Anda di halaman 1dari 25

BAB I

PENDAHULUAN
Penyakit autoimun sering bermanifestasi menjadi gangguan kulit. Salah satu
gangguan kulit tersebut adalah psoriasis. Patofisiologi penyakit bawaan ini
sebagian besar didominasi oleh autoimunitas dimana bermanifestasi sebagai lesi
eritema dan hiperproduksi skuama sehingga digolongkan ke dalam penyakit
dermatosis eritroskuamosa.1
Psoriasis adalah penyakit kulit kronik residif dengan lesi yang khas berupa
bercak-bercak eritema berbatas tegas, ditutupi oleh skuama yang tebal berlapislapis berwarna putih mengkilap serta transparan, disertai fenomen tetesan lilin
(Kaarsvlek phenomeen), Auspitz dan Kobner.1,2 Penyebab psoriasis hingga saat ini
belum diketahui, tetapi yang pasti pembentukan epidermis dipercepat, dimana
proses pergantian kulit pada pasien psoriasis berlangsung secara cepat yaitu
sekitar 2-4 hari, sedangkan pada orang normal berlangsung 3-4 minggu. 1,3
Penyakit ini tidak menyebabkan kematian, tidak menular, tetapi karena timbulnya
dapat terjadi pada bagian tubuh mana saja sehingga dapat menyebabkan gangguan
kosmetik, menurunkan kualitas hidup, gangguan psikologis (mental), sosial, dan
finansial.2,3,4
Psoriasis ditemukan di seluruh dunia, tetapi catatan prevalensi di daerah yang
berbeda bervariasi kurang dari 1% hingga mencapai 3% dari populasi. 2,5 Insiden
pada orang kulit putih lebih banyak dibandingkan dengan orang yang kulit
berwarna.1,2 Di Amerika Serikat, psoriasis dijumpai sebanyak 2% dari populasi,
dengan rata-rata 150.000 kasus baru pertahun. Psoriasis jarang ditemukan di
Afrika Barat dan Amerika Utara.2,6,7,8 Insiden penyakit ini juga rendah pada bangsa
Jepang dan Eskimo, serta populasi kulit hitam.2,5,6,8
Psoriasis sering terjadi dalam satu keluarga (herediter). Selain itu, substansi
dan situasi tertentu bisa menjadi faktor pencetus yang dapat memperburuk
psoriasis. Walaupun ada banyak terapi yang tersedia, tapi tidak ada kesembuhan
yang terjadi. Pendekatan terapi penyakit ini harus dipersiapkan untuk waktu yang
lama. Terapi dapat tergantung dari tingkat keparahan penyakit.1,2,3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Psoriasis adalah penyakit kulit kronik residif dengan lesi yang khas berupa
bercak-bercak eritema berbatas tegas, ditutupi oleh skuama yang tebal berlapislapis berwarna putih mengkilap serta transparan, disertai fenomen tetesan lilin
(Kaarsvlek phenomeen), Auspitz dan Kobner.1,2
2.2 Epidemiologi
Onset Umur
Psoriasis vulgaris memiliki 2 puncak insidensi berdasarkan onset umur. Onset
dini memiliki puncak insidensi pada umur 22,5 tahun (pada anak-anak, rerata
onset umurnya adalah 8 tahun). Onset lambat memiliki puncak insidensi pada
umur 55 tahun. Onset dini diprediksi memiliki tingkat keparahan yang lebih tinggi
dan berlangsung lebih lama, dan biasanya terdapat riwayat keluarga yang
terdiagnosis psoriasis.
Insiden
Di Amerika Serikat, psoriasis dijumpai sebanyak 2% dari populasi, dengan
rata-rata 150.000 kasus baru pertahun. Psoriasis jarang ditemukan di Afrika Barat
dan Amerika Utara.2,6,7,8
Ras
Insiden pada orang kulit putih lebih tinggi dari orang dengan kulit berwarna.
2,5,6,8

Jenis Kelamin
Insiden pada pria lebih banyak daripada wanita. 2,5,6,8
Genetik
Faktor genetik juga terkait dengan kejadian psoriasis. Alasan utama yang
mendukung hal ini adalah penelitian yang menunjukkan peningkatan insiden
psoriasis pada keluarga penderita psoriasis, peningkatan insiden psoriasis yang
terjadi pada anak dengan satu atau kedua orangtua yang terkena dan tingginya

angka psoriasis pada kembar monozigot. Ketika kedua orangtua menderita


psoriasis, maka angka kejadian pada anak-anaknya bisa mencapai 50 %. Bila
hanya satu orangtua yang menderita psoriasis, angka kejadiannya 16,4%, dan bila
tidak ada orangtua yang menderita psoriasis didapatkan tingkat kejadian 7,8%.
Pada kembar monozigot tingkat kejadiannya mencapai 65%. Rata-rata sepertiga
dari penderita psoriasis mempunyai setidaknya satu anggota keluarga dengan
kondisi yang sama. 3,4,6
2.3 Etiologi
Penyebab psoriasis hingga saat ini tidak diketahui, terdapat predisposisi
genetik tetapi secara pasti cara diturunkan tidak diketahui. 1.5.6 Psoriasis tampaknya
merupakan suatu penyakit yang tampaknya juga berhubungan dengan kekebalan
dan respon peradangan.1,7 Diketahui faktor utama yang menunjang penyebab
psoriasis adalah hiperplasia sel epidermis.3,6,7 Beberapa faktor yang diduga
berperanan antara lain faktor imun, genetik dan beberapa faktor pencetus.
2.4 Patofisiologi
Patofisiologi psoriasis masih belum diketahui secara pasti tetapi beberapa
penulis percaya bahwa penyakit ini merupakan autoimun murni dan sel T
mediated. Beberapa penemuan mendukung autoimun ini seperti histokompatibiliti
kompleks mayor (MHC) antigen, akumulasi sel T terutama memori, serta adanya
lapisan anti korneum dan anti keratinosit antibodi nukleus.2,6,8 Beragam data yang
diperoleh akhir-akhir ini pada penyelidikan psoriasis menekankan bahwa terdapat
aktivitas infiltrasi sel-sel CD4 pada lesi-lesi kulit.2,6 Lesi psoriasis lama umumnya
penuh dengan sebukan limfosit T pada dermis yang terutama terdiri atas limfosit T
CD4 dengan sedikit sebukan limfositik dalam epidermis.2,6,7
Pada psoriasis terdapat sekitar 17 sitokin yang produksinya bertambah. Sel
Langerhans juga berperan pada imunopatogenesis. Terjadinya proliferasi
epidermis diawali dengan adanya pergerakan antigen, baik eksogen maupun
endogen oleh sel Langerhans.2 Beberapa sitokin dan reseptornya memperlihatkan
peningkatan level pada epidermis psoriasis.7
Perubahan-perubahan biokimia yang ditemukan pada psoriasis meliputi
konsentrasi lipid yang tinggi dan peningkatan level enzim protein nuklear pada

glikolitik pathway yang menyebabkan turn over sel meningkat. Perhatian


difokuskan pada level siklik nukleotida terutama AMP siklik (cAMP) yang
mengontrol epidermopoesis. Juga dilaporkan terjadinya kenaikan yang signifikan
dari level siklik GMP (cGMP) dalam epidermis. Walaupun demikian peningkatan
cGMP yang menyebabkan peningkatan kecepatan proliferasi seluler tidak
diketahui hingga saat ini. cAMP epidermis sangat menurun selanjutnya asam
arakidonik meningkat dalam epidermis.5,7
2.5 Bentuk Klinis Psoriasis
Pada psoriasis terdapat berbagai bentuk klinis, yaitu:
1. Psoriasis Vulgaris
2. Psoriasis Gutata
3. Psoriasis Inversa (Psoriasis Fleksural)
4. Psoriasis Eksudativa
5. Psoriasis Seboroik (seboriasis)
6. Psoriasis Pustulosa
7. Artritis Psoriatik
8. Psoriasis Eritroderma
2.6 Diagnosis
2.6.1 Anamnesis dan Pemeriksaan Kulit:
Dari anamnesis pasien Psoriasis Vulgaris mengeluh adanya bercak
kemerahan yang menonjol pada kulit dengan pinggiran merah, tertutup dengan
sisik keperakan, dengan ukuran yang bervariasi, makin melebar, bisa pecah dan
menimbulkan nyeri, bisa juga timbul gatal-gatal. 3 Kelainan kulit pada psoriasis
terdiri atas bercak-bercak eritema yang meninggi (plak) dengan skuama di
atasnya.2,8 Bisa ditemukan eritema sirkumskrip dan merata, tetapi pada stadium
penyembuhannya sering eritema yang di tengah menghilang dan hanya terdapat di
pingir.2,6 Skuama berlapis-lapis, kasar dan berwarna putih seperti mika (mica-like
scale), serta transparan.2,6,8 Besar kelainan bervariasi dari milier, lentikular,
numular, sampai plakat, dan berkonfluensi, dengan gambaran yang beraneka
ragam, dapat arsinar, sirsinar, polisiklis atau geografis.1,2,8

Tempat predileksi pada ekstremitas bagian ekstensor terutama (siku, lutut,


lumbosakral), daerah intertigo (lipat paha, perineum, aksila), skalp, perbatasan
skalp dengan muka, telapak kaki dan tangan, tungkai atas dan bawah, umbilikus,
serta kuku.1,2,5,6,8

Gambar 2.1 Predileksi Lesi pada Psoriasis


Pada psoriasis terdapat fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner
(isomorfik).2,6,8 Fenomena tetesan lilin dan Auspitz merupakan gambaran khas
pada lesi psoriasis dan merupakan nilai diagnostik, kecuali pada psoriasis inverse
(psoriasis pustular) dan digunakan untuk membandingkan psoriasis dengan
penyakit kulit yang mempunyai morfologi yang sama, sedangkan Kobner tidak
khas, karena didapati pula pada penyakit lain, misalnya liken planus, liken nitidus,
veruka plana juvenilis, pitiriasis rubra pilaris, dan penyakit Darier.2,5,8 Fenomena
Kobner didapatkan insiden yang bervariasi antara 38-76 % pada pasien psoriasis.2

Gambar 2.2 Fenomena Auspitz


5

Fenomena tetesan lilin ialah skuama yang berubah warnanya menjadi putih
pada goresan, seperti lilin yang digores disebabkan oleh berubahnya indeks bias.
Cara menggores dapat menggunakan pingir gelas alas.1,2 Pada fenomena Auspitz
tampak serum atau darah berbintik-bintik yang disebabkan oleh papilomatosis.
Cara megerjakannya: skuama yang berlapis-lapis itu dikerok, bisa dengan pinggir
gelas alas. Setelah skuamanya habis, maka pengerokan harus dilakukan perlahanlahan, jika terlalu dalam tidak akan tampak perdarahan yang berbintik-bintik
melainkan perdarahan yang merata.1,2 Fenomena Kobner dapat terjadi 7-14 hari
setelah trauma pada kulit penderita psoriasis, misalnya garukan dapat
menyebabkan kelainan yang sama dengan kelainan psoriasis.1,2,
Dua puluh lima sampai lima puluh persen penderita psoriasis yang lama juga
dapat menyebabkan kelainan pada kuku, dimana perubahan yang dijumpai berupa
pitting nail atau nail pit pada lempeng kuku berupa lekukan-lekukan miliar.2,6,8
Perubahan pada kuku terdiri dari onikolosis (terlepasnya seluruh atau sebagian
kuku dari matriksnya), hiperkeratosis subungual (bagian distalnya terangkat
karena terdapat lapisan tanduk di bawahnya), oil spots subungual, dan koilonikia
(spooning of nail plate).2,5,6,8
Disamping menimbulkan kelainan pada kulit dan kuku, penyakit ini dapat
pula menyebabkan kelainan pada sendi, tetapi jarang terjadi.2,5 Antara 10-30 %
pasien psoriasis berhubungan dengan atritis disebut Psoriasis Artritis yang
menyebabkan radang pada sendi.5,7 Umumnya bersifat poliartikular, tempat
predileksinya pada sendi interfalang distal, terbanyak terdapat pada usia 30-50
tahun.2,5 Sendi membesar, kemudian terjadi ankilosis dan lesi kistik subkorteks.2
2.6.2 Pemeriksaan Histopatologi
Psoriasis memberikan gambaran histopatologi berupa akantosis dan
parakeratosis. Terdapat

pemanjangan

reteridges

dengan bentuk

clubike,

pemanjangan papila dermis, hilangnya lapisan sel granuler, parakeratosis, mikro


abses munro (kumpulan netrofil leukosit polimorfonuklear yang menyerupai
pustul spongiform kecil) dalam stratum korneum, penebalan suprapapiler
epidermis (menyebabkan tanda Auspitz), dilatasi kapiler papila dermis dan

pembuluh darah berkelok-kelok, infiltrat inflamasi limfohistiositik ringan sampai


sedang dalam papila dermis atas.1,2,5,6
2.6.3 Laboratorium
Tidak ada kelainan laboratorium yang spesifik pada penderita psoriasis.6,8
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan bertujuan menganalisis penyebab
psoriasis, seperti pemeriksaan darah rutin, kimia darah, gula darah, kolesterol, dan
asam urat.6 Bila penyakit tersebar luas, pada 50 % pasien dijumpai peningkatan
asam urat, dimana hal ini berhubungan dengan luasnya lesi dan aktifnya
penyakit.6,8 Hal ini meningkatkan resiko terjadinya Artritis Gout.6,8 Laju endapan
eritrosit dapat meningkat terutama terjadi pada fase aktif. Dapat juga ditemukan
peningkatan metabolit asam nukleat pada ekskresi urin. 6,8 Pada psoriasis berat,
psoriasis pustular general dan eritroderma keseimbangan nitrogen terganggu
terutama penurunan serum albumin. Protein C reaktif, makroglobulin, level IgA
serum dan kompleks imun IgA meningkat, dimana sampai saat ini peranan pada
psoriasis tidak diketahui.6,8
2.7 Diagnosis Banding
a. Dermatofitosis (Tinea dan Onikomikosis)
Pada stadium penyembuhan, eritema pada psoriasis eritema dapat terjadi
hanya di pinggir, hingga menyerupai dermatofitosis. Perbedaannya adalah
skuama umumnya pada perifer lesi dengan gambaran khas adanya central
healing, keluhan pada dermatofitosis gatal sekali dan pada sediaan
langsung ditemukan jamur.2,6
b. Sifilis Psoriasiformis
Sifilis pada stadium II dapat menyerupai psoriasis dan disebut sifilis
psoriasiformis. Perbedaannya adalah skuama berwarna coklat tembaga dan
sering disertai demam pada malam hari (dolores nocturnal), STS positif
(tes serologik untuk sifilis), terdapat senggama tersangka (coitus
suspectus), dan pembesaran kelenjar getah bening menyeluruh serta
alopesia areata.1,2,6
c. Dermatitis Seboroik

Predileksi Dermatitis Seboroik pada alis, lipatan nasolabial, telinga


sternum dan fleksura. Sedangkan Psoriasis pada permukaan ekstensor
terutama lutut dan siku serta kepala. Skuama pada psoriasis kering, putih,
mengkilap, sedangkan pada Dermatitis Seboroik skuama berminyak, tidak
bercahaya. Psoriasis tidak lazim pada wajah dan jika skuama diangkat
tampak basah bintik perdarahan dari kapiler (Auspitz sign), dimana tanda
ini tidak ditemukan pada dermatitis seboroik.1,2,6
2.8 Penatalaksanaan
Terdapat banyak variasi pengobatan psoriasis, tergantung dari lokasi lesi,
luasnya lesi, dan beratnya penyakit, lamanya menderita penyakit dan usia
penderita. Pada pengobatan awal sebaiknya diberikan obat topikal, tetapi bila hasil
tidak memuaskan baru dipertimbangkan pengobatan sistemik, atau diberikan
kombinasi dari keduanya.2,6,8
a. Pengobatan Topikal
1. Anthralin
Diberikan dalam bentuk salep dengan konsentrasi 0,2-0,8%, untuk
pengobatan psoriasis bentuk plakat yang kronis atau psoriasis
gutata. Mempunyai efek antiinflamasi dan menghambat proliferasi
keratinosit. Efek sampingnya adalah bersifat iritasi dan mewarnai
kulit dan pakaian.1,2,6
2. Vitamin D3 (Calcipotriol)
Mempunyai efek antiinflamasi dan menghambat proliferasi
keratinosit dengan menghambat pembentukan IL-6. Dipakai untuk
pengobatan psoriasis bentuk plakat, dan dapat menimbulkan iritasi
lokal.2,8
3. Preparat Tar
Preparat tar seperti liquor carbonis detergent 2-5% dalam salep
dipakai

untuk

pengobatan

psoriasis

yang

kronis.

Diduga

mempunyai efek yang menghambat proliferasi keratinosit. Efeknya


akan meningkat bila dikombinasi dengan asam salisilat 2-5%.
Dapat diberikan dalam jangka lama tanpa iritasi.1,6,8

4. Kortikosteroid topikal
Biasanya dipakai yang mempunyai potensi sedang sampai kuat,
untuk pengobatan lesi psoriasis yang soliter. Mempunyai efek anti
inflamasi dan anti mitosis.1,5,6
b. Pengobatan Sistemik
1. Kortikosteroid
Hanya dipakai bila sudah terjadi eritroderma atau psoriasis
pustulosa generalisata. Dosis setara dengan 40-60 mg prednison
per hari, dan kemudian diturunkan perlahan-lahan.2,6
2. Methotrexate
Mempunyai efek menghambat sintesis DNA dan bersifat anti
inflamasi dengan menekan kemotaktik terhadap sel netrofil.
Diberikan untuk pengobatan psoriasis pustulosa generalisata,
eritrodermi psoriatik, dan artritis psoriatik. Dosis yang diberikan
adalah 10-12 mg per minggu, atau 5 mg tiap 12 jam selama periode
36 jam dalam seminggu. Efek samping dapat berupa gangguan
fungsi hati, ginjal, sistem hemopoetik, ulkus peptikum, dan lainlain.2,6,8
3. Siklosporin
Sebagai salah satu obat imunosupresif yang mempunyai efek
menghambat aktivasi dan proliferasi sel T. Selain itu juga dapat
menghambat pertumbuhan sel keratinosit. Dosis yang dianjurkan
adalah 2-5 mg/kg BB, namun memerlukan waktu yang cukup
lama, dapat sampai 3-6 bulan. Bersifat nefrotoksik dan
hepatotoksik.2,8
4. Retinoid
Merupakan derivat vitamin A, misalnya etretinat atau acitretin.
Mempunyai efek menghentikan diferensiasi dan proliferasi
keratinosit dan bersifat anti inflamasi, dengan menghambat fungsi
netrofil. Dipakai untuk pengobatan psoriasis pustulosa generalisata
ataupun lokalisata, dan eritroderma psoriatik.2,6
5. DDS (diaminodifenilsulfon)

Hanya dipakai untuk pengobatan psoriasis pustulosa lokalisata


dengan dosis 2 x100 mg/hari. Efek sampingnya ialah: anemia
hemolitik, methemoglobinemia, dan agranulositosis.1,2
c. Fototerapi
Sinar ultraviolet mempunyai efek menghambat mitosis, sehingga
dapat digunakan untuk pengobatan psoriasis. Cara yang terbaik adalah
dengan penyinaran secara alamiah, tetapi tidak dapat diukur dan jika
berlebihan maka akan memperparah psoriasis. Karena itu, digunakan sinar
ulraviolet artifisial, diantaranya sinar A yang dikenal sebagai UVA. 2 Sinar
tersebut dapat digunakan secara tersendiri atau berkombinasi dengan
psoralen (8-metoksipsoralen, metoksalen) dan disebut PUVA, atau
bersama-sama dengan preparat ter yang dikenal sebagai pengobatan cara
Goeckerman.2,6 PUVA efektif pada 85 % kasus, ketika psoriasis tidak
berespon terhadap terapi yang lain.8
Karena psoralen bersifat fotoaktif, maka degan UVA akan terjadi
efek sinergik. Diberikan 0,6 mg/kgbb secara oral 2 jam sebelum
penyinaran ultraviolet. Dilakukan 2x seminggu, kesembuhan terjadi 2-4
kali

pengobatan.

Selanjutnya

dilakukan

pengobatan

rumatan

(maintenance) tiap 2 bulan.1,2


Efek samping overdosis dari fototerapi berupa mual, muntah, pusing dan
sakit kepala.8,15 Adapun kanker kulit (karsinoma sel skuamos) yang
dianggap sebagai resiko PUVA masih kontroversial.2
2.9 Prognosis
Psoriasis adalah yang kronis dan residif. Sampai saat ini penyakit ini tidak
dapat disembuhkan, tetapi bermacam-macam terapi dapat menolong mengontrol
gejala. Sebagian besar pengalaman pasien psoriasis yang memiliki lesi minor
terlokalisir, terutama di siku dan lutut dapat diobati dengan terapi topikal.
Psoriasis dapat memburuk sepanjang waktu tetapi tidak dapat diprediksi kapan
muncul, meluas, ataupun menghilang. Penyakit psoriasis ini bersifat residif
sepanjang hidup penderita. Mengontrol keluhan dan gejala

secara tipikal

memerlukan terapi seumur hidup.1,2,

10

BAB III
LAPORAN KASUS
3.1 Identitas Penderita
Nama

: P.M.

Umur

: 58 tahun

Jenis kelamin

: Laki-laki

Suku

: Jawa

Alamat

: Denpasar

Agama

: Muslim

Status perkawinan

: Menikah

Pekerjaan

: Bengkel Motor

Pendidikan terakhir

: Tamat SD

Tanggal Pemeriksaan : 30 Juli 2015


3.2 Anamnesis
Keluhan Utama
Timbul bintil-bintil kasar di kulit kepala, badan, kedua tangan dan kaki
Perjalanan penyakit
Pasien mengeluh muncul bercak-bercak kasar dan bersisik seperti ketombe di
kepala, kedua siku, tangan, punggung, perut, dada, kedua lutut, dan kedua tungkai
bawah sejak 6 bulan yang lalu. Keluhan ini dirasakan menetap, dimana awalnya
hanya berupa bintil-bintil kemerahan dan hanya terdapat pada siku pasien. Bintilbintil tersebut terasa sangat gatal sehingga pasien hampir selalu menggaruknya.
Lama kelamaan bintil tersebut makin banyak dan berkumpul dan terkesan
bergabung hingga ukurannya tampak lebih besar dimana gabungan dari bintilbintil tersebut tampak seperti dilapisi sisik yang berwarna putih keperakan.
Keluhan juga dirasakan menyebar ke tangan, badan, punggung, sampai kaki
pasien. Nyeri, kesan mati rasa pada dan disekitar bercak disangkal oleh pasien.
Riwayat demam, batuk lama, dan alergi disangkal pasien.

11

Riwayat pengobatan
Pasien sudah berobat ke puskesmas dan mendapatkan pengobatan berupa
salep sekitar 3 bulan yang lalu, namun keluhan tidak membaik.
Riwayat alergi
Alergi obat dan makanan disangkal oleh pasien, Asma (-), Rhinitis alergi (-)
Riwayat penyakit terdahulu
Riwayat penyakit sebelumnya yang sama dengan saat ini disangkal pasien.
Riwayat penyakit kulit yang lain disangkal oleh pasien.
Riwayat penyakit dalam keluarga
Tidak ada keluarga yang mengalami keluhan yang sama, riwayat alergi dalam
keluarga juga disangkal
Riwayat sosial
Penderita memiliki usaha bengkel sepeda motor. Riwayat merokok dan minum
minuman keras disangkal.
3.3 Pemeriksaan Fisik
Status Present
KU : Baik
Status General
Mata

: Dalam batas normal

THT

: Kesan tenang

Thoraks

: Tidak dievaluasi

Abdomen

: Tidak dievaluasi

Ekstremitas : Akral hangat +/+, Edema -/Status Dermatologis


Lokasi

: Kepala

Eff.

: Plak eritema berbatas tegas, multipel, bentuk oval, ukuran 1x2


cm 3x4 cm, beberapa konfluen.

12

Gambar 3.1 Foto pasien (lesi Psoriasis di lengan kanan pasien)


Lokasi

: Siku kanan kiri

Eff

: Plak berwarna putih dengan pinggir yang eritema, multipel,


batas tegas, bentuk bervariasi (bulat, lonjong, geografika),
ukuran bervariasi (lentikular-plakat) ditutupi oleh skuama
kasar, berlapis-lapis, warna mengkilat seperti perak, disertai
adanya fenomena bercak lilin (kaarsvlek phenomeen)

Lokasi

: Punggung

Eff

: Plak eritema, multipel, batas tegas, bentuk bervariasi (bulat,


lonjong,

geografika), ukuran bervariasi (lentikular-plakat)

ditutupi oleh skuama kasar, berlapis-lapis, warna mengkilat


seperti perak, disertai adanya fenomena bercak lilin (kaarsvlek
phenomeen)
Lokasi

: Lutut dan tungkai bawah kiri

Eff

: Plak eritema, multipel, batas tegas, bentuk bervariasi bulat,


ukuran 2-6 cm (Numular-plakat) ditutupi oleh skuama kasar,
berlapis-lapis, warna mengkilat seperti perak, disertai adanya
fenomena bercak lilin (kaarsvlek phenomeen)
13

Gambar 3.2 Foto Pasien (Lesi psoriasis di tungkai bawah kanan)


3.4 Diagnosis Banding
1. Psoriasis Vulgaris
2. Tinea Korporis
3. Seborrheic dermatitis
3.5 Diagnosis Kerja
Psoriasis Vulgaris
3.6 Usulan Pemeriksaan
Tidak ada
3.7 Penatalaksanaan
-

Pengobatan Topikal :

Topikal : Salep campuran asam salisilat 3%, asam benzoat 6 %, oleum


cadini 9%, dan krim Desoksimethason (kortikosteroid topikal) 30 gram
ditambahkan vaselin album 40 gram.

Sistemik :
- Prednison tablet dengan dosis 2-2-0 selama 7 hari

14

- Mebehydrolin Napadysilat tablet dengan dosis 3x1 selama 7


hari
- Vitamin B1B6B12 tablet dengan dosis 1x1 selama 7 hari
-

KIE
1. Memberi penjelasan kepada pasien dan keluarga tentang
penyakitnya,

dari

jenis

penyakit,

penyebab

sampai

prognosisnya.
2. Menjaga kondisi tubuh agar tidak menurun dan mengurangi
stres.
3. Menghindari trauma.
4. Kontrol kembali setelah obat habis, untuk evaluasi pengobatan
3.8 Prognosis
Dubius ad bonam

15

BAB IV
PEMBAHASAN

4.1 Resume Kasus


a. Anamnesis
Pasien laki-laki, 58 tahun, suku Jawa, kewarganegaraan Indonesia, seorang
pekerja bengkel, menikah, datang dengan keluhan bercak-bercak kasar dan
bersisik seperti ketombe di kepala, kedua siku, tangan, punggung, perut, dada,
kedua lutut, dan kedua tungkai bawah sejak 1 bulan yang lalu, awalnya hanya
berupa bintik-bintik kecil kemerahan yang lama kelamaan semakin banyak dan
beberapa diantaranya berkumpul dan seakan bersatu membentuk bercak tebal
yang dilapisi oleh lapisan putih keperakan seperti sisik ikan. Keluhan penyerta
seperti gatal, nyeri, dan kesan matirasa di daerah yang timbu bercak disangkal
pasien. Riwayat alergi disangkal, riwayat keluarga yg memiliki keluhan yang
sama disangkal.
b. Pemeriksaan Fisik
Status Generalis
Dalam Batas Normal
-

Status Lokalis

Efflorosensi : Plak eritema, multipel, batas tegas, bentuk bervariasi (bulat,


lonjong, geografika), ukuran bervariasi (lentikular-plakat) ditutupi oleh
skuama kasar, berlapis-lapis, warna mengkilat seperti perak, disertai adanya
fenomena bercak lilin (kaarsvlek phenomeen).
4.2 Diskusi
Pada kasus ini diketahui awal dari munculnya psoriasis pada umur 57 tahun,
dimana pada beberapa literatur dan jurnal disebutkan bahwa kasus psoriasis secara
garis besar dapat dibagi menjadi 2 tipe. Tipe pertama merupakan psoriasis dengan
awitan cepat dan lambat.
Buku Fitzpatricks, Dermatology in General Medicine menyebutkan bahwa kasus
psoriasis awitan dini muncul pada rerata umur 22.5 tahun, dan awitan lambat

16

muncul pada rerata umur 55 tahun. Disebutkan juga bahwa pada psoriasis tipe I
penyakitnya lebih parah. Sedangkan menurut penelitian yang dilakukan oleh
Langley dkk, awitan dini paling sering muncul pada rentang umur 15-20 tahun,
dan awitan lambat muncul pada rerata umur 55-60 tahun. Pada penelitian tersebut
juga ditemukan bahwa 75% dari total kasus yang muncul merupakan psoriasis
tipe cepat, dimana 75% dari total kasus yang diteliti muncul pada rerata umur 1520 tahun atau merupakan psoriasis tipe I (awitan dini). Disebutkan pula bahwa
psoriasis tipe I menunjukkan gejala klinis yang lebih parah daripada psoriasis tipe
II. Rentang umur yang disebutkan pada penelitian yang dilakukan oleh Chiu, dkk
tidak menunjukkan adanya perbedaan daripada penelitian yang dilakukan oleh
Langley, dkk. Namun, penelitian yang dilakukan oleh Villasnour-Park, dkk
menunjukkan suatu perbedaan pada rentang umur untuk psoriasis tipe I dan tipe
II. Pada penelitian tersebut disebutkan bahwa psoriasis tipe I paling sering muncul
pada rentang umur 20-30 tahun, dan tipe II paling sering muncul pada rentang
umur 50-60 tahun. 4,8,9,10
Perbedaan pada rentang umur untuk kemunculan kasus psoriasis ini dapat
disebabkan oleh kesulitan untuk menentukan awitan yang pasti dari kasus
psoriasis itu sendiri. Sampai saat ini, penentuan awitan dari kasus psoriasis
dilakukan dengan 2 cara yaitu dengan mengandalkan ingatan pasien akan awal
dari munculnya gejala dan dengan menggunakan waktu saat diagnosis klinis
ditegakkan pada saat kunjungan pasien ke Puskesmas untuk pertama kalinya.
Data yang menggunakan ingatan pasien akan awal dari munculnya gejala bisa
menjadi tidak akurat, sedangkan penentuan awitan yang menggunakan waktu
kunjungan pertama saat diagnosis psoriasis ditegakkan dapat mengacaukan awitan
yang sebenarnya, karena gejala awal psoriasis bisa muncul jauh sebelum pasien
datang ke Puskesmas untuk pertama kali dan biasanya kunjungan ke Puskesmas
hanya dilakukan apabila perjalanan penyakitnya sudah cukup parah.
Dari anamnesis didapatkan bahwa tidak ada anggota keluarga pasien yang
mengeluh atau menderita hal yang sama seperti pasien.
Riwayat keluarga disebutkan memiliki peranan yang cukup penting untuk
munculnya kasus psoriasis. Pada buku Fitzpatricks : Dermatology in General
Medicine disebutkan bahwa ada peningkatan risiko mengidap psoriasis sebanyak

17

41% pada anak yang kedua orang tuanya terdiagnosis mengidap psoriasis, dan 8%
apabila hanya satu orang tua yang terdiagnosis mengidap psoriasis. Sedangkan
pada penelitian yang dilakukan oleh Chiu, dkk disebutkan bahwa terdapat
peningkatan risiko psoriasis pada anak yang kedua orang tuanya terdiagnosis
sebanyak 41%, 14% jika hanya satu orang tua yang terdiagnosis, 6% jika seorang
saudara kandung terdiagnosis, dan hanya terjadi peningkatan risiko sebanyak 2%
apabila yang terdiagnosis bukan kerabat dekat satu garis darah.4,9
Diagnosis psoriasis vulgaris pada pasien ini ditegakkan melalui anamnesis dan
pemeriksaan fisik. Dari anamnesis, pasien mengeluh muncul bercak-bercak kasar
dan bersisik seperti ketombe di kepala, kedua siku, tangan, punggung, perut, dada,
kedua lutut, dan kedua tungkai bawah sejak 6 bulan yang lalu. Keluhan ini
dirasakan menetap, dimana awalnya hanya berupa bintil-bintil kemerahan dan
hanya terdapat pada siku pasien. Bintil-bintil tersebut terasa sangat gatal sehingga
pasien hampir selalu menggaruknya. Lama kelamaan bintil tersebut makin banyak
dan berkumpul dan terkesan bergabung hingga ukurannya tampak lebih besar
dimana gabungan dari bintil-bintil tersebut tampak seperti dilapisi sisik yang
berwarna putih keperakan. Keluhan juga dirasakan menyebar ke tangan, badan,
punggung, sampai kaki pasien. Nyeri, mati rasa pada dan disekitar bercak
disangkal oleh pasien. Riwayat demam, batuk lama, dan alergi disangkal pasien
Dari pemeriksaan fisik kulit yang dilakukan pada pasien, pada kepala
didapatkan plak eritema berbatas tegas, multipel, bentuk oval, ukuran 1x2 cm
3x4 cm, beberapa konfluen. Pada siku kanan kiri didapatkan plak berwarna putih
dengan pinggir yang eritema, multipel, batas tegas, bentuk bervariasi (bulat,
lonjong, geografika), ukuran bervariasi (lentikular-numular). Pada punggung
didapatkan plak eritema, multipel, batas tegas, bentuk bervariasi (bulat, lonjong,
geografika), ukuran bervariasi (lentikular-plakat) ditutupi oleh skuama kasar,
berlapis-lapis, warna mengkilat seperti perak, disertai adanya fenomena bercak
lilin (kaarsvlek phenomeen). Pada lutut dan tungkai bawah kiri didapatkan plak
eritema, multipel, batas tegas, bentuk bervariasi bulat, ukuran 2 cm (Numular)
ditutupi oleh skuama kasar, berlapis-lapis, warna mengkilat seperti perak, disertai
adanya fenomena bercak lilin (kaarsvlek phenomeen).

18

Berdasarkan teori yang ada, diagnosis psoriasis vulgaris ditegakan berdasarkan


anamnesis, pemeriksaan fisik kulit, dan pemeriksaan histopatologi. Dari
autoanamnesis, pasien mengeluh adanya bercak kemerahan yang menonjol pada
kulit dengan pinggiran merah, tertutup dengan sisik keperakan, dengan ukuran
yang bervariasi, makin melebar, bisa pecah dan menimbulkan nyeri, dan bisa juga
timbul gatal-gatal.3 Kelainan kulit pada psoriasis terdiri atas bercak-bercak
eritema yang meninggi (plak) dengan skuama di atasnya. 2,8 Bisa ditemukan
eritema sirkumskrip dan merata, tetapi pada stadium penyembuhannya sering
eritema yang di tengah menghilang dan hanya terdapat di pinggir.2,6 Skuama
berlapis-lapis, kasar dan berwarna putih seperti mika (mica-like scale), serta
transparan.2,6,8 Besar kelainan bervariasi dari milier, lentikular, numular, sampai
plakat, dan berkonfluensi, dengan gambaran yang beraneka ragam, dapat arsinar,
sirsinar, polisiklis atau geografis.1,2,8 Tempat predileksi pada ekstremitas bagian
ekstensor terutama siku, lutut, lumbosakral, daerah intertigo (lipat paha, perineum,
aksila), skalp, perbatasan skalp dengan muka, telapak kaki dan tangan, tungkai
atas dan bawah, umbilikus, serta kuku.1,2,5,6,8
Pada psoriasis terdapat fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner
(isomorfik).2,6,8 Fenomena tetesan lilin dan Auspitz merupakan gambaran khas
pada lesi psoriasis dan merupakan nilai diagnostik, kecuali pada psoriasis inverse
(psoriasis pustular) dan digunakan untuk membandingkan psoriasis dengan
penyakit kulit yang mempunyai morfologi yang sama, sedangkan Kobner tidak
khas, karena didapati pula pada penyakit lain, misalnya liken planus, liken nitidus,
veruka plana juvenilis, pitiriasis rubra pilaris, dan penyakit Darier.2,5,8 Fenomena
Kobner didapatkan insiden yang bervariasi antara 38-76 % pada pasien
psoriasis.2,9
Dua puluh lima sampai lima puluh persen penderita psoriasis yang lama
juga dapat menyebabkan kelainan pada kuku, dimana perubahan yang dijumpai
berupa pitting nail atau nail pit pada lempeng kuku berupa lekukan-lekukan
miliar.2,6,8 Disamping menimbulkan kelainan pada kulit dan kuku, penyakit ini
dapat pula menyebabkan kelainan pada sendi, tetapi jarang terjadi.2,5 Antara 10-30
% pasien psoriasis berhubungan dengan atritis disebut Psoriasis Artritis yang
menyebabkan radang pada sendi.5,7 Umumnya bersifat poliartikular, tempat

19

predileksinya pada sendi interfalangs distal, terbanyak terdapat pada usia 30-50
tahun.2,5
Bila gambaran klinis kurang jelas, dapat dilakukan pemeriksaan
histopatologi.1 Tidak ada kelainan laboratorium yang spesifik pada penderita
psoriasis tanpa terkecuali pada psoriasis pustular general serta eritroderma
psoriasis dan pada plak serta psoriasis gutata.6,8 Pemeriksaan laboratorium yang
dilakukan bertujuan menganalisis penyebab psoriasis.6
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik di atas sangat menunjang diagnosis
kita ke arah suatu dermatosis eritroskuamosa yang dalam hal ini adalah suatu
psoriasis vulgaris. Pada pasien ini tidak diusulkan untuk melakukan pemeriksaan
penunjang karena gambaran klinis telah cukup jelas mengarah ke psoriasis
vulgaris. Predileksi lesi pada pasien ini adalah di kepala, bagian ekstensor
ekstremitas, siku, lutut, tungkai bawah, dan daerah punggung dimana sesuai
dengan predileksi penyakit psoriasis. Berdasarkan anamnesis tersebut diatas,
dapat dikatakan bahwa perjalanan penyakit yang diderita oleh pasien bersifat
kronik dan sifatnya sering kambuh (residif). Hal ini sesuai dengan sifat dari
psoriasis vulgaris yang kronik residif.1,2
Penyebab psoriasis hingga saat ini tidak diketahui, terdapat predisposisi
genetik tetapi secara pasti cara diturunkan tidak diketahui. 1.5.6 Psoriasis tampaknya
merupakan suatu penyakit keturunan dan tampaknya juga berhubungan dengan
kekebalan dan respon peradangan.1,7 Diketahui faktor utama yang menunjang
penyebab psoriasis adalah hiperplasia sel epidermis.3,6,7
Beberapa faktor yang diduga berperanan antara lain: faktor imun, genetik,
dan faktor pencetus. Beberapa faktor pencetus terjadinya awitan psoriasis antara
lain3,4:
- Infeksi : oleh streptococcus, candida albicans, HIV,Staphylococcus
- Obat-obatan : antimalaria, B-blocker, corticosteroid, lithium, ACEInhibitor
- Trauma fisik : koebner phenomenon
- Stress : pada sebagian penderita faktor stres dapat menjadi faktor
pencetus. Penyakit ini sendiri dapat menyebabkan gangguan psikologis
pada penderita, sehingga menimbulkan satu lingkaran setan, dan hal

20

ini memperberat penyakit. Sering pengobatan psoriasis tidak akan


berhasil apabila faktor stres psikologis ini belum dapat dihilangkan.
- Cuaca : cold winter
- Lain-lain ( hormon, merokok, konsumsi alkohol yang berat).
Pada psoriasis terdapat berbagai bentuk klinis, yaitu: Psoriasis Vulgaris,
Psoriasis Gutata, Psoriasis Inversa (Psoriasis Fleksural), Psoriasis eksudativa,
Psoriasis seboroik (seboriasis), Psoriasis Pustulosa, Artritis psoriatik, dan
Psoriasis Eritroderma.
Dengan melihat gambaran effloresensi pada pasien ini maka bentuk klinis
psoriasis yang paling mendekati adalah psoriasis vulgaris. Hampir 80 % penderita
psoriasis adalah tipe Psoriasis Plak yang secara ilmiah disebut juga Psoriasis
Vulgaris. Dinamakan pula tipe plak karena lesi-lesinya umumnya berbentuk plak.
Tempat predileksinya seperti yang telah diterangkan di atas.2,3
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan diagnosis
banding Tinea Korporis. Pada stadium penyembuhan psoriasis telah dijelaskan
bahwa eritema dapat terjadi hanya di pinggir, hingga menyerupai dermatofitosis.
Pada dermatofitosis skuama umumnya pada perifer lesi dan pada sediaan
langsung ditemukan jamur.2,6 Disingkirkan karena dari anamnesis, pasien
mengeluh gatal, tetapi tidak dipengaruhi oleh keringat. Pada pemeriksaan,tidak
didapatkan adanya central healing dan pinggiran meninggi yang merupakan
gambaran khas dari tinea.
Terdapat banyak variasi pengobatan psoriasis, tergantung dari lokasi lesi,
luasnya lesi, dan beratnya penyakit, lamanya menderita penyakit dan usia
penderita. Pada pengobatan awal sebaiknya diberikan obat topikal, tetapi bila hasil
tidak memuaskan baru dipertimbangkan pengobatan sistemik, atau diberikan
kombinasi dari keduanya.2,6,8
Pada pasien psoriasis dapat diberikan pengobatan topikal antara lain:
anthralin, vitamin D3 (Calcipotriol), preparat tar, kortikosteroid topikal;
pengobatan sistemik antara lain: kortikosteroid, methotrexate, siklosporin,
retinoid, DDS (diaminodifenilsulfon); dan fototerapi.1,2,6,8
Pengobatan medikamentosa pada pasien ini diberikan secara topikal dan
sistemik. Pengobatan topikal yang diberikan adalah salep campuran asam salisilat

21

3%, asam benzoat 6 %, oleum cadini 9%, dan desoximethasone (kortikosteroid


topikal) 30 gram ditambahkan vaselin album 40 gram.
Asam salisilat merupakan suatu keratolitik ringan yang diberikan dengan
tujuan untuk mengikis penebalan yang terjadi pada lesi psoriasis. Asam benzoate
merupakan antifungal dan antibakteri ringan yang bertujuan untuk mencegah
infeksi sekunder pada lesi psoriasis.
Krim tersebut mengandung kortikosteroid potensi kuat, hal ini sudah
sesuai dengan teori yang menyebutkan bahwa pada batang tubuh dan ekstremitas
digunakan kortikosteroid potensi kuat. Sebagai pengobatan sistemik diberikan
Mebehydrolin Napadysilat tablet dengan dosis 3x1 selama 7 hari dan Prednison
tablet 30 mg dengan dosis 4x1 selama 7 hari. Pemberian Mebehydrolin
Napadysilat dan prednison disini juga sudah sesuai teori, Mebehydrolin
Napadysilat diberikan sebagai antihistamin untuk mengurangi gatal-gatal yang
dirasakan pasien sedangkan pemberian prednison untuk mendapatkan efek
antiinflamasi dan sedikit antimitotik. Pemberian vitamin B1B6B12 untuk sebagai
vitamin untuk menjaga kondisi tubuh.
Selain pengobatan, KIE kepada pasien dan keluarga juga sangat penting.
Pasien disarankan agar menghindari trauma serta menghindari stres. Penderita
juga diberitahu tentang penyakitnya, faktor-faktor yang memperberat, dan diberi
penjelasan bahwa penyakit ini tidak menular. Pasien juga diingatkan untuk kontrol
kembali setelah obat habis, untuk evaluasi pengobatan.
Prognosis psoriasis vulgaris pada pasien ini baik walaupun tidak terjadi
penyembuhan yang sempurna. Oleh karena hampir semua orang dengan psoriasis
dapat hidup dengan normal dan tidak menyebabkan kematian.1,2,8 Penyakit ini
bersifat kronik residif, namun pengendalian psoriasis yang baik dengan
menghindari trauma mekanik dan stress dapat meningkatkan kualitas hidup
penderita.

22

BAB V
KESIMPULAN
Psoriasis adalah penyakit kronik yang residif yang hingga saat ini belum
diketahui secara pasti penyebabnya. Psoriasis bisa terjadi pada semua umur,
umumnya terjadi pada orang dewasa. Pada penderita psoriasis keadaan umum
pasien tidak terpengaruh, penderita hanya mengeluh gatal ringan, lesi pada kulit
berupa eritema dan skuama yang berlapis-lapis. Kebanyakan psoriasis yang
onsetnya di mulai pada anak-anak biasanya menjadi berat pada usia dewasa.
Pengobatan agresif dan edukasi dapat mengurangi beratnya penyakit ini. Dengan
kontrol teratur dapat memberi kesembuhan, walaupun pada beberapa penderita
dapat terjadi penyembuhan spontan namun dapat juga berlangsung lama (kronis).

23

DAFTAR PUSTAKA
1. Djuanda A.: Dermatosis eritroskuamosa: Psoriasis, in: Ilmu Penyakit Kulit
Dan Kelamin, Ed 4, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta, 2006,
pp. 189-195.
2. Harvey L. Plaque Psoriasis. Avaible at : http://emedicine.medscape.com/
article/1108072-overview. Mar 29, 2011 (diakses 30 Juli 2012)
3. Siregar R.S.: Psoriasis, in: Atlas Berwarna: Saripati Penyakit Kulit, Penerbit
Buku Kedokteran EGC, Jakarta. 1996.
4. Gudjonsson J.E., Elder J.T.: Psoriasis, in: Katz G.S., Paller B.G., Wolff K.
(eds), Fitzpatrick Dermatology in general Medicine, 6th ed. The McGraw Hill
Companies, 2008, Chapter 18. pp. 169-193
5. Krueger JG dan Bowcock A. Psoriasis pathophysiology: current concepts of
pathogenesis. Ann Rheum Dis 2005;64;30-36
6. Traub M dan Marshall K. Psoriasis Pathophysiology, Conventional, and
Alternative Approaches to Treatment Alternative Medicine Review Volume
12, Number 4 2007. pp. 319-330
7. Trina Grove: The Pathogenesis of Psoriasis: Biochemical Aspects. Joint
Vienna

Institutte.

Availaible

at:

http://www.jyi.org/volume4/articles/grove.html. July 24, 2009 (Diakses: Juli


30, 2012)
8. Villasenor-Park J, Wheeler BS, Grandinetti L. Psoriasis: Evolving Treatment
for a Complex Disease. CCJM; 79:6; pp.413-423. 2012
9. Chiu K, Devlukia S, Issa S, Charlton RC. Psoriasis. InnovAiT; 1:7; pp. 481486. 2008
10. Langley RGB, Krueger GG, Griffiths CEM. Report : Psoriasis: epidemiology,
clinical features, and quality of life. Ann Rheum Dis 2005; 64;ii18-ii23
24

25