LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELLITUS

DISUSUN OLEH:
Ida Rohmawardani
P.17420113014

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN SEMARANG

POLITEKNIK KESEHATAN SEMARANG
2015

A.

Pengertian
Diabetes Mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang

ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Smeltzer,
2002 : 1220).
Diabetes militus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai
oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemi. Glukosa secara
normal bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah. Glukosa dibentuk dihati
dari makanan yang dikonsumsi (Brunner dan Suddarth, 2002).
B. Etiologi
Faktor penyebab terjadinya Diabetes Mellitus (Sjaifoellah, 1996 : 692)
yaitu :
1. Faktor keturunan
Karena adanya kelainan fungsi atau jumlah selsel betha pancreas yang
bersifat genetic dan diturunkan secara autosom dominant sehingga
mempengaruhi sel betha serta mengubah kemampuannya dalam mengenali
dan menyebarkan rangsang yang merupakan bagian dari sintesis insulin.
2. Fungsi sel pancreas dan sekresi insulin berkurang
Jumlah glukosa yang diambul dan dilepaskan oleh hati dan yang
digunakan oleh jaringan perifer tergantung keseimbangan fisiologis
beberapa hormon. Hormon yang menurunkan glukosa darah yaitu insulin
yang dibentuk sel betha pulau pancreas.]
3. Kegemukan atau obesitas
Terjadi karena hipertrofi sel betha pancreas dan hiperinsulinemia dan
intoleransi glukosa kemudian berakhir dengan kegemukan dengan diabetes
mellitus dan insulin insufisiensi relative.
4. Perubahan pada usia lanjut berkaitan dengan resistensi insulin
Pada usia lanjut terjadi penurunan maupun kemampuan insulin terutama
pada post reseptor.

C. Tipe Diabetes

Tipe I/Diabetes tergantung insulin (IDDM)

Kurang lebih terdapat 5% hingga 10% penderita mengalami
diabetes tipe I, yaitu diabetes yang tergantung insulin. Pada diabetes
jenis ini sel-sel beta pankreas yang dalam keadaan normal menghasilkan
hormon insulin dihancurkan oleh proses otoimun.
Pada diasbetes tipe ini mempunyai ciri-ciri:
1.
Awitan terjadi pada segala usia, tetapi biasanya
usia muda (<30 tahun).
2.
biasanya bertubuh kurus pada saat didiagnosis
dengan penurunan berat badan yang baru saja terjadi.
3.
etiologi mencakup faktor genetik, imunologik atau
4.
5.

lingkungan ( misalnya virus ).

sering memiliki antibodi sel pulau Langerhans.
sering memiliki antibodi terhadap insulin

6.
7.

sekalipun belum pernah mendapatkan terapi insulin.

sedikit atau tidak mempunyai insulin endogen.
memerlukan insulin untuk mempertahankan

8.

kelangsungan hidup.
cenderung mengalami ketosis jika tidak memiliki
insulin

9.

komplikasi akut hiperglikemia : ketoasidosis

diabetik.

Tipe II : Diabetes Melitus Tidak Tergantung Insulin ( NIDDM )

Kurang lebih 90% hingga 95% penderita mengalami Diabetes Tipe
II. Diabetes ini terjadi akibat penurunan sensitivitas terhadap insulin
( yang disebut resistensi insulin ) atau akibat penurunan jumlah produksi
insulin, Diabetes Tipe II pada mulanya diatasi dengan diet dan latihan.
Ciri ciri kliniknya berupa :
1.
awitan terjadi segala usia, biasanya diatas 30
tahun
2.

biasanya bertubuh gemuk (obese) pada saat

didiagnosis

3.

etiologi mencakup faktor obesitas, herediter

atau lingkungan

4.

tidak ada antibodi pada sel pulau Langerhans

5.

mayoritas

penderita

obesitas

dapat

mengendalikan kadar glukosa darahnya melalui penurunan berat

badan.
6.

komplikasi akut : sindrom hiperosmolar non

ketotik ( HNK ).

Diabetes Sekunder
Merupakan diabetes melitus yang berkaitan dengan keadaan atua
sindrom lain, diabetes ini disertai dengan keadaan yang diketahui atau
dicurigai dapat menyebabkan penyakit pankreatitis, kelainan hormonal :
obat obat seperti glukokortikoid dan preparat yang mengandung
estrogen

penyandanga

diabetes.

Diabetes

ini

tergantung

pada

kemampuan pankreas untuk menghasilkan insulin.

Diabetes Gestasional
Diabetes ini awitan terjadinya selama kehamilan, biasanya tejadi
pada trimester kedua atau ketiga dan disebabkan oleh hormon yang
disekresikan placenta dan menghambat kerja insulin. Resiko terjadi
komplikasi perinatal diatas normal, khususnya makrosomia ( bayi yang
secara abnormal berukuran normal ). Diabetes ini biasanya diatasi
dengan diet, dan insulin ( jika diperlukan ) untuk mempertahankan
secara ketat kadar glukosa darah normal.
Tejadi pada sekitar 2% - 5% dari seluruh kehamilan, intoleransi glukosa
terjadi untuk sementara waktu tetapi dapat kambuh kembali pada
kehamilan berikutnya, 30% - 40% akan mengalami diabetes yang nyata (
biasanya tipe II ) dalam waktu 10 tahun (khususnya jika obesitas).

D. Manifestasi Klinik
Gejala diabetes mellitus type 1 muncul secara tibatiba pada usia anak
anak sebagai akibat dari kelainan genetika sehingga tubuh tidak memproduksi
insulin dengan baik. Gejalagejalanya antara lain adalah sering buang air kecil,
terus menerus lapar dan haus, berat badan turun, kelelahan, penglihatan kabur,
infeksi pada kulit yang berulang, meningkatnya kadar gula dalam darah dan air
seni, cenderung terjadi pada mereka yang berusia dibawah 20 tahun.
4

Sedangkan diabetes mellitus tipe II muncul secara perlahanlahan sampai

menjadi gangguan kulit yang jelas, dan pada tahap permulaannya seperti gejala
pada diabetes mellitus type I, yaitu cepat lemah, kehilangan tenaga, dan merasa
tidak fit, sering buang air kecil, terus menerus lapar dan haus, kelelahan yang
berkepanjangan dan tidak ada penyebabnya, mudah sakit yang berkepanjangan,
biasanya terjadi pada mereka yang berusia diatas 40 tahun tetapi prevalensinya
kini semakin tinggi pada golongan anakanak dan remaja.
Gejalagejala tersebut sering terabaikan karena dianggap sebagai keletihan
akibat kerja. Jika glukosa darah sudah tumpah ke saluran urine sehingga bila urine
tersebut tidak disiram akan dikerubungi oleh semut adalah tanda adanya gula.
Gejala lain yang biasa muncul adalah penglihatan kabur, luka yang lama
sembuh, kaki terasa keras, infeksi jamur pada saluran reproduksi wanita,
impotensi pada pria.
E. Komplikasi
Komplikasi diabetes mellitus terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi akut dan
komplikasi kronik (Carpenito, 2001).
Komplikasi Akut, ada 3 komplikasi akut pada diabetes mellitus yang penting dan
berhubungan dengan keseimbangan kadar glukosa darah dalam jangka pendek,
ketiga komplikasi tersebut adalah (Smeltzer, 2002 : 1258)
1. Diabetik Ketoasedosis (DKA)
Ketoasedosis diabetik merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari
suatu perjalanan penyakit diabetes mellitus. Diabetik ketoasedosis
disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin
yang nyata ( Smeltzer, 2002 : 1258 )
2. Koma Hiperosmolar Nonketotik (KHHN)
Koma Hiperosmolar Nonketotik merupakan keadaan yang didominasi oleh
hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat
kesadaran. Salah satu perbedaan utama KHHN dengan DKA adalah tidak
terdapatnya ketosis dan asidosis pada KHHN (Smetzer, 2002 : 1262)
3. Hypoglikemia

Hypoglikemia (Kadar gula darah yang abnormal yang rendah) terjadi

kalau kadar glukoda dalam darah turun dibawah 50 hingga 60 mg/dl.
Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian preparat insulin atau preparat
oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit (Smeltzer,
2002 : 1256)
Komplikasi kronik Diabetes Melitus pada adsarnya terjadi pada semua
pembuluh darah diseluruh bagian tubuh (Angiopati Diabetik). Angiopati Diabetik
dibagi menjadi 2 yaitu (Long 1996) :
1. Mikrovaskuler
a.

Penyakit Ginjal
Salah satu akibat utama dari perubahanperubahan mikrovaskuler
adalah perubahan pada struktural dan fungsi ginjal. Bila kadar glukosa
darah meningkat, maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami
stress yang menyebabkan kebocoran protein darah dalam urin
(Smeltzer, 2002 : 1272)

b.

Penyakit Mata (Katarak)

Penderita Diabetes melitus akan mengalami gejala penglihatan sampai
kebutaan. Keluhan penglihatan kabur tidak selalui disebabkan
retinopati (Sjaifoellah, 1996 : 588). Katarak disebabkan karena
hiperglikemia

yang

berkepanjangan

yang

menyebabkan

pembengkakan lensa dan kerusakan lensa (Long, 1996 : !6)

c.

Neuropati
Diabetes dapat mempengaruhi saraf - saraf perifer, sistem saraf
otonom, Medsulla spinalis, atau sistem saraf pusat. Akumulasi sorbital
dan perubahanperubahan metabolik lain dalam sintesa atau fungsi
myelin yang dikaitkan dengan hiperglikemia dapat menimbulkan
perubahan kondisi saraf (Long, 1996 : 17)

2. Makrovaskuler
6

a.

Penyakit Jantung Koroner

Akibat kelainan fungsi pada jantung akibat diabetes melitus maka
terjadi penurunan kerja jantung untuk memompakan darahnya
keseluruh tubuh sehingga tekanan darah akan naik atau hipertensi.
Lemak yang menumpuk dalam pembuluh darah menyebabkan
mengerasnya arteri (arteriosclerosis), dengan resiko penderita penyakit
jantung koroner atau stroke

b.

Pembuluh darah kaki

Timbul karena adanya anesthesia fungsi saraf saraf sensorik, keadaan
ini berperan dalam terjadinya trauma minor dan tidak terdeteksinya
infeksi yang menyebabkan gangren. Infeksi dimulai dari celahcelah
kulit yang mengalami hipertropi, pada selsel kuku yang tertanam
pada bagian kaki, bagia kulit kaki yang menebal, dan kalus, demikian
juga pada daerahdaerah yang tekena trauma (Long, 1996 : 17)

c.

Pembuluh darah otak

Pada pembuluh darah otak dapat terjadi penyumbatan sehingga suplai
darah ke otak menurun (Long, 1996 : 17)

F. Pathofisiologi
Dalam keadaan normal jika terdapat insulin, asupan glukosa/produksi
glukosa yang melebihi kebutuhan kalori akan disimpan sebagai glikogen
dalam sel-sel hati dan sel-sel otot. Proses glikogenesis ini mencegah
hiperglikemia (kadar glukosa darah > 110 mg/dl). Pada pasien DM, kadar
glukosa dalam darah meningkat/tidak terkontrol, akibat rendahnya produk
insulin/tubuh tidak dapat menggunakannya, sebagai sel-sel akan starvasi. Bila
kadar meningkat akan dibuang melalui ginjal yang akan menimbulkan diuresi
sehingga pasien banyak minum (polidipsi). Glukosa terbuang melalui urin
maka tubuh kehilangan banyak kalori sehingga nafsu makan meningkat
(poliphagi). Akibat sel-sel starvasi karena glukosa tidak dapat melewati
membran sel, maka pasien akan cepat lelah.
7

G. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan yang dilakukan sebagai penunjang diagnostik medis antara
lain:
1. Pemeriksaan gula darah
Orang dengan metabolisme yang normal mampu mempertahankan kadar
gula darah antara 70-110 mg/dl (engliglikemi) dalam kondisi asupan makanan
yang berbeda-beda. Test dilakukan sebelum dan sesudah makan serta pada
waktu tidur.
2. Pemeriksaan dengan Hb
Dilakukan untuk pengontrolan DM jangka lama yang merupakan Hb
minor sebagai hasil dari glikolisis normal.
3. Pemeriksaan Urine
Pemeriksaan urine dikombinasikan dengan pemeriksaan glukosa darah
untuk memantau kadar glukosa darah pada periode waktu diantara
pemeriksaan darah

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN DIABETES

MELITUS
A.

PENGKAJIAN
8

1.

Riwayat kesehatan keluarga

Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien.

2.

Riwayat

Kesehatan

Pasien

dan

Pengobatan

Sebelumnya

Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi

insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa
saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.

Aktivitas/ Istirahat :

Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun.

Sirkulasi

Adakah riwayat hipertensi,AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas,

ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi, perubahan tekanan darah

Integritas Ego

Stress, ansietas

Eliminasi

Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare

Makanan / Cairan

Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan, haus,
penggunaan diuretik.

Neurosensori

Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parestesia,gangguan

penglihatan.

Nyeri / Kenyamanan

Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)

Pernapasan

Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak)

Keamanan

Kulit kering, gatal, ulkus kulit.

B.

MASALAH KEPERAWATAN

1.

Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan

9

2.

Kekurangan volume cairan

3.

Gangguan integritas kulit

4.

Resiko terjadi injury

C. INTERVENSI

1.

Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan

dengan penurunan masukan oral, anoreksia, mual, peningkatan metabolisme

protein, lemak.
Tujuan : kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi
Kriteria Hasil :
a. Pasien dapat mencerna jumlah kalori atau nutrien yang tepat
b. Berat badan stabil atau penambahan ke arah rentang biasanya
Intervensi :

Timbang berat badan setiap hari atau sesuai dengan indikasi.

Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan

makanan yang dapat dihabiskan pasien.

Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen / perut kembung,

mual, muntahan makanan yang belum sempat dicerna, pertahankan keadaan puasa
sesuai dengan indikasi.

Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan (nutrien) dan

elektrolit dengan segera jika pasien sudah dapat mentoleransinya melalui oral.

Libatkan keluarga pasien pada pencernaan makan ini sesuai dengan

indikasi.

Observasi tanda-tanda hipoglikemia seperti perubahan tingkat kesadaran,

kulit lembab/dingin, denyut nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakit kepala.

Kolaborasi melakukan pemeriksaan gula darah.

Kolaborasi pemberian pengobatan insulin

Kolaborasi dengan ahli diet.

10

2.

Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik.

Tujuan : kebutuhan cairan atau hidrasi pasien terpenuhi

Kriteria Hasil :
Pasien menunjukkan hidrasi yang adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi
perifer dapat diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluaran urin tepat
secara individu dan kadar elektrolit dalam batas normal.
Intervensi :

Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan TD ortostatik

Pantau pola nafas seperti adanya pernafasan kusmaul

Kaji frekuensi dan kualitas pernafasan, penggunaan otot bantu nafas

Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa

Pantau masukan dan pengeluaran

Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam

batas yang dapat ditoleransi jantung

Catat hal-hal seperti mual, muntah dan distensi lambung.

Observasi adanya kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB,

nadi tidak teratur

Kolaborasi : berikan terapi cairan normal salin dengan atau tanpa dextrosa,
pantau pemeriksaan laboratorium (Ht, BUN, Na, K)

3.

Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perubahan status metabolik

(neuropati perifer).
Tujuan : gangguan integritas kulit dapat berkurang atau menunjukkan
penyembuhan.
Kriteria Hasil :
Kondisi luka menunjukkan adanya perbaikan jaringan dan tidak terinfeksi
Intervensi :

Kaji luka, adanya epitelisasi, perubahan warna, edema, dan discharge,

frekuensi ganti balut.
11

4.

Kaji tanda vital

Kaji adanya nyeri

Lakukan perawatan luka

Kolaborasi pemberian insulin dan medikasi.

Kolaborasi pemberian antibiotik sesuai indikasi.

Resiko terjadi injury berhubungan dengan penurunan fungsi penglihatan

Tujuan : pasien tidak mengalami injury

Kriteria Hasil : pasien dapat memenuhi kebutuhannya tanpa mengalami injury
Intervensi :

Hindarkan lantai yang licin.

Gunakan bed yang rendah.

Orientasikan klien dengan ruangan.

Bantu klien dalam melakukan aktivitas sehari-hari

Bantu pasien dalam ambulasi atau perubahan posisi

DAFTAR PUSTAKA
Brunner and Suddarth. (2002). Text book of Medical-Surgical Nursing. EGC.
Jakarta.

12

Carpenito, L.J. (2001). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta : Buku

Kedokteran EGC.
Doengoes Merillynn. (1999) (Rencana Asuhan Keperawatan). Nursing care
plans. Guidelines for planing and documenting patient
care. Alih bahasa : I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati.
EGC. Jakarta.
Prince A Sylvia. (1995). (patofisiologi). Clinical Concept. Alih bahasa : Peter
Anugrah EGC. Jakarta.
Sjaifoellah, N. (1996). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Smeltzer, S. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : Buku
Kedokteran EGC.
Long, B.C. (1996). Perawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses
Keperawatan. Alih Bahasa, Yayasan Ikatan Alumni
pendidikan Keperawatan Padjadjaran. Bandung: YPKAI.

13

E. Path Ways
Penuaan, keturunan, infeksi, gaya hidup: Diit, kehamilan, obesitas
Sel beta pancreas rusak/terganggu
Produksi insulin
Katabolisme protein

BUN

lipolisisis

Glukagon

As. Amino

Fungsi leukosit

Hiperglikemi 60>140 mg/dl

As. Laktat

As. lemak teroksidasi

Glukosuri

Glukoneogenesis

As. lemak bebas

Ketonemia

diuretic osmotic

Sel kelaparan
Ketonuri

Poliuri
Hilang prot. tubuh

Prod. energi metabolisme

Dehidrasi

Respon perd. darah lambat

Kelelahan
Kelelahan

Rasa haus

Syok
Polidipsi

Resiko Infeksi

Ketoasidosis

< volume cairan

dan elektrolit

Asidosis Metabolisme

Perubahan nutrisi
< kebutuhan

14