Tugas Bimbingan ATLS

Ksatria Putra Abadi Kabakoran

11-2014-213
1. Mekanisme perdarahan menurut ATLS
Kelas I
Kehilangan darah
Sampai 750
Kehilangan darah Sampai 15%
(%)
Denyut nadi
Tekanan darah
Tekanan nadi

<100
normal
Normal

Frekuensi

naik
14-20

pernafasan
Produksi
(mL/jam)
Status mental

Kelas II
750-1500
15%-30%

Kelas III
1500-2000
30%-40%

Kelas IV
>2000
>40%

>120
menurun
menurun

>140
Menurun
Menurun

20-30

30-40

>35

20-30

5-15

Tidak berarti

Agak cemas

Cemas,

Bingung, lesu

kristaloid

bingung
Kristaloid dan Kristaloid dan

>100
normal
atau menurun

urin >30
Sedikit cemas

Penggantian cairan kristaloid

(hukum 3:1)

darah

darah

a. Pada perdarahan > 20% terjadi peningkatan kontraktilitas otot jantung untuk
memenuhi kebutuhan oksigen, sehingga klinis pasien tekanan darah masih normal
b. Jika masih kurang, akan terjadi vasokonstrisi vascular perifer, otot, dan system
splanicus (usus), sehingga klinis pasien pucat, dan akral dingin
c. Jika kebutuhan masih belum terpenuhi, akan terjadi penurunan laju GFR karena
terjadi vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, sehingga ginjal akan mengirim
impuls ke kelenjar adrenal yang mengaktifkan system RAS > meningkatkan
tekanan darah, dan nadi.
d. Jika masih terjadi perdarahan, akan terjadi siklus krebs yang hasil akhirnya laktat,
sehingga terjadi asidosis metabolic

2. Perbedaan infus set dan blood set

3. Asidosis dan alkalosis metabolic

Asidosis Metabolik
Ciri: [HCO3-] <22mEq/L dan pH <7,35 kompensasi dengan hiperventilasi

PaCO2, kompensasi akhir ginjal ekskresi H+, sebagai NH4+ atau H3PO4
Penyebab: Penambahan asam terfiksasi: ketoasidosis diabetik, asidosis laktat
(henti jantung atau syok), overdosis aspirin Gagal ginjal mengekskresi beban

asam Hilangnya HCO3- basa diare

Gejala Asidosis Metabolik Tidak jelas dan asimptomatis Kardiovaskuler:
disritmia, penurunan kontraksi jantung, vasodilatasi perifer dan serebral
Neurologis: letargi, stupor, koma Pernafasan: hiperventilasi (Kussmal) Perubahan

fungsi tulang: osteodistrofi ginjal (dewasa) dan retardasi pada anak

Penatalaksanaan Asidosis Metabolik Tujuan: meningkatkan pH darah hingga ke
kadar aman (7,20 hingga 7,25) dan mengobati penyakit dasar NaHCO3 dapat
digunakan bila pH <7,2 atau [HCO3-] <15mEq/L

Risiko NaHCO3 yang berlebihan: penekanan pusat nafas, alkalosis respiratorik,

hipoksia jaringan, alkalosis metabolik, hipokalsemia, kejang, tetani Alkalosis
Metabolik Ciri: [HCO3-] >26mEq/L dan pH >;7,45 kompensasi dengan
hipoventilasi PaCO2, kompensasi akhir oleh ginjal ekskresi [HCO3-] yang
berlebihan

Penyebab:
Hilangnya H+ (muntah, diuretik, perpindahan H+dari ECF ke ICF pada

hipokalemia)
Retensi [HCO3-] (asidosis metabolik pasca hiperkapnia)

Gejala Alkalosis Metabolik

Gejala dan tanda tidak spesifik
Kejang dan kelemahan otot akibat hipokalemia dan dehidrasi
Disritmia jantung, kelainan EKG hipokalemi
Parestesia, kejang otot hipokalsemia
Penatalaksanaan Alkalosis Metabolik
Tujuan: menghilangkan penyakit dasar
Pemberian KCl secara IV dalam salin 0,9% (diberikan jika Cl- urine
<10mEq/L) menghilangkan rangsangan aldosteron ekskresi NaHCO3 Jika Clurine >20mEq/L disebabkan aldosteron yang berlebihan tidak dapat diobati
dengan salin IV, tapi dengan diuretik

4. Jenis jenis pernafasan

Gangguan system pernafasan
a. Bradipnea
Penurunan tingkat pernafasan, biasanya dibawah sepuluh nafas per menit
b. Takipnea
Pernafasan abnormal cepat dan dangkal ,biasanya didefinisikan lebih dari 60
hembusan per menit
c. Hiperkapneakondisi dimaa kadar karbon dioksida dalam tubuh meningkat.
Dengan gejala :
i. Sesak bernafas
ii. Frekuensi bernafas meningkat
iii. Detak jantung meningkat
iv. Tekanan darah meningkat

v. Sakit kepala
vi. Perasaan cemas
vii. Kesadaran menurun
d. Apnea
Tidak adanya pernafasan. Adalah penghentian sementara bernafas selama tidur,
seringkali mengakibatkan kantuk di siang hari. Bentuk yang paling umum apnea
adalah apnea tidur obstruktif. Dalam apnea tidur obstruktif, otot otot langit langit
lunak di sekitar paangkal lidah dan uvula menjadi rileks sehingga menghalangi
jalan nafas. Obstruksi jalan nafas menyebabkan tingkat oksigen di dalam darah
menurun, meningkatkan stress pada jantung, menaikkan tekanan darah, dan
mencegah pasien memasuki tidur nyenyak yang tenang dan memulihkan energy.
e. Pernafasan kussmaul
Pernapasan Kussmaul adalah nafas dalam yang abnormal bisa cepat, normal atau
lambat, dan sering ditemukan pada penderita asidosis. Pernapasan ini merupakan
salah satu bentuk hiperventilasi.Pernapasan Kussmaul dinamai oleh Adolph
Kussmaul, seorang dokterberkebangsaan Jerman pada abad ke-19 yang pertama
kali menemukannya pada pasien diabetes lanjut (biasanya dari diabetes mellitus
tipe I). Ia memublikasikan makalahnya ini pada tahun 1874.
Penyebab pernapasan Kussmaul adalah kompensasi pernapasan pada asidosis
metabolik, yang sering terjadi pada pasien diabates pada ketoasidosis diabetikum.
Gas-gas darah pada pasien dengan pernapasan Kussmaul memperlihatkan tekanan
parsial karbon dioksida yang menurun karena adanya tekanan yang meningkat
pada pernapasan. Pernapasan ini membuang banyak karbon dioksida. Pasien akan
merasa ingin cepat untuk menarik napas secara mendalam, dan tampaknya terjadi
secara tak sadar.
Kelak, asidosis metabolik akan menyebabkan hiperventilasi, namun sebelumnya
pernapasan akan cednerung cepat dan dangkal. Pernapasan Kussmaul akan
muncul ketika asidosis semakin parah. Jadi, pernapasan ini juga dapat
menandakan tingkat keparahan penyakit, terutama pada pasien diabetes.
Pernafasan Kuszmaul ini merupakan homeostasis respiratorik, adalah usaha dari
tubuh untuk mempertahankan pH darah. Mekanisme terjadinya pernafasan

Kuszmaul ini dapat diterangkan dengan menggunakan ekuasi Henderson

Hasselbach.
(HCO3)
PH = pK + -----------H2CO3
Untuk nilai bikarbonat, nilai pK ini konstan yaitu 6,1. Hal ini berarti pH
tergantung pada rasio bikarbonat dan karbonat, tidak tergantung dari konsentrasi
mutlak bikarbonat dan karbonat. Dalam keadaan normal NaHCO3 27 mEq/L (= 60
vol%) dan kadar H2CO3 = 1,35 mEq/L (= 3 vol%). Selama rasio 20 : 1 ini
konstan, maka pH pun akan tetap 7,4.
Bila kadar bikarbonat turun, maka kadar karbonat pun harus turun pula supaya
rasio bikarbonat : karbonat tetap 20 : 1. Untuk mempertahankan rasio ini maka
sebagian asam karbonat akan diubah cepat menjadi H2O dan CO2 serta kelebihan
CO2 akan dikeluarkan dengan bernafas lebih cepat dan dalam (pernafasan
Kuszmaul).
f. Pernafasan biot
Merupakan pernafasan dengan irama yang mirip dengan cheyne stokes, akan
tetapi amplitudonya tidak beraturan. Pola ini sering dijumpai pada pasien dengan
radang selaput otak, peningkatan tekanan intracranial, trauma kepala, dan lainlain.
g. Pernafasan cheyne stokes
Pernafasan cheyne stokes merupakan salah satu jenis pernafasan tidak teratur
yang paling mencolok. Pernafasanya berlangsung tidak teratur, pernafasan
tersebut akan terhenti selama menit, kemudian nafas timbul kembali, walaupun
sangat lambat, selanjutnya pernafasannya kelihatan kembang kempis dan cepat,
kemudian secara berangsur angsur menghilang kembali. Perubahan pernafasan
tersebut seluruhnya memakan waktu sekitar satu menit, dimana ia akan
melakukan sekitar 30 pernafasan.
Pola pernafasan ini terjadi kalalu pusat pernafasan dalam medulla oblongata
kehilangan kepekaannya yang halus terhadap fluktuasi tekanan karbon dioksida
atau rangsangan aferen. Pernafasan cheyne stokes ada hubungannya dengan tumor
otak, penyakit jantung, nefritis kronik, meningitis, pneumonia, atau penyakit yang

disertai keracunan yang nyata. Walaupun pernafasan cheyne Stokes merupakan

tanda diagnostic buruk yang penting, tetapi tidak selalu ia harus berarti fatal. Pola
pernafasan ini ditandai dengan osilasi dari ventilasi antara apnea dan hiperapnea,
untuk mengompensasi perubahan tekanan parsial oksigen dan karbon dioksida di
dalam serum. Pola pernafasan ini dapat ditemukan pada penderita stroke, cedera
otak traumatic, tumor otak, dan gagal jantung kongestif. Dalam keadaan tertentu
dapat ditemukan pada orang sehat saat tidur pada ketinggian. Pernafasan ini dapat
ditemukan pula ensefalopati metabolic toksik. Pernafasan ini juga merupakan
tanda dari keracunan karbon monoksida dengan sinkop dan koma. Pada pengguna
morfin juga dapat ditemukan tanda ini.
5. Kasus
Seorang wanita umur 27 tahun datang ke IGD dengan cedera panggul akibat dilindas
tronton. 30 menit SMRS pasien sedang berjalan dan terserempet motor dan terpental
masuk ke bawah tronton, kemudian kaki terlindas tronton. Kaki tidak dapat bergerak,
vagina keluar darah, dan panjang kaki berbeda.
Pemeriksaan fisik : TD : 100/60, Nadi 120x/menit, kesadaran somnolen, nafas cepat > 30
kali per menit, akral dingin.
Pemeriksaan penunjang : foto rontgen tampak fraktur pelvis B2
Sebagai dokter IGD, apa yang kamu lakukan dan periksa, rencana terapi, rencana konsul,
dan obat?
Pemeriksaan fisik
Tekan kearah posterior dan anterior pada krista iliaka (stabilitas anteroposterior)
Lakukan traksi pada salah satu tungkai dengan memfiksasi pelvis (stabilitas
vertical
Pemeriksaan radiologis

Pemeriksaan foto pelvis AP

CT scan

Terapi
1. Terapi konservatif pada fraktur pelvis > pelis sling
2. Hentikan perdarahan
3. Transfuse darah dengan rumus
EBV
= KgBB x EBV x jumlah perdarahan
= 50 x 70 x 40%

= 1400 ml darah
Kebutuhan cairan pasien = 2100 cc/ 24 jam
Namun untuk cairan kristaloid maka diberikan rumus
3x jumah perdarahan = 3 x 1400 ml darah = 4200 cc kristaloid.
Jadi pasien diberikan IVFD RL 4200 cc
Dan maintenance IVFD RL 1400 cc/24 jam
Rencana Konsul
1. Sp. Orthopedi
2. Sp. Obstetri Ginekologi