Anda di halaman 1dari 18

PENDAHULUAN

Karsinogenesis merupakan proses perubahan menjadi kanker, proses ini
melalui tahapan yang disebut sebagai multistep carsinogenesis. Proses
karsinogenesis secara bertahap diawali dengan proses inisiasi, dilanjutkan dengan
promosi dan berlanjut dengan progresi dari sel normal menjadi sel kanker atau
malignant cell. Kanker serviks uteri masih merupakan kanker pada wanita nomor
2 tersering diseluruh dunia, dimana didapatkan angka 15% dari semua kanker
pada wanita. Ini merupakan kanker yang paling banyak pada wanita di negara
berkembang, vaitu 20-30% dari semua kanker wanita.
Di negara maju frekuensinya berkisar hanya 4-6%. Perbedaan yang besar
ini mencerminkan pengaruh dari skrining masal secara luas yang menggunakan
metode sitologi serviks. Umur penderita antara 30-60 tahun dan terbanyak pada
umur 45-50 tahun. Periode laten dari fase prainvasif untuk menjadi invasif sekitar
10 tahun, hanya 9% dari perempuan berumur kurang dari 35 tahun yang
menunjukkan keganasan serviks uteri yang invasif pada saat didiagnosis,
sedangkan 53% dari karsinoma in situ terdapat pada wanita dibawah umur 35
tahun. Kanker serviks merupakan penyebab kematian utama kanker pada wanita
di negara-negara sedang berkembang. Setiap tahun diperkirakan terdapat 500.000
kasus kanker serviks baru di seluruh dunia, 77 % di antaranya ada di negaranegara sedang berkembang.2
Di Indonesia diperkirakan sekitar 90-100 kanker baru di antara 100.000
penduduk pertahunnya, atau sekitar 180.000 kasus baru pertahun, dengan kanker
serviks menempati urutan pertama di antara kanker pada wanita. Studi
epidemiologik menunjukkan bahwa faktor-faktor risiko terjadinya kanker serviks
meliputi hubungan seksual pada usia dini (<20 tahun), berganti-ganti pasangan
seksual, merokok, trauma kronis pada serviks uteri dan higiene genitalia.
Lebih dari separuh penderita kanker serviks berada dalam stadium lanjut
yang memerlukan fasilitas khusus untuk pengobatan seperti peralatan radioterapi
yang hanya tersedia di beberapa kota besar saja. Di samping mahal, pengobatan
terhadap kanker stadium lanjut memberikan hasil yang tidak memuaskan dengan

1

Dalam upaya menurunkan angka kejadian kanker serviks. Kemampuan untuk mendeteksi dini lesi prakanker serviks. lebih sederhana. dan segala aspek yang berkaitan dengan penyakit tersebut serta upaya-upaya preventif yang dapat dilakukan. Metode inspeksi visual lebih mudah.harapan hidup 5 tahun yang rendah. disertai dengan kemampuan untuk menatalaksanainya yang tepat. lebih mampu laksana. diharapkan temuan kanker serviks dini akan bisa lebih banyak. lamanya penderitaan. serta tingginya biaya pengobatan. perlu disadari akan pentingnya pencegahan dan deteksi dini. eradikasi. 2 . akan dapat menurunkan angka kejadian kanker serviks. Diagnosis kanker serviks uteri tidaklah sulit apalagi tingkatannya sudah lanjut. sudah sepatutnya apabila kita memberikan perhatian yang lebih besar mengenai latar belakang dari penyakit yang sudah terlalu banyak meminta korban itu. Metode Inspeksi Visual Asam Asetat (IVA) adalah pemeriksaan skrining kanker serviks dengan cara inspeksi visual pada serviks dengan aplikasi asam asetat. Yang menjadi masalah adalah bagaimana melakukan skrining untuk mencegah kanker serviks. Mengingat beratnya akibat yang ditimbulkan oleh kanker serviks dipandang dari segi harapan hidup. sehingga skrining dapat dilakukan dengan cakupan lebih luas. Perjalanan penyakit karsinoma sel skuamosa serviks merupakan salah satu model karsinogenesis yang melalui tahapan atau multi step. dan pengamatan terhadap lesi prakanker serviks. dimulai dari proses karsinogenesis yang awal sampai terjadinya perubahan morfologi hingga tumbuh menjadi invasif. Ini dilakukan dengan deteksi.

Sebelum terjadinya kanker. Sebanyak 90% dari kanker leher rahim berasal dari sel skuamosa yang melapisi serviks dan 10% sisanya berasal dari sel kelenjar penghasil lendir pada saluran servikal yang menuju ke rahim. suatu daerah pada organ reproduksi wanita yang merupakan pintu masuk ke arah rahim. Asam amino tersebut adalah aspartat pada HPV risiko tinggi dan glisin pada HPV risiko rendah dan sedang (Gastout et al. Kanker seviks uteri adalah tumor ganas primer yang berasal dari sel epitel skuamosa. Penyebab utama kanker leher rahim adalah infeksi Human Papilloma Virus (HPV). Beberapa penelitian mengemukakan bahwa lebih dari 90% kanker leher rahim disebabkan oleh tipe 16 dan 18. 51. Baik tipe risiko tinggi maupun tipe risiko rendah dapat menyebabkan pertumbuhan abnormal pada sel tetapi pada umumnya hanya HPV tipe risiko tinggi yang dapat memicu kanker. 52. dan mungkin masih terdapat beberapa tipe yang lain. 68. 3 . 45. akan didahului oleh keadaan yang disebut lesi prakanker atau neoplasia intraepitel serviks (NIS). Beberapa tipe HPV virus risiko rendah jarang menimbulkan kanker. Virus HPV risiko tinggi yang dapat ditularkan melalui hubungan seksual adalah tipe 7. 18. Saat ini terdapat 138 jenis HPV yang sudah dapat teridentifikasi yang 40 di antaranya dapat ditularkan lewat hubungan seksual.16. Definisi dan Etiologi Kanker Serviks Kanker serviks adalah tumor ganas primer yang berasal dari metaplasia epitel di daerah skuamo kolumner junction yaitu daerah peralihan mukosa vagina dan mukosa kanalis servikalis. 58. Kanker leher rahim biasanya menyerang wanita berusia 35-55 tahun. 31. 1996). sedangkan tipe yang lain bersifat virus risiko tinggi. 56. letaknya antara rahim (uterus) dan liang senggama atau vagina. Kanker serviks merupakan kanker yang terjadi pada serviks atau leher rahim. Yang membedakan antara HPV risiko tinggi dengan HPV risiko rendah adalah satu asam amino saja.PEMBAHASAN 1. 35. 69. 59. 39. 33.

Peran infeksi HPV sebagai faktor risiko mayor kanker serviks telah mendekati kesepakatan. Menikah pada usia kurang 20 tahun dianggap terlalu muda untuk melakukan hubungan seksual dan berisiko terkena kanker leher rahim 10-12 kali lebih besar daripada mereka yang menikah pada usia > 20 tahun. Ukuran kematangan bukan hanya dilihat dari 4 . 2002). pil kontrasepsi.Dari kedua tipe ini HPV 16 sendiri menyebabkan 50% kanker leher rahim. maka semakin meningkat risiko terjadinya kanker laher rahim. Akan tetapi sifat onkogenik HPV-18 lebih tinggi daripada HPV-16 yang dibuktikan pada sel kultur dimana transformasi HPV-18 adalah 5 kali lebih besar dibandingkan dengan HPV-16. genetik. HPV-16 berhubungan dengan skuamous cell carcinoma serviks sedangkan HPV-18 berhubungan dengan adenocarcinoma serviks. Selain itu. Dinyatakan pula bahwa tidak terdapat perbedaan probabilitas terjadinya kanker serviks pada infeksi HPV-16 dan infeksi HPV-18 baik secara sendiri-sendiri maupun bersamaan (Bosch et al. Prognosis dari adenocarcinoma kanker serviks lebih buruk dibandingkan squamous cell carcinoma. aktivitas seksual dini/prilaku seksual. Semakin tua usia seseorang. dan meroko.Fausih Sahli 1995). Hubungan seks idealnya dilakukan setelah seorang wanita benar-benar matang. 2. 2) Usia pertama kali menikah. tanpa mengecilkan arti faktor risiko minor seperti umur. Faktor Resiko Kanker Serviks Faktor resiko yang mempengaruhi Kanker Serviks antaralain yaitu : 1) Usia > 35 tahun mempunyai risiko tinggi terhadap kanker leher rahim. infeksi virus lain dan beberapa infeksi kronis lain pada serviks seperti klamidia trakomatis dan HSV-2 (M. Meningkatnya risiko kanker leher rahim pada usia lanjut merupakan gabungan dari meningkatnya dan bertambah lamanya waktu pemaparan terhadap karsinogen serta makin melemahnya sistem kekebalan tubuh akibat usia. paritas. Seseorang yang sudah terkena infeksi HPV 16 memiliki resiko kemungkinan terkena kanker leher rahim sebesar 5%. didapatkan pula bahwa respon imun pada HPV-18 dapat meningkatkan virulensi virus dimana mekanismenya belum jelas.

Pada usia muda.sudah menstruasi atau belum. Karena masih rentan. sel bisa tumbuh lebih banyak dari sel yang mati. Zat-zat tersebut akan menurunkan daya tahan serviks di samping meropakan ko-karsinogen infeksi virus. Umumnya sel-sel mukosa baru matang setelah wanita berusia 20 tahun ke atas. dan sering berganti-ganti pasangan. Lain halnya bila hubungan seks dilakukan pada usia di atas 20 tahun. seorang wanita yang menjalin hubungan seks pada usia remaja. Dengan adanya rangsangan. Sifat sel kanker selalu berubah setiap saat yaitu mati dan tumbuh lagi. Artinya. Berganti-ganti pasangan akan memungkinkan tertularnya penyakit kelamin. paling rawan bila dilakukan di bawah usia 16 tahun. 4) Penggunaan antiseptik. 5) Wanita yang merokok Wanita perokok memiliki risiko 2 kali lebih besar terkena kanker serviks dibandingkan dengan wanita yang tidak merokok. salah satunya Human Papilloma Virus (HPV). Jadi. Hal ini berkaitan dengan kematangan sel-sel mukosa pada serviks. sel-sel mukosa pada serviks belum matang. Nikotin. sel-sel mukosa bisa berubah sifat menjadi kanker. mempermudah semua selaput lendir sel-sel tubuh bereaksi atau menjadi 5 . masih rentan terhadap rangsangan sehingga tidak siap menerima rangsangan dari luar termasuk zatzat kimia yang dibawa sperma. dimana selsel mukosa tidak lagi terlalu rentan terhadap perubahan. 3) Wanita dengan aktivitas seksual yang tinggi. Virus ini akan mengubah sel-sel di permukaan mukosa hingga membelah menjadi lebih banyak sehingga tidak terkendali sehingga menjadi kanker. Kelebihan sel ini akhirnya bisa berubah sifat menjadi sel kanker. Kematangan juga bergantung pada sel-sel mukosa yang terdapat di selaput kulit bagian dalam rongga tubuh. sehingga perubahannya tidak seimbang lagi. Penelitian menunjukkan. lendir serviks pada wanita perokok mengandung nikotin dan zat-zat lainnya yang ada di dalam rokok. Kebiasaan pencucian vagina dengan menggunakan obat-obatan antiseptik maupun deodoran akan mengakibatkan iritasi di serviks yang merangsang terjadinya kanker.

Wanita yang terkena penyakit akibat hubungan seksual berisiko terkena virus HPV.5 kali. Namun tidak diketahui dengan pasti berapa banyak jumlah nikotin yang dikonsumsi yang bisa menyebabkan kanker leher rahim. telah dilakukan studi epidemiologis tentang hubungan antara kanker leher rahim dan penggunaan kontrasepsi oral. Meskipun demikian. Dari berbagai literatur yang ada. 7) Paritas (jumlah kelahiran).terangsang. maka akan berdampak pada seringnya terjadi perlukaan di organ reproduksinya yang akhirnya dampak dari luka tersebut akan memudahkan timbulnya Human Papilloma Virus (HPV) sebagai penyebab terjadinya penyakit kanker leher rahim. apalagi dengan jarak persalinan yang terlalu pendek. Kontrasepsi oral mungkin dapat meningkatkan risiko kanker leher rahim karena jaringan leher rahim merupakan salah satu sasaran yang disukai oleh hormon steroid perempuan. Semakin tinggi risiko pada wanita dengan banyak anak. Hasil studi tidak menemukan adanya peningkatan risiko pada perempuan pengguna atau mantan pengguna kontrasepsi oral karena hasil penelitian tidak memperlihatkan hubungan dengan nilai p>0.05. baik pada mukosa tenggorokan. Sebagai contoh. 6 . paru-paru maupun serviks. Hingga tahun 2004. Penggunaan kontrasepsi oral yang dipakai dalam jangka lama yaitu lebih dari 4 tahun dapat meningkatkan risiko kanker leher rahim 1. karena virus HPV diduga sebagai penyebab utama terjadinya kanker leher rahim sehingga wanita yang mempunyai riwayat penyakit kelamin berisiko terkena kanker leher rahim.5-2. 8) Penggunaan kontrasepsi oral dalam jangka waktu lama. 6) Riwayat penyakit genitalia. Dengan seringnya seorang ibu melahirkan. seorang perempuan yang sering melahirkan (banyak anak) termasuk golongan risiko tinggi untuk terkena penyakit kanker leher rahim. efek penggunaan kontrasepsi oral terhadap risiko kanker leher rahim masih kontroversional. penelitian yang dilakukan oleh Khasbiyah (2004) dengan menggunakan studi kasus kontrol.

1. Karsinoma in-situ. Kasinoma invasive Tabel 2. Pembagian ini didasarkan atas pemeriksaan klinik. Stadium kanker serviks menurut klasifikasi FIGO (Wiknyosastro (1997) 7 . Klasifikasi Stadium Kanker Serviks Penentuan tahapan klinis penting dalam memperkirakan penyebaran penyakit. suktase endoserviks dan biopsi. Tahapan –tahapan tersebut yaitu : a. Tahapan stadium klinis yang dipakai sekarang ialah pembagian yang ditentukan oleh The International Federation Of Gynecologi And Obstetric (F0049GO) tahun 1976.3. karsinoma intraepitel c. radiologi. dan memberikan arti perbandingan dari metode terapi. membantu prognosis rencana tindakan. Karsinoma pre invasif b.

Sedang adenokarsinoma terlihat sebagai sel-sel yang berasal dari epitel torak endoserviks. dan kadang-kadang tumor itu sendiri berdiferensiasi buruk atau dari sel-sel yang disebut small cell. di antaranya : 1. yaitu ± 90% merupakan karsinoma sel skuamosa (KSS). Jenis Histopatologis pada Kanker Serviks Jenis skuamosa merupakan jenis yang paling sering ditemukan. adenokarsinoma 5% dan jenis lain sebanyak 5%.farid Azis 1995). Sel ini berasal dari sel basal atau reserved cell. Klasifikasi histologik kanker serviks ada beberapa. berbentuk kumparan atau kecil serta bulat seta mempunyai batas tumor stroma tidak jelas. Skuamous carcinoma • Keratinizing • Large cell non keratinizing • Small cell non keratinizing • Verrucous 8 .Gambar 1 : Stadium kanker serviks 4. Karsinoma skuamosa terlihat sebagai jalinan kelompok sel-sel yang berasal dari skuamosa dengan pertandukan atau tidak. atau dari kelenjar endoserviks yang mengeluarkan mukus (M.

Carcinoma tumor 6.paramesonephric • Clear cell .2. Undifferentiated carcinoma 5. Secara histopatologi lesi pre invasif biasanya berkembang melalui beberapa stadium displasia (ringan. 9 . Mixed carcinoma • Adenosquamous • Mucoepidermoid • Glossy cell • Adenoid cystic 4.mesonephric • Serous • Intestinal 3. berubah menjadi neoplastik. dan akhirnya menjadi kanker serviks setelah 10 tahun atau lebih. mulai dengan intraepitel. Adeno carcinoma • Endocervical • Endometroid (adenocanthoma) • Clear cell . leiomysarcoma. Patofisiologi Kanker Serviks Karsinoma serviks adalah penyakit yang progresif. sedang dan berat) menjadi karsinoma insitu dan akhirnya invasif. rhabdomyosarcoma • Lymphoma 8. Maliganant non-epithelial tumors • Sarcoma : mixed mullerian. Malignant melanoma 7.

Gambar 2 : lokasi kanker leher rahim Gambar 3 : progresivitas kanker serviks Berdasarkan karsinogenesis umum. Onkogen dan 10 . Gen pengendali tersebut adalah onkogen. dan repair genes. proses perubahan menjadi kanker diakibatkan oleh adanya mutasi gen pengendali siklus sel. tumor supresor gene.

dan kehilangan sifat serta kontrol pertumbuhan sel normal sehingga terjadi keganasan (Teuku mirza iskandar 2009). Proses perkembangan kanker serviks berlangsung lambat. E2. Virus DNA ini menyerang epitel permukaan serviks pada sel basal zona transformasi. Meskipun kanker invasive berkembang melalui perubahan intraepitel. Dalam jangka waktu 7 – 10 tahun perkembangan tersebut menjadi bentuk preinvasif berkembang menjadi invasif pada stroma serviks dengan adanya proses keganasan. E4.Bentuk ringan (displasia ringan dan sedang) mempunyai angka regresi yang tinggi. menetap. Di tingkat seluler. jaringan pada serviks. Lesi dapat meluas ke forniks. dan E7 yang merupakan segmen open reading frame (ORF). diawali adanya perubahan displasia yang perlahan-lahan menjadi progresif.tumor supresor gen mempunyai efek yang berlawanan dalam karsinogenesis. dibantu oleh faktor risiko lain mengakibatkan perubahan gen pada molekul vital yang tidak dapat diperbaiki. Perluasan lesi di serviks dapat menimbulkan luka. E5. parametria dan akhirnya dapat menginvasi ke rektum dan atau vesika urinaria. Displasia ini dapat muncul bila ada aktivitas regenerasi epitel yang meningkat misalnya akibat trauma mekanik atau kimiawi. dimana onkogen memperantarai timbulnya transformasi maligna. E6. 11 . Protein tersebut adalah E1. pertumbuhan yang eksofitik atau dapat berinfiltrasi ke kanalis serviks. sedangkan waktu yang diperlukan dari karsinoma insitu menjadi invasif adalah 3 – 20 tahun (TIM FKUI. infeksi virus atau bakteri dan gangguan keseimbangan hormon. Lesi preinvasif akan mengalami regresi secara spontan sebanyak 3 -35%. Pada infeksi fase laten. 1992). terjadi terjadi ekspresi E1 dan E2 yang menstimulus ekspresi terutama terutama L1 selain L2 yang berfungsi pada replikasi dan perakitan virus baru. Berbagai jenis protein diekspresikan oleh HPV yang pada dasarnya merupakan pendukung siklus hidup alami virus tersebut. Waktu yang diperlukan dari displasia menjadi karsinoma insitu (KIS) berkisar antara 1 – 7 tahun. sedangkan tumor supresor gen akan menghambat perkembangan tumor yang diatur oleh gen yang terlibat dalam pertumbuhan sel. infeksi HPV pada fase laten bersifat epigenetic. tidak semua perubahan ini progres menjadi invasif.

Dari sini tumor menyebar ke kelenjar getah bening iliaka komunis dan pada aorta. tulang. 9. 2000). sedangkan p53 wild type adalah labil dan hanya bertahan 20-30 menit. Selain itu. Kompleks p53E6 dan p53 mutan adalah stabil. Secara hematogen. terjadi penurunan p53 pada kanker serviks terinfeksi HPV. Dengan pernyataan lain. kelenjar getah bening obtupator.Virus baru tersebut menginfeksi kembali sel epitel serviks. Gejala Klinis Menurut Dalimartha (2004). Oleh karena itu.000 virion per sel dapat mendorong terjadinya integrasi antara DNA virus dengan DNA sel penjamu untuk kemudian infeksi HPV memasuki fase aktif (Djoerban. kanker dapat menyebar ke pembuluh getah bening pada servikal dan parametria. kelenjar getah bening mediastinum dan supravesikuler. empedu. Bila pembuluh limfe terkena invasi. seharusnya p53 dapat dipakai indikator molekuler untuk menentukan prognosis kanker serviks. Penurunan ekspresi E1 dan E2 dan jumlah HPV lebih dari ± 50. p53 juga dapat dipakai sebagai indikator prognosis molekuler untuk menilai baik perkembangan lesi pre-kanker maupun keberhasilan terapi kanker serviks. protein 53 (p53) sebagai supresor tumor diduga paling banyak berperan. Apabila terjadi degradasi fungsi p53 maka proses karsinogenesis berjalan tanpa kontrol oleh p53. dalam karsinogenesis kanker serviks terinfeksi HPV. Dengan demikian dapatlah diasumsikan bahwa pada kanker serviks terinfeksi HPV terjadi peningkatan kompleks p53-E6. gejala kanker serviks pada kondisi pra-kanker ditandai dengan Fluor albus (keputihan) merupakan gejala yang sering ditemukan 12 . Dan. Ekspresi E1 dan E2 rendah hilang pada pos integrasi ini menstimulus ekspresi onkoprotein E6 dan E7. iliaka eksterna dan kelenjar getah bening hipogastrika. tempat penyebaran terutama adalah paru-paru. hepar. pankreas dan otak (Bram pradipta 2001). pada infeksi fase laten ini muncul reaksi imun tipe lambat dengan terbentuknya antibodi E1 dan E2 yang mengakibatkan penurunan ekspresi E1 dan E2. Fungsi p53 wild type sebagai negative control cell cycle dan guardian of genom mengalami degradasi karena membentuk kompleks p53-E6 atau mutasi p53. Di samping itu.

Perdarahan yang dialami segera setelah bersenggama (disebut sebagai perdarahan kontak) merupakan gejala karsinoma serviks (75 -80%). Perdarahan pervagina akan makin sering terjadi dan nyeri makin progresif. terjadinya kanker serviks tidak ada gejala-gejala khusus. hipermenorhea. Perdarahan yang khas terjadi pada penyakit ini yaitu darah yang keluar berbentuk mukoid. hematuria dan gagal ginjal dapat terjadi karena obstruksi ureter. post koitus serta latihan berat. dan penyaluran sekret vagina yang sering atau perdarahan intermenstrual. Dalam hal demikian. Perdarahan setelah koitus atau pemeriksaan dalam (vaginal toussea) merupakan gejala yang sering terjadi. (a) (b) Gambar 4 : Flour albus yang banyak dan berbau (a) nyeri pinggang atau nyeri pada saat bersenggama (b) Nyeri dirasakan dapat menjalar ke ekstermitas bagian bawah dari daerah lumbal. Gejala lebih lanjut meliputi nyeri yang menjalar sampai kaki. pertumbuhan tumor menjadi ulseratif. Pada tahap lanjut. amenorhea. Pada tahap awal.getah yang keluar dari vagina ini makin lama akan berbau busuk akibat infeksi dan nekrosis jaringan. berbau dan terjadinya iritasi vagina serta mukosa vulva. Pada 13 . sekret dari vagina berwarna kuning. Biasanya timbul gejala berupa ketidak teraturannya siklus haid. gejala yang mungkin dan biasa timbul lebih bervariasi. Perdarahan rektum dapat terjadi karena penyebaran sel kanker yang juga merupakan gejala penyakit lanjut. Menurut Baird (1991) tidak ada tanda-tanda khusus yang terjadi pada klien kanker serviks. Karakteristik darah yang keluar berwarna merah terang dapat bervariasi dari yang cair sampai menggumpal.

jenis sel. Umumnya. stadium III kira . 2A dan 2B.  Stadiu zm 4 Pada stadium ini 5-years survival rate-nya sebesar 20-30%. beberapa cara dipakai menentukan faktor prognosis adalah berdasarkan klinis dan histopatologis seperti keadaan umum. Namun bila sudah berkembang menjadi kanker serviks. Prognosis kanker serviks tergantung dari stadium penyakit. atau yang baru-baru ini disosialisasikan yaitu dengan Inspeksi Visual dengan Asam Asetat. Sering kali kanker serviks tidak menimbulkan gejala.  Stadium 5 Pada stadium ini 5-years survival rate-nya sebesar 5-10%. Ini tidak termasuk wanita dengan kanker pada limfonodi mereka. stadium. Nugroho. Dari semua wanita yang terdiagnosis pada stadium 2A memiliki 5-years survival rate sebesar 70-90%. 2000). 1997). Prognosis yang buruk tersebut dihubungkan dengan 85-90 % kanker serviks terdiagnosis pada stadium invasif. 5-years survival rate untuk stadium I lebih dari 90%.kira 50%.  Stadium 2 Kanker serviks stadium 2 dibagi menjadi 2.  Stadium 1 Kanker serviks stadium I sering dibagi menjadi IA dan IB. derajat diferensiasi Broders. 10. Prognosis Kanker Serviks Prognosis kanker serviks adalah buruk.  Stadium 3 Pada stadium ini 5-years survival rate-nya sebesar 30-50%. Dari semua wanita yang terdiagnosis pada stadium IA memiliki 5-years survival rate sebesar 95%. untuk stadium II 60-80%.pemeriksaan Pap Smear ditemukannya sel-sel abnormal di bagian bawah serviks yang dapat dideteksi melalui. sakit saat buang air kecil dan rasa sakit saat berhubungan seksual (Wiknjosastro. barulah muncul gejala-gejala seperti pendarahan serta keputihan pada vagina yang tidak normal. Untuk stadium IB 5-years survival rate sebesar 70 sampai 90%. 2000. besar tumor primer. Selama ini. Untuk stadium 2B 5-years survival rate sebesar 60 sampai 65%. dan untuk stadium IV kurang dari 30% (teuku mirza iskandar 2009).  Stadium 0 100 % penderita dalam stadium ini akan sembuh. 14 . bahkan stadium terminal (Suwiyoga. stadium lanjut.

dan lebih terjangkau. Informed consent pada pasien. Normal 2. termasuk ruangan dengan pencahayaan yang cukup. ii.11. Servicitis 3. Interpretasi Jika pada pulasan asam asetat 3-5% terjadi perubahan warna (aseto white epitelial) pada serviks. Dengan metode inspeksi visual yang lebih mudah. iii. Pemeriksaan IVA Test (Inspeksi Visual dengan Asam Asetat) i. Langkah Pemeriksaan 1. IVA positif mengindikasikan lesi pra kanker serviks 4. lebih sederhana. Kriteria Diagnosis Dari temuan pemeriksaan IVA dapat dikategorikan : 1. Pengertian IVA adalah pemeriksaan skrining kanker serviks dengan cara inspeksi visual pada serviks dengan aplikasi pulasan asam asetat 3-5%. dapat ditegakkan diagnosis adanya lesi pra kanker. Kanker Gambar 5 : perbandingan gambaran serviks normal dan abnormal iv. Sediakan alat dan bahan yang dibutuhkan dalam pemeriksaan IVA. 2. 15 .

Lakukan pengamatan pada SSK (Skuamo collumnar junction) 6. mengindikasikan lesi positif prakanker serviks. Pelaksana IVA Petugas kesehatan yang dapat melaksanakan IVA meliputi : dokter. 8. perawat terlatih serta bidan. Jika terjadi perubahan warna (aceto white epitelial). vi. 5.3. lakukan pemulasan dengan asam asetat 3-4 % 7. Posisikan pasien yang akan diperiksa (lithotomy) 4. Kompetensi Pemeriksa IVA 16 . Lakukan inspekulo agar serviks dapat ditampakkan oleh pemeriksa. Lakukan pengamatan 2-5 menit pada daerah serviks apakah ada perubahan warna setelah pemulasan. Jika SSK tampak. Gambar 6 : Metode skrining IVA test (a) (b) Gambar 7 : Serviks normal (a) Aceto white epithelial (b) v.

viii.Agar pemeriksaan IVA dapat terjaga akurasinya serta menghindari penyalahgunaaan. ix. 17 . maka yang berhak memeriksa IVA perlu diberikan pernyataan kompetensi yang diberikan oleh organisasi POGI atau HOGI. vii. Penatalaksanaannya Pada pendekatan See and Treat setelah diidentifikasi adanya kelainan lesi pra-kanker serviks. pilihan terapi jika ditemukan lesi pra kanker. Keterbatasan Pemeriksaan IVA Karena disyaratkan penilaian IVA dapat dilakukan pada serviks yang dapat diidentifikasi SSK (Skuamo collumnar junction) nya. akurasinya. Agar seseorang mampu melaksanakan pemeriksaan IVA. maka dilakukan terapi dengan cryoterapi. Informed Consent Penjelasan tentang cara pemeriksaan. lesi tidak menyebar ke vagina). Setelah pemeriksaan IVA tidak perlu ada perawatan khusus. maka IVA kurang memadai jika dilakukan pada usia post menopause. perlu mengikuti training yang terakreditasi yang dilaksanakan selama 5 hari. jika memenuhi kondisi yang disyaratkan (lesi tidak lebih dari 75% permukaan serviks. Namun setelah terapi dengan cryoterapi. perlu pengamatan oleh pasien sendiri terhadap keluarnya cairan dari vagina yang berlebih.

com/kanker-serviks-dan-penyakit-hpv/ 5.pdf 2. Diunduh dari: http://duniapustaka. Hanifa Wiknjosastro. M. Greg Agung.2001. Ilmu Kandungan. Dalimartha. Diunduh dari: http://www.html 7.pdf/04_Kanker ServiksUter us.majalah-farmacia.html 4. 2004. Nugroho Kampono.mki.mki_dl&smod=mki&sp=public&key=MTgxLTIz penggunaan vaksin human papilloma virus dalam pencegahan kanker serviks.DAFTAR PUSTAKA 1.dkk. 1997. Diunduh dari:http://indonesianjournalofcancer. Karsinoma Serviks Uteri Deteksi Dini dan Penanggulangannya.id/files/cdk/files/04_KankerServiks Uterus.co.1995. xi.2001. Setiawan. Diunduh dari: http://www.Sp.org/index.php? uPage=mki. Diunduh dari: http://www. Fauzie Sahli.Kanker Serviks Uterus. Sjahrul Sjamsuddin.kalbe. Diunduh dari: http://digilib.kalbe.html 6.id/files/cdk/files/06_PencegahandanDeteksiDini. 2008. Pencegahan dan Deteksi Dini Kanker Serviks.pdf/06_ PencegahandanDeteksiDini. ASCUS (Atypical squamous cells of undetermined significance). Pencegahan dan Deteksi Dini Kanker Serviks.html 3. Diunduh dari: http://www.http://www. Jakarta:Penebar Swadaya Jakarta.id/download/ASCUS.asp?IDNews=327 8. Lindungi Leher Rahim dari Kanker.org/2009/2009-no3-julsep/102-pengelolaan-lesi-prakanker-serviks?catid=48%3Aliterature-study. Nugroho Kampono.Pengelolaan Lesi Prakanker Serviks. xii. M.ac. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka 18 .2009.com/pelayanan/pap-smear/ Smear. KANKER SERVIKS dan PENYAKIT HPV.pdf/04_KankerServiksUterus.Pap spog.id/files/cdk/files/04_KankerServiksUterus. Arnita.co. Bram Pradipta. Farid Aziz.com/rubrik/one_news.2007.co. TEUKU MIRZA ISKANDAR.Og.1995.h.idionline.unsri. Deteksi Dini Kanker & Simplisia Antikanker. Diunduh dari: http://greg- x.kalbe.