotensi dan bradikardi

PENATALAKSANAAN

- Penderita segera dibaringkan dengan kepala lebih rendah; pada


pemeriksaan mungkin didapatkan bradikardi.

- Hilangkan penyebab; bila perlu dapat diberikan analgetik.

- Dalam hal lesi sumsum tulang, berikan kortikosteroid untuk mencegah


edema sumsum tulang.
- Biasanya penderita akan sadar beberapa saat kemudian setelah sirkulasi
serebral membaik oleh tindakan diatas. Pada anastesi spinal, berikan
vasokonstriktor (biasanya efedrin) dan cairan infus tetes cepat serta posisi
kepala lebih rendah dari kaki. Pada trauma spinal berikan terapi sesuai
keadaan.

DAFTAR PUSTAKA
De Jong W, Sjamsuhidajat R. Buka Ajar Ilmu Bedah. Edisi 3, Jakarta: EGC
2010. Hal 156-165.
Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11, Jakarta: EGC
2008. Hal 300-301.
Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.
Vol 1. Edisi 6, Jakarta: EGC 2006. Hal 641-644.
Sampurna B, Purwadianto A. Kedaruratan Medik. Jakarta: Binarupa Aksara
2013. Hal 49-60.
Sherwood Lauralee. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem. Edisi 2, Jakarta:
EGC 2001. Hal 338.
Sudoyo AW, et al. Editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I. Edisi 5,
Jakarta : Internal Publishing 2009. Hal 242-261.

Anda mungkin juga menyukai