Anda di halaman 1dari 30

6.

14

HIV/AIDS
6.14.1

Definisi dan Etiologi
HIV, akronim dari Human Immunodeficiency Virus, merupakan penyebab dari AIDS (Acquired Immunodeficiency

Syndrome). Virus HIV ini juga disebut juga sebagai human lymphotropic virus tipe III, lymphadenophaty-associated virus
ataupun lymphadenophaty virus. Apapun namanya, virus HIV merupakan retrovirus. Retrovirus adalah virus RNA yang
mempunyai enzim reverse transcriptase. Dengan menggunakan enzim reverse transcriptase, virus ini menggunakan RNA sebagai
cetakan untuk membuat DNA komplementer yang dapat berintegrasi dengan DNA induk
Sesuai dengan namanya, virus HIV hanya menyerang manusia khususnya sistem kekebalan tubuh manusia yang
melindungi tubuh dari infeksi. Sel imun yang terinfeksi adalah CD4 + sel T, makrofag, dan sel dendritik. CD4 + sel T secara
langsung maupun tidak langsung dihancurkan oleh virus tersebut. Infeksi HIV menyebabkan sistem kekebalan tubuh akan
semakin lemah. Keadaan ini akan membuat orang mudah diserang beberapa jenis penyakit (sindrom) yang kemungkinan tidak
mempengaruhi orang dengan sistem kekebalan tubuh yang sehat. Penyakit tersebut disebut sebagai infeksi oportunistik.
Jika seseorang didiagnosis terinfeksi HIV (HIV positif), orang tersebut dapat tetap sehat tanpa gejala klinis sehingga
disebut penyakit HIV tanpa gejala. Setelah timbul gejala, maka disebut sebagai infeksi HIV bergejala atau penyakit HIV lanjutan.
Namun pasien HIV positif tidak langsung didiagnosis menderita AIDS. AIDS itu sendiri merupakan kumpulan gejala dan infeksi
akibat melemahnya sistem kekebalan tubuh yang disebabkan oleh infeksi HIV. Beberapa negara mempunyai kriteria tertentu
dalam mendiagnosis pasien AIDS. Di Amerika Serikat dan beberapa negara lainnya, seseorang didiagnosis menderita AIDS
ketika HIV membunuh CD4+ sel T hingga jumlah CD4+ sel T dalam darah kurang dari 200 sel/µL darah akibatnya kekebalan
seluler menjadi hilang. Sedangkan di Kanada, orang yang terinfeksi HIV didiagnosis menderita AIDS ketika muncul infeksi
oportunistik.
Tanpa terapi antiretroviral, rata-rata waktu infeksi HIV berubah menjadi penyakit AIDS adalah sekitar 9 hingga 10
tahun dan rata-rata harapan hidup penderita AIDS adalah 9,2 bulan. Bagaimanapun perkembangan klinis masing-masing pasien
bervariasi, mulai dari 2 minggu hingga 20 tahun. Banyak faktor yang mempengaruhi perkembangan penyakit ini, misalnya
kemampuan tubuh untuk melawan HIV yang bekaitan dengan sistem imun tubuh. Pasien AIDS yang lebih tua mempunyai sistem
imun tubuh yang lebih lemah daripada pasien muda sehingga resiko perkembangan penyakit AIDS menjadi lebih besar. Akses
yang sulit untuk mencapai pelayanan kesehatan dan kehadiran agen infeksi seperti TBC juga dapat memperburuk perkembangan
penyakit. Susunan genetik pasien juga memegang peranan penting dan beberapa orang resisten terhadap beberapa strain HIV.
Individu dengan CCR5-Δ32 homozigot resisten terhadap infeksi beberapa strain HIV. HIV secara genetik sangat bervariasi dan
mempunyai banyak strain sehingga menyebabkan perbedaan laju perkembangan penyakit. Penggunaan terapi antiretroviral
secara aktif akan memperpnjang rata-rata waktu perkembangan penyakit dan waktu harapan hidup pasien.

Gambaran umum hubungan antara multiplikasi HIV dan jumlah CD4 pada infeksi HIV yang tidak diobati.

Jumlah CD4+ T Limfosit (sel/mm³)

Keterangan:

HIV RNA kopi per mL plasma

6.14.2 Patogenesis
HIV termasuk golongan retrovirus yang dikenal sebagai lentivirus, atau virus “lambat”. Ciri-cirinya adalah interval yang
panjang antara infeksi inisial dengan onset timbulnya gejala serius.
Patogenesis infeksi HIV adalah fungsi dari siklus kehidupan virus, lingkungan selular host, dan kuantitas virus pada
individu yang terinfeksi. Faktor-faktor seperti usia, perbedaan genetik antar individu, tingkat virulensi strain virus, dan ko-infeksi
dengan mikroba lain mungkin menyebabkan keparahan penyakit.
Kemungkinan infeksi adalah fungsi di mana jumlah virion HIV infektif dalam plasma yang kontak dengan host sama
banyak dengan jumlah sel yang tersedia pada sisi aktif reseptor CD4. Banyak sel yang mengekspresikan reseptor CD4 rentan
terhadap infeksi HIV, termasuk sel mononuklear fagosit lineage, limfosit T dan B, sel natural killer, sel dendritik, sel stem
hematopoetik, sel endotelial, sel mikrogial pada otak dan sel epitel gastrointestinal.
Respon selular
Sel dengan reseptor CD4 yang terinfeksi HIV menjadi tempat replikasi virus. Sel terinfeksi kemudian melepaskan virion
melalui permukaan sel atau sel yang lisis, yang dapat menginfeksi sel-sel lain. Beberapa virion HIV dibawa dari tempat infeksi
ke limfa di mana sel sistem imun lain menjadi terinfeksi. Sejumlah besar virus dapat terperangkap di sini oleh sel bertentakel
yang disebut Follicular Dendritic Cell (FDC) yang rentan terhadap infeksi namun dapat bertahan untuk waktu yang lama.
Sel T dan CD4 sebagai target utama HIV, dapat terinfeksi ketika bertemu dengan HIV yang terjebak dalam FDC.
Replikasi aktif HIV terjadi pada setiap tahap infeksi. Dalam periode tahunan, saat sejumlah kecil virus terdeteksi dalam darah,
sejumlah signifikan virus terakumulasi dalam sel terinfeksi dan FDC. HIV yang terjebak dalam FDC terus menginfeksi sekalipun
terlindung oleh antibodi. Dapat dilihat bahwa FDC adalah gudang untuk infeksi HIV dan dapat menjelaskan bagaimana
momentum infeksi HIV dapat terjadi.
Walaupun sel T dan CD4 adalah target utama HIV, sel sistem imun lain yang memiliki reseptor CD4 pada permukaannya
juga dapat terinfeksi. Sel berumur panjang yang disebut monosit dan makrofag dapat mengandung sejumlah besar virus tanpa
menjadi mati. Sel T dan CD4 juga adalah gudang yang penting untuk HIV, karena menyebabkan HIV dalam keadaan inaktif dan
stabil. Proses normal imun akan menyebabkan produksi virion HIV.
Di dalam dan sekitar germinal center, meningkatnya produksi sitokin seperti tumor necrosis factor (TNF) dan IL-6 dapat
mengaktivasi sel T dan CD4 yang meningkatkan kerentanan terhadap infeksi HIV. Aktivasi menyebabkan sel yang tidak
terinfeksi menjadi lebih mudah terinfeksi dan meningkatkan replikasi HIV pada sel yang terinfeksi. Sekresi sitokin berbanding
terbalik dengan sekresi sel-sel regulasi fungsi normal sistem imun. Sekali terinfeksi, sel T dan CD4 dapat meninggalkan germinal
center dan menginfeksi sel T dan CD4 lain yang berkumpul di daerah limfa di sekitarnya.
Ada beberapa teori tentang bagaimana HIV menghancurkan sel T dan CD4, yaitu:
1.Direct cell killing. Sel T dan CD4 yang terinfeksi dihancurkan secara langsung ketika sejumlah besar virus diproduksi dan
menembus permukaan sel, merusak membran sel, atau ketika protein viral dan asam nukleat yang tekumpuldalam sel
menganggu sistem selular.
2.Pembentukan syncytia. Sel terinfeksi dapat bergabung dengan sel tetangga yang tidak terinfeksi, membentuk sel raksasa
seperti balon yang disebut syncytia.

3.Apoptosis. Sel T dan CD4 yang terinfeksi dapat terbunuh ketika regulasi selular terganggu oleh protein HIV, yang mungkin
menyebabkan penghancuran sendiri sel yang dikenal sebagai apoptosis.
4.Innocent bystanders. Sel yang tidak terinfeksi dapat mati dengan skenario innocent bystanders. Pertikel HIV dapat berikatan
dengan permukaan sel, menyebabkan sel seakan-akan terinfeksi sehingga sel dihancurkan oleh sel T killer.
Perjalanan Infeksi
Infeksi primer HIV diikuti oleh ledakan viremia di mana virus dengan mudah terdeteksi pada darah peripheral dalam sel
mononuklear dan plasma. Jumlah sel T dan CD4 dalam aliran darah menurun 20-40%. Dua sampai empat minggu setelah
terpapar virus, hingga 70% orang yang terinfeksi HIV mengalami gejala seperti flu yang berhubungan dengan infeksi akut.
Ledakan tersebut diikuti dengan replikasi tingkat rendah ketika sistem imun pasien melawan balik yang menyebabkan penurunan
HIV secara dramatis dengan adanya sel T killer (sel T dan CD8) yang menyerang dan membunuh sel terinfeksi yang
memproduksi virus, dan sel B yang memproduksi antibodi. Sel T dan CD4 pasien dapat meningkat kembali sampai 80-90% yang
menyebabkan pasien terbebas dari gejala yang berhubungan dengan HIV selama bertahun-tahun, walaupun replikasi tingkat
rendah HIV tetap berlangsung dan menghancurkan sistem imun secara terus-menerus. Selama periode tersebut, sistem imun
mencukupi untuk menjaga kekebalan tubuh dan mencegah kebanyakan infeksi.
Fase akhir infeksi HIV terjadi ketika sejumlah signifikan limfosit CD4 telah hancur dan produksi kembali tidak
sebanding. Pasien menunjukkan demam yang berlangsung lama (lebih dari satu bulan) dan penurunan berat badan. Kegagalan
sistem imun mengacu pada manifestasi klinik AIDS.
Perjalanan Tipikal Infeksi HIV
Selama infeksi primer, HIV menyebar luas ke seluruh tubuh, biasanya disertai dengan penurunan drastis sel T dan CD4.
Respon imun terhadap HIV terjadi dengan penurunan jumlah virus dalam tubuh yang dapat terdeteksi, diikuti oleh latensi klinik,
tetapi sel T dan CD4 terus menurun perlahan-lahan sampai di bawah level kritis di mana timbul kemungkinan infeksi
oportunistik.
Perjalanan Menjadi AIDS
Orang yang terinfeksi HIV dapat hidup rata-rata 8-10 tahun setelah infeksi inisial dan sebelum perkembangan gejala klinis
AIDS. Perubahan menjadi AIDS tidak dipengaruhi oleh jenis kelamin, kehamilan, ataupun faktor resiko. Kondisi yang
menentukan AIDS adalah jumlah sel T dan CD4 yang kurang dari 200 sel/mm 3 darah dan adanya infeksi oportunistik tipikal atau
kanker, pneumonia, dan Mycobacterium avium complex. Infeksi oportunistik disebabkan oleh mikroba yang biasanya tidak
menyebabkan penyakit pada orang sehat. Infeksi biasanya parah dan terkadang fatal karena sistem imun sangat rusak oleh HIV.
Ada beberapa data yang memperkuat dugaan bahwa AIDS disebabkan oleh HIV, diantaranya:
a. HIV dapat diasingkan dengan mudah dari biakan sel T yang berasal dari penderita AIDS, AIDS-related complex (ARC) atau
pembawa virus asimtomatik golongan beresiko tinggi. Semua isolate mempunyai sifat-sifat yang sama dengan sifat-sifat
umum retrovirusnya dan hanya berbeda pada gen daerah ENV, akan tetapi memiliki prinsip p25 yang sama.
b.Virus mengadakan replikasi secara eksklusif dalam subset limfosit T yaitu sel-sel limfosit yang sama dengan yang hilang atau
berkurang pada AIDS. HIV memiliki tropisma selektif khusus terhadap limfosit T-helper dan dapat dideteksi dengan jalan
fraksinasi limfosit T, misalnya dari limfosit T seorang pembawa virus asimtomatik (carrier) dengan memakai mikroskop
elektron serta melakukan tes aktivitas transkriptase.

Infeksi secara in vitro dapat dipelajari dengan melihat adanya

penurunan proliferasi sel, adanya efek sitopik berupa suatu polikaryosit atau sel raksasa berinti banyak yang sangat
spesifik.

Ketika mereka terjadi. Seperti yang Anda lihat. 6. e. pangkal paha.14. tanda-tanda dan gejala infeksi HIV adalah sama dengan yang bagi banyak infeksi virus yang berbeda. Pada fase akhir seluruh populasi sel T termasuk stem cell dapat diinfeksi dan penderita akan mengalami immunodeficiency berat yang irreversible yang selanjutnya akan memberikan peluang untuk mendapatkan infeksi opportunistik dan atau sarkoma Kaposi. sementara yang lainnya tidak. Satu-satunya cara untuk mengetahui secara pasti apakah Anda terinfeksi HIV adalah untuk diuji.c. segera setelah mereka terinfeksi. Kemudian Tanda dan Gejala HIV / AIDS Pusat Pengendalian Penyakit (CDC) mengatakan tanda-tanda dan gejala berikut mungkinperingatan tanda-tanda stadium akhir infeksi HIV:  cepat berat badan  batuk kering  berulang demam atau berkeringat di malam berlimpah  mendalam dan kelelahan yang tidak dapat dijelaskan  bengkak kelenjar getah bening di ketiak. d. HIV dapat juga menginfeksi dan mengadakan replikasi dalam bone marrow precursor cell. Banyak orang terinfeksi HIV tidak memiliki tanda dan gejala sama sekali selama bertahun-tahun. atau leher . Tandatanda awal dan gejala HIV meliputi:  Demam  Sakit kepala  Kelelahan  Mual  Diare  Pembesaran kelenjar getah bening di leher. tempat maupun kelompok masyarakat yang terkena.Terdapat kaitan yang erat antara HIV dan AIDS baik dalam waktu. Bukti data kasus AIDS yang timbul sesudah transfusi darah yang tercemar HIV. ketiak atau pangkal paha Gejala dari terinfeksi biasanya menyelesaikan dalam satu sampai empat minggu. tanda-tanda dan gejala awal sering keliru untuk flu atau infeksi virus ringan.3 Gejala Klinis dan Tanda Klinis Awal Tanda dan Gejala HIV Beberapa orang mengalami tanda dan gejala HIV (Human Immunodeficiency Virus).

coklat. atau bercak keunguan pada atau di bawah kulit atau di dalam mulut. yang diidentifikasi berdasarkan jumlah sel T CD4+ di dalam darah dan adanya infeksi tertentu. ada sejumlah besar HIV pada darah perifer dan sistem imun pun mulai berrespon terhadap virus dengan memproduksi antibodi HIV dan limfosit sitotoksik. kaku kuduk) dan gangguan gastrointestinal (nausea. bebas dari gejala-gejala mayor. Anda tidak bisa mengandalkan tanda-tanda dan gejala untuk menegakkan diagnosa AIDS. hidung. makrofag. tetapi diagnosis infeksi HIV sering tidak ditemukan. Stadium 2: Stadium Asimtomatik Klinis (CD4 = 500 – 750 /ml) Stadium ini dapat berlangsung lebih dari 10 tahun. merah muda. Pada fase ini sudah mulai terjadi penurunan jumlah sel CD4. Sebagai jumlah sel putih jatuh ke tingkat berbahaya.gov/hiv/resources/qa/qa5. Infeksi akut HIV dilanjutkan dengan infeksi HIV laten klinis sampai terjadinya gejala infeksi HIV awal dan kemudian AIDS. walaupun virus tetap dapat bertahan pada sel-sel lain yang terinfeksi. Stadium ini. Gejala-gejala dari AIDS adalah mirip dengan gejala penyakit lainnya. dan akibatnya ialah kondisi yang disebut AIDS. HIV adalah retrovirus yang biasanya menyerang organ vital sistem kekebalan manusia seperti sel T CD4+ (sejenis sel T). dan anoreksia. (Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit. Gejalagejala ini bersesuaian dengan pembentukan awal antibodi terhadap virus. di mulut.cdc. dan sel dendritik. Pada 20% orang. kekebalan selular hilang. diare. meskipun sebenarnya terjadi replikasi virus secara lambat di dalam tubuh. HIV secara langsung dan tidak langsung merusak sel T CD4+. Dapat juga terjadi Limfadenopati Generalisata Persisten (LGP). atau kelopak mata  kehilangan memori. seperti namanya. Menurut CDC. Infeksi HIV secara umum dapat dibagi dalam empat stadium yang berbeda. gejalagejala tersebut cukup serius untuk dikonsultasikan pada dokter. tetapi masih berada pada tingkat 500/ml. artralgia. Gejala akan menghilang setelah respon imun awal menurunkan jumlah partikel virus. depresi. dan gangguan neurologis lainnya HIV menghancurkan sel-sel darah putih yang diperlukan untuk melawan infeksi. AIDS adalah diagnosis medis yang dibuat oleh profesional kesehatan berdasarkan kriteria khusus yang ditetapkan oleh CDC. Serokonversi terjadi pada fase ini dan antibodi virus mulai dapat dideteksi 3 – 6 bulan setelah infeksi. padahal sel T CD4+ dibutuhkan agar sistem kekebalan tubuh berfungsi baik. Pada stadium ini timbul gejala-gejala mirip flu termasuk demam. atau di tenggorokan  pneumonia  merah. urtikaria). Timbul juga gejala kulit (bercak-bercak merah. Jika HIV membunuh sel T CD4+ sampai terdapat kurang dari 200 sel T CD4+ per mikroliter (µL) darah. seperti dengan awal HIV infeksi. vomitus. Fase ini sangat menular karena terjadi viremia Selama stadium ini. Jumlah . diare yang berlangsung lebih dari seminggu  putih bintik-bintik atau noda yang tidak biasa di lidah. nyeri perut). malaise. Gejala berlangsung selama 1.htm) Manifestasi Klinis AIDS merupakan bentuk terparah akibat infeksi HIV. yaitu: Stadium 1: Infeksi Akut (CD4 = 500 – 1000 /ml) Stadium ini terjadi setelah masa inkubasi 3-6 minggu. gejala saraf (sakit kepala. Hal ini pada titik ini bahwa seseorang dikatakan memiliki AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome).2 minggu. infeksi banyak dan penyakit muncul. "Bagaimana cara mengetahui jika saya terinfeksi HIV? Apa saja gejalanya?" http://www.

gejala-gejala pun berkembang. dengan kata lain lebih kuat dan lebih bervariasi c. melainkan sangat aktif di kelenjar limfa. tetapi contoh-contoh yang umum terjadi dapat dilihat pada tabel di bawah ini. Infeksi HIV simtomatik terutama disebabkan oleh kanker dan infeksi oportunistik yang secara normal dicegah oleh sistem imun. Ini dapat terjadi di seluruh sistem tubuh.HIV bermutasi dan menjadi lebih patogen. Hasil penelitian telah menunjukkan bahwa HIV tidak dalam masa dorman selama stadium ini. Ada sebuah tes untuk mengukur sejumlah kecil virus yang lolos dari kelenjar limfa. sehingga tes antibodi akan menunjukkan hasil positif. . Tubuh gagal untuk mengganti sel-sel T penolong yang hilang Karena kegagalan sistem imun. Tes yang mengukur HIV RNA ini merupakan suatu tes viral load. Terjadi penyakit-penyakit infeksi kronis tapi tidak mengancam kehidupan. Seiring dengan berjalannya waktu sistem imun menjadi sangat rusak oleh HIV. gejala-gejalanya pun semakin memburuk. tetapi karena sistem imun makin rusak. Kebanyakan gejala-gejala tersebut tidak terlalu berat.HIV dalam darah perifer turun hingga tingkat yang sangat rendah tetapi orang tetap terinfeksi dan antibodi HIV dapat dideteksi di dalam darah. Stadium 3: Infeksi HIV Simtomatik (CD4 = 100 – 500 /ml) Pada stadium ini terjadi penurunan CD4 yang progresif. Kelenjar limfe dan jaringan menjadi rusak akibat aktivitas bertahun-tahun b. Tes ini memiliki peran penting dalam pengobatan infeksi HIV. Hal ini disebabkan oleh tiga alasan utama: a.

Penderita dinyatakan mengidap AIDS bila dalam perkembangan infeksi selanjutnya menunjukkan infeksi-infeksi dan kanker oportunistik yang mengancam jiwa penderita.Stadium 4: Perkembangan dari HIV ke AIDS Sistem Sistem Pernapasan Sistem Gastro-Intestinal Sistem saraf Pusat/Perifer Kulit Contoh Infeksi/Kanker ● Pneumocystis jirovecii Pneumonia (PCP) ● Tuberculosis (TB) ● Kaposi's Sarcoma (KS) ● Cryptosporidiosis ● Candida ● Cytomegolavirus (CMV) ● Isosporiasis ● Kaposi's Sarcoma ● HIV ● Cytomegolavirus ● Toxoplasmosis ● Cryptococcosis ● Non Hodgkin's lymphoma ● Varicella Zoster ● Herpes simplex ● Herpes simplex ● Kaposi's sarcoma ● Varicella Zoster AIDS merupakan stadium akhir dari infeksi HIV. suatu diagnosis AIDS dikonfirmasi apabila seseorang dengan HIV mengalami satu atau lebih infeksi oportunistik atau kanker yang spesifik. Bisa saja seseorang menjadi sangat sakit karena HIV tanpa harus didiagnosis AIDS. Di Amerika. Hitung CD4 mencapai <200/ml. Di Inggris. seseorang juga didiagnosis mengidap AIDS apabila ia memiliki sedikit sekali sel T penolong dalam darahnya. Karena sistem imun menjadi semakin rusak. . penyakit-penyakit yang terjadi menjadi semakin menuju kepada diagnosis AIDS.

Sedangkan untuk penderita bayi dan anak-anak. Stadium Klinis II. Stadium klinis pediatrik III. WHO membagi dalam 3 stadium klinis. mikosis diseminata kandidiasis. bronkus. dan paru. dan dapat dicegah dengan terapi obat. demam persisten > 30 hari tanpa sebab yang jelas. Namun demikian. diare kronis > 1 bulan. diare kriptosporridiosis > 1 bulan. dan septikemia/ meningitis berulang. herpes simpleks mukokutan > 1 bulan. sarkoma kaposi dan enchephalopati HIV. perawatan. trakhea. dan juga faktor yang berhubungan dengan galur virus. dapat dengan mudah ditangani setelah diidentifikasi. penyakit ini masih merupakan indikasi pertama AIDS pada orang yang belum dites. kandidiasis orofaringeal. Stadium klinis pediatrik II. oral hairy leukoplakia. ditandai diare kronik. yaitu: 1. herpes zooster dalam 5 tahun terakhir. pneumonia pneumositis Carina (PCP). rinitis CMV. gagal tumbuh berat tanpa etiologi yang jelas. kandidiasis. 3. Pada stadium ini ditandai adanya limfadenopati generalisata. Di negara berkembang. leukoenchephalopati multifokal progresif. ulkus oral rekuren. kandidiasis di esofagus. Stadium klinis I yang merupakan stadium asimptomatik. penyakit ini umumnya segera menyebabkan kematian. Tuberkulosis Tuberkulosis (TBC) merupakan infeksi unik di antara infeksi terkait HIV lainnya karena dapat ditularkan ke orang yang imunokompeten melalui rute respirasi. ditandai adanya penurunan berat badan < 10%. Walaupun insiden penyakit ini telah berkurang akibat penggunaan terapi yang secara langsung diamati dan metode . dapat muncul pada stadium awal HIV. dan masih disingkat sebagai PCP yang sekarang merupakan singkatan dari Pneumocystis pneumonia) jarang dijumpai pada orang yang sehat dan imunokompeten. Stadium klinis IV. Laju perkembangan penyakit klinis sangat bervariasi antar orang dan telah terbukti dipengaruhi oleh banyak faktor seperti kerentanan seseorang terhadap penyakit dan fungsi imun perawatan kesehatan dan infeksi lain. lesi kulit dan mukosa ringan (dermatitis seboroik. di antaranya: 1. walaupun umumnya tidak muncul kecuali jika jumlah CD4 kurang dari 200 per µL. tuberkulosis ekstra paru. Stadium klinis pediatrik I yang merupakan stadium asimptomatik ditandai limfadenopati generalisata. ditandai munculnya HIV Wasting Syndrome. ditandai munculnya infeksi oportunistik terkait AIDS. 4. Infeksi oportunistik spesifik yang diderita pasien AIDS juga bergantung pada prevalensi terjadinya infeksi tersebut di wilayah geografis tempat hidup pasien. tetapi umum dijumpai pada orang yang terinfeksi HIV. ditandai penurunan BB > 10%. Sebelum adanya diagnosis. Stadium klinis III. infeksi bakterial berulang. toxoplasmosis otak. Penyakit ini disebabkan oleh fungi Pneumocystis jirovecii. 3. dan profilaksis rutin efektif di negara Barat. tuberkulosis paru dalam tahun-tahun terakhir. limfoma.World Health Organization (WHO) telah mengembangkan suatu sistem tingkatan untuk penyakit HIV berdasarkan gejala-gejala klinis. penurunan berat badan atau gagal tumbuh. ISPA bakterial. dan infeksi bakterial berat (pneumonia. kheilitis angularis). ensefalopati progresif. a) Penyakit paru-paru utama Pneumonia pneumocystis Pneumonia pneumocystis (awalnya diketahui dengan nama pneumonia Pneumocystis carinii. demam lama > 1 bulan. kekebalan terhadap berbagai obat adalah masalah serius pada penyakit ini. keganasan. 2. piomiositis). 2.

hati. Kerusakan neurologis spesifik tampak sebagai ketidaknormalan kognitif. tetapi hanya 1-2% dari infeksi HIV di India. Angka prevalensinya sekitar 10-20% di negaranegara Barat. Parasit ini biasanya menginfeksi otak dan menyebabkan toksoplasma ensefalitis. Pada stadium akhir. Diare juga dapat menjadi efek samping antibiotik yang digunakan untuk menangani diare akibat bakteri (umum untuk Clostridium difficile). dan sistem saraf pusat. TB muncul sebagai penyakit paru-paru. tetapi juga dapat menginfeksi dan menyebabkan penyakit pada mata dan paru-paru. b) Penyakit saluran pencernaan utama Esofagitis Esofagitis adalah peradangan pada esofagus (tabung berotot pada vertebrata yang dilalui sewaktu makanan mengalir dari bagian mulut ke dalam lambung). Pada stadium awal infeksi HIV (jumlah CD4 >300 sel per µL). menyebabkan penyakit hanya ketika sistem kekebalan sangat lemah. Pada infeksi HIV belakangan. dan motorik yang muncul bertahun-tahun setelah infeksi HIV dan berhubungan dengan rendahnya jumlah sel T CD4+ dan tingginya muatan virus pada plasma. hal ini dapat disebabkan oleh mikobakteria. Selain itu. atau efek samping infeksi HIV. Listeria. Diare kronik yang tidak dapat dijelaskan Diare kronik yang tidak dapat dijelaskan pada infeksi HIV terjadi akibat berbagai penyebab. Kompleks demensia AIDS Kompleks demensia AIDS adalah ensefalopati metabolik yang disebabkan oleh infeksi HIV dan didorong oleh aktivasi imun makrofag dan mikroglia otak yang terinfeksi HIV yang mengeluarkan neurotoksin. Perbedaan ini mungkin terjadi karena adanya perbedaan subtipe HIV di India. Pada beberapa kasus.lainnya di negara-negara Barat. termasuk infeksi bakteri (Salmonella. saluran kemih dan saluran pencernaan. sebagaimana yang terjadi pada pasien AIDS. perilaku. kolitis kompleks Mycobacterium avium dan sitomegalovirus (CMV). biasanya menyebabkan kematian dalam waktu sebulan setelah diagnosis. Pada individual yang terinfeksi HIV. Leukoensefalopati multifokal progresif Leukoensefalopati multifokal progresif adalah penyakit demielinasi. sering menyerang sumsum tulang. tidak demikian yang terjadi di negara berkembang. nodus limfa regional. hal ini terjadi karena infeksi jamur (kandidiasis) atau virus (herpes simpleks-1 atau sitomegalovirus). Pada kasus yang langka. atau Escherichia coli) serta parasit yang umum dan infeksi oportunistik tidak umum seperti kriptosporidiosis. tulang. Meningitis kriptokokal . yang merupakan penghancuran sedikit demi sedikit selubung mielin yang menutupi akson sel saraf sehingga merusak penghantaran impuls saraf. Kampilobakter. c) Penyakit saraf utama Toksoplasmosis Toksoplasmosis adalah penyakit yang disebabkan oleh parasit bersel-satu disebut Toxoplasma gondii. TB sering muncul dengan penyakit ekstrapulmoner (sistemik). Shigella. mikrosporidiosis. diare diduga menunjukkan perubahan cara saluran usus menyerap nutrisi dan mungkin merupakan komponen penting pembuangan yang berhubungan dengan HIV. tempat HIV paling banyak dijumpai. gejala yang muncul mungkin lebih berkaitan dengan tempat keterlibatan penyakit ekstrapulmoner. Hal ini disebabkan oleh virus yang disebut virus JC yang 70% populasinya terdapat dalam bentuk laten. Gejala biasanya bersifat konstitusional dan tidak dibatasi pada satu tempat. Penyakit ini berkembang cepat. diare adalah efek samping beberapa obat yang digunakan untuk menangani HIV. terutama selama infeksi HIV utama.

terutama demam ringan dan kehilangan berat badan. dan retinitis sitomegalovirus dapat menyebabkan kebutaan. darah donor dan produk darah yang digunakan pada penelitian medis diperiksa kandungan HIV-nya. Namun demikian.14. saluran pencernaan. Penyakit ini sering muncul di kulit dalam bentuk bintik keungu-unguan. terutama virus Epstein-Barr (EBV).4 Diagnosis Banyak orang yang tidak menyadari bahwa mereka terinfeksi virus HIV. dan karsinoma usus besar. Limfoma ini sebagian besar disebabkan oleh virus Epstein-Barr (EBV) atau KSHV. Hal ini terjadi karena infeksi dengan virus DNA onkogenik. dan muntah. mual. Kanker leher rahim Kanker leher rahim pada wanita yang terkena HIV dianggap tanda utama AIDS. seperti yang dijelaskan di atas. virus herpes penyebab sarkoma Kaposi (KSHV) dan papilomavirus manusia (HPV). Penyakit ini disebabkan oleh virus dari subfamili gammaherpesvirinae. Hal ini dapat menyebabkan demam. 6. Limfoma Limfoma sel B tingkat tinggi seperti limfoma Burkitt (Burkitt's lymphoma). yaitu virus herpes manusia-8 yang juga disebut virus herpes sarkoma Kaposi (KSHV). terutama mulut. yang jika tidak ditangani dapat mematikan. insiden dari banyak tumor yang umum. termasuk imuno-assay enzim HIV dan . lelah. Pasien juga mungkin mengalami sawan dan kebingungan. insiden berbagai kanker yang berhubungan dengan AIDS menurun. Oleh karena itu. Kanker ini seringkali mengakibatkan prognosis yang buruk. limfoma ini merupakan tanda utama AIDS. diffuse large B-cell lymphoma (DLBCL). Di daerah tempat HAART banyak digunakan untuk menangani AIDS. Penisiliosis yang disebabkan oleh Penicillium marneffei kini adalah infeksi oportunistik ketiga paling umum (setelah tuberkulosis dan kriptokokosis) pada orang yang positif HIV di daerah endemik Asia Tenggara. dan limfoma sistem saraf pusat primer muncul lebih sering pada pasien yang terinfeksi HIV. seperti kanker payudara atau kanker usus besar tidak meningkat pada pasien terinfeksi HIV. karsinoma anal. d) Kanker yang berhubungan dengan HIV Pasien dengan infeksi HIV pada pokoknya meningkatkan insiden beberapa kanker. Sitomegalovirus dapat menyebabkan kolitis. Burkitt's-like lymphoma. Infeksi oportunistik ini termasuk infeksi Mycobacterium avium-intracellulare dan sitomegalovirus. Kemunculan tumor ini pada sejumlah pemuda homoseksual tahun 1981 adalah salah satu pertanda pertama wabah AIDS. Tumor lainnya Pasien yang terinfeksi HIV juga dapat terkena tumor lainnya. tetapi dapat menyerang organ lain. Pada beberapa kasus. dan paru-paru.Meningitis kriptokokal adalah infeksi meninges (membran yang menutupi otak dan sumsum tulang belakang) oleh jamur Cryptococcus neoformans. seperti limfoma Hodgkin. Kanker ini disebabkan oleh papilomavirus manusia (HPV). tetapi seiring dengan itu kanker secara keseluruhan menjadi penyebab kematian paling umum pada pasien yang terinfeksi HIV. Sarkoma Kaposi Sarkoma Kaposi adalah tumor yang paling umum menyerang pasien yang terinfeksi HIV. Tes HIV umum. sakit kepala. e) Infeksi oportunistik lainnya Pasien AIDS biasanya menderita infeksi oportunistik dengan gejala tidak spesifik.

Tes semacam ini dapat mencegah jutaan kematian dini terkait HIV. Western Blot. Tetapi. kurang lebih 30% anak terinfeksi HIV yang tidak diobati meninggal sebelum ulang tahunnya yang pertama dan lebih dari 50% meninggal sebelum mereka mencapai usia dua tahun. Metode-metode penetapan tersebut tidak secara spesifik disetujui untuk diagnosis infeksi HIV. Tetapi. Namun demikian. Pada 2006. Di rangkaian miskin sumber daya. cairan mulut. kebanyakan tes HIV pada bayi di negara miskin sumber daya dilakukan dengan memakai tes antibodi cepat pada usia 18 bulan. atau selama menyusui. Walaupun layanan profilaksis ARV ditingkatkan secara luar biasa. hampir 2. isolasi virus dari sample.pengujian Western blot mendeteksi antibodi HIV pada serum. Walau sudah banyak kemajuan dan penerapan intervensi pencegahan penularan HIV dari ibu-ke-bayi yang efektif di negara berkembang. oleh karena itu semua tes antibodi pada bayi terpajan HIV yang dilakukan sebelumnya tidak dapat diandalkan. Immunofluoren Assay (IFA).000 bayi terinfeksi HIV setiap hari melalui MTCT di negara miskin sumber daya. dan HIV-DNA agar dapat mendeteksi infeksi HIV sebelum perkembangan antibodi yang dapat dideteksi. Kesulitan lain untuk mendiagnosis infeksi HIV pediatrik pada bayi di negara miskin sumber daya adalah pajanan HIV secara terus-menerus pada bayi yang disusui. plasma. Hal ini menjelaskan mengapa dapat membutuhkan waktu 3-6 bulan untuk serokonversi dan tes positif. Infeksi HIV pada anak yang tidak diobati juga mengakibatkan pertumbuhan yang tertunda dan keterbelakangan mental yang tidak dapat disembuhkan oleh ART. kemudahan untuk memakainya. Serupa dengan orang dewasa. Tanpa ART. dan Radio Immunoprecipitation Assay (RIPA) . dan kemampuan untuk menyediakan hasil secara cepat. banyak bayi yang terinfeksi sudah meninggal dan lebih banyak lagi yang mungkin sudah hilang. pengobatan semacam ini paling efektif apabila dimulai sebelum anak jatuh sakit (artinya. Tujuan deteksi dini HIV pada dasarnya ada dua. anak yang terinfeksi HIV menanggapi ART dengan baik. umumnya menggunakan mikroskop elektron dan deteksi gen virus. yang dapat terjadi selama kehamilan dan persalinan.3 juta anak terinfeksi HIV di seluruh dunia. Karena biayanya yang murah. pada usia ini. Jumlah ini diduga tetap akan meningkat dalam waktu dekat karena beberapa alasan. yaitu diagnosis dini infeksi HIV dan diagnosis HIV menjadi AIDS. Yang paling sering digunakan adalah PCR (Polymerase Chain Reaction). infeksi HIV pada anak akan terus meningkat kecuali ada peningkatan layanan pencegahan infeksi HIV baru pada perempuan secara bersamaan. pengembangan infeksi HIV sangat cepat pada bayi dan anak. penyakit dan penundaan pertumbuhan dan pengembangan mental. Antibodi dari ibu baru hilang seluruhnya 12-18 bulan setelah kelahiran. darah kering. Oleh karena itu penting untuk mendiagnosis bayi yang terpajan HIV sedini mungkin untuk mencegah kematian. Tidak Langsung: dengan melihat respons zat anti yang spesifik. Ada pula tes komersial untuk mendeteksi antigen HIV lainnya. Secara umum diagnosis HIV/AIDS terbagi atas dua. karena antibodi HIV melewati plasenta selama kehamilan. Sebuah tes HIV yang murah dan mudah dipakai dan dapat diandalkan untuk bayi terpajan HIV yang berusia kurang dari 18 bulan dibutuhkan secara mendesak. ada kurang lebih 2. tetapi telah digunakan secara rutin di negara-negara maju. Dapat dilakukan dengan dua metode. yakni sebagai intervensi pengobatan fase infeksi asimtomatik dapat diperpanjang dan untuk menghambat perjalanan penyakit ke arah AIDS. atau urin pasien. Tetapi. tes antibodi cepat adalah yang paling umum dipakai untuk mendiagnosis infeksi HIV di negara miskin sumber daya. dan perluasan ketersediaan pengobatan antiretroviral (ART) untuk ibu yang membutuhkannya. kurang dari 10% ibu hamil yang terinfeksi HIV di negara miskin sumber daya menerima profilaksis antiretroviral (ARV) untuk pencegahan penularan HIV dari ibu-ke-bayi (prevention of mother-to-child transmission/PMTCT). sehingga menyulitkan untuk mengecualikan infeksi HIV sampai penyusuan sudah dihentikan secara menyeluruh. misalnya dengan tes ELISA. sebelum pengembangan penyakit lanjut). Keduanya akan dijelaskan sebagai berikut: I. Diagnosis Dini Infeksi HIV Kebanyakan infeksi HIV pada anak akibat penularan HIV dari ibu-ke-bayi (mother-to-child transmission/MTCT). HIV-RNA. semua bayi yang terlahir dari ibu yang terinfeksi HIV akan menerima antibodi dari ibu saat di rahim dan hasil tes antibodi akan positif saat lahir tidak tergantung pada status infeksi HIV-nya sendiri. yaitu: Langsung: biakan virus dari darah. Karena komplikasi ini. Saat ini. perbaikan akses pada keluarga berencana (KB). window periode (periode antara infeksi dan perkembangan antibodi yang dapat dideteksi melawan infeksi) dapat bervariasi.

metode ini belum pernah dipakai secara skala besar untuk mendiagnosis karena teknik tes yang rumit dan membutuhkan reagen dan peralatan yang mahal. Namun demikian. kemudian dirusak dan dilekatkan pada biji-biji polistiren atau sumur microplate. diinkubasikan dengan antigen tersebut selama 30 menit sampai 2 jam kemudian dicuci. Walaupun tes ini sensitif dan spesifik. 85% untuk tes antigen p24 pada plasma. Sensitivitas tes HIV p24 dibandingkan dengan tes viral load HIV adalah kurang lebih 90%.Berikut ini pemeriksaan/tes yang lazim dilakukan: 1. Dalam penelitian terkini terhadap tes antigen HIV p24 baru yang “ultrasensitif”. biakan HIV dalam darah dipakai untuk mendeteksi infeksi HIV dan untuk mengukur jumlah virus dalam darah secara langsung. Hal ini berarti bahwa tes untuk menskrining bayi yang terpajan HIV akan menghasilkan hampir 10% bayi yang salah didiagnosis sebagai tidak terinfeksi. sensitivitas tes ini akan tetap bermasalah. Biayanya serupa dengan biaya tes PCR generasi lanjut. para peneliti berusaha memperbaiki tes tersebut walaupun tes viral load PCR lebih sensitif dan spesifik. tes antigen HIV p24 dipakai untuk menghitung viral load. biaya dan spesifisitas tes antigen p24 HIV. p24 hadiran dalam darah dalam bentuk p24 bebas dan p24 terikat antibodi (kompleks kekebalan). Perbandingan metodologi tes baru-baru ini dilakukan oleh ilmuwan dengan 72 contoh pediatrik dari Tanzania dan 210 contoh pediatrik atau orang dewasa dari Swiss menemukan sensitivitas yang bahkan lebih rendah. Mereka menemukan bahwa tes tersebut mempunyai spesifisitas 100% dan tidak ada perbedaan hasil secara kuantitatif antara DBS dan plasma. Berbagai penelitian menemukan bahwa tes antigen p24 ultrasensitif mampu mendeteksi infeksi HIV pada bayi di atas usia enam minggu secara pasti dengan spesifisitas dan sensitivitas serupa dengan tes DNA HIV PCR dan viral load HIV. Teknik sudah dikembangkan untuk melakukan tugas ini. Karena HIV p24 adalah protein imunogenik. Untuk mengukur jumlah antigen p24. Sebagian dari penelitian ini berhasil. diambil virus HIV yang ditumbuhkan pada biakan sel. Pada dasarnya. serta dapat dipakai untuk menghitung viral load pasien. Sebagai tambahan. keberhasilan diagnostik. Keprihatinan tentang sensitivitas tes p24 tetap ada. Oleh karena itu. dan banyak darah. Serum atau plasma yang akan diperiksa. membutuhkan hampir tujuh hari untuk mendapatkan hasil dan karena biakan virus mengandung HIV yang aktif diperlukan peralatan biohazard khusus. dan 100% untuk tes PCR RNA yang dilakukan pada plasma. . 2. Tes antigen P24 Sebelum pengembangan teknik viral load DNA dan reaksi rantai polimerase (polymerase chain reaction/PCR) untuk mendiagnosis infeksi HIV dan menghitung viral load. HIV p24 adalah protein yang diproduksi oleh replikasi HIV yang terjadi dalam darah Odha dengan jumlah yang berbeda-beda. Biakan HIV juga dipakai untuk mendiagnosis bayi dan sebagai cara untuk menentukan tingkat keparahan infeksi dan tanggapan selanjutnya terhadap pengobatan pada orang dewasa dan anak. Teknik laboratorium dikembangkan untuk memisahkan kompleks kekebalan p24. Bila terdapat IgG (immunoglobulin G) yang menempel pada biji-biji atau sumur microplate tadi maka akan terjadi reaksi pengikatan antigen dan antibodi. 79% untuk tes PCR DNA yang dilakukan pada DBS. 3. waktu tes laboratorium yang lama. Antibodi anti-IgG tersebut terlebih dulu sudah diberi label dengan enzim (alkali fosfatase. tetapi koefisien korelasi tersebut rendah (r = 0. Mereka juga membandingkan hasil tes antigen p24 dengan viral load HIV dan menemukan korelasi yang positif. Tes tersebut tepat pada banyak subtipe HIV dan lebih mudah dilakukan dibandingkan tes virologi lain.67). Biakan HIV dari darah Di awal epidemi HIV. Walaupun dengan peningkatan yang bermakna pada kemanjuran. Penghematan biaya yang ditawarkan mungkin tidak dapat mengimbangi dampak klinis terhadap persentase kegagalan diagnosis secara bermakna pada bayi yang terinfeksi HIV. orang yang terinfeksi HIV juga membentuk antibodi terhadap p24. Pemeriksaan ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay)/EIA (Enzyme Immunosorbent Assay) ELISA dari berbagai macam kit yang ada di pasaran mempunyai cara kerja hampir sama. Tingkat deteksi berbagai tes adalah 84% untuk tes antigen p24 pada DBS. karena kesederhanaan tes dan biayanya yang relatif murah. horseradish peroxidase) sehingga setelah kelebihan enzim dicuci habis maka enzim yang tinggal akan bereaksi sesuai dengan kadar IgG yang ada. adalah penting untuk memisahkan antibodi dari antigen. meningkatan kemampuan kuantitatif tes dan dalam hal bayi yang terpajan HIV. ilmuwan membandingkan sensitivitas tes tersebut antara DBS dan plasma. tetapi belum seluruhnya berhasil.

Pada fase berikutnya yaitu pada waktu gejala major AIDS menghilang (karena sebagian besar HIV telah masuk ke dalam sel tubuh). predictive value hasil test positif tergantung dari prevalensi HIV di masyarakat. Biasanya lama pemeriksaan adalah 4 jam. Sekarang ada test EIA yang menggunakan ikatan dari heavy dan light chain dari Human Immunoglobulin sehingga reaksi dengan antibodi dapat lebih spesifik. Pemeriksaan Western Blot cukup sulit. yaitu mampu mendeteksi IgM maupun IgG. Test ini dilakukan bersama dengan suatu bahan dengan profil berat molekul standar. Beberapa hal tentang kebaikan test ELISA adalah nilai sensitivitas yang tinggi : 98. Pada kelompok penderita AIDS.9% pada kelompok risiko tinggi. beberapa kendala path test ELISA yang perlu diperhatikan adalah : 1) Pemeriksaan ELISA hanya mendeteksi antibodi.6% .99% sampai 76. 2) Pemeriksaan ELISA hanya terhadap antigen jenis IgG. mahal. kemudian setelah 3 bulan IgG mulai ditemukan. sehingga tidak akan terdeteksi.100%. Hal ini disebabkan karena morfologi HIV hasil biakan jaringan yang digunakan dalam test kemurniannya ber-beda dengan HIV di alam. kemudian dipindahkan ke nitrocellulose. di mana mereka dideteksi menggunakan antibodi untuk menargetkan protein. Cara kerja test Western Blot yaitu dengan meletakkan HIV murni pada polyacrylamide gel yang diberi arus elektroforesis sehingga terurai menurut berat protein yang berbeda-beda. Antibodi terhadap envelope ditemukan pada setiap penderita HIV stadium apa saja. sehingga kadar di atas cut-off value atau di atas absorbance level spesimen akan dinyatakan positif. IgM dapat dideteksi. Predictive value dari hasil negatif ELISA pada masyarakat sekitar 99. Sedangkan antibodi terhadap p24 (protein dari core) bila positif berarti penderita sedang mengalami kemunduran/deteriorasi.100%. 3) Pada umumnya pemeriksaan ELISA ditujukan untuk HIV1. Protein tersebut dikirim ke membran. kontrol positif dan negatif. Di samping keunggulan. Walaupun begitu. Bila test ini digunakan pada penderita HIV-2. Hasil ini sering ditemukan pada keadaan positif lemah. Selama fase permulaan penyakit (fase akut) dalam darah penderita dapat ditemukan virus HIV/partikel HIV dan penurunan jumlah sel T4 (Grafik). Tes ELISA mulai menunjukkan hasil positif pada bulan ke 2-3 masa sakit. Hasil pemeriksan ELISA harus diinterpretasi dengan hati-hati karena tergantung dari fase penyakit. Imunoblot menggunakan elektroforesis gel untuk memisahkan protein asli atau perubahan oleh jarak polipeptida atau oleh struktur 3-D protein. Kasus dengan infeksi HIV laten dapat temp negatif selama 34 bulan. Tes ELISA mempunyai sensitifitas dan spesifisitas cukup tinggi walaupun hasil negatif disini tidak dapat menjamin bahwa seseorang bebas 100% dari HIV 1 terutama pada kelompok resiko tinggi. Gambaran band dari bermacam-macam protein envelope dan core dapat . HIV sudah tidak dapat ditemukan lagi dari peredaran darah dan jumlah Sel T4 akan kembali ke normal. jarang ditemukan pada positif kuat. Akhir-akhir ini test ELISA telah menggunakan recombinant antigen yang sangat spesifik terhadap envelope dan core. Antibodi HIV dideteksi dengan memberikan antlbodi anti-human yang sudah dikonjugasi dengan enzim yang menghasilkan wama bila diberi suatu substrat.1% . Oleh karena itu test ELISA harus dikorfirmasi dengan test lain. 4. Pada setiap tes selalu diikutkan kontrol positif dan negatif untuk dipakai sebagai pedoman. 4) Masalah false positive pada test ELISA. Western Blot memberi nilai spesifik 99. nilai positifnya hanya 24%. Pemeriksaan ELISA hanya menunjukkan suatu infeksi HIV di masa lampau.kemudian akan berwarna bila ditambah dengan suatu substrat. Oleh karena itu test uji baru akan positif bila penderita telah mengalami serokonversi yang lamanya 2-3 bulan sejak terinfeksi HIV. Pemeriksaan Western Blot Western Blot adalah sebuah metode untuk mendeteksi protein pada sampel jaringan. bahkan ada yang 5 bulan atau lebih (pada keadaan immunocompromised). Tetapi HIV2 paling banyak ditemukan hanya di Afrika. Perubahan dari IgM ke IgG membutuhkan waktu sampai 41 minggu. Setelah beberapa hari terkena infeksi AIDS. Umumnya hasil akan positif pada fase dimana timbul gejala pertama AIDS (AIDS phase) dan sebagian kecil akan negatif pada fase dini AIDS (Pre AIDS phase). interpretasinya membutuhkan pengalaman dan lama pemeriksaan sekitar 24 jam. Nitrocellulose ini diinkubasikan dengan serum penderita. bukan antigen (akhir-akhir ini sudah ditemukan test ELISA untuk antigen). predictive positive value adalah 100% sedangkan pada donor darah dapat antara 5% .100%. Penderita AIDS pada taraf permulaan hanya mengandung IgM.

Pada dasarnya. gpl2O. Secara singkat dapat dikatakan bahwa bila serum mengan-dung antibodi HIV yang lengkap maka Western blot akan memberi gambaran profil berbagai macam band protein dari HIV antigen cetakannya. Pada dasarnya PCR meliputi tiga perlakuan yaitu: denaturisasi. 5. pada umumnya adalah : 1) Positif : a. p27. p51. p31 dan salah satu dari gp41 atau gpl60. gp160 b. Setiap produk akan terdiri dari sekuen yang saling melengkapi 1 dari 2 primer dan akan menguatkan dalam lingkaran sintesis berikut. . p24. Hasil indeterminate .048. Teknik ini ditemukan oleh Kary Mullis dari Cetus Corporation dan sekarang digunakan secara luas dalam penelitian biologi. 3) Indeterminate Bila ditemukan band protein yang tidak sesuai dengan profil positif. Ini membuat cetakan untuk enzym Tag polimerase yang pada suhu 67°–72°C mengkopi masingmasing rantai. p55).diberikan setelah ditest secara duplo dan penderita diberitahu untuk diulang setelah 2-3 bulan. p15.mengidentifikasi macam antigen HIV. Cara mengatasi kendala tadi adalah dengan menggunakan recombinant HIV yang lebih murni. walaupun material yang digunakan pada awal pemeriksaan sangat sedikit.482. p55.000 test padahal test tersebut sudah didahului dengan test ELISA. p7. Akhir-akhir ini hasil positif diberikan bila ditemukan paling tidak p24. 2) Negatif : Bila tidak ditemukan band protein. berarti ada 88% produk yang hilang. p51. atau hanya timbul band protein p24 dan p34 saja (yaitu pada kasus dengan infeksi HIV2). target DNA diekstraksi dari spesimen dan secara spesifik membelah dalam tabung sampai diperoleh jumlah cukup yang akan digunakan untuk deteksi dengan cara hibridisasi. dan sensitifitas turun dari 100% dapat menjadi hanya 56% karena hanya 60% penderita AIDS mempunyai p24. p9. Target mula-mula didenaturisasi pada suhu 90°–95°C dan didinginkan antara 37°–50°C untuk membiarkan annealing spesifik antara primer dan target DNA. p66. Salah satu dari band : p15. p66. yang biasanya ditemukan sebesar 1 di antara 200. Antibodi terhadap protein core HIV (gag) misalnya p24 dan protein precursor (p25) timbul pada stadium awal kemudian menurun pada saat penderita mengalami deteriorasi. p14. Antibodi terhadap envelope (env) penghasil gen (gp160) dan precursor-nya (gp120) dan protein transmembran (gp4l) selalu ditemukan pada penderita AIDS pada stadium apa saja. Hal ini mungkin karena infeksi masih terlalu dini sehingga yang ditemukan hanya sebagian dari core antigen (p17. Dengan makin ketatnya !criteria Western Blot maka spesifisitas menjadi tinggi. lebih jarang ditemukan p23. Hubungan antara tingkat amplifikasi (Y) dengan efisiensi reaksi (X) dan jumlah cycle adalah: Y = ( 1 + 1 )n Sebagai contoh: untuk 20 cycles dengan 100% efisiensi adalah 1. False negative dapat terjadi karenakadar antibodi HIV rendah. tapi tentu tidak not. Envelope : gp4l. Replikasi yang mungkin dicapai adalah dalam kelipatan jutaan atau lebih dengan menggunakan oligonukleotid primer yang berkomplemen terhadap masing-masing rantai dari target sekuen ikatan rangkap.576 kali amplifikasi. gp4l. p24. Beberapa protein lainnya yang sering ditemukan adalah: p3 I. dengan 80% efisiensi turun menjadi 127. p31. kemudian dikerjakan dengan mengadakan campuran reaksi dalam tabung mikro yang kemudian diletakkan pada blok pemanas yang telah diprogram pada seri temperatur yang diinginkan. False negative biasanya rendah pada kelompok masyarakat tetapi dapat tinggi pada kelompok risiko tinggi. diikuti dengan perbanyakan bagian tersebut oleh Tag polymerase. Besar false negative Western Blot belum diketahui secara pasti. Definisi hasil pemeriksaan Western Blot menurut profit dari band protein dapat bermacam-macam. PCR (Polymerase Chain Reaction) PCR adalah cara in vitro untuk memperbanyak target sekuen spesifik DNA untuk analisis cepat atau karakterisasi. Sebaliknya cara ini dapat menurunkan angka false positive pada kelompok risiko tinggi. Jarak antara letak ikatan dari 2 primer menetapkan ukuran produk yang diamplifikasi. hibridisasi dari "primer" sekuen DNA pada bagian tertentu yang diinginkan. dan 83% mempunyai p31. p17.

Ketaatan mengikuti prosedur dapat mengurangi risiko kontaminasi. PCR DNA HIV Setelah metode laboratorium untuk meningkatkan DNA dengan PCR ditemukan dan penentuan HIV sebagai penyebab AIDS. Cara yang cepat dan sederhana dalam menyiapkan sampel dapat pula mengurangi false positive. 6) PCR telah digunakan untuk mengevaluasi heterogenisitas virus dalam HIV yang diisolasi. hasil seronegatif menunjukkan bahwa individu tidak terinfeksi. dan lebih dapat diandalkan dibandingkan biakan virus sebagai cara bagi para peneliti untuk menentukan orang yang terinfeksi HIV dan melakukan penelitian epidemiologi secara luas. sifat ikatan polimerase yang berbeda dan mungkin bekerja sebagai penghambat yang bersaing. Pada penggunaan pasangan primer ganda. sedangkan diagnosis infeksi HIV secara serologis terhambat. 3) PCR telah digunakan untuk mendeteksi sekuen HIV pada individu seropositif dengan gejala. membutuhkan jumlah darah yang lebih sedikit. Hart dkk (1988) menemukan 1 dari 21 spesimen seropositif adalah negatif untuk HIV melalui analisis PCR dari DNA dan RNA. Ketersediaan primer untuk subtipe HIV memungkinkan para peneliti untuk memakai PCR DNA HIV untuk meneliti dan melacak subtipe HIV untuk pengembangan vaksin dan penelitian epidemiologi. Primer SK 38/39 dan SK 68/69 merupakan pilihan yang baik digunakan untuk HIV. Walaupun PCR DNA berhasil dengan baik. Ou dkk (1988) menemukan 6 dari 11 spesimen seropositif adalah negatif untuk HIV dengan PCR. Pasangan primer SK-38–39 dan atau SK-145–101 telah berhasil digunakan untuk mendeteksi HIV pada lebih dari 96% individu dengan zat anti positif. teknik PCR DNA HIV menjadi lebih sederhana. Penggunaan lebih dari 1 pasang primer merupakan cara untuk menghindari hasil false negative yang dianjurkan oleh peneliti berikutnya. murah.Salah satu hambatan dalam diagnosis PCR adalah adanya false negative. Identifikasi HIV dengan PCR telah memberikan sumbangan dalam diagnosis dan penelitian AIDS sebagai berikut: 1) PCR telah berhasil digunakan untuk memeriksa bayi lahir dari ibu seropositif selama zat anti maternal masih dimiliki bayi sampai umur 15 bulan. PCR DNA HIV pertama kali dipakai untuk mendiagnosis HIV pada bayi pada 1990. sebaliknya kontaminasi dan campuran reaksi dengan sejumlah target DNA yang tidak terdeteksi akan memberikan hasil false positive. Diharapkan bahwa akan sespesifik seperti biakan virus pada bayi yang baru lahir tetapi lebih mudah dilakukan. penelitian selanjutnya terhadap bayi yang baru lahir oleh Delamare dkk34 dan Dunn dkk35 menemukan bahwa PCR DNA HIV . termasuk dengan cara mengkultur virus. PCR DNA dan RNA HIV a. 2) PCR telah digunakan untuk menetapkan status infeksi path individu seronegatif. cara kedua tidak selalu mudah dilakukan selama pasangan primer mungkin memiliki perbedaan dalam annealing. Studi pada golongan risiko rendah. 5) PCR telah digunakan untuk konfirmasi kasus pertama dan HIV-2 di Afrika Barat yang menjalani pengobatan di AmerikaSerikat. satu dari masing-masing secara terpisah diperiksa dengan masing-masing pasangan. yang hasilnya negatif dengan uji deteksi langsung lainnya. Dalam hal ini penting untuk menentukan secara empiris primer mana yang dapat dikombinasikan dalam reaksi yang sama. atau 2 atau lebih pasangan primer digunakan pada pemeriksaan yang sama. juga Laure dkk (1988). PCR dapat mendeteksi molekul tunggal dari target DNA dan juga mengamplifikasi target yang ada sebagai pasangan yang tidak komplet. Beberapa hasil false negative dapat dihindarkan dengan memilih primer dari bagian yang berlawanan dari genome. Penelitian yang men-tes sel mononuklear darah perifer (peripheral blood mononuclear cells/ PBMC) dari bayi pada berbagai titik waktu setelah kelahiran. 4) Telah digunakan untuk mengindentifikasi infeksi pada sejumlah kecil individu berisiko tinggi sebelum serokonversi.

Peralatan tes RNA HIV semakin murah. Selain itu. deteksi RNA HIV menyediakan informasi tambahan informasi kuantitatif tentang status virologis. menuntun permulaan memakai ART. Obat ARV berpotensi menurunkan tingkat virus dalam sel mononuklear darah perifer atau plasma dan mengurangi sensitivitas tes tersebut. yang adalah tes kualitatif (yaitu. Sensitivitasnya meningkat hingga 90% setelah berusia 14 hari. dan 91% setelah 20 minggu. peningkatan penggunaan ART dan profilaksis untuk PMTCT meningkatkan masalah yang berpotensi pentign sehubungan dengan sensitivitas metodologi PCR RNA HIV pada diagnosis bayi. kepekaan tes PCR RNA HIV adalah 27% saat kelahiran. Berbeda dengan PCR DNA HIV. Para peneliti lain melaporkan hasil serupa.5 Treatment Strategi pencegahan dikenal dengan baik di negara maju. sindrom kelelahan yang berkaitan dengan AIDS dan hitungan CD4 <200/ml. Tetapi.14. penelitian perilaku dan epidemiologis di Eropa dan Amerika Utara belakangan ini menunjukkan bahwa minoritas banyak anak muda terus melakukan kegiatan berisiko tinggi dan meskipun mengetahui tentang HIV/AIDS. juga temasuk : ensefalopati. metode ini mempunyai beberapa kekurangan. 6. dan transmisi HIV oleh transfusi darah menjadi cukup langka di negara-negara maju. 92% setelah 6 minggu. menghitung jumlah virus yang beredar (juga dikenal sebagai “viral load” dan dinyatakan dalam copies/mL) pada pasien. dan alat tes deteksi RNA HIV sekarang tersedia secara lebih luas dibandingkan alat tes DNA. Oleh karena itu. Namun demikian. dan virus tidak mencapai tingkat terdeteksi selama beberapa minggu setelah tertular. viral load dapat dipakai untuk mendiagnosis pasien. para peneliti beralih ke PCR RNA HIV. Selain infeksi dan kanker dalam penetapan CDC 1993. penelitian mengindikasikan bahwa penurunan viral load yang terjadi dengan ART atau profilaksis ARV jangka pendek tidak mengganggu metode PCR pendeteksi HIV. Bayi yang terinfeksi dalam kandungan mungkin mempunyai hanya sedikit jumlah virus yang bereplikasi. anak muda meremehkan risiko terinfeksi HIV. tes memberikan diagnosis HIV ya/tidak). Namun demikian.terdeteksi <50% infeksi HIV dalam lima hari pertama kehidupannya. Tetapi. b. B : Be faithful = bersikap saling setia C : Condom = cegah dengan memakai kondom secara konsisten dan benar . Ketidaksensitifan PCR DNA HIV untuk mendiagnosis infeksi HIV saat kelahiran mungkin terjadi karena kenyataan bahwa kebanyakan penularan HIV pada bayi terjadi saat sakit kelahiran dan persalinan. Penelitian awal terhadap bayi yang terpajan HIV dengan memakai tes PCR RNA HIV menemukan bahwa metode tersebut cocok atau melampaui sensitivitas dan spesifisitas PCR DNA HIV dan metode biakan virus. dan akan mengganti teknik biakan virus yang lebih rumit dan mahal untuk mendiagnosis bayi. PCR RNA HIV Dalam usaha untuk menemukan sebuah metode yang dapat mendiagnosis bayi lebih dini. dan memantau tanggapan pengobatan. Penderita dinyatakan sebagai AIDS bila dalam perkembangan infeksi HIV selanjutnya menunjukan infeksi-infeksi dan kanker oportuniostik yang mengancam jiwa penderita. Ada 5 cara untuk mencegah penularan HIV. transmisi HIV antarpengguna narkoba telah menurun. yang dapat mendeteksi HIV dalam darah. termasuk Diagnosis infeksi HIV lebih dini pada bayi yang terpajan HIV kecenderungan untuk memberi hasil positif yang salah untuk pasien dengan tingkat viremia rendah dan bahwa kenyataannya tidak semua primer dan reagen dibakukan. Diagnosis HIV menjadi AIDS AIDS merupakan stadium akhir infeksi HIV. yaitu : A : Abstinence = tidak melakukan hubungan seks beresiko tinggi. Dalam penelitian oleh Lambert dkk. Diharapkan HIV RNA akan sensitif dalam mendeteksi virus dan tetap sangat spesifik terhadap HIV. II.

Penggunaan efektif kondom dan penapisan ( screening) transfusi darah di Amerika Utara. Dengan penggunaan kondom yang konsisten dan benar. Eropa Barat. walaupun manfaat ini lebih besar jika kondom digunakan dengan benar dalam setiap kesempatan. Beberapa usaha tetap dilakukan baik usaha penemuan obat maupun vaksinnya. Meskipun sejumlah zat telah dibuat sebagai anti-HIV secara in vitro . maka pertanyaannya adalah bagaimana obat dapat bekerja dengan baik apabila nutrisi makanannya tidak cukup baik. Pengobatan Suportif b. E : Equipment = Mintalah pelayanan kesehatan dengan peralatan steri Pengobatan Sampai saat ini masih belum ditemukan obat penyakit AIDS/HIV yang efesien. Bukti terbaik saat ini menunjukan bahwa penggunaan kondom yang lazim mengurangi risiko transmisi HIV sampai kira-kira 80% dalam jangka panjang. Penelitian terhadap pasangan yang salah satunya terinfeksi menunjukkan bahwa dengan penggunaan kondom yang konsisten. Hanya ada tiga perbedaan yang penting. Keseimbangan dari lemak. dan karbohidrat harus dipertahankan supaya tetap sama . umumnya. Bali. tetapi ada obat untuk mengatasi infeksi atau simtom dari penyakit HIV/AIDS sehingga rasa sakit penderita dapat berkurang atau hilang.Selama hubungan seksual. Pengobatan Suportif HIV dan nutrisi keduanya sangat berhubungan. Pengobatan Antiretroviral a. hanya sedikit yang menunjukkan kerja yang efektif sebagai anti-HIV pada toksisitas toleransi. Hal tersebut juga dapat memperpanjang hidup penderita. dan Eropa Tengah dianggap sebagai salah satu penyebab kecilnya jumlah AIDS di daerahdaerah tersebut. Akan tetapi. Oleh karena itu. pada penderita HIV perlu diperhatikan pula mengenai nutrisi Nasihat mengenai diet perlu disesuaikan dengan kondisi penderita. yakni dengan memberi Metadon sejenis narkoba sintesis kelas dua dengan sekali suntik dalam sehari namun tidak menyebabkan kecanduan. Infeksi HIV dapat memicu adanya malnutrisi. yaitu a) Oleh karena orang yang terinfeksi HIV cenderung membutuhkan energi yang lebih banyak. Yogyakarta. risiko infeksi HIV sangatlah kecil. Untuk menghindari resistansi virus terhadap obat. laju infeksi HIV terhadap pasangan yang belum terinfeksi di bawah 1% per tahun D : Drugs = Hindari pemakaian narkoba suntik Dalam upaya pencegahan penularan melalui narkoba suntik ada beberapa daerah seperti DKI Jakarta. Pengobatan hasrus dilakukan dengan cara melawan virus bebas dan virus yang menginfeksi sel. Dan lebih dari 30% lebih tinggi selama masa penyembuhan dari penyakit.Pencegahan dan Pengobatan Infeksi Oportunistik c. yang berarti diet yang seimbang dan sehat. Jawa Barat. protein. Sumatera Selatan dan Sumatera Utara sudah melakukan pelayanan Program Terapi Rumatan Metadon (PTRM). obat yang diminum biasanya adalah obat kombinasi yang terdiri terdiri dari beberapa jenis. hanya kondom pria atau kondom wanita yang dapat mengurangi kemungkinan terinfeksi HIV dan penyakit seksual lainnya serta kemungkinan hamil. Jatim. Tujuannya untuk melakukan terapi bertahap bagi pengguna narkoba suntik tersebut. maka jumlah kalori harus 10% lebih banyak dibandingkan dengan jumlah kalori yang biasanya disarankan. yaitu: a. Obat yang digunakan saat ini tidak dapat menyembuhkan penyakit HIV/AIDS. rekomendasi untuk orang yang hidup dengan infeksi HIV yang belum menunjukkan gejala biasanya sama dengan orang lainnya. Oleh karena pengobatan AIDS meningkat dengan pesat pada daerah-daerah miskin di seluruh dunia. Pengobatan HIV/AIDS secara medis dapat digolongkan menjadi 3.

melakukan latihan untuk merangsang nafsu makan. (3) menjaga. memakan beberapa makanan kecil per hari. Jamur Jamur yang paling sering ditemukan pada penderita AIDS adalah jamur Kandida. Ensefalitis. Orang yang positif terkena HIV yang kehilangan selera makan harus berusaha keras untuk memastikan bahwa mereka telah cukup makan. Prinsip dasar dalam pemberian ARV adalah bahwa ARV sampai saat ini bukan untuk menyembuhkan. menguatkan dan memperbaiki sistim imun dan mengurangi infeksi oportunistik. Pencegahan Dan Pengobatan Infeksi Oportunistik Meliputi penyakit infeksi Oportunistik yang sering terdapat pada penderita infeksi HIV dan AIDS. dan mencari saran dari tenaga kesehatan atau ahli gizi. (2) mencapai tumbuh dan kembang yang optimal. dokter mungkin akan menyarankan suplemen makanan cair untuk merangsang nafsu makan. c. . Kemungkinan lain adalah pengobatan dengan steroid dan hormon. bila digunakan dengan benar berhubungan dengan perbaikan kualitas hidup penderita. kecuali pada wanita yang sedang menstruasi atau orang dengan defisiensi zat besi). Jika tidak berhasil. infeksi saluran cernak yang dapat menyebabkan luka pada usus. Beberapa saran yang membantu antara lain. (4) menekan replikasi virus HIV dan mencegah progresifitas penyakit. walaupun cara ini lebih mahal dan mempunyai efek samping yang lebih berbahaya b. Obat : Gansiklovir kapsul 1 gram tiga kali sehari. Pengobatan Antiretroviral Terapi AIDS/HIV saat ini dilakukan terapi kimia (chemotherapy) yang menggunakan obat anti-retroviral virus (ARV) yang berfungsi menekan perkembangbiakan virus HIV. 3. atau latihan untuk membentuk otot. Obat : Nistatin 500. Obat : TMP-SMX 1 dosis/hari. 2. (5) mengurangi morbiditas anak-anak dan meningkatkan kualitas hidupnya.b) Banyak ahli merekomendasikan multivitamin harian (biasanya yang tanpa zat besi. Toksoplasmosis Sangat perlu diperhatikan makanan yang kurang masak terutama daging yang kurang matang. Tuberkulosis Sejak epidemi AIDS maka kasus TBC meningkat kembali. CMV Virus ini dapat menyebabkan Retinitis dan dapat menimbulkan kebutaan. 1. Dosis INH 300 mg setiap hari dengan vit B6 50 mg paling tidak untuk masa satu tahun.000 u per hari Flukonazol 100 mg per hari. 4.Tujuan pengobatan yang ingin dicapai adalah (1) memperpanjang usia hidup anak yang terinfeksi. c) WHO merekomendasikan suplemen vitamin A setiap 4-6 bulan pada anak-anak yang terinfeksi HIV dan hidup di daerah miskin. Pnemonitis pada paru.

pengurangan kemungkinan infeksi oportunistik dan komplikasi lain. Fusion Inhibitor. Penamaan ini didasarkan atas peningkatan survival.Hingga saat ini sudah terdapat lebih kurang 20 jenis obat ARV. umumnya dilakukan dengan kombinasi beberapa jenis obat. yaitu NRTI (Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor). Tanpa adanya HAART. . PI (protease Inhibitor). perbaikan pertumbuhan dan fungsi neurokognitif dan peningkatan kualitas hidup penderita HIV.2 bulan. Dalam terapi menggunakan obat ARV ini. Pemakaian kombinasi NRTI dengan NNRTI dan PI ini saat ini dikenal sebagai Highly Active Anti Retroviral Therapy (HAART). dan Anti-Integrase. Obat-obat ini pada dasarnya terdiri dari 5 jenis berdasarkan tempat kerjanya. NNRTI (Non-Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor). Kombinasi multi kelas: Kombinasi efavirenz + TDF + FTC Nama Dagang Atripla Keterangan Diberikan saat perut kosong Nucleoside/Nucleotide Reverse Transcriptase Inhibitors (NRTIs): Singkatan Nama Generik Nama Keterangan Dagang 3TC lamivudine Epivir Diberikan dengan atau tanpa makanan ABC abacavir Ziagen Diberikan dengan atau tanpa makanan AZT atau ZDV zidovudine Retrovir Diberikan dengan atau setelah makan d4T1 stavudine Zerit Diberikan dengan atau tanpa makanan ddC2 zalcitabine Hivid Diberikan dengan atau setelah makan ddI didanosine Videx (tablet) Diberikan pada perut yang kosong 30 menit sebelum makan. Berikut adalah daftar obat anti retroviral. hindari alkohol Videx EC Diberikan pada perut yang kosong satu jam sebelum makan. HAART meningkatkan waktu bertahan antara 4 dan 12 tahun. infeksi HIV ke AIDS muncul dengan rata-rata sekitar sembilan sampai sepuluh tahun dan waktu bertahan setelah memiliki AIDS hanya 9.

Efavirenz Sustiva (US) Diberikan ketika perut kosong Stocrin (Europe) etravirine4 Intelence Dilisensi di AS tapi tidak di Inggris. Diberikan dengan atau tanpa makanan. Diberikan bersama makanan .(capsule) hindari alkohol FTC emtricitabine Emtriva Diberikan dengan atau tanpa makanan TDF tenofovir Viread Diberikan dengan atau tanpa makanan NRTIs Yang Kombinasi Nama Dagang ABC + 3TC Epzicom (US) Keterangan Diberikan dengan atau tanpa makanan Kivexa (Europe) ABC+AZT+3TC3 Trivizir Diberikan dengan atau tanpa makanan AZT + 3TC Combivir Diberikan dengan atau tanpa makanan TDF + FTC Truvada Diberikan dengan atau tanpa makanan Dikombinasikan: Non-Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitors (NNRTIs): Nama Nama Dagang Keterangan Generik delavirdine Rescriptor Dilisensi di AS tapi tidak di Inggris. Tunggu selama satu jam sebelum diberikan ddI atau antasida.

Beberapa formula ritonavir perlu didinginkan hingga lebih dari 6 minggu Aluvia (developing world) nelfinavir Viracept Diberikan bersama makanan Ritonavir Norvir Diberikan bersama makanan atau suplemen makanan cair saquinavir Fortovase (soft gel capsule) Invirase capsule) Diberikan dalam dua jam makan.nevirapine Viramune Diberikan dengan atau tanpa makanan Protease Inhibitors (PIs): Nama Generik Amprenavir/ Nama Dagang Keterangan Agenerase/ Lexiva (US) Diberikan dengan atau tanpa makanan fosamprenavir Agenerase/ Telzir (Europe) atazanavir5 Reyataz Diberikan dengan makanan darunavir6 Prezista Diberikan dengan makanan Indinavir Crixivan Diberikan saat perut kosong jika tidak diberikan bersama dengan ritonavir lopinavir+ Kaletra Beberapa formula harus diberikan dengan makanan. Perlu didinginkan hingga lebih dari 3 bulan (hard gel Diberikan dalam dua jam makan .

AZT atau TDF diganti dengan d4T atau ABC . jumlah pil yang harus diberikan. Pengobatan lini pertama yang disukai mengandung AZT atau TDF (kelompok NRTI) yang dikombinasikan dengan 3TC atau FTC (kelompok NRTI) lalu dikombinasikan lagi dengan EFV atau NVP (kelompok NNRTI).tipranavir7 Aptivus Diberikan bersama makanan Fusion or Entry Inhibitors: Nama Generik T-20 enfuvirtide atau Nama Dagang Fuzeon 8 Keterangan Harus disiapkan dari serbuk dan diinjeksikan pada paha. first line regimen harus mengandung dua buah obat dari kelompok nukleoside/nukleotida (NRTI) dan satu obat dari kelompok non-nukleosida (NNRTI). Obat dari kelompok Protease Inhibitor (PI) kurang cocok untuk digunakan dalam pengobatan awal karena harganya. Cara alternatif lain yaitu. lengan atau abdomen maraviroc9 Celsentri (Europe) Diberikan dengan atau tanpa makanan Selzentry (US) Integrase Inhibitors: Nama Generik raltegravir10 Nama Dagang Isentress Keterangan Diberikan dengan atau tanpa makanan Pengobatan HIV biasanya melibatkan tiga obat yang diberikan bersama-sama. dan beberapa efek samping yang dapat timbul dengan obatobat protease. WHO merekomendasikan bahwa di sebagian besar kasus.

Kombinasi dari tiga NRTI dapat dilakukan dengan pertimbangan situasi dimana pilihan NNRTI menyebabkan komplikasi tambahan. yang disingkat PI/r. Setelah dilakukan evaluasi menyeluruh dan diputuskan untuk melakukan penggantian obat. First drug Second drug Third drug Preferred AZT or TDF 3TC or FTC EFV or NVP Alternative d4T or ABC 3TC or FTC EFV or NVP Triple NRTI AZT 3TC or FTC ABC or TDF Bila terdapat kondisi yang mengarah ke kegagalan terapi ARV lini pertama. maka diperlukan evaluasi ke arah kepatuhan berobat. dan dapat juga mengandung ddI juga (optional). Tabel di bawah menunjukkan rekomendasi untuk penggantian regimen First line regimen Standard Triple NRTI Second line regimen First drug Second drug Third drug First drug Second drug Third drug AZT atau d4T 3TC atau FTC NVP atau EFV ddI atau TDF ABC PI/r TDF 3TC* PI/r TDF 3TC atau FTC NVP atau TDF ddI ABC atau 3TC* PI/r ABC 3TC atau FTC NVP atau TDF ddI ataur TDF 3TC* PI/r First drug Second drug Third drug First drug Second drug Third drug AZT ata d4T 3TC or FTC TDF or ABC EFV or NVP optional ddI PI/r . dosis dan infeksi oportunistik yang belum teratasi. Pilihan pertama biasanya ritonavir-boosted lopinavir (LPV/r) karena tersedia dalam bentuk yang tidak memerlukan pendinginan Jika pengobatan lini pertama terdiri dari tiga NRTI maka kemudian pengobatan lini kedua harus mengandung satu obat NNRTI dan satu buah obat PI/r. maka opsi pilihan lini kedua dipertimbangakan. Standard untuk pengobatan lini kedua adalah mengandung dua obat NRTI yang dikombinasikan dengan ritonavir-boosted protease inhibitor. Dalam kasus ini kombinasi yang dipakai adalah AZT+3TC+ABC atau AZT+3TC+TDF (dimana FTC dapat disubstitusi untuk 3TC).

D dan E. C. Antigen spesifik limfosit-T bertanggung jawab atas kerusakan yang terinfeksi hepatosit. nyeri pada kuadran kanan atas perut. dan dalam waktu beberapa hari kemudian timbul sakit kuning. 6. kurang nafsu makan. kemidoan dinamai virus hepatitis C (HCV) (WHO.15. Jarang terjadi pasien yang pengembangan virus hepatitis A dari kolestatis. B. Peningkatan kadar interferon telah terdeteksi dalam serum dari pasien yang terinfeksi HAV dan merespon untuk pengurangan virus yang tampak membebani pasien setelah onset penyakit klinis dan gejala mereka. Tidak inaktifasi oleh etetr dan stabil pada suhu -20°C. regenerasi sel terlihat. .1. Virus hepatitis dapat disebabkan oleh berbagai macam virus yang berbeda seperti hepatitis A. merupakan virus RNA untai rantai kecil dengan diameter 27nm.1. Jaringan sel yang rusak biasanya dikembalikan dalam waktu 8-12 minggu 6.15.15.1 Definisi Hepatitis A adalah salah satu dari tipe penyakit hepatitis yang ada. diagnosis yang benar dapat dilakukan dengan pengujian SERA pada pasien untuk mendeteksi adanya antivirus pada antibody. Hepatitis A adalah infeksi hati yang disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV).1 Hepatitis A 6. 2001).* AZT dapat diberikan seperti 3TC dalam usaha untuk mencegah atau menunda resistensi terhadap obat. Kofluen nekrosis herpatic dapat menyebabkan fulminan herpatik dan kematian pada 30-60% kasus. family picornavirus (Wilson.1.15. Urin penderita biasanya berwarna kuning gelap yang terjadi 1-5 hari sebelum timbulnya penyakit kuning. Penyakit kuning adalah ciri karakteristik penyakit hati dan bukan hanya karena virus hepatitis. 6. termasuk agen infeksius. 6.4 Gejala dan Tanda Klinis Periode inkubasi infeksi virus hepatitis A antara 10-50 hari (rata-rata 25 hari). Sebagian besar kasus terkait hepatitis karena transfuse disebabkan oleh hepatitis A virus (HAV) atau virus hepatis B (HBV).15. Pada tahun 1989 virus hepatitis non A-B diidentifikasi dan dikloning. Strukturnya mirip dengan enterovirus.1. Selama tahap pemulihan. B dan C Hepatitis adalah istilah umum yang berarti radang hati yang dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme.2 Etiologi Hepatitis A disebabkan oleh infeksi virus Hepatitis A (HAV). Terjadi pembesaran pada organ hati. Pada waktu itu hepatitis C sudah ada. tapi dikenal dengan sebutan hepatitis A non B (NANB).2010). kedeua hanya dikenal kepatitis manusia. biasanya diikuti dengan demam.kematian tak terhindarkan ketika nekrosis lebih dari 65-80% dari total hepatosit fraksi.15 Hepatitis A. tapi hepatitis A virus berbeda dan sekarang diklasifikasikan dalam genus Hepatovirus. 6. mual. virus ini dikenal pada tahun 1975.3 Patogenesis Virus yang disebabkan sitopatologi mungkin tidak bertanggung jawab untuk perubahan patologis yang terlihat pada infeksi HAV sebagai penyakit hati dapat mengakibatkan terutama dari mekanisme kekebalan tubuh. serta pH yang rendah. Virus ini tidak beramplop.

mual dan muntah. albumin. serta sanitasi lingkungan yang baik. penyakit kuning dan pengembangan ensefalopati hati terkait dengan koma dan kejang. dibuat dari plasma populasi umum. ditandai dengan munculnya gejala seperti kehilangan nafsu makan. hitung darah lengkap). maka pencegahan dapat dilakukan dengan hygiene perorangan dengan baik. Ada dua jenis vaksin. urin gelap dan tinja yang pucat. deteksi IgG anti-HAV saja menunjukan infeksi masa lalu (WHO. ALT dan/atau AST. d. Fase icteric. 6. IgG. IgA.5 Diagnosis Diagnosis hepatitis dibuat dengan penilaian biokimia fungsi hati (evaluasi laboratorium: bilirubin urin dan urobilinogen. Masa penyembuhan berjalan lambat. sekitar 4-15 minggu setelah gejala awal telah sembuh (WHO. karena dosis profilaksis berada di bawah deteksi level. Inkubasi atau periode preklinik. Tingkat kematian rendah (0. Sebagai anti-HAV IgG tetap seumur hidup setelah infeksi akut. termasuk tangan seiring dengan mencuci setelah buang air besar dan sebelum menyiapkan makanan. Fosfatase alkali.15. 10-50 hari. muntah. protein lokal. Dalam hal ini demam tinggi. ini adalah tanda-tana hepatitis fulminan. keberadaan IgG anti-HAV selalu diserai dengan adanya IgM anti-HAV. kebersihan pribadi yang baik. kelelahan. Dalam bukunya. Kadang-kadang nekrosis hati meluas terjadi selama 6 pertama-8 minggu pada masa sakit. Diagnosis spesifik hepatitis A dibuat dengan menemukan anti-HAV IgM dan anti-HAV total (IgM dan IgG) untk penilaian kekebalan terhadap HAV tidak dipengaruhi oleh administrasi pasif IG. tetapi pemulihan pasien lancar dan lengkap. antara lain: a) Hampir semua infeksi HAV menyebar dengan rute ferak-oral. 2010) 6. mulai dari beberapa hari sampai lebih dari seminggu. ditandai nyeri perut. dimana pasien tetap asimtomatik meskipun terjadi replikasi aktif virus. standar kualitas tinggi untuk persediaan air public dan pembuangan limbah saniter. Demam biasanya membaik setelah beberapa hari pertama penyakit kuning. waktu protrombin. demam. Cara Pencegahan Menurut WHO. pasien sering minta bantuan medis pada tahap awal.15.6 Treatment a. b) Dalam rumah tangga. .1. sakit perut. Serum imun globulin (ISG).2% dari kasus icteric) dan penyakit akhirnya sembuh sendiri. IgM. Kejadian kambuh hepatitis terjadi dalam 320% dari pasien. Pada awal penyakit. member 80-90% perlindungan jika diberikan sebelum atau selama periode inkubasi penyakit. Veremia berakhir tak lama setelah mengembangkan hepatitis. b. merupakan tindakan penting untuk mengurangi resiko penularan dari individu yang terinfeksi sebelum dan sesudah penyakit klinis mereka menjadi apparent. bilirubin total serum dan langsung.1. yaitu dengan cara pemberian vaksin atau imunisasi. Fase prodromal atau preicteric. 2010). dimana penyakit kuning berkembang di tingkat bilirubn total melebihi 20-40 mg/l. diare. Wilson menambahkan pencegahan untuk hepatitis A. c. meskipun tinja tetap menular selama 1-2 minggu. ada beberapa cara untuk mencegah penularan hepatitis A.Hepatitis A dapat dibagi menjadi 4 fase klinis: a. yaitu: a) Imunisasi pasif Pasif (yaitu antibody) profilaksis untuk hepatitis A telah tersedia selama bertahun-tahun.

15. Minuman mengandung alcohol tidak boleh dikonsumsi selama hepatitis akut karena efek hepatotoksik langsung dari alcohol (WHO. b. Penggunaan vaksin ini lebih baik dari pada pasif profilaksis bagi mereka yang berkepanjangan atau berulng terpapar hepatitis A.15. Sellanjutnya sel-sel hati akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh.rasa sakit dan pembengkakan sendi serta arthritis mungkin terjadi. Terapi harus mendukung dan bertujuan untuk menjaga keseimbangan gizi yang cukup. mual dan rasa sakit dan kepenuhan diperut kuadran kanan atas.2. Dari peredaran darah partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. yang pertama kali datang adalah respon imun nonspesifik yang diikuti oleh respon imun spesifik.4 Gejala Klinis dan Tanda Klinis Wilson (2001) menjelaskan gambaran klinis hepatitis B sangat bervariasi. Hepatitis B akut biasanya dimanifestasikan dalam bertahap mulai kelelahan. Hepatitis B adalah infeksi hati yang disebabkan oleh virus hepatitis C (HBV). dan HbeAg yang tidak ikut membentuk partikel virus. partikel berbebntuk bola yang terdiri dari sebuah amplop disekitar inti 27nm. 2007) 6.2 Hepatitis B 6. termasuk family Heoadnaviridae. Pada awal perjalanan penyakit. kehilangan nafsu makan.15. 6. Dengan meninngkatnya .2. Cara pengobatan Tidak ada pengobatan khusus untuk penyakit hepatitis A. b) Imunisasi aktif Untuk hepatitis A.1 Definisi Hepatitis B adalah salah satu dari tipe penyakit hepatitis yang ada. partikel HBsAg bentuk bualt dan tubuler. VHB merangsang respons imun tubuh. dan selebar untai tunggal. pemebrian parasetamol untuk penurun panas. Tidak ada bukti yang baik bahwa pembatasan lemk memiliki efek menguntungkan pada program penyakit. (Soewignjo. Virion lengkap adalam 42nm.15. Contoohnya.2 Etiologi Virus hepatitis B merupakan virus DNA beramplop. vaksin dilemahkan hidup telah dievaluasi tetapi telah menunjukan imunogenisitas dan belum efektif bila diberikan secara oral. terapi yang dilakukan hanya untuk mengatasigejala yang timbul. 2001) 6.2. Ini terdiri dari 3200 neuklotida. Inti terdiri dari nukleokapsid yang berisi ggenom DNA. 6. sehingga ikenal sebagai DNA virus terkecil (Wilson.15.2. ISG harus diberikan pada orang yang intensif kontak pasien hepatitis A dan orang yang diketahui telah makan makanan mentah yang telah diolah atau ditangani oleh individu yang terinfeksi. Genom virus sebagian terdiri dari DNA untai ganda dengan potongan pendek.3 Patogenesis Virus hepatitis B masuk ke dalam tubuh secara parenteral. Masa inkubasi dari 45 hari selama 160 hari (rata-rata 10 minggu).Saat ini. 2010). Beberapa pasien terjadi ruam.

6.5 µg/l (konsentrasi HbsAg dalam plasma mencapai 1g/l). Pemberian vaksinasi secara rutin direkomendasikan untuk semua orang-orang segala usia yang berada dalam kelompok beresiko terinfeksi HBV. sikat gigi. 90% berasal dari ibu yang terineksi HBV.6% dan spesifisitas 80%. urin.involvenmen hati. urin berwarna kuning gelap. menjelaskan pemeriksaan hepatitis B yang paling penting adalah HbsAg. serta lewat peralatan dokter (Anania. 6. HbsAg ini dapat diperiksa dari serum. dan penyakit kuning. HBV terdapat dalam cairan tubuh dari penderitanya. Tes ini sangat sensitive dan spesifik. Lamivudine merupakan antivirus melalui efek penghambatan transkripsi selama siklus replikasi HBV. murah .2. yang mudah dikerjakan. dan spesifik. 5-10 juta untuk tiga kali seminggu selama 4-6 bulan.6 Treatment a. penggunaan jarum suntik yang bergantian. cairan vagina dan air ludah. pemberian Lamiduvine (3TC) juga bisa diberikan. Metode EIA mampu mendeteksi HbsAg sekecil 0. tindik). Virus ini mudah menular pada orang-orng yang hidup bersama orang yang terinfeksi melalui cairan tubuh tadi. menggunakan alat yang terkoontaminasi darah dari penderita (pisau cukur. . transfuse darah. seperti pisau cukur. Metode yang paling sensitive adalah RIA (radio immunoassay) dan EIA-ELISA (enzim immunoassay).. dan handuk.2. Cara Pengobatan Menurut Wilson (2001) hepatitis B kronis adalah penyakit yang bisa diobati. memberikan manfaat jangka panjang dalam minorita (sampai 33%) dari pasien dengan infeksi kronik hepatitis B. Gejala dapat bertahan selama beberapa bulan sebelum akhirnya berhenti. dan untuk orang yang menginginkan perlindungan dari hepatitis B. air liur. b) Setiap wanita hamil. 2008). Dia harus dites untuk hepatitis B. Cara Pencegahan Beberapa cara pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah hepatitis B antara lain: a) Pemberian vaksinasi Hepatitis B adalah perlindungan terbaik. dan cairan tubuh lainnya. Inferno alfa. atau jaringan jika anda positif memiliki HBV b. Secara umum seseorang dapat tertular HBV melalui hubungan seksual. Secara umum. organ. baik dalam darah. sperma. tato. tetapi lambat dan tidak sensitive. HbsAg diperiksa oertama kali dengan metode imunodifusi. c) Penggunaan kondom lateks dalam berhubungan seksual d) Jangan berbagi peralatan pribadi yang mungkin terkena darah penderita.15. ada peningkatan kolestatis da karenannya. bayi yang lahir dan ibu yang terinfeksi HBV harus diberikan HBIG (hepatitis B immune globulin) dan vaksin dalam waktu 12 jam lahir. Imran Lubis dalam artikelnya berjudul “Penyakit Hepatitis Virus”.15. e) Jangan mendonorkan darah. Diagnosis HbsAg buatan Indonesia adalah Entebe RPHA yang mempunyai sensitifitas 78. gejala yng terkait dengan hepatitis B akut lebih berat dan lebih lama dibandingkan dengan hepatitis A. Tes EIA dan RIA mampu mendeteksi 95 % penderita hepatitis B. Metode kedua dalam pemeriksaan HbsAg adalah dengan metoda CIEP (counter immunoelectrophoresis) dan CF (complement fixation) yang lebih sensitive dari imunodifusi. Pemberian lamivudine 100mg/hari selama 1 tahun dapat menekan HBV DNA.5 Diagnosis Dr.

Hepatitis C adalah infeksi hati yang disebabkan oleh virus hepatitis C (HCV).15.3. lebih jarang daripada hepatitis B. Kebanyakan orang (80%) yang menderita hepatitis C akut tidak memiliki gejala. 6. Infeksi HCV akut HCV menginfeksi hepatosit (sel hati).3 Patogenesis Infeksi virus hepatitis C (HCV) merupakan penyebab utama penyakit hati kronis di dunia dan karsinoma hepatoseluler (HCC). mewakili indikasi utama untuk transplantasi hati. 2001). yaitu: 1.15.4 Gejala Klinis dan Tanda Klinis Masa inkubasi hepatitis C akut rata-rata 6-10 mnggu. Awal penyakit biasanya berbahaya.2 Etiologi Virus hepatitis C adalah virus RNA dari family Flavivirus.Karena variabilitas tinggi protein HCV tampaknya tidak mungkin kinerja vaksin pelindung. demam dan kelelahan.15. berlanjut untuk menjadi penyakit kuning sekitar 25% dari pasien. lebih jarang daripada hepatitis B. 6.Infeksi HCV ditandai dengan kecenderungan untuk kronisitas.3. 2a dan b). genotip tersebut memiliki distribusi geografis yang sangat berbeda dan mungkin terkait dengan penyakit yang berbeda severities serta respon terhadap terapi (Wilson. masih aspek untuk menjelaskan patogenesis infeksi ini. demam dan kelelahan. Kebanyakan orang (80%) yang menderita hepatitis C akut tidak memiliki gejala. Masa inkubasi hepatitis C akut rata-rata 6-10 mnggu.3. Mungkin sebanyak 70-90% dari orang yang terinfeksi. 6. moal dan muntah. moal dan muntah. dua diantaranyanya telah subtype (1a dan b.3. yang dicirikan oleh jenis penolong respon sel dominan 1. Kofaktor yang mempengaruhi prognosis dari penyakit seperti usia.1 Definisi Hepatitis C adalah salah satu dari tipe penyakit hepatitis yang ada. Kombinasi dengan polyethylene glycol meningkatkan farmakodinamik dan efektivitas interferon alfa.Namun. infeksi HCV dapat dibagi dalam 2 fase. Kurangnya model hewan dan dalam teknik kultur in vivo menghambat pemahaman tentang patogenesis hepatitis C kronis dan pengembangan antivirus baru. Yang terdiri dari hanya tiga dan lima gen structural non structural.HCV tidak langsung sitopatik dan lesi hati terutama terkait dengan kekebalan-mediated mekanisme. Dalam sepuluh tahun terakhir kemajuan signifikan telah dilakukan sehubungan dengan studi HCV. HCV memiliki kemampuan untuk melarikan diri dari respon host kekebalan tubuh. sehingga produksi vaksin terapeutik tampaknya lebih realistis.Pengembangan vaksin yang efektif tampaknya menjadi tantangan yang paling sulit. gagal untuk membunuh virus selama fase akut dan akan berlanjut menjadi penyakit kronis dan menjadi karier.6.3 Hepatitis C 6. berlanjut untuk menjadi penyakit kuning sekitar 25% dari pasien. bagaimanapun. dengan anoreksia. kombinasi terapi dengan interferon alfa dan ribavirin menginduksi respon yang berkelanjutan dalam 40% pasien dengan hepatitis C kronis Tingkat tanggapan yang bertahan tergantung terutama pada genotipe virus. jenis kelamin dan konsumsi alkohol tidak mapan. dengan anoreksia. Tingkat kegagalan hati fulminan terkait dengan infeksi HCV adalah sangat jarang. Awal penyakit biasanya berbahaya. .15. setidaknya ada 6 genotip utama. Ia memiliki genom yang sangat sederhana.15. Karena keragaman genetik tinggi.

Infeksi HCV tidak menyebabkan kegagalan hati fulminan (mendadak. Infeksi berulang dengan HCV telah ditunjukan dalam sebuah model eksperimental simpanse. Periode masa penularan dari satu minggu atau lebih sebelum timbulnya gejala pertama dan mungkin bertahan pada sebagian besar orang selamanya. dan dapat memicu gagal hati (WHO. titer HCV dalam darah tampaknya relative rendah. sedangkan kedua amplifikasi target (PCR) dan sinyal teknik amplifikasi (branched DNA) dapat digunakan untuk mengukur tingkat RNA HCV. cepat). namun.2. 2010). Hepatitis kronis dapat menyebabkan siroses hati dan karsinoma hepatoseluler (HCC). Kebanyakan orang (60-80%) yang telah kronis hepatitis C tidak memiliki gejala. Diagnosa bergantung pada penentuan tingkat ALT dan keberadaan HCV RNA dalam darah bayi setelah bulan kedua kehidupan (WHO.3. Anak-anak tidak harus diuji untuk anti-HCV sebelum usia 12 bulan sebagai anti-HCV dari ibu bis berlangsung sampai usia ini. Infeksi HCV kronis Hepatitis kronis dapat didefinisaikan sebagai penyakit terus tanpa perbaikan selama setidaknya enak bulan. Sebuah uji EIA untuk deteksi inti-antigen HCV telah dibentuk dan terlihat tidak cocok untuk screening donor darah skala besar. tingkat kekebalan setelah infeksi tidak diketahui. 1-5% orang dnegan hepatitis C kronis berkembang dengan karsinoma hepatoseluler. Puncak dalam konsentrasi virus tampak berkolerasi dengan puncak aktifitas ALT.15. Karena variabilitas assay. Berdasarkan studi infektifitas di simpanse. berkembang dalam 60-70% dari orang yang terinfeksi telah ditemukan sudah menjadi penyakit hati kronis. Cara pencegahan . Positif anti-HCV IgM tingkat ditemukan dalam 50-93% pasien dengan hepatitis C akut dan 50-70% dari pasien dengan hepatitis C kronis. khususmya di kalangan pengguna narkoba suntikan. Untuk tujuan ini. Teknik amplifikasi menggunakan reaksi PCR (polymerase chain reaction) atau TMA (transcription-mediated amplification) telah dikembangkan sebagai uji kualitatif untuk mendeteksi RNA HCV. Pada fitur epideimologi antara pasien dengan infeksi akut telah ditemukan menunjukan peningkatan penyakit hati aktif.3. 2010). Jarum suntik adalah sarana penyebaran yang paling penting. 6. Penularan terjadi melalui paparan perkutan terhadap darah yang terkontaminasi. 6. 2010). Oleh karena itu. 2010).15.6 Treatment a. menjadi penyakit hati kronis seperti infeksi HBV kronis. sementara penggunaannya dalam pemantauan klinis masih harus ditentukan.5 Diagnosis Diagnosis Hepatitis C tergantung pada demonstrasi anti-HCV yang terdeteksi oleh EIA. transmisi melalui kontak rumah tangga dan aktivitas seksual tampaknya rendah. Standar Internasional Pertama untuk NAT (Nucleic Acid Amplification Technology) tes HCV RNA telah dianjurkan untuk digunakan (WHO. 2010). Transmisi saat lahir dari ibu ke anak juga relative jarang (WHO. Sirosis terkait HCV sekarang merupakan sebab utama untuk transolantasi hati. anti-HCV IgM tidak dapat digunakan sebagai penanda dapat diandalkan infeksi HCV akut (WHO. Perkembangan HCC jarang terjadi pada pasien dengan hepatitis C kronis yang tidak memiliki sirosis (WHO. Tes belum tersedia untuk membedakan akut dari infeksi HCV kronis. 2010). dan pengujian kemampuan seyogyanya direkomendasikan. Infeksi HCV kronis berkembang pada 75-85% dari orang dengan persisten atau berfluktuasi ALT kronis. Sirosis terkait HCV menyebabkan kegagalan hati dan kematiannpada sekitar 20-25% kasus sirosis. jaminan kualitas yang ketat dan kontrol harus diperkenalkan di laboratorium klinik dalam melakukan tes ini.

2010).pengawasan terhadap jarum dan program pertukaran jarum suntik (WHO. Pemberian kortikosteroid. pasien tersebut harus dipertimbangkan untuk pengobatan. jaringan. 2010). tetapi setengahnya bisa kambuh dalam waktu 6 bulan (WHO. Pasien dengan aktivitas ALT dikurangi atau tingkat HCV RNA dalam bulan pertama pengobatan lebih cenderung memiliki respon yang berkelanjutan. Oleh karena itu. dan air mani donor . plasma. amantadine. thymosin. setelah transplantasi. fibrosis ditunjukkan oleh biopsi hati). Saat ini. 2010) . Tingkat kekambuhan kurang dari 20% terjadi pada pasien kambuh diobati dengan terapi kombinasi selama setahun (WHO. meskipun tidak ada terapi HCV secara khusus disetujui untuk pasien koinfeksi dengan HIV. 2010). ursodiol. Namun. memperbaiki peradangan hati dan mengurangi replikasi virus pada hepatitis C kronis dan dianggap sebagai terapi baku untuk hepatitis C kronis. dan rimantadine tidak efektif (WHO. organ. acyclovir. Pasien dengan hepatitis C kronis dan infeksi HIV bersamaan mungkin memiliki program akselerasi penyakit HCV.Pemeriksaan dan pengujian darah. Sekitar 50% dari pasien merespon interferon dengan normalisasi ALT pada akhir terapi. dan risiko pengembangan menjadi sirosis muncul kembal (WHO. b.Pengurangan risiko dan layanan konseling . abnormal ALT tingkat atas sekurangkurangnya 6 bulan. Interferon-alpha diberikan subkutan dengan dosis 3 juta unit 3 kali seminggu selama 24 bulan. Transplantasi adalah suatu pilihan bagi pasien dengan sirosis yang nyata secara klinis pada stadium akhir penyakit hati.Strategi yang komprehensif untuk mencegah dan mengendalikan hepatitis C virus (HCV) infeksi dan penyakit terkait HCV : . 2010). HCV deteksi RNA.Sterilisasi yang memadai seperti bahan dapat digunakan kembali atau instrument bedah gigi . dianjurkan untuk pasien dengan hepatitis kronis kompensasi C (anti-HCV positif. hati donor hampir selalu menjadi terinfeksi. Cara pengobatan Interferon telah dibuktikan untuk menormalkan tes hati. Terapi kombinasi dengan pegylated interferon dan ribavirin selama 24 atau 48 minggu seharusnya menjadi terapi pilihan bagi pasien yang kambuh setelah pengobatan interferon.