Anda di halaman 1dari 47

BAB II

TINJAUAN TEORITIS
A MANAJEMEN ASUHAN KEPERAWATAN
1 Konsep Dasar CHF (Congestive Heart Failure)
a. Anatomi Fisiologi Jantung
1) Ukuran dan letak jantung
Jantung adalah organ berotot dengan ukuran sekepalan tangan
manusia. Jantung terletak di rongga toraks (dada) sekitar garis tengah
antara sternum atau tulang dada di sebelah anterior dan vertebra
(tulang punggung) di sebelah posterior (Sherwood, Lauralee, 2001:
258). Bagian depan dibatasi oleh sternum dan costae 3,4,dan 5.
Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis
median sternum. Jantung terletak di atas diafragma, miring ke depan
kiri dan apex cordis berada paling depan dalam rongga thorax. Pada
dewasa, rata-rata panjangnya kira-kira 12 cm, dan lebar 9 cm,
dengan berat 300 sampai 400 gram (Setiadi, 2007: 164).
2) Lapisan Jantung
Dinding jantung terutama terdiri dari serat-serat otot jantung
yang tersusun secara spiral dan saling berhubungan melalui diskus
interkalatus (Sherwood, Lauralee, 2001: 262). Dinding jantung
terdiri dari tiga lapisan berbeda, yaitu:
a) Perikardium (Epikardium)
Epi berarti “di atas”, cardia berarti “jantung”, yang mana
bagian ini adalah suatu membran tipis di bagian luar yang
membungkis jantung. Terdiri dari dua lapisan, yaitu:
 Perikarduim fibrosum (viseral), merupakan bagian kantong
yang membatasi pergerakan jantung terikat di bawah

8

9

sentrum tendinium diafragma, bersatu dengan pembuluh
darah besar merekat pada sternum melalui ligamentum

sternoperikardial.
Perikarduim serosum (parietal), dibagi menjadi dua bagian,
yaitu

Perikardium

parietalis

membatasi

perikarduim

fibrosum sering disebut epikardium, dan Perikarduim fiseral
yang mengandung sedikit cairan yang berfungsi sebagai
pelumas untuk mempermudah pergerakan jantung. (Setiadi,
2007).
b) Miokardium
Myo berarti “otot”, merupakan lapisan tengah yang terdiri
dari otot jantung, membentuk sebagian besar dinding jantung.
Serat-serat otot ini tersusun secara spiral dan melingkari jantung
(Sherwood, Lauralee, 2001: 262). Lapisan otot ini yang akan
menerima darah dari arteri koroner (Setiadi, 2007: 172).

c) Endokardium
Endo berarti “di dalam”, adalah lapisan tipis endothelium,
suatu jaringan epitel unik yang melapisi bagian dalam seluruh
sistem sirkulasi (Sherwood, Lauralee, 2007: 262).
3) Ruang Jantung

10

Gambar 2.1 Ruang Jantung
Jantung terdiri dari 4 ruang yaitu 2 ruang yang berdinding tipis
di bagian atas disebut atrium dan 2 ruang yang berdinding tebal di
bagian bawah di sebut ventrikel. Antara belahan jantung kiri dan
kanan dipisahkan oleh septum, suatu partisi otot kontineu yang
mencegah pencampuran darah dari kedua sisi jantung. Pemisahan ini
sangat penting karena separuh kanan jantung menerima dan
memompa darah beroksigen rendah sementara sisi kiri jantung
menerima dan memompa darah beroksigen tinggi (Sherwood,
Lauralee, 2001: 259-260).
a) Atrium Dextra
Dinding atrium dextra tipis, rata-rata 2 mm. Terletak agak
ke depan dibandingkan ventrikel dextra dan atrium sinistra. Pada
bagian antero-superior terdapat lekukan ruang atau kantung
berbentuk daun telinga yang disebut Auricle. Permukaan
endokardiumnya tidak sama. Posterior dan septal licin dan rata.

11

Lateral dan auricule kasar dan tersusun dari serabut-serabut otot
yang berjalan parallel yang disebut Otot Pectinatus. Atrium
Dextra merupakan muara dari vena cava. Vena cava superior
bermuara pada dinding supero-posterior. Vena cava inferior
bermuara pada dinding infero-latero-posterior. Pada muara vena
cava inferior ini terdapat lipatan katup rudimenter yang disebut
Katup Eustachii. Pada dinding medial atrium dextra bagian
postero-inferior terdapat Septum Inter-Atrialis.
Pada pertengahan septum inter-atrialis terdapat lekukan
dangkal berbentuk lonjong yang disebut Fossa Ovalis, yang
mempunyai lipatan tetap di bagian anterior dan disebut Limbus
Fossa Ovalis. Di antara muara vena cava inferior dan katup
tricuspidalis terdapat Sinus Coronarius, yang menampung darah
vena dari dinding jantung dan bermuara pada atrium dextra. Pada
muara sinus coronaries terdapat lipatan jaringan ikat rudimenter
yang disebut Katup Thebesii. Pada dinding atrium dextra terdapat
nodus sumber listrik jantung, yaitu Nodus Sino-Atrial terletak di
pinggir lateral pertemuan muara vena cava superior dengan
auricle, tepat di bawah Sulcus Terminalis. Nodus Atri-Ventricular
terletak pada antero-medial muara sinus coronaries, di bawah
katup tricuspidalis. Fungsi atrium dextra adalah tempat
penyimpanan dan penyalur darah dari vena-vena sirkulasi
sistemik ke dalam ventrikel dextra dan kemudian ke paru-paru.

apabila terjadi peningkatan tekanan atrium dextra akibat bendungan darah di bagian kanan jantung. akut akan menyebabkan bendungan pada paru. perubahan tekanan dalam atrium sinistra membalik Peningkatan retrograde tekanan ke dalam atrium pembuluh sinistra yang darah paru. Pengisian secara aktif ini disebut Atrial Kick. sehingga pada foto sinar tembus dada tidak tampak. Hilangnya atrial kick pada Disaritmia dapat mengurangi curah ventrikel. akan dikembalikan ke dalam vena sirkulasi sistemik. Atrium kiri menerima darah yang sduah dioksigenasi dari 4 vena pumonalis yang bermuara pada dinding postero-superior atau postero-lateral. Darah mengalir dari atrium sinistra ke ventrikel sinistra melalui katup mitralis. Antara vena pulmonalis dan atrium sinistra tidak terdapat katup sejati. Sekitar 80% aliran balik vena ke dalam atrium dextra akan mengalir secara pasif ke dalam ventrikel dextra melalui katup tricuspidalisalis. masing-masing sepasang vena dextra et sinistra. c) Ventrikel Dextra . Tebal dinding atrium sinistra 3 mm.12 Karena pemisah vena cava dengan dinding atrium hanyalah lipatan katup atau pita otot rudimenter maka. Oleh karena itu. 20% sisanya akan mengisi ventrikel dengan kontraksi atrium. sedikit lebih tebal dari pada dinding atrium dextra. Endocardiumnya licin dan otot pectinatus hanya ada pada auricle. b) Atrium Sinistra Terletak postero-superior dari ruang jantung lain.

bentuk bulan sabit atau setengah bulatan ini juga merupakan akibat dari tekanan ventrikel sinistra yang lebih besar daripada tekanan di ventrikel dextra. Karena itu beban kerja dari ventrikel kanan jauh lebih ringan daripada ventrikel kiri. Bentuk ventrikel kanan seperti ini guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah ke dalam arteria pulmonalis. Oleh karena itu. tepat di bawah manubrium sterni. . dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel kiri. Ventrikel dextra berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan. Sirkulasi pulmonar merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah. Disamping itu. sehingga sinkronisasi gerakan lebih mengikuti gerakan ventrikel sinistra.13 Terletak di ruang paling depan di dalam rongga thorax. Dinding anterior dan inferior ventrikel dextra disusun oleh serabut otot yang disebut Trabeculae Carnae. Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel sinistra dan di medial atrium sinistra. Trabeculae carnae di bagian apical ventrikel dextra berukuran besar yang disebut Trabeculae Septomarginal (Moderator Band). secara fungsional. tebal dinding ventrikel dextra hanya sepertiga dari tebal dinding ventrikel sinistra. septum lebih berperan pada ventrikel sinistra. yang sering membentuk persilangan satu sama lain. dengan resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari ventrikel dextra. Secara fungsional. tebal dindingnya 4-5 mm. Selain itu.

seperti pada kasus hipertensi pulmonar progresif. Bagian dasar ventrikel tersebut adalah Annulus Mitralis. Ruang alur masuk ventrikel dextra (Right Ventricular Inflow Tract) dibatasi oleh katup tricupidalis. d) Ventrikel Sinistra Berbentuk lonjong seperti telur. dimana pada bagian ujungnya mengarah ke antero-inferior kiri menjadi Apex Cordis. Tetapi pada kasus dimana resistensi pulmonar meningkat secara akut (seperti pada emboli pulmonary massif) maka kemampuan ventrikel dextra untuk memompa darah tidak cukup kuat. dan dapat mengosongkan ventrikel. Alur masuk dan keluar ventrikel dextra dipisahkan oleh Krista Supraventrikularis yang terletak tepat di atas daun anterior katup tricuspidalis. berdinding licin. Tebal dinding ventrikel sinistra 2-3x lipat tebal dinding ventrikel dextra. sehingga menempati 75% masa otot jantung seluruhnya. maka sel otot ventrikel dextra mengalami hipertrofi untuk memperbesar daya pompa agar dapat mengatasi peningkatan resistensi pulmonary. Ventrikel . Untuk menghadapi tekanan pulmonary yang meningkat secara perlahan-lahan. Tebal ventrikel sinistra saat diastole adalah 8-12 mm. dan dinding inferior ventrikel dextra. sehingga seringkali diakhiri dengan kematian. Alur keluar ventrikel dextra (Right Ventricular Outflow Tract) berbentuk tabung atau corong.14 ventrikel dextra dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar. terletak di bagian superior ventrikel dextra yang disebut Infundibulum atau Conus Arteriosus. trabekel anterior.

Pada dua pertiga dinding septum terdapat serabut otot Trabeculae Carnae dan sepertiga bagian endocardiumnya licin.15 sinistra harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi sitemik. maka darah akan mengalir dari kiri ke kanan melalui robekan tersebut. Batas dinding medialnya berupa septum interventrikulare yang memisahkan ventrikel sinistra dengan ventrikel dextra. mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel berkontraksi. tekanan di ventrikel sinistra meningkat sekitar 5x lebih tinggi daripada tekanan di ventrikel dextra. dimana dasar segitiga tersebut adalah pada daerah katup aorta. Rentangan septum ini berbentuk segitiga. 4) Katub-katub Jantung . dan mempertahankan aliran darah ke jaringan-jaringan perifer. Septum interventrikulare terdiri dari 2 bagian yaitu: bagian Muskulare (menempati hampir seluruh bagian septum) dan bagian Membraneus. Septum interventrikularis ini membantu memperkuat tekanan yang ditimbulkan oleh seluruh ventrikel pada saat kontraksi. Pada saat kontraksi. Akibatnya jumlah aliran darah dari ventrikel kiri melalui katup aorta ke dalam aorta akan berkurang. bila ada hubungan abnormal antara kedua ventrikel (seperti pada kasus robeknya septum pasca infark miokardium). Sehingga keberadaan otot-otot yang tebal dan bentuknya yang menyerupai lingkaran.

serupa dengan pintu satu arah Sherwood. maka disebut katub atrioventrikular. Katub yang terletak di antara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah daun katub disebut katub trukuspid (Setiadi. Lauralee. yaitu katub atrioventrikuler. 2007: 169). Lauralee. yang masing-masing mirip dengan kantung mirip bulan separuh (Sherwood. Katub pulmonal terletek pada arteri pulmonalis. 2007: 169). memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan. Terdiri dari dua bagian. Sedangkan katub yang letaknya di antara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua daun katub disebut katub mitral (Setiadi. Katub jantung dibagi dalam dua jenis. Setiap katub berespon terhadap perubahan tekanan (Setiadi 2007: 169). sehingga mereka membuka dan menutup secara pasif karena perbedaan tekanan. dan katub semilunar. a) Katub Atrioventrikuler Letaknya antara atrium dan ventrikel. yaitu daun katup mitral anterior dan posterior.16 Katup jantung berfungsi mempertahankan aliran darah searah melalui bilik-bilik jantung (Aurum. Katub-katub terletak sedemikian rupa. Katub aorta terletak antara ventrikel kiri . Katub semilunar memisahkan ventrikel dengan arteri yang berhubungan. 2007: 262). 2001: 261). Katup antrioventrikuler memungkinkan darah mengalir dari masing-masing atrium ke ventrikel pada vase diastole ventrikel dan mencegah aliran balik pada saat sistole ventrikel b) Katub Semilunar Disebut semilunar (“bulan separuh”) karena terdiri dari tiga daun katub. 2007).

pada sulkus atrioventrikuler kanan. 2007: 170). Secara garis besar peredaran darah dibedakan menjadi dua. kembali ke jantung (surkulasi sistemik). yaitu peredaran darah besar yaitu dari jantung ke seluruh tubuh. Pada dasarnya arteri koronarian kanan memberi makan pada atrium kanan. Arteri koroner kiri memperdarahi sebagian besar ventrikel kiri. ventrikel kanan dan dinding sebelah dalam dari ventrikel kiri. a) Arteri Suplai darah ke miokardium berasal dari dua arteri koroner besar yang berasal dari aorta tepat di bawah katub aorta. kembali ke jantung (sirkulasi pulmonal). dan peredaran darah kecil. yaitu dari jantung ke paru-paru. RAAB memberikan aliran darah untuk Nodus Sino-Atrial. 5) Vaskularisasi Jantung Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah.17 dan aorta. dan mencegah aliran balik waktu diastole ventrikel (Setiadi. dan arteri koroner kanan memperdarahi sebagian besar ventrikel kanan (Setiadi. PDCA . Bercabang menjadi Arteri Atrium Anterior Dextra (RAAB = Right Atrial Anterior Branch) dan Arteri Coronaria Descendens Posterior (PDCA = Posterior Descending Coronary Artery).  Arteri Koroner Kanan Berjalan ke sisi kanan jantung. 2007: 179). Adanya katub semilunar ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama systole ventrikel.

mempunyai fungsi yang cukup berarti. LCx berjalan pada Sulcus AtrioVentrcular mengelilingi permukaan posterior jantung.  Arteri Koroner Kiri Berjalan di belakang arteria pulmonalis sebagai arteri coronaria sinistra utama (LMCA = Left Main Coronary Artery) sepanjang 1-2 cm. 2007). Sinus arteri koronarius dan cabangnya. yaitu (Setiadi. mengosongkan sebagian besar isi vena ventrikel  langsung ke atrium kanan. merupakan sistem terkecil yang menyalurkan sebagian darah dari miokardium atrium kanan dan ventrikel  kanan. 2007: 181):  Vena tabesian. merupakan sistem vena yang paling besar dan paling penting. Sistem vena jantung mempunyai tiga bagian. Bercabang menjadi Arteri Circumflexa (LCx = Left Circumflex Artery) dan Arteri Descendens Anterior Sinistra (LAD = Left Anterior Descendens Artery). b) Vena Distrubusi vena koroner sesungguhnya parallel dengan distribusi arteri koroner. Vena kardiaka anterior. 2007). LAD berjalan pada Sulcus Interventricular sampai ke Apex. berfungsi .18 memberikan aliran darah untuk Nodus Atrio-Ventrikular (Aurum. Kedua pembuluh darah ini bercabang-cabang dan memberikan lairan darah diantara kedua sulcus tersebut (Aurum.

6) Lingkaran Sirkulasi Pembuluh-pembuluh darah membentuk lingkaran sirkulasi yang mempunyai perbedaan tebal dinding. besar rongga dan luas diameter. Aliran darah koroner meningkat pada:  Aktifitas  Denyut jantung  Rangsangan sistem saraf simpatis 7) Siklus jantung . Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen untuk miokardium melalui cabang-cabang intra miokardial yang kecilkecil.19 menyalurkan pengembalian darah vena miokard kedalam atrium kanan melalui ostium sinus koronarius yang bermuara disamping vena kava inferior. Lingkaran sirkulasi terdiri dari: a) Sirkulasi Sistemik  Mengalirkan darah kebagian organ  Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda  Memerlukan tekanan permulaan yang besar  Banyak mengalami tahanan  Kolom hidrostatik panjang b) Sirkulasi Pulmonal  Hanya mengalirkan darah ke paru-paru  Hanya berfungsi untuk paru-paru  Mempunyai tekanan permulaan yang rendah  Hanya sedikit mengalami tahanan  Kolom hidrostatiknya pendek c) Sirkulasi Koroner Efisiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenisasi yang cukup pada otot jantung.

dan katup mitral serta trikuspid akan terbuka. maka katup-katup semilunar akan menutup dan terdengarlah bunyi jantung kedua. Fase kontraksi ventrikel yang berlangsung sebelum katup-katup seminular terbuka disebut fase kontraksi isovolumentrik. . pada saat tekanan dalam ventrikel menurun lebih rendah dari tekanan aorta atau arteri pulmonalais. Ejeksi darah dari ventrikel (terutama ventrikel kiri berlangsung sangat cepat pada permulaan sehingga kadang-kadang menimbulkan suara yang merupakan komponen akhir dari bunyi jantung satu. Selama katup mitral dan trikuspid menutup. di sebut demikian karena tekanan didalam ventrikel meningkat tanpa ada darah yang keluar. katup mitral dan trikuspid menutup dan terdengar bunyi jantung pertama. darah dari vena pulmonalis dan vena kava tetap mengisi kedua atrium yang menyebabkan peningkatan tekanan di atrium.20 Pada waktu aktifitas depolarisasi menjalar ke seluruh ventrikel. ventrikel berkontraksi dan tekanan di dalamnya meningkat. Sesudah darah keluar dari ventrikel maka tekanan dalam ventrikel akan menurun. Sementara itu tekanan di kedua ventrikel terus menurun sehingga menjadi lebih rendah dari tekanan atrium. sampai tekanan didalam ventrikel melebihi tekanan dalam aorta atau arteri pulmonalis. saat dimana katup-katup semilunar terbuka dan darah keluar dari ventrikel. Pada waktu tekanan didalam ventrikel melebihi tekanan atrium. Fase ini disebut fase ejeksi cepat.

Terbukanya katup ini tidak menimbulkan suara kecuali bila ada kelaianan katup (opening snap pada stenosis mitral). yakni sewaktu tekanan di atrium dan ventrikel sama. maka darah akan mengalir dari kedua atrium ke kedua ventrikel mula-mula secara cepat ( fase pengisian cepat ). . Fase diantara penutupan katup semilunar dan pembukaan katup mitral/ trikuspid dinamakan fase relaksasi isovolumentrik ventikel. Sebelum saat akhir diastole ventrikel ( diastole ventrikel di mulai sesudah pentupan katup semilunar ). dan makin lama makin lambat sampai berhenti. dan sisa darah didalam atrium akan masuk kedalam ventrikel kemudian mulailah kontraksi ventrikel lagi. Aktifitas listrik yang menimbulkan gelombang P pada EKG menyebabkan atrium berkontraksi.21 Setelah katup mital dan katup trikuspid terbuka.

22 Gambar 2.yakni : a) Beban awal (preload)  Preload adalah jumlah regangan selaput otot jantung segera sebelum sistol.2 Siklus Jantung 8) Faktor-faktor penentu kerja jantung Fungsi jantung di pengaruhi oleh 4 faktor utama yang salaing terkait dalam menentukan isi sekuncup dan curah jantung. sebelum sistol Suatu beban awal/ derajat dimana otot jantung diregangkan sebelum ventrikel kiri berkontraksi atau di sebut juga “Ventrikel End Diastolic Volume” .Biasanya jumlah regangan suatu ruang proporsional terhadap volume darah ruang yang ditampung  pada akhir diastole.

Faktor yang penting dalam menentukan afterload adalah tahanan vaskuler. menurunkan beban awal. menurunkan beban awal  Obat-obatan:  Vasokonstriktor.23  Beban awal berhubungan dengan panjang otot jantung. Kekuatan otot jantung berubah dalam respons terhadap rangsangan neural dan terhadap kadar katekolamin sirkulasi. membuluh sistemik dan . meningkatkan beban awal  Vasodilator. c) Beban akhir (Afterload) Beban akhir merupakan kekuatan atau tekanan ruang jantung dimana ruang jantung harus mengejeksikan darah selama fase sistol. meningkatkan beban awal  Menurunnya volume. b) Kontraktilitas Kontraktilitas miokard mempengaruhi isi sekuncup.  regangan dan volume Kekuatan saat istirahat miokardium digambarka oleh  tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDP) Peningkatan beban awal meregangkan otot jantung yang menyebabkan  kontraksi ventrikel lebih kuat dan meningkatkan volume sekuncup serta curah jantung Meningkatnya beban awal di akibatkan oleh meningkatnya volume yang kembali ke ventrikel Faktor –faktor penentu beban awal :  Insufisieeensi mitral meningkatkan beban awal  Stenosis mitral menurunkan beban awal  Volume sirkulasi :  Meningkatnya volume. Kemampuan inotropik dan beban kerja jantung disebut kekuatan kontraktil.

24 pulmonal. menggambarkan ventrikel kiri secara relatif membesar. Nilai normal berkisar antara 60 samapi 100 mi/ denyut. Apabila tahanan vaskuler sistemik meningkat. melalui vasodilatasi.Penurunan tahan vaskuler sistemik. Tiga faktor yang mempengaruhi isi sekuncup yaitu:  Preload  Afterload  Kontraktilitas b) Curah Jantung (Cardiac Output) Curah jantung adalah jumlah darah yang di ejeksi dari ventrikel kiri tiap menit. Besar curah jantung yang normal tergantung dari kebutuhan jaringan tubuh . dan merupakan hasil frekwensi jantung (FJ) dan volume yang diejeksi ventrikel per kontraksi atau isi sekuncup. ventrikel kiri akan kosong sehingga meningkatkan isi sekuncup. 9) Isi Sekuncup dan curah jantung a) Isi Sekuncup ( Stroke volume ) Adalah jumlah darah yang dipompakan/ diejeksi oleh ventrikel kiri setiap denyut jantung. Rentang normal curah jantung pada orang dewasa antara 4-8 liter/ menit dengan rata-rata ± 5 L/ menit. terbuka dan arteri rileks sehingga ventrikel dapat memompa dengan mudah. maka akan memerlukan banyak kekuatan bagi ventrikel kiri memompa kedalam vaskularisasi yang sempit sehingga isi sekuncup akan menurun d) Frekwensi jantung Frekwensi jantung mempengaruhi isi curah jantung. dengan rata-rata ± 70 ml/ denyut.

Pada gagal ventrikel kiri.Suatu ketidakpenuhan atau kegagalan ventrikel tidak dapat mengembang untuk menerima aliran pengisian darah cepat. ini menyebabkan aliran darah turbulen. terdengar paling jelas pada dasar jantung.bunyi jelas terdengar pada daerah apex.25 akan oksigen dan nutrisi yang tentunya di pengaruhi oleh besarnya ukuran tubuh seseorang. 10) Bunyi Jantung a) Bunyi jantung pertama (S1) S1 adalah waktu menutupnya katup mitral dan trikuspid pada saat mulainya sistol ventrikel. S1 terdengar paling baik pada area mitral dan apikal b) Bunyi jantung kedua (S2) S2 dihasilkan oleh timbulnya getaran oleh penutupan katup semilunar aortik dan pulmonik. sedangkan bunyi S3 pada gagal ventrikel kanan jelas terdengar pada daerah xipoid atau batas sternum bawah dan lebih jelas terdengar saat inspirasi d) Bunyi jantung keempat (S4) . S3 adalah bunyi frekwensi rendah yang terjadi selama fase awal pengisian cepat ventrikel diastol. Bunyi ini menu njukan permulaan diastol ventrikel c) Bunyi jantung ketiga (S3) S3 mungkin fisiologis atau patologis. menyebakan getaran struktur katup AV atau ventrikel itu sendiri mengahasilkan bunyi frekwensi rendah. Bunyi S3 fisiologis pada anak-anak dan dewasa muda sehat. ini biasanya hilang setelah usia 25 sampai 35 tahun. Bunyi S3 terdengar pada orang dewasa tua dengan penyakit jantung yang menandakan gagal jantung.

angina. infarkmiokard. semuanya dapat menghasilakn penurunan pemenuhan ventrikel kiri dan bunyi S4. Murmur sistolik terdengar antara bunyi S1 dan S2. Hipertensi sistemik. f) Sistem konduksi/ hantaran Didalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang menhantarkan aliran listrik. kardiomiopati dan stenosis aorta. kemampuan untuk menimbulkan impuls secara spontan . Kualitas bunyi yang dihasilkan digambarkan sebagai bunyi tiupan. parau. Ini jarang terdengar pada pasien yang sehat. e) Murmur jantung Murmur adalah bunyi yang di hasilkan oleh aliran darah maju melalui katup yang sempit atau konstriksi ke pembuluh atau ruang yang dilatasi atau oleh aliran balik darah melalui katup yang tak kompeten atau defek septal.26 Bunyi S4 atau Gallop atrium adalah bunyi jantung frekwensi rendah yang jauh sebelum bunyi S1. jaringan tersebut mempunyai sifatsifat yang khusus yaitu :  Aotomatisasi. bunyi gaduh atau musik alami.Intensitas bunyi murmur digambarkan dengan menggunakan sistem tingkatan yaitu tingkat I sampai tingkat VI. Murmur diastolik terdengar setelah bunyi S2 dan sebelum awitan S1 selanjutnya. Bunyi dihasilkan oleh kontraksi atrium yang memaksa darah ke ketidakpenuhan ventrikel yang berdasarkan ketidakpenuhannya mempunyai peningkatan tahanan untuk mengisi.

Impuls jantung ditahan disini selama 0. untuk memungkinkan pengisian ventrikel selama atrium berkontraksi. b.. Nodus SA terletak antara pembukaan vena kava inferior dan superior di dinding kanan atrium jantung.080. Nodus AV letaknya didalam dinding septum atrium sebelah kanan tepat diatas katup trikuspid dekat muara sinus koronarius. c. Pengertian Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dari istilah yang lebih umum yaitu kongesti sirkulasi.27    Irama. yang hanya berarti kelebihan beban sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau akibat sebab-sebab di luar jantung (Price & Wilson. yang keluar pada frekwensi istirahat 60 sampai 100 x/ menit. 2006). Sedangkan gagal jantung kongestif adalah keadaan saat terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya. kemampuan untuk bereaksi terhadap rangsangan Perjalanan impuls di mulai dari nodus SA Node → AV Node sampai ke serabut purkinye. Etiologi .12 detik. kemampuan untuk menyalurkan impuls Daya rangsang. Nodus AV dapat menghasilkan impuls dengan frekwensi 40-60 kali/ menit. pembentukan impuls yang teratur Daya konduksi.

28 Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh : (Price & Wilson. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat). Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah . menyebabkan kontraktilitas menurun. yang ssecara langsung mempengaruhi jantung. berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak  serabut jantung. Penyakit jantung lain Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya. berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung. dan penyakit degeneratif  atau inflamasi. 2006)  Kelainan otot jatung Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner. Hipertensi sistemik meningkatkan  beban atau pulmonal kerja jantung (peningkatan dan pada afterload) gilirannya mngakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif. hiprtensi arterial. menyebabkan kontraktilitaas  menurun.

Sedikit mengalami keterbatasan da aktivitas fisik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. dan palpit . Meningkatnya laju metabolisme(mis : demam. perikarditif  konstriktif.29 yang masuk jantung (stenosis katup semiluner). Grade gagal jantung menurut New York Heart Association. terbagi dalam 4 kelainan fungsional: - Timbul sesak pada aktifitas fisik berat Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat d. fatigue. tirotoksikosis ). atau stenosis AV). perikardium. atau palpitasi. Merasa nyaman saat beristira tetapi saat melakukan aktivitas fisik m merasakan sedikit sesak. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalita elekttronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung. hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Klasifikasi New York Heart Association membagi klasifikasi Gagal Jantung Kongestif berdasarkan tingkat keparahan dan keterbatasan aktivitas fisik: Tabel 2. ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade.1 Klasifikasi Gagal Jantung Kongestif Kelas I Kelas II Tidak ada keterbatasan dalam aktivitas fi Aktivitas fisik tidak menyebabkan sesak na fatigue. peningkatan mendadak afteer load. Faktor sistemik Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung.

Sistem ini menjaga agar cardiac output tetap normal dengan cara retensi cairan dan garam. Sumber: European Society of Cardiology (ESC). fatigue. sinus karotikus dan arkus aorta. Ketika terjadi penurunan cardiac output maka akan terjadi perangsangan baroreseptor di ventrikel kiri. 2010). 2012. overload volume. Beberapa mekanisme yang terlibat diantaranya: (1) Aktivasi Renin Angiotensin-Aldosteron (RAA) dan Sistem Syaraf Adrenergik dan (2) peningkatan kontraksi miokardium. e. pasien masih menunjukkan asimptomatis ataupun gejala simptomatis yang minimal. ataupun kasus herediter seperti cardiomiopathy. S istirahat gejala bisa muncul dan melakukan aktivitas fisik maka gejala a meningkat.30 Kelas III Mengalami keterbatasan dalam aktivitas fi Merasa nyaman saat istirahat namun ke melakukan aktivitas fisik yang sedikit sudah merasa sesak. Kondisi-kondisi tersebut menyebabkan penurunan kapasitas pompa jantung. gangguan tekanan hemodinamik. Guideline for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure. kemudian memberi sinyal aferen ke sistem syaraf sentral di cardioregulatory center yang akan menyebabkan sekresi Antidiuretik Hormon (ADH) . Namun. Kelas IV Tidak bisa melakukan aktivitas fisik. Hal ini disebabkan oleh mekanisme kompensasi tubuh yang disebabkan oleh cardiac injury ataupun disfungsi ventrikel kiri (Mann. pada awal penyakit. Patofisiologi Gagal Jantung Kongestif diawali dengan gangguan otot jantung yang tidak bisa berkontraksi secara normal seperti infark miokard. dan palpitasi.

ginjal.31 dari hipofisis posterior. Peningkatan renin meningkatkan kadar angiotensin II dan aldosteron. pembuluh darah perifer. 2008). Stimulasi simpatis pada ginjal menyebabkan sekresi renin. Mekanisme kompensasi neurohormonal ini berkontribusi dalam perubahan fungsional dan struktural jantung serta retensi cairan dan garam pada gagal jantung kongestif yang lebih lanjut (Mann. ADH akan meningkatkan permeabilitas duktus kolektivus sehingga reabsorbsi air meningkat (Mann. . dan otot skeletal. Kemudian sinyal aferen juga mengaktivasi sistem syaraf simpatis yang menginervasi jantung. Aktivasi RAAS menyebabkan retensi cairan dan garam melalui vasokonstriksi pembuluh darah perifer. 2010).

17th.32 Gambar 2. Remodeling ventrikel kiri berupa (1) hipertrofi miosit. (4) desensitisasi beta adrenergic.3 Patofisiologi Gagal Jantung Kongestif Sumber: Mann. (5) kelainan metabolism . apoptosis dan kematian sel autophagia. 2010. Heart Failure and Cor Pulmonale. (3) penurunan jumlah miosit akibat nekrosis. adrenergic dan sitokin menyebabkan remodeling ventrikel kiri. (2) perubahan substansi kontraktil miosit. In: Harrison’s Cardiovascular Medicine Ed.L. Perubahan neurohormonal. D.

Pada penderita gagal jantung kongestif. Dilatasi pada ventrikel kiri juga mengurangi jumlah afterload yang mengurangi stroke volume. (2) peningkatan stress aksidatif dan radikal bebas yang mengaktivasi hipertrofi ventrikel (Mann. cepat lelah. Ketiga hal diatas berkontribusi dalam progresivitas penyakit gagal jantung (Mann. hampir selalu ditemukan : 1) Gejala paru berupa dyspnea. Remodeling ventrikel kiri merubah bentuk jantung menjadi lebih sferis sehingga beban mekanik jantung menjadi semakin meningkat. Perubahan struktur jantung akibat remodeling ini yang berperan dalam penurunan cardiac output. etiologi penyakit jantung. f. dilatasi ventrikel kiri dan overload hemodinamik. bentuk. tergantung dari umur pasien. orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea. beratnya gagal jantung. nokturi. mimpi buruk sampai delirium. 2010). 2010). 2010). 3) Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia. muntah. 2) Gejala sistemik berupa lemah. volume. ruang-ruang jantung yang terlibat.33 miokardium. (6) perubahan struktur matriks ekstraselular miosit (Mann. hepatomegali. asites. dan komposisi jantung. oliguri. Remodeling ventrikel kiri dapat diartikan sebagai perubahan massa. apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung. Pada remodeling ventrikel kiri juga terjadi peningkatan end-diastolic wall stress yang menyebabkan (1) hipoperfusi ke subendokardium yang akan memperparah fungsi ventrikel kiri. mual. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi. dan edema perifer. . sakit kepala.

Penatalaksanaan Medis dan Keperawatan 1) Terapi Farmakologi a) Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik) Mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer. mengurangi gejala volume berlebihan seperti ortopnea dan dispnea noktural peroksimal. Pada pasien yang berhasil diresusitasi. dan vebrilator yang ditanam mungkin turut mempunyai peranan. Komplikasi 1) Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena dalam atau deep venous thrombosis dan emboli paru atau EP) dan emboli sistemik tinggi. menurunkan volume plasma selanjutnya menurunkan preload untuk mengurangi beban kerja . terutama pada CHF berat. bisa menyebabkan sinkop atau sudden cardiac death (25-50% kematian CHF). amiodaron. Hal tersebut indikasi pemantauan denyut jantung (dengan digoxin atau β blocker dan pemberian warfarin). h. β blocker. 3) Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretik dengan dosis ditinggikan. 4) Aritmia ventrikel sering dijumpai.34 g. Bisa diturunkan dengan pemberian warfarin. 2) Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa menyebabkan perburukan dramatis.

Pengkajian 1) Identitas klien . 2) Terapi non farmakologi Penderita dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan seperti: diet rendah garam. Inhibitor ini juga menurunkan retensi vaskuler vena dan tekanan darah yg menyebabkan peningkatan curah jantung. mengurangi berat badan.35 jantung dan kebutuhan oksigen dan juga menurunkan afterload agar tekanan darah menurun. c) Obat inotropik Meningkatkan kontraksi otot jantung dan curah jantung. menghindari rokok. dilatasi pembuluh darah vena menyebabkan berkurangnya preload jantung dengan meningkatkan kapasitas vena. mengurangi lemak. e) Vasodilator (Captopril. isosorbit dinitrat) Mengurangi preload dan afterload yang berlebihan. f) Inhibitor ACE Mengurangi kadar angiostensin II dalam sirkulasi dan mengurangi sekresi aldosteron sehingga menyebabkan penurunan sekresi natrium dan air. 2 Landasan Teoritis Asuhan Keperawatan a. b) Antagonis aldosteron Menurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat. mengurangi stress psikis. d) Glikosida digitalis Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan volume distribusi. olahraga teratur.

nyeri dada dan odema tungkai. alamat. b) Pola nutrisi – metabolic Biasanya klien dengan gagal jantung akan mengalami mual. anorexia. usia. adanya peningkatan berat badan.Riwayat kesehatan sekarang Biasanya klien mengeluh sesak nafas. jasa pelayanan. mudah lelah.pusing. umur penanggung jawab serta alamat. nama penanggung jawab. 2) Riwayat kesehatan . - DM. gangguan otot jantung dan penyakit degeneratif/inflamasi. c) Pola eliminasi . jam dan tanggal masuk. sehingga kepatuhan akan mengkonsumsi obat lebih diperhatikan. muntah. penurunan turgor kulit. ada keluarga yang juga pernah mengalami penyakit yang sama dengan klien 3) Pengkajian fungsional GORDON a) Pola persepsi kesehatan – manajemen kesehatan Klien menyadari akan penyakitnya. Riwayat kesehatan keluarga Beberapa kasus. jenis kelamin. sesak bisa bertambah dengan peningkatan aktifitas.(tergantung derjat gagal jantung) . nomor rekap medis.Keluhan utama : Biasanya klien mengeluh sesak nafas.36 Meliputi nama klien. diagnosa medis. akan mencari tahu tentang penyakit yang dideritanya. Riwayat kesehatan dahulu Biasanya klien mempunyai riwayat penyakit seperti hipertensi. - mual muntah.

sering berkemih pada malam hari (nocturia). klien dapat tiba – tiba merasa sesak saat tidur g) Pola konsep diri – persepsi diri Klien sering merasa. mudah lelah. atau bisa juga anuri.Distensi vena leher c) Dada / thorak . cemas. impuls apikal tidak normal.Pernafasan takipnoe . . paroximal noctural dispnoe d) Jantung : jika terjadi pembesaran jantung maka batas jntung ditemukan tidak normal.Nafas pendek ( pernafasan cheyne-stokes ) .Biasanya klien mengalami batuk . S4. stres akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik 4) Pemeriksaan fisik a) Tanda – tanda vital . atau adanya mur-mur. ortopnoe.Tachikardi b) Kepala dan leher . Klien hanya mampu melakukan aktifitas latihan ringan (sesuai dengan derajat gagal jantung).Dispnoe. ditemukan bunyi jantung lain. seperti bunyi jantung S3. d) Pola aktivitas latihan Klien sering merasa pusing.37 Pada klien dengan gagal jantung akan mengalami penurunan pengeluaran urine (oliguri). tidak toleran terhadap latihan. Kemampuan memenuhi ADL memerlukan bantuan orang lain e) Pola kognitif – persepsi Biasanya klien merasa gelisah f) Pola tidur istirahat Dapat terjadi insomnia.

turgor kulit menurun. perubahan irama bradikardi ) jantung. keringat dingin. penurunan irama jantung jantung kontraktilitas  Aritmia ( takikardi. gangguan afterload  Edema  Peningkatan / penurunan CVP ( central venous pressure )  Peningkatan / penurunan PAWP ( pulmonary artery wedge pressure )  Peningkatan berat Batasan karakteristik . Diagnosa Factor yang berhubungan keperawatan Perubahan denyut / Penurunan curah 1. Perumusan Diagnosa ( NANDA ) No 1. nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen. 2. frekuensi dan  Perubahan EKG konduksi listrik Perubahan preload jantung. adanya penimbunan cairan di rongga abdomen (ascites) f) Kulit. gangguan preload. b. kuku. pucat. dan rambut Klien akan mengalami sianosis.  Palpitasi 3. miokard. adanya pitting edema. jugularis 5. pengisian kapiler lambat g) Ekstermitas Biasanya klien gagal jantung akan mengalami edema pada ekstremitas.  Distensi vena 4.38 e) Abdomen Biasanya pada pasien gagal jantung dapat ditemukan adanya hepatomegali.

39 badan Perubahan afterload Kulit dingin / lembab ngisian kapiler lambat Penurunan nadi perifer Pengukuran tekanan darah bervariasi Perubahan warna kulit Dispnea / napas pendek Oliguria Penurunan kontraktilitas  Krakles  Orthopnea / paroksismal nocturnal dispnea  Penurunan fraksi ejeksi. volume indeks (SVI). LVSWI ( left ventricular stroke work index ) 2 - Edema Kelebihan volume Dispnea cairan Peningkatan tekanan vena sentral Oliguri Ortopnoe Gelisah Bunyi jantung S3 Perubahan dalam waktu singkat Anxietas Bunyi nafas tidak normal Distensi vena jugularis Penurunan laju filtrasi glomerulus(penurunan curah jantung)/peningkatan produksi ADH Retensi sodium dan air .

kelelahan Perubahan tanda vital.disritmia.Perfusi jaringan : abdominal organs . 3 Intoleransi aktifitas .1 Penurunan curah jantung NOC : . Intoleransi aktivitas- - Ketidakseimbang an antara suplai oksigen/kebutuhan Kelemahan umum Tirah baring lama/ imobilisasi c. Dispnea Pucat . 2 kelebihan volume cairan NOC : .manajemen cairan - Hindrasi Indikator : - TD dalam batas normal Tekanan vena central dalam batas normal Hipotensi orthostatik tidak ada Keseimbangan intake dan out put dalam 24 jam Tidak ada kelainan bunyi nafas Ascites tidak ada Distensi vena jugularis Edema tidak ada Pheriperal edema tidak ada Dx.Berkeringat .Status sirkulasi .pompa jantung efektif .Perfusi jaringan : perifer .Vital sign Indicator : - TD dalam batas normal Denyut jantung dalam batas normal Tekanan vena sentral dalam batas normal Distensi vena leher tidak ada Dysrhythmia tidak ada Hipotensi ortostatik tidak ada Edema perifer tidak ada Dx.40 3 - Kelemahan. Penentuan Kriteria Hasil ( NOC ) Dx.

Berikan obat inotropik positif / kontraktilitas .TD .Pertahankan keseimbangan cairan dengan memberikan diuretic . Dx.Monitor keseimbangan intake dan out put . takipnea. fatigue. factor presipitasi.Monitor edema perifer. edema.Penampilan aktifitas sehari-hari d.Monitor tanda vital secara teratur .Monitor status kardiovaskuler. distensi vena jugularis.Monitor abdomen untuk indikasi penurunan perfusi .Warna kulit .Kaji sirkulasi perifer secara komprehensif (hitung nadi perifer. warna.41 NOC : . Perawatan jantung Aktivitas .Frekuensi nafas .EKG .Monitor adanya dispnea. ortopnea . respirasi .Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas.Monitor intake dan out put .Saturasi oksigen dalam batas normal dalam respon terhadap - aktivitas Frekuensi jantung dalam batas normal dalam respon terhadap aktifitas . Perumusan Intervensi Keperawatan ( NIC ) : No 1 Dx. durasi.Hindari hal yang sangat mempengaruhi jantung kondisi emosional .Kenali adanya gangguan tekanan darah hemodinamik . penyebaran. suhu ekstremitas) . dan factor yang meringankan ) . Kewaspadaan .Monitor respon klien terhadap medikasi 2. Pengaturan .Awasi tanda dan gejala penurunan curah jantung . 1 Intervensi 1. bunyi jantung S3 dan S4 .Evaluasi efek dari terapy cairan 3. lokasi. kapilar refill.toleransi aktivitas Indicator : .Auskultasi jantung dan paru .

Auskultasi bunyi paru untuk bunyi cracles syok : jantung atau bunyi yang abnormal lainya . Manajemen energy .Diskusikan dengan pasien frekuensi dan rentang aktivitas .Pantau aliran oksigen .Timbang BB tiap hari .Batasi stimulus lingkungan . Terapy aktivitas .42 .Monitor respon kardiopulmoner terhadap .Berikan diuretik .Monitor TTV .Gali perasaan pasien tentang pembatasan aktifitas . 2 3 Dx.Monitor intake nutrisi untuk sumber energy yang adekuat . nadi ) . Terapy oksigen .Pantau tanda keracunan oksigen dan hipoventilasi yang di pengaruhi oleh iksigen 2 Dx.Catat tanda dan gejala penurunan cardiac output .Jaga kepatenan jalan nafas . Manajemen cairan .Tentukan tingkat pembatasan aktivitas fisik .Bantu pasien menilai makna dari aktifitas . asites. Manajemen .Ajarkan terapi relaksasi 4.Hindari mengambil suhu rectal . psikologis dan sosial 2. 3 1.Kaji penyebab-penyebab keletihan .Menghitung balance cairan 1.Monitor status hidrasi ( kelembaban mukosa.Kaji lokasi dan luas edema .Pertahankan intake dan output yang adekuat .Pertahankan keseimbangan cairan dengan mengatur cairan iv atau diuretic jika diperlukan .Bantu dalam memilih aktifitas yang sesuai dengan kemampuan fisik.Monitor adanya retensi/overload cairan ( edema.Atur pemberian inotropic positif atau contractility medication 5. distensi vena leher ) .

Edema sakral jarang terjadi pada pasien yang berbaring lama. misalnya efusi pleura dan pericardium.Anjurkan pasien bedrest . karena daerah sakral menjadi daerah . jam dan jumlah jam tidur pasien . Elevasi kaki 30 derajat sebagai intervensi keperawatan a. Edema ini di mulai pada kaki dan tumit (edema dependen) dan secara bertahap bertambah keatas tungkai dan paha dan akhirnya ke genitalia eksterna dan tubuh bagian bawah. Hal ini disebabkan oleh kegagalan venterikel jantung untuk memopakan darah dengan baik sehingga darah terkumpul di daerah vena atau kapiler. Jika edema mengumpul di dalam rongga maka dinamakan efusi. bendungan bersifat menyeluruh. dan jaringan akan melepaskan cairan ke intestisial (Syarifuddin. 2001).Ajarkan teknk-teknik untuk meminimalkan konsumsi oksigen 3. Pada jantung terjadinya edema yang disebabkan terjadinya dekompensasi jantung (pada kasus payah jantung).Observasi pola tidur. Penimbunan cairan di dalam rongga peritoneal dinamakan asites.43 aktivitas . Edema pada tungkai kaki terjadi karena kegagalan jantung kanan dalam mengosongkan darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Definisi Edema merupakan terkumpulnya cairan di dalam jaringan interstisial lebih dari jumlah yang biasa atau di dalam berbagai rongga tubuh mengakibatkan gangguan sirkulasi pertukaran cairan elektrolit antara plasma dan jaringan interstisial.

Bila terjadinya edema maka kita harus melihat kedalaman edema dengan pitting edemaPitting edema adalah edema yang akan tetap cekung bahkan setelah penekanan ringan pada ujung jari .44 yang dependen. Peninggian posisi kaki 30 derajat . b. ekstremitas dep terlalu terdistruksi Menurut Brunner & Suddarth (2001). Grading edema 1+: pitting sedikit/ 2mm. dalam jurnal berjudul pengaruh posisi kaki ditinggikan 30 derajat ditempat tidur terhadap pengurangan edema kaki pada pasien jantung kongestif di ruangan CVCU RSUP HAM. Dengan peninggian kaki maka melawan tarikan gravitasi. 2002). baru jelas terlihat setelah terjadinya retensi cairan paling tidak sebanyak 4. menghilang dalam waktu 1 mnt 4+: lubang yang sangat mendalam/ 8mm berlangsung 2-5 mnt. sehingga meningkatkan aliran balik vena ke jantung dan mencegah timbulnya statis vena.5 kg dari berat badan normal selama mengalami edema (Brunner and Suddarth. melakukan penelitian pada pasien Congestive Heart Failure (CHF) dengan edema yang dilakukan dengan peninggian posisi kaki 30 derajat untuk mengurangi derajat edema. Aplikasi pemberian posisi kaki Siregar (2002). menghilang dalam waktu 10-15 dtk 3+: lubang yang dalam/6mm. menghilang dengan cepat 2+: pitting lebih dalam/ 4mm. peninggian posisi kaki 30 derajat pada pasien jantung kongestif adalah salah satu dari proses intervensi yang dapat dilakukan perawat untuk mengurangi edema kaki.

jenis kelamin. dan air hangat. 2010). kain lap bersih. Peneliti juga memberikan informasi kepada pasien bahwa pengurangan edema kaki ini tidak bisa dilakukan dalam waktu 1 hari saja. tekan daerah edema sehingga cekung kulit yang dalam. Responden dalam penelitian ini adalah pasien yang mengalami gagal jantung kongestif dengan kriteria terjadinya insufisiensi vena pada bagian ekstremitas sehingga terjadi edema pada kaki dan dilakukan penelitian pada RSUP HAM sebagai tempat penelitian. Peninggian posisi kaki 30 derajat dilakukan sebanyak 2 kali dan dilakukan dengan waktu 3 sampai 5 menit tergantung kemampuan pasien. kemudian catat hasil pengukuran. pendidikan dan pekerjaan. agama. suku. Deskripsi karakteristik demografi responden terdiri dari usia. alat dan bahan yang digunakan antara lain penggaris. 2010). Kedalaman edema pada pasien yang diteliti adalah 1-4 mm (Siregar. kaki dilap dengan air hangat. 2 menit dilakukan istirahat lalu dilakukan peninggian posisi tungkai lagi sebanyak 3 sampai 5 menit. tetapi dilakukan peninggian posisi .45 merupakan intervensi yang dilakukan perawat untuk mengurangi edema kaki. Sebelum melakukan tindakan peninggian kaki 30 derajat. Prosedur yang dilakukan sebelum melakukan peninggian posisi kaki yaitu menyiapkan alat dan bahan. diukur dengan menggunakan penggaris. lalu tinggikan posisi kaki 30 derajat diatas tempat tidur dengan bantal yang dapat membentuk kaki dengan sudut 30 derajat agar posisi jantung lebih rendah dari kaki selama 3 menit dan kemudian ukur derajat edema dengan menekan daerah yang bengkak (Siregar.

Sebelum melakukan tindakan peninggian kaki 30 derajat. 2010). d. Prosedur latihan elevasi kaki 30 derajat untuk mengurangi edema 1) Alat dan Bahan . Penelitian dalam jurnal Siregar (2010) dilakukan kepada 18 pasien dengan tingkat keberhasilan setelah peninggian posisi kaki adalah sebesar 1. Mekanisme penurunan edema Intervensi terhadap pengurangan edema adalah memperbaiki sirkulasi perifer. - kemudian catat hasil pengukuran pada lembar kontrol.Lembar kontrol 2) Langkah-langkah Tindakan .Pena .Air hangat . Lalu tinggikan posisi kaki 30 derajat diatas tempat tidur dengan bantal yang dapat membentuk kaki dengan sudut 30 derajat (diukur menggunakan busur) agar posisi jantung lebih rendah dari kaki selama 3 - menit dan kemudian ukur derajat edema dengan menekan daerah dorsal.Kain lap bersih . diukur dengan menggunakan penggaris untuk mngukur kedalaman dengan cara ditegakkan (vertikal) dan satu penggaris lagi dimiringkan secara horizontal untuk menentukan tinggi permukaan kaki yang sebenarnya (tidak cekung). kaki dilap - dengan air hangat.2 bh penggaris . Tekan daerah dorsal pada kaki sehingga cekung kulit yang dalam. Istirahatkan pasien selama 2-3 menit lalu lakukan peninggian posisi - tungkai lagi sebanyak 3 sampai 5 menit.46 tungkai ini sebanyak minimal 4 kali/hari selama 3 hari. Lakukan peninggian posisi kaki sebanyak 4 kali dalam sehari dengan jeda waktu istirahat selama 2 – 3 menit.8% terjadi penurunan derajat edema dengan total waktu 7 menit dengan peninggian posisi kaki ditinggikan sebanyak 2 kali (Siregar. Latihan yang digunakan untuk keefektifan . c.

peninggian kaki dilakukan selama 5 menit pada pasien yang mengalami insufisiensi vena (gagal jantung kanan). seperti latihan Buerger Allen perlu dilakukan oleh pasien dengan insufisiensi suplai darah arteri ekstremitas bawah (Siregar. panas dan pengurangan edema. Oleh sebab itu pasien dengan insufisiensi vena harus meninggikan kedua tungkainya lebih tinggi dari jantung sebanyak mungkin dan pasien harus menghindari berdiri atau duduk dalam waktu yang lama. 2010). Latihan kaki menurut Buerger Allen meliputi 3 posisi yakni: elevasi tungkai kaki. Pada pasien dengan insufisiensi vena. meletakkan ekstremitas bawah dalam posisi tergantung hanya akan memperburuk bendungan vena. Tanda-tanda lain yang dapat dilihat setelah menjalani latihan ini adalah nyeri. kemerahan. 2010). Berjalan-jalan dapat membantu aliran balik vena dengan cara mengaktifkan “pompa otot”.47 pengurangan edema terhadap pengaruh posisi kaki dengan cara latihan postural aktif. kemudian tidur dengan posisi horizontal. Bila pasien dengan insufisiensi bena sedang berbaring. maka bagian kaki tempat tidur garus sedikit ditinggikan (Siregar. . Nyeri dan perubahan warna yang dramatis menunjukkan latihan ini harus segera dihentikan dan segera beristirahat. Pada pasien Congestive Heart Failure (CHF). menggantungkan kaki. Tarikan gravitasi akan menghambat aliran balik vena ke jantung dan menghambatkan statis vena (pengumpulan darah dalam vena).

hepar. Pengertian Menurut Grant dan Massey (1999 dikutip Nursalam. dan prasarana dalam mencapai tujuan organisasi sedangkan managemen keperawatan adalah proses bekerja melalui . pengurangan nyeri. Pengaruh posisi kaki ditinggikan 30 derajat terhadap pengurangan edema adalah dapat membantu resusitasi jantung sehingga suplai darah ke organ-organ penting seperti paru. Manajemen Ketepatan Identifikasi Pasien berbasis SOP RSUP Dr. ginjal dapat mengalir secara sempurna. 2010). actuating. Manajemen tersebut terdiri dari planning. 2011) bahwa manajemen adalah suatu pendekatan yang dinamis dan proaktif dalam menjalankan suatu kegiatan organisasi. pencegahan kompresi vaskuler (mencegah dekubitus). organizing. A. controlling terhadap staf. pencapaian atau pemeliharaan integritas kulit (Siregar. Tujuan utama dari peninggian posisi ini mencakup peningkatan suplai darah arteri ke ekstremitas bawah. Konsep Manajemen Pelayanan keperawatan a. mengusahakan vasodilatasi pembuluh darah. 2010). pengurangan kongesti vena.48 Kebiasaan ini harus dilakukan sebanyak 4 kali/hari atau sebanyak yang bisa dilakukan (Siregar. sarana. M Djamil Padang 1.

meningkatkan hubungan dengan pasien/ keluarga/ masyarakat. meningkatkan pelaksanaan kegiatan umum dalam upaya mempertahankan kenyamanan pasien. pengobatan dan rasa aman kepada pasien.49 staf keperawatan untuk memberikan asuhan keperawatan secara professional. dan meningkatkan komunikasi antar staf serta meningkatkan produktivitas dan kualitas kerja/ staf karyawan. Manajemen keperawatan adalah proses pelaksanaan pelayanan keperawatan melalui upaya staf keperawatan untuk memberikan asuhan keperawatan. Hasil akhir dari pelayanan keperawatan adalah untuk meningkatkan keselamatan pasien (Kemenkes RI. b. keluarga dan masyarakat. Tujuan pelayanan keperawatan pada umumnya ditetapkan untuk meningkatkan dan mempertahankan kualitas pelayanan rumah sakit serta meningkatkan penerimaan masyarakat tentang profesi keperawatan. Fungsi Manajemen 1) Perencanaan (planning) Perencanaan dimaksud mencakup : a) Gambaran apa yang akan dicapai b) Persiapan pencapaian tujuan c) Rumusan suatu persoalan untuk dicapai d) Persiapan tindakan-tindakan e) Rumusan tujuan tidak harus tertulis dapat hanya dalam benak saja f) Tiap-tiap organisasi perlu perencanaan 2) Pengorganisasian (organizing) . 2012). 2012). (Kemenkes RI. Tujuan ini dicapai dengan mendidik perawat agar mempunyai sikap profesional dan bertanggung jawab dalam pekerjaan.

4) Pengendalian/ pengawasan (controlling) Merupakan fungsi pengawasan agar tujuan dapat tercapai sesuai dengan rencana. Ketepatan Identifikasi Pasien berbasis Standar Operasional Prosedur (SOP) RSUP Dr. Pengendalian juga berfungsi agar kesalahan dapat segera diperbaiki. 2. dan pengarahan sumber daya. Kesalahan karena keliru pasien dapat terjadi dalam semua aspek diagnosis dan pengobatan. cara dan waktunya tepat. unit kerja. manusia agar proaktif dan kreatif. apakah orang-orangnya. perangsangan. mengalami disorientasi. Tidak semua pasien rumah sakit dapat mengungkapkan identitas secara lengkap dan benar. 3) Pengarahan (actuating) Merupakan proses pengerahan. jenis. pembimbing. macam. alat – alat. bekerja penuh kesadaran dan tanggung jawab. mengatur dan menentukan apa tugas pekerjaannya. Beberapa keadaan seperti dalam keadaan terbius. bertukar tempat tidur atau kamar atau lokasi dalam rumah sakit atau kondisi lain dapat menyebabkan kesalahan dalam identifikasi pasien.50 Merupakan pengaturan setelah rencana. . Ketepatan Identifikasi Pasien 1) Pendahuluan Ketepatan identifikasi pasien menjadi hal yang penting. Perlu proses kolaboratif untuk memperbaiki proses identifikasi untuk mengurangi kesalahan identifikasi pasien. tidak sadar sepenuhnya. keuangan dan fasilitas. bahkan berhubungan dengan keselamatan pasien. M Djamil Padang a.

salah pengambilan darah bahkan salah tindakan medis. 2) Pengertian Identifikasi adalah pengumpulan data dan pencatatan segala keterangan tentang bukti-bukti dari seseorang sehingga kita dapat menetapkan dan mempersamakan keterangan tersebut dengan individu seseorang. 2015).51 Proses identifikasi pasien perlu dilakukan dari sejak awal pasien masuk rumah sakit yang kemudian identitas tersebut akan selalu dan konfirmasi dalam segala proses di rumah sakit. darah atau produk darah atau sebelum mengambil darah dan spesimen lain untuk pemeriksaan dan sebelum memberikan pengobatan dan tindakan atau prosedur. Pasien adalah seorang individu yang mencari atau menerima perawatan medis. Penyusunan kebijakan dan atau prosedur ini harus dikerjakan untuk berbagai pihak agar hasilnya dipastikan dapat mengatasi semua permasalahan identifikasi yang mungkin terjadi. seperti saat sebelum memberikan obat. Hal ini dilakukan agar tidak terjadi kesalahan identifikasi pasien yang nantinya bisa berakibat fatal jika pasien menerima prosedur medis yang tidak sesuai dengan kondisi pasien seperti salah pemberian obat. M Djamil Padang. 3) Tujuan Tujuan identifikasi pasien antara lain: a) Untuk memberikan identitas pada pasien . Identifikasi pasien adalah suatu sistem identifikasi kepada pasien untuk membedakan antara pasien satu dengan yang lain sehingga memperlancar atau mempermudah dalam pemberian pelayan kepada pasien (SOP Identifikasi Pasien RSUP Dr.

Dengan menggunakan gelang identitas pasien Gelang warna biru untuk pasien laki-laki Gelang warna pink untuk pasien perempuan Gelang warna merah untuk pasien yang mempunyai riwayat - alergi Gelang warna kuning untuk pasien mempunyai resiko jatuh Gelang warna putih untuk pasien yang memiliki keterbatasan - dalam aktivitas Gelang warna abu-abu untuk pasien yang terpasang implan - radioaktif Gelang warna ungu untuk pasien yang tidak boleh diresusitasi Identifikasi pasien tidak boleh menggunakan nomor kamar atau lokasi pasien. dan pasien yang tanpa identitas.52 b) Untuk membedakan pasien c) Untuk menghindari kesalahan medis (malpraktik) 4) Kebijakan Kebijakan identifikasi pasien di RSUP Dr. dan b) - nama ibu kandung. nomor rekam medis. Saat pemasangan gelang identifikasi petugas harus: Jelaskan manfaat gelang pasien . pasien dengan gangguan jiwa. Identifikasi pasien dilakukan pada saat: - Pada saat sebelum pemberian obat Pada saat pemberian darah atau produk darah Pada saat sebelum pengambilan darah atau spesimen lain untuk - pemeriksaan klinis Pada saat sebelum pemberian pengobatan dan tindakan atau - prosedur. yaitu: a) Dengan menyebutkan nama pasien. M Djamil Padang adalah dengan menggunakan dua cara. Identifikasi pasien juga dilakukan pada pasien koma atau tidak sadar.

nomor rekam - medis. 5) Identifikasi pasien khusus a) Prosedur identifikasi neonatus .Neonatus harus menggunakan dua gelang identifkasi setiap saat (detail yang sama pada dua anggota gerak yang berbeda yaitu - anggota gerak atas dan anggota gerak bawah) Gelang pasien neonatus berisi identifikasi ibu yang melahirkan - pasien jika nama pasien belum teregistrasi.Pasien harus dipastikan memiliki riwayat alergi atau tidak - sebelum di rawat inap. b) Prosedur identifikasi pasien anak . . Setelah nama neonatus teregistrasi. Gelang identifikasi warna pink untuk bayi perempuan dan warna biru untuk laki-laki. dan nama orang tua atau wali pasien.Gelang identifikasi anak berisi nama pasien. Gelang identifikasi alergi berwarna merah dikenakan di salah satu pergelangan tangan dan harus dicantumkan nama alergen - dengan jelas. MR dan nama ibu kandung serta mengecek gelang identifikasi. Data alergi harus terdokumentasi di rekam medis pasien. memberikan pengobatan tidak mengkonfirmasikan nama. - menutupi gelang Meminta pasien untuk mengingatkan petugas bila akan melakukan tindakan atau memberi obat. melepas.53 - Jelaskan bahaya untuk pasien yang menolak. tanggal lahir. identifikasi mengenai ibu - pasien dapat diganti dengan identifikasi pasien tersebut. Gelang identifikasi untuk bayi perempuan pink dan biru untuk laki-laki c) Prosedur identifikasi pasien dengan alergi .

nomor rekam medis dan nama ibu - kandung. SOP Identifikasi Pasien RSUP Dr. gelang identifikasi alergi baru harus dikenakan. agresi. Pasien agitasi. jika lebih dari tiga dapat ditambahkan gelang - identifikasi alergi baru sesuai dengan kelipatan tiga. geriatri dan pasien lain dengan - kebutuhan kekang. Jika ditemukan alergi baru.Pasien dengan resiko jatuh adalah pasien dengan agitasi. gelang tidak perlu dipindahkan. M Djamil Padang (terlampir) .54 - Satu gelang alergi dapat memuat maksimal 3 (tiga) identifikasi alergi pasien. d) Prosedur identifikasi pasien dengan resiko jatuh . Gelang identifikasi pasien dengan resiko jatuh berwarna kuning yang dikenakan di salah satu pergelangan tangan dengan mencantumkan nama pasien. delirium yang belum membaik. agresi dan kebutuhan kekang yang beresiko membahayakan dirinya untuk merusak gelang yang dikenakan dipergelangan tangan dapat dikenakan dipergelangan kaki dan apabila pasien sudah membaik dan tenang. b.