FISIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI GAGAL GINJAL

ANATOMI GINJAL
1. Makroskopis
Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium
(retroperitoneal), didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar
(transversus abdominis, kuadratus lumborum dan psoas mayor) di bawah hati
dan limpa. Di bagian atas (superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga
disebut kelenjar suprarenal). Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12
hingga L3. Ginjal pada orang dewasa berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7
cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira sebesar kepalan tangan manusia dewasa. Berat
kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh tubuh atau kurang lebih beratnya
antara 120-150 gram.

Bentuknya seperti biji kacang, dengan lekukan yang menghadap ke

dalam. Jumlahnya ada 2 buah yaitu kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari
ginjal kanan dan pada umumnya ginjal laki-laki lebih panjang dari pada ginjal
wanita. Ginjal kanan biasanya terletak sedikit ke bawah dibandingkan ginjal
kiri untuk memberi tempat lobus hepatis dexter yang besar. Ginjal
dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal. Kedua
ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak
pararenal) yang membantu meredam guncangan.

Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa,
terdapat cortex renalis di bagian luar, yang berwarna coklat gelap, dan
medulla renalis di bagian dalam yang berwarna coklat lebih terang
dibandingkan cortex. Bagian medulla berbentuk kerucut yang disebut
pyramides renalis, puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari
lubang-lubang kecil disebut papilla renalis.
Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu
masuknya pembuluh darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus. Pelvis renalis
berbentuk corong yang menerima urin yang diproduksi ginjal. Terbagi menjadi
dua atau tiga kaliks renalis majores yang masing-masing akan bercabang

menjadi dua atau tiga kaliks renalis minores.

Medulla terbagi menjadi bagian segitiga yang disebut piramid. Piramid-piramid
tersebut dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun dari segmen-segmen
tubulus dan duktus pengumpul nefron. Papila atau apeks dari tiap piramid
membentuk duktus papilaris bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian
terminal dari banyak duktus pengumpul (Price,1995 : 773).
2. Mikroskopis
Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2
juta buah pada tiap ginjal. Nefron adalah unit fungsional ginjal. Setiap nefron

terdiri dari kapsula bowman, tumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus

proksimal, lengkung henle dan tubulus kontortus distal, yang mengosongkan
diri keduktus pengumpul. (Price, 1995)
Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler, bersifat
sebagai saringan disebut Glomerulus, darah melewati glomerulus/ kapiler
tersebut dan disaring sehingga terbentuk filtrat (urin yang masih encer) yang
berjumlah kira-kira 170 liter per hari, kemudian dialirkan melalui pipa/saluran
yang disebut Tubulus. Urin ini dialirkan keluar ke saluran Ureter, kandung
kencing, kemudian ke luar melalui Uretra.
Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit)
dalam tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan
dan molekul yang masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya
akan dibuang. Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan
mekanisme pertukaran lawan arus dan kotranspor. Hasil akhir yang kemudian
diekskresikan disebut urin.
3. Vaskularisasi Ginjal
Arteri renalis adalah percabangan aorta abdomen yang mensuplai
masing-masing ginjal dan masuk ke hilus melalui cabang posterior dan
anterior.
1. Cabang arterior dan posterior arteri renalis membentuk arteri-arteri
interlobaris yang mengali diantara piramda-piramida ginjal.
2. Arteri arkuata berasal dari arteri interlobaris pada area pertemuan
antara korteks dan medulla.
3. Arteri interlobularis merupakan percabangan arteri arkuata di sudut
kanan dan melewati korteks.
4. Arteriol aferen berasal dari arteri interlobularis. Satu arteriol aferen
membentuk sekitar 50 kapiler yang membentuk glomerulus.
5. Arteriol aferen meninggalakan setiap glomerulus dan memebentuk
jarring-jaring kapiler lain, kapiler peritubular yang mengelilingi
tubulus proksimal dan distal untuk member nutrient pada tubulus
tersebut dan mengeluarkan zat-zat yang direabsorbsi.

6. Arteriol aferen dari glomerulus nefron korteks memasuki jarringjaring kapiler peritubular yang mengelilingi tubulus proksimal dan
distal pada nefron tersebut.
7. Arteriol aferen dari glomerulus pada nefron jukstaglomerular memiliki
perpanjangan pembuluh kapiler panjang yang lurus disebut vasa
recta yang berdesenden ke dalam piramida medulla. Lekukan vasa
recta membentuk lengkungan jepit yang melewati ansa henle.
Lengkungan ini memungkinkan terjadinya pertukaran zat antara ansa
henle dan kapiler serta memegang peranan dalam konsentrasi urin.
8. Kapiler peritubular mengalir ke dalam vena korteks yang kemudian
menyatu dan membentuk vena interlobularis.
9. Vena arkuata menerima darah dari vena interlobularis. Vena arkuata
bermuara

ke

dalam

vena

interlobaris

yang

bergabung

untuk

bermuara ke dalam vena renalis. Vena ini meninggalkan ginjal untuk

bersatu dengan vena kava inferior.

4. Persarafan Ginjal
Menurut Price (1995) Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis
(vasomotor), saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk

kedalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang
masuk ke ginjal.
FISIOLOGI GINJAL
Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat
banyak (sangat vaskuler) tugasnya memang pada dasarnya adalah
menyaring/membersihkan darah. Aliran darah ke ginjal adalah 1,2
liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi cairan filtrat
sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus. Cairan filtrat ini diproses
dalam Tubulus sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin
sebanyak 1-2 liter/hari.
Fungsi Ginjal
Fungsi ginjal adalah

memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau

racun,
mempertahankan keseimbangan cairan tubuh,
mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan

tubuh, dan
mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin

dan amoniak.
Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang.
Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah.
Produksi Hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah
merah.

Tahap Pembentukan Urine :

1. Filtrasi Glomerolus
Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus, seperti
kapiler tubuh lainnya, kapiler glumerulus secara relatif bersifat impermiabel
terhadap protein plasma yang besar dan cukup permabel terhadap air dan
larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa
nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar 25% dari
curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma atau

sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman. Ini

dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate).
Gerakan masuk ke kapsula bowmans disebut filtrat. Tekanan filtrasi berasal
dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula
bowmans, tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah
filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula
bowmans serta tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya
dipengaruhi oleh tekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh
permeabilitas dinding kapiler.

2. Reabsorpsi
Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non
elektrolit, elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah
reabsorpsi selektif zat-zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah
difiltrasi.
3. Sekresi

Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari

aliran darah melalui tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang
disekresi tidak terjadi secara alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin).
Substansi yang secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat
dan kalium serta ion-ion hidrogen.
Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier yang
juga telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam
hubungan ini, tiap kali carier membawa natrium keluar dari cairan
tubular, cariernya bisa hidrogen atau ion kalium kedalam cairan tubular
perjalanannya kembali jadi, untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi,
hidrogen

atau

kalium

harus

disekresi

dan

sebaliknya.

Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan

ekstratubular

(CES)

dari

ion-ion

ini

(hidrogen

dan

kalium).

Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini

membantu kita memahami beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit
dengan lainnya. Sebagai contoh, kita dapat mengerti mengapa bloker
aldosteron dapat menyebabkan hiperkalemia atau mengapa pada
awalnya dapat terjadi penurunan kalium plasma ketika asidosis berat
dikoreksi secara theurapeutik.

PENYAKIT GINJAL
Sebenarnya kebanyakan penyakit ginjal menyebabkan Hypertensi
karena padadasarnya Ginjal akan mensekresi renin yang nantinya renin ini
yang menyebabkan Vasokontriksi pada pembuluh darah sehingga
menyebabkan Hypertensi,
Gagal Ginjal Kronis
a.

Definisi
Gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan yang tidak akan

bisa kembali sembuh / baik, satu hal yang bisa dilakukan saraf
diketahui menderita gagal ginjal kronik adalah memperlambat

perkembangan gagal ginjal kronik menjadi gagal ginjal terminal.

Hal ini bisa dilakukan dengan memperhambat laju penurunan
fungsi ginjal, mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut dan
pengelolaan berbagai masalah yang bisa dirasakan penderita
gagal ginjal kronik. Dalam penanganannya, sesuai dengan kondisi
yang diderita, dokter akan berusaha mengontrol tekanan darah
sebagai penyebab atau akibat dari penyakit gagal ginjal kronik
juga akan diatur konsumsi garam Natrium, Fosfor, Protein serta
mengatur kadar lemak darah agar tidak menimbulkan akibat
yang lebih serius (komplikasi). Penderita harus berkonsultasi
dengan ahli gizi dannberusaha mematuhi. (Eric Tapan, 2000)
b. Etiologi
Penyebab gagal ginjal tidak selalu sama diberbagai
negara dan juga polanya berubah sesuai dengan kondisi tiap
negara. Glomerulonefrtis merupakan etiologi yang utama
diseluruh dunia , tetapi di Indonesia dan beberapa negara
berkembang tidak selalu glomerulonefritis menjadi penyebab
terbesar (Tambayong,2000).
Adapun sebab sebab gagal ginjal kronik yang sering
ditemukan dapat dibagi menjadi 8 golongan yaitu, sebagai
berikut: (Soenarso,2004)
a. Penyakit glomerulus primer : penyakit glomerulus akut
termasuk gromerulone frintis progresif cepat, penyebab
terbanyak adalah gromerulone frintis kronik.
b. Penyakit tubulus primer :hiperkalamia primer, hipokalemia
kronik, keracunan logam berat seperti tembaga.
c. Penyakit vaskuler : iskomia ginjal akibat kongenital atau
sfenosis arteri ginjal, hipertensi
d. Infeksi : pielone fritis kronik atrofi, tuberkulosis
e. Obstruksi
:
batu
ginjal,
vibrosis,
retroperitoneal,
pembesaran prostat, striktur, uretra dan tumor.
Gagal ginjal kronik merupakan kelanjutan dari beberapa jenis
penyakit seperti:

a. Glomerulosnefritis
b. Infeksi kronis misalnya tuber-kolusis
c. Kelainan bawaan seperti kista ginjal
d. Obstruksi ginjal seperti batu ginjal
e. Obat obatan yang merusak ginjal misalnya pemberian terapi
aminoglikosida dalam jangka panjang
f. Penyakit endokrin misalnya dibetismelitus
g. Penyakit jaringan pengikat misalnya pada lupus
h. Penyakit vaskuler seperti hipertensi
c. Patofisiologi
Penurunan fungsi ginjal yang progresif tetap berlangsung
terus meskipun penyakit primernya telah diatasi atau telah
terkontrol. Hal ini menunjukkan adanya mekanisme adaptasi
sekunder yang sangat berperan pada kerus akan yang sedang
berlangsung pada penyakit ginjal kronik. Bukti lain yang
menguatkan adanya mekanisme tersebut adalah adanya
gambaran histologi ginjal yang sama pada penyakit ginjal kronik
yang disebabkan oleh penyakit primer apapun. Perubahan dan
adaptasi nefron yang tersisa setelah kerusakan ginjal yang awal
akan menyebabkan pembentukan jaringan ikat dan kerusakan
nefron yang lebih lanjut. Demikian seterusnya keadaan ini
berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan gagal
ginjal terminal (Noer, 2006).
d. Manifestasi Klinis

Klien tampak lemah

Sesak dan batuk

Nafas klien terdapat bunyi ronchi basah basal

Konjungtiva anemis

Respirasi cepat

Takhikardi

Edema

Hipertensi

Anoreksia, nausea, vomitus dan ulserasi lambung

Asidosis metabolik

Proteinuria dan hiperkalemia

Letargi, apatis, penuruna konsentrasi

Turgor kulit jelek, gatak gatal pada kulit

e. Diagnosa
Diagnosa gagal ginjal kronik ditegakan dengan
pemeriksaan fisik,laboratorium dan pemeriksaan radiology
(Tambayong,2000)
a. Anamnese adanya keluhan nyata mengenai pembekakan tubuh
yanglama, nafsu makan berkurang, aktifitas fisik berkurang,
mual dan muntah.
b.Pemeriksaan fisik menunjukan keadaan umum lemah, pucat,
lesu, edema
c.Pemeriksaan laboratorium pada GGT (Gaggal Ginjal Terminal)
menunjukan anemia normositik, kelainan elektrolit dan biokimia
serta kelainan faal ginjal

d.Pemeriksaan radiology menunjukan ginjal mengecil

DAFTAR PUSTAKA
Guyton and hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi ke -11. Jakarta:
EGC
Berkowitz, Aaron. 2013. Patofisiologi klinik. Pamulang-Tangerang Selatan 5418
Purnomo, Basuki B. 2011. Dasar-dasar Urologi. Edisi ke-3. Jakarta
Price, Sylvia Anderson & Wilson, Lorraine McCarty. 2005. Patofisiologi Konsep
Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi ke-6. Vol.2. Jakarta: EGC