Anda di halaman 1dari 28

BAB I

PENDAHULUAN
A Latar Belakang
Penyakit gangguan fungsi kardiovaskuler bermacam-macam jenis dan
penyebabnya. Salah satu gangguan fungsi kardiovaskuler yaitu Artery Coronary
Syndrome (ACS). Penyakit ini merupakan penyakit pada jantung yang paling
sering ditemukan. Penyakit ini dapat menyerang pria dengan usia pertengahan dan
wanita yang telah menopause. Secara umum ACS merupakan suatu istilah yang
digunakan untuk menunjukkan pasien dengan infark miokard dan angina tidak
stabil. Untuk lebih memperjelas tentang ACS ini, maka penulis akan menyusun
sebuah makalah untuk menganalisa tentang ACS, pemeriksaan dan penatalaksanaan
yang dapat diberikan pada klien ACS.
B Rumusan Masalah
Permasalahan yang dibahas dalam makalah ini dirumuskan sebagai berikut:
1

Bagaimana anatomi dan fisiologi sistem kardiovaskuler terkait penyakit jantung


koroner?

Bagaimana 5W+1H dari penyakit jantung koroner (ACS)?

Apa hubungannya antara diabetes mellitus, hipertensi, dan jantung koroner?

Apa saja pemeriksaan yang dapat digunakan terkait ACS?

Bagaimana cara membaca dan hasil pembacaan EKG?

Bagaimana penatalaksanaan klien dengan ACS?

C Tujuan Penulisan
Tujuan umum penulisan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas
Keperawatan Dewasa V mengenai penyakit Acute Coronary Syndrome (ACS) atau
penyakit jantung koroner. Tujuan khusus penulisan makalah ini, yaitu:
1 Menjelaskan anatomi dan fisiologi sistem kardiovaskuler terkait penyakit
2
3

jantung koroner.
Menjelaskan 5W+1H dari penyakit ACS.
Menjelaskan hubungan antara diabetes militus, hipertensi, dan penyakit jantung

4
5
6

koroner.
Mengetahui jenis pemeriksaan yang dapat digunakan terkait ACS.
Menjelaskan cara pembacaan dan hasil pembacaan dari EKG.
Mengetahui penatalaksanaan yang dapat diberikan pada klien dengan ACS.
1

D Metode Penulisan
Dalam pembuatan makalah yang berjudul Asuhan Keperawatan Klien
Acute Coronary Syndrome (ACS) ini penyusun mengambil sumber data dari
buku-buku dan artikel dari internet sesuai topik bahasan. Pada pembuatan makalah
ini juga, penulis menggunakan metode studi pustaka dan melakukan studi
kelompok. Melalui studi pustaka, penyusun mendapatkan pengetahuan yang jelas
mengenai bahasan sedangkan melalui diskusi kelompok, penyusun membahas dan
mendiskusikan materi masing-masing di dalam kelompok.
E Sistematika Penulisan
Penyusun menyajikan makalah ini dalam lima bab yaitu BAB I
Pendahuluan mencakup beberapa subbab antara lain latar belakang, rumusan
masalah, tujuan penulisan, metode penulisan dan sistematika penulisan; BAB II
Studi Literatur yang menguraikan konsep-konsep dasar yang berkaitan dengan
penulisan makalah; BAB III Analisa Kasus berisikan analisa dari kasus tersebut;
BAB IV Penatalaksanaan Klien ACS, disini penulis menguraikan beberapa
penatalaksanaan yang dapat diberikan pada klien ACS; dan BAB V Penutup berisi
kesimpulan penulis mengenai pembahasan secara keseluruhan dan saran.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi ACS (Acute Coronary System)
Sindrom Koroner Akut (SKA/ACS) adalah suatu istilah atau terminologi yang
digunakan untuk menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan proses penyakit
yang meliputi :
1. angina pektoris tidak stabil/APTS (unstable angina/UA).
2. infark miokard gelombang non-Q atau infark miokard tanpa elevasi
segmen ST (Non-ST elevation myocardial infarction/NSTEMI).
3. infark miokard gelombang Q atau infark miokard dengan elevasi segmen
ST (ST elevation myocardial infarction/STEMI) (Departemen Kesehatan
RI, 2006).
Hal mendasar yang digunakan untuk mendiagnosa angina pektoris tidak
stabil/APTS dan Non-ST elevation myocardial infarction adalah bila ditemui
petanda biokimia nekrosis miokard (peningkatan troponin I, troponin T) maka
diagnosis adalah NSTEMI, sedangkan bila petanda biokimia ini tidak meninggi,
maka diagnosis adalah APTS.
Sehingga dapat disimpulkan bahwa Sindrom koroner akut (ACS) adalah suatu
keadaan darurat medis yang timbul dari penyumbatan arteri koroner, baik dalam
keadaan infark miokard atau angina tidak stabil. Gejala yang muncul bervariasi,
namun yang seringkali adalah nyeri pada dada, sesak napas, berkeringat, mual dan
muntah (Kumar, 2007).
B. Angina
Angina pectoris adalah nyeri atau rasa sakit yang hebat pada dada, yang berasal
dari jantung dan terjadi akibat ketidakadekuatan suplai oksigen ke sel-sel
miokardium (Smeltzer & Bare, 2002; Soeharto, 2000; Graber, Toth & Herting, 2006;
Corwin ,2009 ). Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke
rahang, atau ke daerah abdomen.
1. Tipe Angina (Muttaqin, 2009 ; Smeltzer & Bare, 2002)
Menurut Soeharto (2000), Graber, Toth & Herting (2006) dan Corwin
(2009) tipe angina dibagi menjadi tiga yaitu :
Perbedaan dan kharakteristiknya :
Stabil
Intensitas, karakter dan

Tidak Stabil
Intensitas, karakter dan

Variant
Nyeri yang

frekuensi episode-episodenya

frekuensi episode-

dapat
3

dapat diramalkan, dan angina

episodenya beruba dan tidak timbul saat

ini terjadi sebagai respon

dapat diramalkan. Angina

terhadap olahraga atau stress

yangterjadi baik saat

istirahat

lain
istirahat maupun beraktifitas
2. Faktor yang menimbulkan angina (Muttaqin, 2009 ; Smeltzer & Bare, 2002):
a. Memicu serangan dengan meningkatkan kebutuhan oksigen jantung
melalui latihan fisik.
b. Vasokontriksi, peningkatan tekanan darah yang disertai peningkatan
kebutuhan oksigen dengan terpajan dingin.
c. Makanan berat (makanan berlemak) dapat meningkatkan aliran darah ke
daerah mesenterik dalam membantu pencernaan sehingga menurunkan
ketersediaan darah untuk suplai jantung (pada jantung yang sudah parah,
pintasan darah untuk pencernaan membuat nyeri angina semakin buruk).
d. Stres atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan,
menyebabkan frekuensi jantung meningkat, akibat melepaskan adrenalin
dan meningkatnya tekanan darah sehingga beban jantung juga
meningkat.
3. Etiologi angina (Graber, Toth & Herting, 2006)
Angina pectoris merupakan gejala iskemia miokardium yang disebabkan
oleh ketidakseimbangan antara persediaan dan kebutuhan oksigen
miokardium. Iskemia disebabkan oleh penyekit arteri koroner pada 95%
pasien. Penurunan persediaan oksigen akibat anemia, hipotensi, vasospasme
atau aritmia atau peningkatan kebutuhan oksigen akibat dari olahraga, stress
emosional, CHF, hipertensi, takikardi, dan sepsis dapat memperburuk
gejala. Iskemia bisa terjadi pada pasien dengan arteri koroner yang normal
dengan adanya hipertrofi ventrikel kiri, insufiensi aorta, kardiomiopati
hepertrofik, vasospasme koroner atau menyalahgunaan kokain.
4. Manifestasi klinis angina (Corwin, 2009 ; Tambayong, 2000)
Pada angina stabil dan tidak stabil, nyeri biasanya berkurang saat
istirahat. Banyak pasien memberikan deskripsi gejala yang mereka alami
tanpa kata nyeri,rasa ketat,rasa berat,tekanan,dan sakit semua
merupakan penjelas sensasi yang sering berlokasi di garis tengah, pada
region retrosternal. Lokasi dari nyeri dada ini terletak di jantung di sebelah
kiri pusat dada, tetapi nyeri jantung tidak terbatas pada area ini. Nyeri ini
terutama terjadi di belakang tulang dada (di tengah dada) dan di sekitar area
4

di atas putting kiri, tetapi bisa menyebar ke bahu kiri, lalu ke setengah
bagian kiri dari rahang bawah ,menurun ke lengan kiri sampai ke punggung,
dan bahkan ke bagian atas perut. Angina prinzmetal tidak mereda dengan
istirahat, tetapi menghilang dalam 5 menit.
5. Mekanisme Angina (Corwin, 2009)
Kebutuhan oksigen pada suatu jaringan akan meningkat saat beban
kerja di jaringan tersebut meningkat (seperti saat kegiatan menaiki bukit
atau membawa beban berat). Pada keadaan sehat ketika kebutuhan oksigen
meningkat maka arteri koroner berdilatasi untuk dapat mengalirkan darah
dan oksigen yang lebih banyak pada otot jantung. Namun, jika terjadi
kekakuan atau penyempitan arteri koroner karena aterosklerosis atau tidak
dapat berdilatasinya arteri maka akan terjadi iskemia (kekurangan suplai
darah) miokardium dan sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis
anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Karena ketidakefisiennya
proses pembentukan energi ini menyebabkan terbentuknya asam laktat.
Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menyebabkan nyeri yang
berkaitan dengan angina pectoris. Jika kebutuhan sel-sel otot jantung
menurun maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke
proses fosfoliorasi oksidatif dalam membentuk energi. Proses fosfoliorasi
oksidatif ini tidak menghasilkan asam laktat, sehingga lama-lama berkurang
dan menghilanglah penimbunan asam laktat, menyebabkan meredanya
angina pectoris. Jadi angina pectoris itu merupakan suatu keadaan yang
berlangsung singkat. (Pathway Lampiran 1)
C. Infark Miokard
Infark miokardium merupakan bagian dari ACS. Infak miokardium merupakan
peristiwa kematian sel-sel otot jantung akibat kekurangan suplai oksigen (Corwin,
2008). Kematian sel otot jantung sebenarnya tidak langsung mati ketika kekurangan
suplai oksigen. Ada adaptasi yang dilakukan oleh tubuh sebelum terjadinya iskemia
jantung. Jika iskemia jantung tidak dapat diatasi barulah terjadi infark miokardium.
Penyebab terjadinya infark miokardium dimulai dari proses aterosklerosis yang
menimbulkan plak ateroma. Hal ini disebabkan oleh penimbunan lemak tubuh dalam
waktu yang lama akibat faktor genetik ataupun pola hidup seperti diet tinggi lemak,
kolesterol, malas berolah raga, merokok, dan pola hidup tidak sehat lainnya.
5

Penimbunan lemak ini memicu timbulnya endapan lemak di dalam tunika intima
yang kemudian semakin berkembang akibat kolesterol dan lemak yang semakin
menumpuk. Sehingga terbentuk plak ateroma.
Plak ateroma akan tumbuh dan menonjol di dinding pembuluh darah arteri dan
semakin lama semakin menebal. Penebalan tersebut menyebabkan degenerasi sel
pada dinding pembuluh darah di sekitar plak ateroma. Hal ini menyebabkan fibroblas
masuk dan berkembang sehingga Ca2+ mengendap. Maka terjadilah kalsifikasi pada
arteri, sehingga arteri menjadi kaku dan mengeras.
Pada kondisi arteri yang kaku dan mengeras, plak ateroma semakin berkembang
dan menebal menyebabkan lapisan dinding endotel pembuluh darah sobek. Hal ini
membuat trombosit dalam aliran darah terpajan oleh kolagen. Hal ini menyebabkan
trombosit lengket dan melekat di endotel pembuluh darah yang cidera yang
menimbulkan gumpalan yang juga disebut sumbat trombosit (Sherwood, 2001).
Namun sumbatan trombosit ini bersifat abnormal dan terus berkembang menjadi
semakin besar.
Sumbatan trombosis (trombus) yang semakin membesar akan menahan aliran
darah sehingga suplai darah ikut berkurang. Maka jantung akan mengompensasinya
dengan memompa lebih banyak darah dengan lebih kuat. Hal ini akan menambah
beban kerja jantung sehingga semakin banyak membutuhkan suplai oksigen. Di sisi
lain, pemompaan jantung yang lebih kuat ini menimbulkan tekanan yang lebih kuat
di aliran darah.
Aliran darah yang semakin kuat memberikan tekanan pada trombus dapat
menyebabkan trombus terlepas dari dinding pembuluh darah dan menjadi emboli.
Emboli ini akan mengikuti aliran darah dan dapat menyumbat pembuluh darah.
Apabila pembuluh darah koroner tersumbat oleh emboli maka terjadi penurunan
suplai oksigen dan gangguan pemenuhan nutrien bagi jantung jantung. Hal ini
menimbulkan iskemia jantung. Tubuh mengkompensasinya dengan bernapas lebih
cepat dan pendek serta takikardi yang secara otomatis meningkatkan metabolisme
jantung yang menyebabkan nyeri dada. Apabila dalam waktu lebih dari 20 menit
tidak dapat diatasi maka akan terjadi kematian sel-sel otot jantung yang dikenal
dengan infark miokardium.
Infark miokard ini dapat mengakibatkan pasien mengalami syok kardiogenik.
Syok kardiogenik terjadi akibat kurang mampunya ventrikel kiri atau kanan
memompa cukup banyak darah, sehingga tekanan sistol rendah, perfusi perifer
6

kurang, dengan kulit lembab dan dingin, diaphoresis, takikardia, bingung, dan kurang
menghasilkan urin. Di perifer terjadi metabolisme anaerob dan produk sampingnya
yaitu asam laktat, dapat menimbulkan asidosis metabolic. Infark miokard hampir
selalu terjadi di ventrikel kiri dan dengan nyata mengurangi fungsi ventrikel kiri. Hal
inilah yang mengakibatkan rasa nyeri terasa menjalar sampai ke bahu kiri dan lengan
kiri. Saat otot miokard mati, dilepaskan enzim intramiokardium. Patofisiologis
Infark Miokardium (Lampiran 2).
D. Manisfestasi Klinis ACS
Secara umum manisfestasi klinis dari ACS adalah ketiga jenis penyebab yang
mencetuskan terjadinya ACS yaitu angina pektoris dan kedua jenis infrak miokard :
No

Manifestasi

Patogenesis

Klinis ACS
Angina

Pada angina pektoris tidak stabil terjadi erosi atau fisur pada plak

Pektoris

aterosklerosis yang relatif kecil dan menimbulkan oklusi trombus

Tidak Stabil

yang transien. Trombus biasanya labil dan menyebabkan oklusi


sementara yang berlangsung antara 10-20 menit.

NSTEMI

Pada NSTEMI kerusakan pada plak lebih berat dan menimbulkan

(Non-ST

oklusi yang lebih persisten dan berlangsung sampai lebih dari 1

Elevation

jam. Pada kurang lebih pasien NSTEMI, terjadi oklusi trombus

Myocardial

yang berlangsung lebih dari 1 jam, tetapi distal dari penyumbatan

Infarction)

terdapat koleteral. Trombolisis spontan, resolusi vasikonstriksi dan


koleteral memegang peranan penting dalam mencegah terjadinya

STEMI (ST

STEMI.
Pada STEMI disrupsi plak terjadi pada daerah yang lebih besar dan

Elevation

menyebabkan terbentuknya trombus yang fixed dan persisten yang

Myocardial

menyebabkan perfusi miokard terhenti secara tiba-tiba yang

Infarction)

berlangsung lebih dari 1 (satu) jam dan menyebabkan nekrosis

miokard transmural.
Tanda Dan Gejala Spesifik ACS adalah sebagai berikut :
1. Tanda dan gejalanya meliputi :
a. Rasa tertekan, teremas, terbakar yang tidak nyaman, nyeri atau rasa
penuh yang sangat terasa dan menetap ditengah dada dan berlangsung
selama beberapa menit (biasanya lebih dari 15 menit).

b. Nyeri yang memancar sampai ke bahu, leher, lengan atau rahang atau
nyeri di punggung diantara tulang belikat.
c. Pening dan kemudian pingsan, berkeringat, mual, sesak napas, keresahan.
2. Rasa nyeri di daerah dada dan perut di pengaruhi oleh saraf intercostales (T112), nervus sympatikus dan nervus parasimpatikus. Rasa nyeri jantung biasanya
dirasakan dari Th 1-4, yang dinamakan serabut sensorik atau viseral averen.
Badan sel berada di dalam ganglion posterior yang sama, sehingga bila di daerah
viseral mengalami suatu cidera maka rasa nyeri tersebut akan terasa di bagian
perifer.

E. Komplikasi ACS
Menurut

Departemen

PHARMACEUTICAL

CARE

Kesehatan
UNTUK

RI

PASIEN

tahun

2006

PENYAKIT

dalam

JANTUNG

KORONER : FOKUS SINDROM KORONER AKUT komplikasi yang dapat


terjadi pada pasien dengan ACS adalah sebagai berikut :
1. Aritmia
Aritmia adalah kondisi dimana irama yang berasal bukan dari nodus SA,
irama yang tidak teratur, frekuensi kurang dari 60x/menit (lebih dari
100x/menit) dan terdapat hambatan impuls supra ataupun intraventricular.
Salah satu etiologi tersering dari aritmia adalah iskemia berat dari sel otot
jantung (ACS). Secara epidemiologi aritmia post ACS terjadi pada 72-100%
dari pasien ACS yang dirawat pada ICCU (intensive coronary care unit).
2. Gagal Jantung/Edema Paru Akut
Menurut Kumar, 2000 kejadian ini terjadi hampir 60% pada penderita
ACS.
3. Syok Kardiogenik

Presentase terjadinya komplikasi ini menurut Kumar, 2000 adalah


sebesar 10%. Syok kardiogenik ini diakibatkan oleh disfungsi nyata
ventrikel kiri setelah mengalami infark yang masih, biasanya mengenai
lebih dari 40% dari ventrikel kiri.
4. Komplikasi Mekanik
Hal yang dapat terjadi pada komplikasi mekanik adalah ruptur/robek
muskulus papilaris, ruptur septum ventrikel, ruptur dinding ventrikel. Dan
tindakan yang harus dilakukan pada keadaan ini adalah penatalaksanaan
operasi. Presentase kejadian hampir 4%-8% (Kumar, 2000).
5. Perikarditis
Peradangan perikardium sangat mungkin terjadi apabila terjadi nekrosis
pada pembuluh darah jantung, yang baik untuk perkembangan kuman dan
rentan terjadi infeksi bakteri yang nantinya akan menyebabkan perikardium
ikut mengalami infeksi dan peradangan akibat hal tersebut.

BAB III
PEMBAHASAN
Seorang laki-laki berusia 50 tahun datang ke rumah sakit unit gawat darurat
dengan keluhan nyeri dada, dada terasa seperti tertekan benda dan menjalar ke bahu dan
lengan kiri, sianosis, TD 140/90, nadi 100x/menit, pernapasan 25x/menit, suhu afebris.
Pasien berasal dari suku jawa, telah menikah dan memiliki 5 orang anak. Pekerjaan
sebagai supir angkot. Klien merokok dan sejak 10 tahun lalu hipertensi dan 5 tahun lalu
DM. Klien telah beberapa kali berobat dan mendapat obat anti hipertensi ace inhibitor,
namun klien tidak selalu meminumnya dan tidak memeriksakan penyakitnya secara
rutin. Di ruang gawat darurat klien tampak gelisah dan keluarga menangis serta
bertanya tentang penyakit klien. Pemeriksaan diagnostik didapat peningkatan enzim
jantung dan EKG terjadi perubahan ST elevasi pada lead aVl,V4, V5 dan V6. Klien
diistirahatkan total, diberikan oksigen melalui nasal kanula 4 l/menit. Segera dilakukan
pemasangan kateter intravena dextrose 500cc/8 jam serta diberikan obat-obatan yang
sesuai dengan kondisi klien saat ini.
A. Pembahasan Masalah :
9

Nyeri yang dirasakan oleh pasien ini meliputi nyeri dada yang gambarannya
seperti tertekan benda dan menjalar ke bahu serta lengan kiri. Mekanisme terjadinya
nyeri ini diakibatkan oleh sistem persyarafan rasa nyeri di daerah dada dan perut
yang dipengaruhi oleh saraf intercostales (T1-12), nervus simpatikus dan nervus
parasimpatikus. Rasa nyeri jantung biasanya dirasakan dari Th1-4, yang dinamakan
serabut sensorik atau viseral averen. Badan sel berada di dalam ganglion posterior
yang sama, sehingga bila di daerah viseral mengalami suatu cidera maka rasa nyeri
tersebut akan terasa di bagian perifer yaitu mencapai bahu dan lengan kiri.
Mekanisme nyeri di sebelah kiri ini dipengaruhi oleh bagian jantung yang
mengalami iskemia pada kebanyakan kasus ACS yaitu pada arteri koroner, dan letak
jantung kita yang dominan di kiri sebesar 2/3 sehingga sakit atau nyeri yang
dirasakan di sebelah kiri. Pada kasus juga digambarkan bahwa pasien tampak
gelisah, kegelisahan ini diakibatkan oleh gangguan perfusi jaringan pada tubuh
pasien dikarenakan adanya gangguan pada jantung pasien. Sehingga suplay darah
yang seharusnya adekuat menjadi berkurang pada jaringan sehingga pasien merasa
lemas dan gelisah.
Merokok, hipertensi, dan Diabetes melitus merupakan faktor mayor penyebab
ACS. Faktor mayor adalah faktor risiko utama yang secara tunggal sudah dapat
menyebabkan terjadinya ACS.
1. Merokok
Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena
rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya konsumsi 02 akibat inhalasi CO.
Rokok meningkatkan kadar katekolamin dalam plasma yang menstimulasi saraf
simpatik hingga terjadi peningkatan denyut jantung. Asam rokok yang
mengandung CO memiliki kemampuan menarik sel darah merah lebih kuat
daripada kemampuan oksigen, sehingga menurunkan kapasitas sel darah merah
pembawa O2 ke jantung dan jaringan lainnya. Peningkatan CO dapat
menyebabkan takikardi, vasokontriksi pembuluh darah, merubah permeabilitas
dinding pembuluh darah dan merubah 5-10% Hb menjadi carboksi-Hb.
2. Hipertensi
Tekanan darah sistolik diduga mempunyai pengaruh yang lebih besar.
Kejadiannya ACS pada hipertensi sering ditemukan dan secara langsung
10

berhubungan dengan tingginya tekanan darah sitolik. Menurut kriteria hipertensi


terbaru di Amerika Serikat berdasarkan kriteria JNC 7, hipertensi di bagi
menjadi empat kriteria yaitu:
TD Sistolik (mmHg) TD Diastolik (mmHg)
Normal
Prehipertensi
Hipertensi stadium I

< 120
120-139
140-159

dan < 80
atau 80-89
atau 90-99

Hipertensi stadium II
atau > 100
160
Pada kasus, kriteria hipertensi yang dialami klien masuk dalam kriteria
hipertensi stadium I karena memiliki tekanan darah sistol 140 mmHg dan
tekanan darah diastol 90 mmHg.
Perubahan hipertensi khususnya pada jantung disebabkan karena
meningkatnya tekanan darah dan mempercepat timbulnya aterosklerosis.
a. Peningkatan Tekanan Darah
Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung,
sehingga menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri. Mekanisme hipertensi
menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri yaitu hipertensi meningkatkan curah
jantung, frekuensi denyut jantung dan kontraktilitas bertambah sedangkan
tahanan perifer masih normal.
b. Mempercepat Timbulnya Aterosklerosis
Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma
langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga
memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner.
3. Diabetes Melitus
Hubungan diabetes melitus dengan kejadian acs saling mempengaruhi,
karena diabetes melitus mempunyai hubungan yang kuat dengan resiko terkena
acs. Penyakit diabetes melitus dapat mempercepat terjadinya aterosklerosis
melalui iritasi pada dinding pembuluh darah sehingga memudahkan terjadinya
endapan kolesterol, menurunkan kadar kolesterol baik (HDL) dan karena
darah pada penderita diabetes melitus memiliki viskositas yang kental sehingga
mempermudah terjadinya pembekuan darah yang dapat menyumbat pembuluh
darah sehingga mengakibatkan serangan jantung.

11

B. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian :
a. Anamnesa
1) Data Klien
a). Nama

:-

b). Umur

: 50 tahun

c). Jenis Kelamin

: Laki-laki

d). Pekerjaan

: Supir Angkot

e). Diagnosa Medis

: ACS dengan ST Elevasi Infark Miokard

(STEMI)
2) Riwayat Penyakit Sekarang
Keluhan Utama : Nyeri dada, dada terasa seperti tertekan benda dan
menjalar ke bahu dan lengan kiri
3) Riwayat Penyakit Dahulu
Kaji penyakit yang pernah diderita klien yang berhubungan dengan ACS
dengan IM : Merokok, Hipertensi sejak 10 tahun lalu, dan DM sejak 5
tahun lalu.
4) Riwayat Penyakit Keluarga
Kaji penyakit atau kelainan yang memicu terjadinya ACS yang bersifat
herediter seperti hipertensi, DM, dsb.
5) Riwayat Psikososial
Kaji kebiasaan klien yang bisa memicu terjadinya ACS
a) Klien bersuku Jawa yang identik menyukai masakan manis
b) Klien merupakan perokok aktif
c) Klien jarang meminum obat anti hipertensi
d) Klien jarang mengontrol penyakitnya
b. Pemeriksaan Fisik
1) Tanda-tanda vital
a) TD 140/90 mmHg (nilai normal: 120/80 mmHg) menunjukkan klien
sedang mengalami hipertensi stadium 1. Peningkatan TD disebabkan
oleh pelepasan katekolamin.

12

b) Nadi 100x/mnt (nilai normal: 60-80x/menit) menunjukkan klien


sedang mengalami takikardi. Takikardia merupakan tanda infark
anterior yang disebabkan karena hipertensi.
c) RR 25x/mnt (nilai normal: 12-20x/menit) menunjukkan klien
mengalami takipnea.
d) Suhu afebris menunjukkan demam yang diderita klien sudah turun.
2) Klien mengalami sianosis menunjukkan terjadinya gangguan perfusi.
3) Pemeriksaan Jantung:
a) Bunyi jantung IV terdengar; bunyi jantung I dan II lemah; bunyi
jantung III ditemui bila gagal jantung.
b) Terdengar bunyai gallop S3 dan S4 karena disfungsi ventrikular.
c) Terdengar bising pansistolik di apeks yang disebabkan oleh
regurgitasi mitral akibat disfungsi muskulus papilaris atau sekunder
karena hipertrofi ventrikel kiri.
d) Bising sistolik kasar disebabkan oleh rupture septum interventrikular
terdengar di linea sternalis kiri dan di apeks disebabkan oleh
muskulus papilaris atau hipertrofi ventrikel kiri.
c. Pemeriksaan Diagnostik
1) Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan ini dilakukan selama 10 menit, untuk mengidentifikasi dan
memonitor lokasi, perkembangan, dan

sudah seberapa luas infark

miokard yang terjadi. Perubahan ST elevasi pada lead I, aVL, V4, V5, dan
V6 menunjukan dinding yang terpengaruh adalah anterolateral dan arteri
yang terlibat adalah arteri LAD dan arteri circumflex. Perubahan EKG
yang terjadi tergantung dengan lead jantung yang terlibat dalam infark
miokard.

13

Gambaran EKG pada infark miokard dimulai dari depresi segmen


ST dengan T terbalik, kemudian berubah menjadi elevasi segmen ST dan
menghilangnya gelombang R sampai terbentuk gelombang Q. Klien yang
mengalami nyeri dada khas infark disertai dengan gambaran ST elevasi
pada EKG didiagnosa mengalami STEMI (ST elevasi Miokardium
Infark).
Terbentuknya gelombang T terbalik disebabkan karena iskemik
yang merupakan akibat dari perubahan dan penundaan repolarisasi
miokard. Injuri miokard menyebabkan tingginya segment ST (elevasi
segment ST) dan gelombang T menjadi simetris. Hal ini diawali dengan
normalnya depolarisasi sel injuri miokard tetapi repolarisasi sel yang
terjadi lebih cepat daripada sel normal, yang akhirnya menyebabkan
segmen ST naik sekitar 1 mm di atas garis isoelektrik (area di antara
gelombang T dan gelombang P berikutnya) saat 0,08 detik setelah akhir
QRS. Infark yang terjadi pada gelombang Q merupakan akibat dari tidak
adanya arus depolarisasi dari jaringan nekrotik dan adanya arus
berlawanan dari bagian lain jantung.

2) Pemeriksaan Enzim Jantung


14

Pemeriksaan yang dianjurkan adalah Creatinin Kinase (CK)MB dan


Cardiac specific Troponin (cTn) T atau cTn I. cTn harus digunakan
sebagai petanda optimal untuk klien ACS dengan ST elevasi Infark
Miokard (STEMI) karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan
CKMB. Pemeriksaan enzim jantung pada ACS dengan STEMI akan
meningkat minimal 2 kali nilai batas atas normal.
a) CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan
mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4
hari. Operasi jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik dapat
meningkatkan CKMB.
b) cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. enzim ini meningkat setelah
2 jam bila infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam
dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I
setelah 5-10 hari.
Pemeriksaan enzim lainnya:
a) Mioglobin mencapai puncak setelah miokard infark dalam 4 8
jam.
b) Creatini kinase meningkat setelah setelah 3 8 jam mencapai
puncak setelah 10 36 jam dan kembali normal dalam 3 4 hari.
c) Lactc dehydrogenase (LDH) meningkat setelah 24 28 jam
mencapai puncak 3 6 hari kembali normal dalam 8 14 hari.

2. Diagnosa dan Intervensi


1) Nyeri dada b.d penurunan aliran darah koroner.
DS: Keluhan nyeri dada
DO: Gelisah
15

Tujuan: nyeri dada dapat terkontrol


Kriteria Hasil: - Skala nyeri berkurang
- Klien mengatakan keluhan nyeri berkurang
- Klien tampak lebih tenang
Intervensi:
a. Kaji keluhan pasien mengenai nyeri dada (verbal-nonverbal), respon
hemodinamik (gelisah, meringis, takipnea) meliputi: lokasi, radiasi,
durasi, dan faktor yang mempengaruhinya.
Rasional: Data tersebut membantu menentukan penyebab dan efek
nyeri dada serta merupakan garis dasar untuk membandingkan gejala
pasca terapi.
b. Berikan istirahat fisik dengan punggung ditinggikan atau dalam kursi
kardiak.
Rasional: untuk mengurangi rasa tidak nyaman serta dispnea dan
istirahat fisik juga dapat mengurangi konsumsi oksigen jantung
(meguragi O2 demand sehingga jantung tidak berkontraksi melebihi
kemampuannya).
c. Motivasi teknik relaksasi nafas dalam
Rasional: Relaksasi nafas dalam adalah salah satu teknik relaks dan
distraksi, kondisi relaks akan menstimulus hormon endorfin yang
memicu mood keteangan bagi klien).
c. Kolaborasi dengan tim medis, pemberian:
- Obat vasodilator (NTG) dan antikoagulan.
- Terapi trombolitik.
- Preparat analgesik (morfin sulfat).
- Pemberian oksigen bersamaan dengan analgesik.
Rasional: untuk memulihkan otot jantung dan untuk memastikan
perbedaan maksimun nyeri (inhalasi oksigen menurunkan nyeri yang
berkait dengan rendahnya tingkat oksigen yang bersirkulasi).
Analgesik akan mengeblok noireseptor, sehingga respon nyeri klien
berkurang).
2) Resiko pola pernapasan tidak efektif b.d gangguan keseimbangan
elekrtolit
Tujuan: tidak terjadi kesulitan pernafasan/pola pernafasan efektif.
Kriteria Hasil: - TD normal (100/80-140/90 mmHg).
- Nadi kuat
- Klien mengatakan kelelahan berkurang
- Nilai K normal (3,8 - 5,0 mm/L)
16

Intervensi:
a. Kaji fungsi pernafasan
Rasional: untuk mendeteksi tanda dari komplikasi
b. Perhatikan status volume cairan.
Rasional: untuk mencegah kelebihan cairan pada paru dan jantung.
c. Dorong pasien untuk nafas dalam dan mengubah posisi.
Rasional: untuk mencegah pengumpulan cairan dibagian dasar paru.
3) Resiko perfusi jaringan tidak adekuat b.d penurunan curah jantung
Tujuan: mempertahankan/mencapai perfusi jaringan yang adekuat.
Kriteria Hasil: - mempertahankan stabilitas hemodinamik (TD, curah
jantung, haluaran urine adekuat)
Intervensi:
a. Kaji/periksa suhu kulit dan nadi perifer dengan sering
Rasional: untuk menentukan perfusi jaringan yang adekuat
b. Berikan posisi kepala (> tinggi dari ekstremitas)
Rasional: Posisi kepala lebih tinggi dari ektremitas (300) memperlancar
liran darah balik ke jantung, sehingga menghindari bendungan vena
jugular, dan beban jantung tidak bertambah berat
c. Anjurkan klien untuk istirahat ditempat tidur (bed rest)
Rasional: untuk mengurangi kelebihan beban kerja jantung.
d. Kolaborasi dengan tim medis pemberian oksigen. Berikan masker non
reservoir 8L/mt.
Rasional: untuk kebutuhan suplai oksigen yang adekuat.
e. Kolaborasi medikasi: pemberian vasodilator captopril,

ISDN,

pemberian diuretik furosemide


Rasional: Vasodilator dan diuretic bertujuan untuk mengurangi beban
jantung dengan cara menurunkan preload dan afterload.
4) Ansietas b.d ketakutan akan kematian, kesehatan, perubahan fungsi dan
peran, konsep diri.
Tujuan: kecemasan berkurang sampai hilang
Kriteria Hasil: - klien lebih tenang
- Klien mengenal perasaannya
- Mengidentifikasi penyebab yang mempengaruhi
- Menyatakan penurunan ansietas
Intervensi:
a. Kaji tingkat kecemasan pasien dan keluarganya serta mekanisme
koping.
Rasional: data tersebut memberikan informasi mengenai perasaan
sehat secara umum dan psikologis sehingga gejala pasca terapi dapat
dibandingkan.

17

b. Kaji kebutuhan bimbingan spiritual.


Rasional: jika pasien memerlukan dukungan keagamaan, konseling
agama akan membantu mengurangi kecemasan dan rasa takut.
c. Biarkan pasien dan keluarganya mengekspresikan kecemasan dan
ketakutannya.
Rasional: kecemasan yang tidak dapat dihilangkan (respon stress)
meningkatkan konsumsi oksigen jantung.
d. Manfaatkan waktu kunjungan yang fleksibel, yang memungkinkan
kehadiran keluarga untuk membantu mengurangi kecemasan pasien.
Rasional: kehadiran dan dukungan anggota keluarga dapat
mengurangi kecemasan pasien maupun keluarga.
e. Dukung partisipasi aktif dalam program rehabilitasi jantung.
Rasional: rehabilitasi jantung yang dianjurkan dapat membantu
menghilangkan ketakutan akan kematian, dapat meningkatkan
perasaan sehat.
f. Ajarkan teknik pengurangan stress.
Rasional: pengurangan stres dapat memabntu mengurangi konsumsi
oksigen miokardium dan dapat meningkatkan perasaan sehat.
g. Memperbaiki nutrisi dan eliminasi. makanan ditingkatkan sesuai
toleransi pasien. Makanan yang dapat diberikan adalah makanan
lunak, tidak memproduksi gas, rendah kalori, rendah garam, non
kolesterol. Pasien juga dapat mengalami konstipasi sebagai akibat dari
imobilisasi dan obat-obat narkotik. Manuver valsava harus dihindari
karena dapat mengubah tekanan darah, mempercepat denyut jantung,
dan menyebabkan iskemia, disritmia, henti jantung.
Rasional: 5) Resiko ketidakpatuhan dengan program perawatan b.d penolakan
terhadap diagnosis miokard infark.
Tujuan: mematuhi program perawatan dirumah.
Kriteria Hasil: - Pasien mengerti pentingnya program perawatan
- Pasien patuh dan menjalankan program keperawatan
Intervensi:
a. Beri penjelasan mengenai proses penyakitnya (efek IM dan proses
penyembuhan IM).
Rasional: penjelasan tersebut akan membantu klien untuk menerima
penyakitnya dan menguatkan kebutuhan menepati instruksi diet, latihan
dan aspek lain dari regimen tindakan.
18

b. Beri penjelasan tentang diet terapeutik dan pencegahan faktor-faktor


risiko (berhenti

merokok,, mengendalikan hipertensi melalui obat-

obatan yang diberikan, makanan rendah garam, rendah kalori,


mengganti konsumsi lemak jenuh dengan jenuh ganda, mengurangi BB
apabila perlu).
Rasional: penjelasan dapat membantu memperbaiki kebutuhan terhadap
diet terapeutik serta peningkatan pemahaman.
c. Berikan informasi sumber komunitas, seperti: club jantung sehat,
kelompok bantuan mandiri, konseling dan kelompok rehabilitasi
jantung dan jelaskan efek stresor ppada jantung serta keuntungan dari
manajemen stres yang efektif.
Rasional: sumber tersebut dapat memberikan dukungan informasi
tambahan, dan bantuan tindak lanjut yang mungkin diperlukan pasien
dan keluarganya.
3. Evaluasi
1) Menunjukkan tanda vital (nadi dan tekanan darah) yang stabil terhadap
peningkatan kegiatan (berjalan dan mandi sendiri).
2) Tidak mengalami dispnea atau kelelahan dengan peningkatan kegiatan.
3) Menyebutkan faktor-faktor yang dapat mencetuskan gejala.
4) Dapat menggunakan mekanisme koping yang efektif untuk dirinya dan
mampu mengidentifikasi serta menghindari kegiatan yang menimbulkan
stres.
5) Menjelaskan sifat-sifat IM, faktor-faktor risiko IM yang dapat dimodifikasi,
modifikasi makanan.

4. Penatalaksanaan Keperawatan
a. Mengurangi atau Menghilangkan Nyeri Dada
19

Penghilang nyeri dada merupakan prioritas utama pada klien dengan


infark miokardium akut dan terapi medis dibutuhkan untuk mencapai tujuan
tersebut. Sehingga penatalaksanaan nyeri dada merupakan usaha kolaborasi
antara dokter dan perawat. Kolaborasi antara dokter dan perawat sangat
penting dalam mengkaji respons klien terhadap terapi medis dan dalam
merubah pengobatan yang sesuai (Smeltzer, 2001).
1) Pemberian oksigen
Manifestasi klinis yang dapat menunjukan klien mengalami hipoksia
dapat berupa perubahan status mental, pusing dispneu, takipneu,
respiratory distress, dan aritmia. Selain itu adanya sianosis sering
dianggap sebagai tanda hipoksia. Untuk mengukur hipoksia dapat
digunakan alat oksimetri dan analisis gas darah. Bila saturasi oksigen
kurang dari 90% diperkirakan hipoksia dan membutuhkan oksigen
(Sudoyo., dkk, 2006).
Klien dalam kasus menunjukan tanda sianosis dan takipneu sehingga
mengindikasikan terjadi hipoksia pada klien. Untuk terapi oksigen
jangka pendek klien diberikan oksigen dengan sistem arus rendah yaitu 4
ltr/mnt dengan menggunakan nasal kanul. Walaupun dengan arus rendah
mampu meningkatkan kadar oksigen dalam sirkulasi dan mengurangi
nyeri berhubungan dengan rendahnya kadar oksigen dalam darah.
Apabila tidak terjadi proses penyakit lain yang menyertai, kecepatan
aliran 2 sampai 4 liter menit biasanya dapat mempertahankan kadar
saturasi oksigen 96% sampai 100% secara adekuat (Smeltzer, 2001).
2) Istirahat fisik
Istirahat fisik untuk klien di tempat tidur dengan bahu dan kepala
dinaikkan atau kursi jantung (cardiac chair) dapat membantu
mengurangi nyeri dada. Posisi kepala yang lebih tinggi akan
menguntungkan karena (1) volume tidal dapat diperbaiki disebabkan
tekanan isi perut terhadap diafragma berkurang, sehingga pertukaran gas
akan lebih baik, (2) drainase lobus atas paru lebih baik dan (3) aliran
balik vena ke jantung (preload) berkurang, sehingga mengurangi kerja
jantung (Smeltzer, 2001).
b. Memperbaiki Fungsi Respirasi
Pengkajian fungsi pernapasan yang teratur dapat membantu perawat
mengenali tanda-tanda awal komplikasi yang berhubungan dengan paru.
20

Perhatian yang mendalam mengenai status volume cairan dapat mencegah


memuat terlalu banyak cairan di jantung dan paru. Menganjurkan klien
untuk bernapas dalam dan merubah posisi sesering mungkin akan mencegah
pengumpulan cairan di dasar paru (Smeltzer, 2001).
c. Meningkatkan Perfusi Jaringan yang Adekuat
Menganjurkan dan mengawasi agar klien tetap ditempat tidur atau kursi
sangat membantu mengurangi konsumsi oksigen jantung. Memeriksa suhu
kulit dan denyut nadi perifer sesering mungkin perlu dilakukan untuk
mengetahui bahwa perfusi jaringan adekuat (Smeltzer, 2001).
d. Pengurangan Kecemasan
Membina hubungan saling percaya dalam perawatan klien sangat untuk
mengurangi kecemasan. Beri kesempatan pada klien sesering mungkin untuk
berbagi rasa mengenai keprihatinan dan ketakutan. Rasa diterima akan
membantu klien mengetahui bahwa perasaan seperti itu normal (Smeltzer,
2001).
e. Pemantauan dan Penatalaksanaan Komplikasi Potensial
Komplikasi yang dapat terjadi setelah infark miokardium akut
disebabkan oleh kerusakan pada jantung dan sistem hantaran akibat
penurunan aliran darah koroner. Karena komplikasi dapat mengakibatkan
kematian, maka identifikasi dini tanda dan gejala komplikasi sangat penting.
Klien dipantau dengan ketat bila terjadi perubahan frekuensi, irama, serta
bunyi jantung, tekanan darah, nyeri dada, status pernapasan, haluaran urin,
suhu, dan warna kulit, perubahan penginderaan, dan perubahan nilai
laboratorium. Setiap perubahan kondisi klien harus segera dilaporkan kepada
dokter untuk mendapatkan tindakan darurat bila diperlukan (Smeltzer, 2001).
5. Terapi Medis
Menurut Smeltzer (2001) tujuan terapi medis yaitu, memperkecil kerusakan
jaringan sehingga mengurangi kemungkinan komplikasi. Kerusakan jaringan
diperkecil dengan mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai
oksigen jantung. Hilangnya nyeri merupakan indikator utama bahwa kebutuhan
dan suplai telah mencapai keseimbangan.
Klien mendapat penatalaksanaan di Instalasi Gawat Darurat harus segera
dievaluasi karena kita berpacu dengan waktu dan bila makin cepat tindakan
reperfusi dilakukan hasilnya akan lebih baik. Tujuannya adalah mencegah

21

terjadinya

infark

miokard

ataupun

membatasi

luasnya

infark

dan

mempertahankan fungsi jantung (Muchid dkk, 2006).


Manajemen yang dilakukan dalam 10 menit pertama hal-hal yang harus
dilakukan sebagai berikut:
1)

Pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EKG 12 sadapan.

2)

Periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnT.

3)

Berikan segera terapi oksigen, infus NaCl 0,9% atau dekstrosa 5%.

4)

Pasang monitoring EKG secara kontinu.

5)

Pemberian obat nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena

titrasi (kontraindikasi bila TD sistolik < 90 mmHg), bradikardia (< 50


kali/menit), dan takikardia.
6)

Aspirin 160-325 mg: bila alergi/tidak responsif diganti dengan

dipiridamol, tiklopidin atau klopidogrel.


7)

Mengatasi nyeri dapat diberikan morfin 2,5 mg (2-4 mg) intravena, dapat

diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena
atau tramadol 25-50 mg intravena.
Sebelumnya klien mengkonsumsi ACE Inhibitor. ACE inhibitor adalah
agent penghambat pembentukan angiotensin II, sehingga menurunkan tekanan
darah. ACE inhibitor juga menurunkan preload dan afterload sehingga
menurunkan kebutuhan oksigen miokard dan meningkatkan oksigen miokard
pada

kegagalan

fungsi

ventrikel

atau

gagal

jantung

kongestif

(Tedjakusuma,2008).
ACE inhibitor terbagi dua yaitu short acting dan long acting. Short acting
(tiap 8 jam), contohnya Enalapril 2x12,5 mg dan dapat dinaikkan bertahap,
Captopril 2-3 x 6,25-12,5 mg sehari. Long acting (sekali sehari), contohnya
Lisinopril 1 x 2,5 mg. Indikasi pemberian ACE inhibitor yaitu gagal jantung,
hipertensi, suspected infark miokard dan ST elevasi di 2 lead atau lebih, dan
clinical signs dari infark miokard dengan disfungsi LV. Kontraindikasi yaitu ibu
hamil, angioedema, hipersensitivitas, kurangi dosis pada pasien gagal jantung
(Tedjakusuma, 2008).

22

BAB IV
PENUTUP
Kesimpulan
ACS atau Acute Coronary Syndrom adalah istilah yang digunakan untuk
menggambarkan kumpulan proses penyakit yang meliputi angina pektoris tidak
stabil/APTS (unstable angina/UA), infark miokard gelombang non-Q atau infark
miokard

tanpa

elevasi

segmen

ST

(Non-ST

elevation

myocardial

infarction/NSTEMI), dan infark miokard gelombang Q atau infark miokard dengan


elevasi segmen ST (ST elevation myocardial infarction/STEMI) (Departemen
Kesehatan RI, 2006). Dan yang terjadi pada pasien tersebut menunjukkan indikasi
23

terjadinya infark miokard dengan elevasi segmen ST yang ditunjukkan pada proses
pengkajian diagnostiknya.
Istilah infark miokard menunjukkan terbentuknya suatu daerah nekrosis
mikardium akibat iskemik lokal. Lokasi infark miokardium ditentukan oleh letak
oklusi pembuluh dan oleh anatomi sirkulasi koroner. Pada kasus yang fatal, hampir
separuh pasien meninggal sebelum sampai di rumah sakit. Mengingat kegawatan
dari penyakit ini perawat harus memiliki kompetensi yang baik dalam segi
penanganan dan pemahaman patofisiologi, manifestasi klinis, dan komplikasi dari
penyakit ini agar pasien mampu pulih dan mendapatkan perawatan yang baik dan
benar khususnya dari seluruh komponen kolaborasi dalam penanganan pasien
dengan infark miokard.

DAFTAR PUSTAKA
Baradero, M. Dayrit, Mary W, Siswadi, Y. (2008). (Seri Asuhan Keperawatan) Klien
Gangguan Kardiovaskular. Jakarta: EGC.
Carpenito. (1998). Diagnosa Keperawatan: Aplikasi Pada Praktek Klinis. Edisi VI.
Jakarta: EGC.
Corwin, Elizabeth. (2009). Buku saku patofisiologi. Ed 3 . Jakarta: EGC
Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik Ditjen Bina Kefarmasian dan Alat
Kesehatan Departemen Kesehatan RI. (2006). Pharmaceutical care untuk
pasien penyakit jantung koroner : Fokus sindrom koroner akut. Indonesia

24

Doengoes, M. E., Moorhouse, M. F., dan Geissles, A. C. (2000). Rencana Asuhan


Keperawatan. Edisi 3 (terj. I Made Karisa dan Ni Made Sumarwati). Jakarta:
EGC.
Graber, Mark A. Toth, Peter P. & Herting, Robert L. (2006). Buku saku dokter keluarga
edisi 3. Jakarta : EGC.
Kumar, V., Cota , R.SI, and Robbins, S.L. (2000) . Basic Pathology. Philadephia :W.B.
Sauders Company.
Muchid, A., dkk. (2006). Buku saku pharmaceutical care untuk pasien penyakit jantung
koroner: fokus syndrome koroner akut. Jakarta: Direktorat Bina Farmasi
Komunitas dan Klinik Ditjen Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan DepKes.
Muttaqin, Arif. (2009). Pengantar asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem
kardiovaskular . Jakarta : Salemba Merdika.
NANDA International. (2012). Diagnosis Keperawatan (Definisi dan Klasifikasi) 20122014. Jakarta: EGC.
Overbaugh, K. J. (2009). Acute coronary syndrom: Even nurses outside the ED should
recognize its signs and symptoms. American Journal of Nursing vol. 109, no. 5
Price A, Sylvia & Wilson M, Lorraine .(2005). Patofisiologi: Konsep Klinis Prosesproses Penyakit volume 2.Edisi ke-6. Jakarta: EGC.
Rilantono, dkk.(1996). Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
Sherwood, L. (2001). Fisiologi manusia: Dari sel ke sistem. Ed. 2. Jakarta: EGC
Smeltzer, S.C., Bare. B. (2003). Brunner and Suddarth's Textbook of Medical-Surgical
Nursing, 10th Edition. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins
Smeltzer, S. C. (2001). Buku ajar keperawatan medikal-bedah Brunner & Suddarth
(volume 2 edisi 8). Jakarta: EGC.

25

Soeharto, Imam. (2000). Pencegahan & Penyembuhan Penyakit Jantung Koroner :


Panduan bagi Masyarakat Umum. Jakarta : Gramedia Pustaka Utama.
Sudoyo, A. W., dkk. (2006). Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid I. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI.
Sudoyo, A. W., dkk. (2006). Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid III. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI.
Syafri

Kamsul

Arif.

(2004).PERIOPERATIVE

ISCHEMIC

AND

INFARK

MIOKARD. Department of Anesthesiology Medical Faculty Hasanuddin


University and Intensive Care Unit Wahidin Sudiro Hospital: Makasar.
Tambayong, Jan. ( 2000). Patofiologi untuk keperawatan. Jakarta : EGC.
Tedjakusuma, D. (2008). Buku ajar keperawatan kardiologi dasar. Jakarta: RSCM.

Lampiran 1

26

Pathway Angina

stress

Pajanan terhadap dingin Latihan fisik

Adrenalin

Vasokonstriksi p.d

Makan makanan berat

Kebutuhan O2 jantung
Aliran O2 meningkat ke mesentrikus

Faktor GenetikDiet Tinggi Lemak dan koleterol Merokok


Malas berolah raga
Arterosklerosis
Spasme pembuluh darah
Aliran O2 ke jantung
Aliran O2 arteri koronaria
Penimbunan lemak dalam waktu lama

Jantung kekurangan O2
Timbul endapan
Semakin
lemak
berkembang,
dalam tunika
kolesterol
intima dan lemak menumpuk
Terbentuk
di bagian
plak
abnormal
Ateroma

Iskemia otot jantung


Pembentukan asam laktat oleh miokardiu
Nyeri akut
Intoleransi aktifitas
Fibroblas masuk danDegenerasi
Ca2+ mengendap
dinding sekitar
Plak plak
Ateroma
Ateroma
semakin
Tumbuh
menebal
dan menonjol ke dinding arteri
Nyeri dada
Pengerasan arteriTonjolan
(kalsifikasi)
plak semakin meningkat dan menebal
Merobek lapisan endotel

Trombosit terpajan kolagen


Suplai darah menurun Pembuluh darah menyempit
Terjadi mekanisme pembentukan sumbat trombosis
Napas cepat &pendek
Penurunan asupan oksigen
Terbentuk bekuan darah abnormal
Tidak
Takikardi
terkompensasi selama> 20 menit
Gg. Perfusi Jaringan
Peningkatan metabolisme Jantung sbg kompensasi

Bekuan darah abnormal (trombus) membesar

Menyumbat aliran darah


Nekrosis sel otot jantungGg.
/ Infark
Kontraktilitas
Miokardium
jantung
Aliran darah memberikan tekanan untuk mengalir
Nyeri

Lampiran 2

Penurunan Cardiac Output


Penurunan Urin Output

Trombus ruptur

27
Terbentuk Embolus
Syok Kardiogenik
Menyumbat aliran arteri koroner

28