Anda di halaman 1dari 28

KASUS 1

Identitas : 03-03-10 / 5727
Diterima foto : (Oesophago-Maag-Duodenum/OMD)
Proyeksi : AP supine
Kualitas : Foto layak baca
Hasil :
- Tampak bahan kontras dimasukkan melalui nasogastric tube ke dalam gaster
- Tampak pengumpulan bahan kontras bagian gaster membentuk gambaran gaster dari
fundus, corpus dan pilorus .
- Tampak bahan kontras yang menyempit pada bagian duodenum
- Tak tampak infiltrat maupun konsolidasi pada lapang paru, sinus c.f. tajam
- Besar cor normal
Kesan:
Suspek congenital stenosis duodenum dan malrotasi gaster

I.

ANATOMI DAN FISIOLOGI DUODENUM

Intestinum tenue merupakan organ pencernaan yang sering juga disebut
sebagai small intestine atau usus kecil/ usus halus. Intestinum tenue
menghubungkan gaster denganvalvulla ileocaecal (bauhini) yang merupakan batas
antara intestinum tenue dengan intestinum crassum. Seluruh organ yang termasuk
dalam intestinum tenue juga merupakan organ-organ intraperitoneal. Intestinum
tenue terdiri atas duodenum, jejenum, dan ileum.
Duodenum atau juga disebut dengan usus 12 jari merupakan usus yang
berbentuk seperti huruf C yang menghubungkan antara gaster dengan jejunum.
Duodenum melengkung di sekitar caput pancreas. Duodenum merupakan bagian
terminal/ muara dari system apparatus biliaris dari hepar maupun dari pancreas.
Selain itu duodenum jg merupakan batas akhir dari saluran cerna atas. Dimana
saluran cerna dipisahkan mjd saluran cerna atas dan bawah oleh adanya lig. Treitz
(m. suspensorium duodeni) yang terletak pada flexura duodenojejunales yang
merupakan batas antara duodenum dan jejunum. Di dalam lumen duodenum
terdapat lekukan2 kecil yang disebut dengan plica sircularis. Duodenum terletak
di cavum abdomen pada regio epigastrium dan umbilikalis. Duodenum memiliki
penggantung yang disebut dengan mesoduodenum. Duodenum terdiri atas
beberapa bagian :
a. Duodenum pars Superior

Inferior : lekukan jejunum d. colon transversum. vesica fellea . Duodenum pars Descendens Merupakan bagian dari duodenum yang berjalan turun setinggi Vertebrae Lumbal II – III. .Anterior : lobus quadariatus hepatis. portae hepatis dan V. v. vasa.Superior : caput pancreas . yang merupakan muara dari ductus pancreaticus major dan ductus choledocus. Mesenterica superior.Lateral : colon ascendens. cava inferior . Duodenum pars Ascendens Merupakan bagian terakhir dari duodenum yang bergerak naik hingga pada flexura duodenujejunales yang merupakan batas antara duodenum dan jejunum. Duodenum bagian ini memiliki syntopi : . Pada duodenum bagian ini terdapat papilla duondeni major dan minor. hilus renalis dextra . ductus choledocus.Bagian ini bermula dari pylorus dan berjalan ke sisi kanan vertebrae lumbal I dan terletak di linea transylorica. lobus hepatis dextra c. gastroduodenalis.Superior : foramen epiploica winslow . aorta . psoas dextra. lobus hepatis dextra. Duodenum bagian ini memiliki syntopi : .Medial : caput pancreas .Anterior : mesenterium usus halus. a. . lekukan jejunum . jg oleh ductus pancreaticus minor yang merupakan organ apparatus biliaris yang merupakan organ2 system enterohepatic. VCS. flexura coli dextra. m. Duodenum pars Horizontal Merupakan bagian dari duodenum yang berjalan horizontal ke sinistra mengikuti pinggir bawah caput pancreas dan memiliki skeletopi setinggi Vertebrae Lumbal II. Pada flexura duodenojejunales ini terdapat ligamentum yang menggantung yang merupakan lipatan peritoneum yang disebut dengan lig.Posterior : ureter dextra. dan memiliki syntopi : . Bagian ini terletak setinggi Vertebrae Lumbal I. lekukan usus halus.Anterior : fundus vesica fellea.Inferior : caput pancreas b.Posterior : ureter dextra.Posterior : bursa omentalis.

psoas sinistra II.Treitz (m. PATOFISIOLOGI Penyumbatan intestinal mekanik yang terjadi karena adanya daya mekanik yang bekerja atau mempengaruhi dinding usus sehingga menyebabkan penyempitan atau penyumbatan lumen usus. Bila obstruksi terus berlanjut dan terjadi peningkatan tekanan intraluminal. III. Kebanyakandiperolehperbandinganantara atresia dan stenosis adalah 3:2 atau 2:2. lekukan jejunum. IV. peristaltik pada bagian proksimal usus meningkat sebagai kompensasi adanya sumbatan atau hambatan. ETIOLOGI Obstruksi instrinsik pada duodenum terjadi akibat kegagalan vakuolisasi dan rekanalisasi. EPIDEMIOLOGI Insiden obstruksi duodenum bervariasi antara1 dari 10. Sehingga terjadi pengumpulan isi lumen usus yang berupa gas dan cairan pada bagian proksimal tempat penyumbatan yang menyebabkan pelebaran dinding usus (distensi). pinggir medial m.000 kelahiran. Awalnya.Atresia duodenum dan stenosis adalahpenyebabterseringdariobstruksiintestinumpadabayi yang barulahir.Posterior : pinggir kiri aorta .Anterior : mesenterium. Produksi toksin yang disebabkan oleh adanya . Hal tersebut menyebabkan pasase lumen usus terganggu. suspensorium duodeni) yang dimana ligamentum ini juga merupakan batas yang membagi saluran cerna mjd saluran cerna atas dan saluran cerna bawah. Duodenum bagian ini memiliki syntopi : . Peningkatan tekanan intraluminal dan adanya distensi menyebabkan gangguan vaskuler terutama stasis vena.000 hingga 1 dari 40. . Duodenum bagian ini memiliki skeletopi setinggi Vertebrae Lumbal I atau II. Dinding usus menjadi udem dan terjadi translokasi bakteri ke pembuluh darah. maka bagian proksimal dari usus tidak akan berkontraksi dengan baik dan bising usus menjadi tidak teratur dan hilang.

Distensi abdomen terjadi bilaobstruksi terus berlanjut dan bagian proksimal usus menjadi sangat dilatasi. Umumnya gejala berupa konstipasi yang berakhirpada obstipasi dan distensi abdomen. Bahaya umum dari keadaan ini adalah sepsis. Obstruksipada kolon biasanya mempunyai gejala klinis yang lebih ringan dibandingobstruksi pada usus halus. Kadang – kadang dilatasi dari usus dapat diraba. V. Muntahannya kental dan berbau busuk (fekulen) sebagai hasil pertumbuhan bakteri berlebihan sekunder terhadap stagnansi. mual. Muntah jarang terjadi. Mual muntah umumnyaterjadi pada obstruksi letak tinggi. Nyeri perut bervariasi dan bersifat intermittent atau kolik dengan pola naikturun. Bila lokasi obstruksi di bagian distal makagejala yang dominan adalah nyeri abdomen. Obstruksi pada usus halus menimbulkan gejala seperti nyeri perut sekitarumbilikus atau bagian epigastrium. VI. sehingga tak terlihat distensi.Jika obstruksi terletak di bagian tengah atau letak tinggi dari usus halus(jejenum dan ileum bagian proksimal) maka nyeri bersifat konstan/menetap. Jika obstruksi di distal di dalam usus halus atau kolon.perut distensi dan tidak bisa buang air besar (obstipasi). Hal ini biasanya terjadi pada obstruksi usus dengan strangulasi. Pasien dengan obstruksi partial bisamengalami diare. muntah. Efek lokal peregangan usus adalah iskemik akibat nekrosis disertai absorbsi toksin-toksin bakteri ke dalam rongga peritoneum dan sirkulasi sistemik. tetapi sangat membantu memberikan penilaian berat ringannya dan . PEMERIKSAAN PENUNJANG  Laboratorium Tes laboratorium mempunyai keterbatasan nilai dalam menegakkan diagnosis. Usus didekompresi dengan regurgitasi. Pada obstruksi bagian proksimal usus halus biasanya muncul gejala muntah yang terdiri dari cairan jernih hijau atau kuning dan terlihat dini dalam perjalanan.translokasi bakteri menyebabkan timbulnya gejala sistemik. maka muntah timbul lambat dan setelah muncul distensi. MANIFESTASI KLINIK Gejala utama dari ileus obstruksi antara lain nyeri kolik abdomen.

sedangkan sensitivitas 84% pada obstruksi kolon.membantu dalam resusitasi. Leukositosismenunjukkan adanya iskemik atau strangulasi. Dugaan tumor kolon dapat dibuat foto barium enema. Usus halus bagian proksimal mungkin berdilatasi. . sedangkan bila jumlah loop lebih banyak maka obstruksi usus halus letaknya rendah. dengan alkalosis metabolik bila muntah berat. Kolon bagian proksimal sampai letak obstruksi akan lebih banyak berisi cairan daripada feses. leukositosis dan nilai elektrolityang abnormal. Selain itudapat ditemukan adanya gangguan elektrolit. Foto thoraks PA diperlukan untuk mengetahui adanya udara bebas yang terletak di bawah diafragma kanan yang menunjukkan adanya perforasi. Hematokrit yang meningkat dapat timbul pada dehidariasi. jumlah air fluid level akan semakin banyak.44% pada obstruksi nonstrangulata. dan metabolik asidosisbila ada tanda – tanda shock. Bila jumlah loop sedikit berarti obstruksi usus halus letaknya tinggi. Bayangan udara di dalam kolon biasanya terletak lebih ke perifer dan biasanya berbentuk huruf “U” terbalik. Analisa gas darah mungkinterganggu. dengan tinggi yang berbeda-beda sehingga berbentuk step ladder appearance. mungkin juga tidak. Pada tahap awal. Semakin distal letak obstruksi.  Radiologik Pada foto posisi tegak akan tampak bayangan air fluid level yang banyak di beberapa tempat (multiple air fluid level) yang tampak terdistribusi dalam susunan tangga (step ladder appearance). ditemukan hasil laboratorium yang normal. Jumlah loop dari usus halus yang berdilatasi secara umum menunjukkan tingkat obstruksi. Foto polos abdomen mempunyai tingkat sensitivitas 66% pada obstruksi usus halus. Selanjutnya ditemukan adanya hemokonsentrasi. tetapi hanya terjadi pada 38% -50% obstruksi strangulasi dibandingkan 27% . Obstruksi kolon ditandai dengan dilatasi proksimal kolon sampai ke tempat obstruksi. dengan dekompresi dari kolon bagian distal. sedangkan usus sebelah distal dari obstruksi akan tampak kosong. Peningkatan serum amilase sering didapatkan. dehidariasi dan ketosis.

dehidrasi dan syok. PENATALAKSANAAN Dasar pengobatan ileus obstruksi adalah koreksi keseimbangan elektrolit dan cairan. menghilangkan peregangan dan muntah dengan dekompresi. . VIII. Dalam resusitasi yang perlu diperhatikan adalah mengawasi tanda-tanda vital. bising usus menurun atau bahkan menghilang. diperlukan juga pemasangan nasogastric tube (NGT).Pasien yang mengalami ileus obstruksi mengalami dehidrasi dan gangguan keseimbangan ektrolitsehingga perlu diberikan cairan intravena seperti ringer laktat. tidak dapat flatus maupun defekasi dan dapat disertai muntah serta perut terasa kembung. mencegah aspirasi pulmonum bila muntah dan mengurangi distensiabdomen Farmakologis Pemberian obat-obat antibiotik spektrum luas dapat diberikan sebagai profilaksis. Pada pemeriksaan radiologi. NGT digunakan untuk mengosongkan lambung. Pada pemeriksaan fisik ditemukan distensi abdomen. dan menghilangkan obstruksi untuk memperbaiki kelangsungan dan fungsi usus kembali normal. Antiemetik dapat diberikan untuk mengurangi gejala mual muntah. Resusitasi. DIAGNOSIS BANDING Ileus paralitik Merupakan suatu gawat abdomen berupa distensi abdomen karena usus tidak berkontraksi akibat adanya gangguan motilitas di mana peristaltik usus dihambat sebagian akibat pengaruh toksin atau trauma yang mempengaruhi kontrol otonom pergerakan usus. tidak terdapat nyeri tekan dan perkusi timpani di seluruh lapang abdomen. mengatasi peritonitis dan syok bila ada. foto polos abdomen didapatkan gambaran dilatasi usus menyeluruh dari gaster sampai rektum dan herring bone appearance (gambaran tulang ikan). Respon terhadap terapi dapat dilihatdengan memonitor tanda-tanda vital dan jumlah urin yang keluar. Manifestasi kliniknya berupa distensi perut.VII. Selain pemberian cairan intravena.

koreksi asam basa. atau refluks gastroesofageal. meskipun dengan perkembangan yang ada telah dimungkinkan untuk melakukan koreksi atresia duodenum dengan cara yang minimal invasive.terutama bila tidak terpasang line intravena. dilakukan inspeksi didalamnya untuk mencari kemungkinan adanya kelainan anomali lainnya. Prosedur pembedahan dimulai dengan insisi tranversal pada supra umbilikalabdominal.Operasi diawali dengan laparotomi kemudian disusul dengan teknik bedah yang disesuaikandengan hasil eksplorasi selama laparotomi. gangguan motilitas usus. IX.Operatif Operasi dilakukan setelah rehidrasi dan dekompresi nasogastrik untuk mencegah sepsis sekunder. Pembedahan Secara umum semua bentuk obstruksi duodenal indikasi untuk dilakukan tindakan pembedahan. Atau dapat dilakukan tindakan pembedahan Anastomosis duodenoyeyunostomi. karena dapat terjadi pemotongan ampula vateri dan saluran Wirsungi. Resusitasi cairan dan elektrolit. 2. Mudah terjadi dehidrasi. 2 cm di atas umbilikus dengan cakupan mulai dari garis tengah sampai kuadran kanan atas. Setelah pembedahan. 1. Tipe III 18%) dengan melakukan tindakan pembedahan Duodenoduodenostomy . hiponatremia dan hipokalemia perlu mendapat perhatian khusus. KOMPLIKASI Dapat ditemukan kelainan kongenital lainnya. Tipe II 17%. Setelah membuka kavum abdominal. dapat terjadi komplikasi lanjut seperti pembengkakan duodenum (megaduodenum).Prosedur operatif standar saat ini berupa duodenoduodenostomi melalui insisi pada kuadran kanan atas.Penelitian Laura K et al (1998) yang dilakukan terhadap 92 neonatus dengan atresia duodenal (Tipe I 64%. Tidak dilakukan reseksi bagian atresia. Persiapan Prabedah Tindakan dekompresi dengan pemasangan sonde lambung (NGT) dan lakukan pengisapan cairan dan udara.dengan sangat hati-hati dilakukan penggeseran hati (liver) selanjutnya kolon asenden dan fleksura coli dekstra disingkirkan dengan perlahan-lahan. Untuk mendapatkan gambaran lapang pandang yang baik pada pars superior duodenum. Atresia duodenal bersifat relatif emergensi dan harus dikoreksi dengan tindakan pembedahan selama hari pertama setelah bayi lahir. Tindakan ini untuk mencegah muntah dan aspirasi.

etiologi. Jika umur penderita sangat muda ataupun tua maka toleransinya terhadap penyakit maupun tindakan operatif yang dilakukan sangat rendah sehingga meningkatkan mortalitas. X. didapatkan komplikasi postoperative (Postoperative Complications) yaitu 4 neonatus (3%) dengan obstruksi. Mortalitas ileus obstruktif ini dipengaruhi banyak faktor seperti umur. dan teknik pembedahan. Komplikasi lanjut termasuk perlekatan obtruksi usus (9%). tempat dan lamanya obstruksi. PROGNOSIS Morbiditas dan mortalitas telah membaik secara bermakna selama 50 tahun terakhir. Dengan adanya kemajuan di bidang anestesi pediatrik. . dismotilitas duodenal lanjut yang menghasilkan megaduodenum yang membutuhkan duodenoplasty (4%). duodenotomy with web excision (7%) and duodenojejunostomy (5%). dan gastroesophageal refluks disease yang tidak respon dengan pengobatan dan membutuhkan pembedahan antirefluk (Nissen Fundoplication Surgery) (5%). Pada obstruksi kolon mortalitasnya lebih tinggi dibandingkan obstruksi usus halus. congestive heart failure (9%). ileus paralitik yang berkepanjangan (4%). infeksi luka superfisialis (3%). angka kesembuhannya telah meningkat hingga 90%. neonatologi.pneumonia (5%).(86%).

colon sigmoid. tidak berbonjol-bonjol. colon transversum. batas tegas.Identitas : 21-01-12 / 2123 Diterima foto : Colon in Loop – Double Kontras Proyeksi : AP Kualitas : Foto tidak layak baca Hasil : . tak tampak filling defect . mucosa tampak licin. tepi rata.Tampak kontras masuk mengisi colon descendens.Tampak kontras masuk mengisi rectum.Tampak filling defect pada 1/3 superior colon assenden. mucosa tampak licin. tidak homogen. Kesan: .Suspect tumor kolorektal di 1/3 superior colon assenden . tak tampak filling defect .

5% II.7% 11.7% Sigmoid 9. Syndrome % of Genetic Phenotype Extracolonic Treatment Notes . 2 Epidemiologi Karsinoma Kolorektal Secara epidemiologis.3 per 100. 3 Etiologi Karsinoma Kolorektal Penyebab dari keganasan kolorektal memiliki faktor genetik dan lingkungan :  Sindroma kanker familial Terdapat berbagai faktor genetik yang berkaitan dengan keganasan kolorektal. penyakit ini menempati urutan kedua sebagai kanker yang paling sering terjadi pada pria dan wanita pada tingkat insidensi dan mortalitas.8% 8. Amerika. Australia dan Selandia baru.1 II. Amerika Selatan dan Arab Israel.Angka insiden tertinggi terdapat pada Eropa.II Karsinoma Kolorektal 1 Definisi Karsinoma Kolorektal Karsinoma kolon/usus besar adalah tumbuhnya sel kankeryang ganas di dalam permukaan usus besar atau rektum.000 penduduk.7% Sekum 1. Di Eropa. 6. angka kejadian kanker kolorektal mencapai urutan ke-4 di dunia dengan jumlah pasien laki-laki sedikit lebih banyak daripada perempuan dengan perbandingan 19. sedangkan angka insiden terendah terdapat pada India.Sebanyak 10-15 % kasus kanker kolorektal disebabkan oleh faktor ini. II.9% Gambar 2.4 dan 15.5Distribusi kanker kolorektal menurut lokasi 51.

counseling. e EGD and present (PJS) tumor GI tract risk Peutz- <1% for colonoscop suppress pancreatic y q3 or gene cancer resect LKB1/S polyps TK11 >1. 15% pulmonary c TAC with <1% due yr.total basis manifestation CRC Familial burden <1% s Mutasi <100 CHRPE. prognosis MLH1 of CRC including than sporadic TAH/BSO CRC Surveillanc Majority 80% pancreatic (90%). c tumors. juvenile SMAD4/ throughout duodenal polyposis DPC GI tract. >3 pancreatic consider bleeding (FJP) (18q21) juvenile neoplasms. end- include Turcot near epidermal ileostomy (CNS tumors) with cysts. Presents with rectal or . s colorectal mismatc predominantl ovarian. prophylacti diarrhea polyps.5 cm SBO ing polyp Hamartomas Gastric. or IPAA or and Gardener adenomatou pada gen adenomatous s polyposis suppress (FAP) or tumor 100% polyp. TPC osteomas. better and lifetime risk malignancies resections. prophylacti (MSI-H) (HNPCC) MSH2 CRC. small consider cancer h repair: y right-sided intestinal. with Variants APC CRC by age periampullary TAC with (desmoids) (5q21) 40 yr IRA and syndromes neoplasms lifelong surveillanc Hereditary 5%–7% Defectiv Polyps At risk e for Genetic High nonpolyposi e sedikit. microsatellite instability MSH6 (10%) Kehilan Hamartomas Mucocutaneou Jeghers gan throughout s pigmentation. uterine. tointussuscept (19p13) Mutasi Familial with Genetic and counseling.

namun kekerabatan tingkat pertamadari pasien kanker kolorektal memiliki peningkatan resiko 39 x untuk dapat terkena kanker. total proctocolectomy. pembentukan adenoma.Polip Polip telah diketahui potensial untuk menjadi kanker kolorektal. Walaupun tidak ada mutasi genetik yang dapat diidentifikasi. perkembangan dari displasia menuju transformasi maligna dan invasif kanker. esophagogastroduodenoscopy. Tabel 2. TAH/BSO. CNS.1 Ulseratif Kolitis Ulseratif kolitis merupakan faktor risiko yang jelas untuk kanker kolon. Risiko perkembangan kanker pada . total abdominal hysterectomy and bilateral salpingooophorectomy. dan kromosomal deletion memungkinkan perkembangan dari formasi adenoma. IPAA. gastrointestinal. II. EGD. total abdominal colectomy. Idiopathic Inflammatory Bowel Disease 2. 6. CHRPE. sekitar 1% dari pasien yang memiliki riwayat kronik ulseratif kolitis. ileal-rectal anastomosis.with CRC by AVMs IRA age 35 yr diffuse for disease AVM. ileal pouch-anal anastomosis. Studi epidemiologik juga memperlihatkan bahwa orang dari negara bukan industri lebih sedikit terkena resiko ini. perkembangan dan peningkatan displasia dan invasif karsinoma. TAC.  Faktor lingkungan Faktor lingkungan yang ikut berpengaruh antara lain ialah diet. Evolusi dari kanker itu sendiri merupakan sebuah proses yang bertahap. TPC. IRA. 2.1 Sindroma kanker familia  Kasus sporadik Kasus sporadik merupakan bagian terbesar yaitu sekitar 85% dari seluruh keganasan kolorektal. dimana proses dimulai dari hiperplasia sel mukosa. Memperbanyak makan serat menurunkan resiko ini untuk individu dengan diet tinggi lemak. GI.7 II. Diet tinggi lemak jenuh meningkatkan resiko. arteriovenous malformation. Aktifasi onkogen. central nervous system. inaktifasi tumor supresi gen. congenital hypertrophy of retinal pigmented epithelium. 4 Faktor Predisposisi Karsinoma Kolorektal 1.

Pendekatan yang direkomendasikan untuk seseorang dengan risiko tinggi dari kanker kolorektal pada ulseratif kolitis dengan mengunakan kolonoskopi untuk menentukan kebutuhan akan total proktokolektomi pada pasien dengan kolitis yang durasinya lebih dari 8 tahun. Diagnosis dari displasia mempunyai masalah tersendiri pada pengumpulan sampling spesimen dan variasi perbedaan pendapat antara para ahli patologi anatomi.2 Herediter Kanker Kolorektal Abnormalitas genetik terlihat mampu memediasi progresi dari normal menuju mukosa kolon yang maligna.2 Penyakit Crohn’s Pasien yang menderita penyakit crohn’s mempunyai risiko tinggi untuk menderita kanker kolorektal tetapi masih kurang jika dibandingkan dengan ulseratif kolitis. Risiko kumulatif adalah 2% pada 10 tahun. 3. Strategi yang digunakan berdasarkan asumsi bahwa lesi displasia bisa dideteksi sebelum terbentuknya invasif kanker. Sekitar setengah dari seluruh karsinoma dan adenokarsinoma yang besar berhubungan dengan mutasi. Faktor Genetik 3. 2. Seseorang dengan keluarga terdekat yang mempunyai kanker kolorektal mempunyai kemungkinan untuk menderita kanker kolorektal dua kali lebih tinggi bila dibandingkan dengan seseorang yang tidak memiliki riwayat kanker kolorektal pada keluarganya. 3. Langkah yang paling penting dalam menegakkan diagnosa dari sindrom kanker herediter yaitu riwayat kanker pada keluarga. dan 18% pada 30 tahun.pasien ini berbanding terbalik pada usia terkena kolitis dan berbanding lurus dengan keterlibatan dan keaktifan dari ulseratif kolitis.1 Riwayat Keluarga Sekitar 15% dari seluruh kanker kolon muncul pada pasien dengan riwayat kanker kolorektal pada keluarga terdekat. 8% pada 20 tahun. Mutasi sangat jarang terlihat .

Ada dua hipotesis yang menjelaskan mekanisme hubungan antara diet dan resiko kanker kolorektal. trigliserida dan asam lemak tak jenuh pada sirkulasi 5. Sedangkan merokok lebih dari 20 tahun berhubungan dengan risiko dua setengah kali untuk menderita adenoma yang berukuran besar. Gaya Hidup Pria dan wanita yang merokok kurang dari 20 tahun mempunyai risiko tiga kali untuk memiliki adenokarsinoma yang kecil. 6.000 . tapi tidak untuk yang besar. meskipun terdapat juga penelitian yang tidak menunjukkan adanya hubungan antara serat dan kanker kolorektal. Diet Masyarakat yang diet tinggi lemak.pada adenoma yang lebih kecil dari 1 cm. Dua sindrom ini. Teori pertama adalah pengakumulasian bukti epidemiologi untuk asosiasi antara resistensi insulin dengan adenoma dan kanker kolorektal. dimana mempunyai predisposisi menuju kanker kolorektal memiliki mekanisme yang berbeda. Mekanismenya adalah menkonsumsi diet yang berenergi tinggi mengakibatkan perkembangan resistensi insulin diikuti dengan peningkatan level insulin. Pemakaian alkohol juga menunjukkan hubungan dengan meningkatnya risiko kanker kolorektal. Usia Proporsi dari semua kanker pada orang usia lanjut (≥ 65 thn) pria dan wanita adalah 61% dan 56%. Frekuensi kanker pada pria berusia lanjut hampir 7 kali (2158 per 100. 4. daging dan diet rendah serat berkemungkinan besar untuk menderita kanker kolorektal pada kebanyakan penelitian. dan deletion dari 5q ditunjukkan lebih dari 1/3 dari karsinoma kolon dan adenoma yang besar. Dua sindrom yang utama dan beberapa varian yang utama dari sindrom ini menyebabkan kanker kolorektal telah dikenali karakternya. tinggi kalori. yaitu familial adenomatous polyposis (FAP) dan hereditary non polyposis colorectal cancer (HNPCC). Allelic deletion dari 17p ditunjukkan pada ¾ dari seluruh kanker kolon.

1.5. Instabilitas mikrosatelit (MIN) disebabkan oleh hilangnya perbaikan ketidakcocokan atau missmatchrepair (MMR) dan merupakan terbentuknya kanker pada sindrom Lynch. 6 Klasifikasi Karsinoma Kolorektal Klasifikasi kanker kolorektal menurut Dukes-turnbull dapat dilihat pada gambar di bawah ini8 : .6 II. 5 Patofisiologi Kanker Kolorektal Kanker kolorektal timbul melalui interaksi yang kompleks antara faktor genetik dan faktor lingkungan. Kedua jenis kanker kolorektal (herediter dan sporadik) tidak muncul secara mendadak melainkan melalui proses yang diidentifikasikan pada mukosa kolon (seperti pada displasia adenoma).000 orang per tahun) bila dibandingkan dengan orang yang berusia lebih muda (30-64 thn). Umumnya asl kenker kolon melalui mekanisme CIN yang melibatkan penyebaran materi genetik yang tak berimbang kepada sel anak sehingga timbulnya aneuploidi. Perubahan dari kolonosit normal menjadi jaringan adenomatosa dan akhirnya karsinoma kolon menimbulkan sejumlah mutasi yang mempercepat pertumbuhan sel.II. Terdapat 2 mekanisme yang menimbulkan instabilitas genom dan berujung pada kanker kolorektal yaitu : instabilitas kromosom (Cromosomal Insyability atau CIN) dan instabilitas mikrosatelit (Microsatellite Instability atau MIN). Kanker kolon terjadi sebagai akibat dari kerusakan genetik pada lokus yang mengontrol pertumbuhan sel.orang per tahun) dan pada wanita berusia lanjut sekitar 4 kali (1192 per 100. Peningkatan resiko kanker kolorektal meningkat sesuai dengan usia. II. Kanker kolorektal yang sporadik muncul setelah melewati rentang masa yang lebih panjang sebagai akibat faktor lingkungan yang menimbulkan berbagai perubahan genetik yang berkembang menjadi kanker.II.

Ukuran dan ekstenbilitas usus ukuran kanan kira-kira enam kali lebih besar daripada daerah sigmoid dan mengandung aliran fekal yang cair. namun bila obstruksi total terjadi akan menimbulkan nausea.Kolon desendens dan kolon sigmoid karena ukuran lumennya lebih sempit daripada kolon yang proksimal. infeksi saluran kemih berulang dan obstruksi uretra. hematuria. Kanker kolon dapat berdarah sebagai bagian dari tumor yang rapuh dan mengalami ulserasi. muntah. Keluhan yang paling sering dirasakan pasien adalah perubahan pola buang air besar. tapi tumor yang proksimal sering disertai dengan anemia defisiensi besi. Obstruksi parsial awalnya ditandai dengan nyeri abdomen.7Manifestasi KlinisKarsinoma Kolorektal Kebanyakan kasus kanker kolorektal didiagnosis pada usia sekitar 50 tahun dan umumnya sudah memasuki stadium lanjut sehingga prognosis juga buruk.Tumor yang terletak lebih distal umumnya disertai hematoseczhia atau darah tumor dalam feses.II.Tumor yang terletak di usus bagian kanan walaupun besar cenderung menggantung (fungating) dan lunak.Invasi lokal dari tumor menimbulkan tenesmus. ikhterus dan hipertensi portal.Obstruksi kolon biasanya terjadi di kolon transversum.Meskipun perdarahan umumnya tersamar namun hematochesia timbul pada sebagian kasus. perdarahan per anus (hematosezia dan konstipasi).Asites maligna dapat terjadi akibat invasi tumor ke lapisan serosa dan sebaran ke peritoneal.Metastasis jauh ke hati dapat menimbulkan nyeri perut. yang tidak .Kadang timbul fistula antara kolon dengan lambung atau usus halus.Abdomen akut dapat terjadi bilamana tumor tersebut menimbulkan perforasi.Perdarahan invasi lokal kakheksia. keluhan dan tanda-tanda fisik timbul sebagaia bagian dari komplikasi seperti obstruksi. distensi dan obstipasi. Tanda dan gejala karsinoma kolon bervariasi tergantung dari lokasi kanker di dalam usus besar.Kanker ini umumnya berjalan lamban.

 Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik penting dalam menentukan penyakit lokal. atau penurunan kaliber feses. kolon descendens dan sigmoid. penyakit disertai dengan kehilangan darah kronis yang dideteksi dengan tes darah samar. batas jelas atau tidak. dan arteri mesenterika inferior yang memperdarahi belahan kiri (sepertiga distal kolon transversum. Perdarahan adalah lebih jelas. Pemeriksaan abdomen dimulai dari inspeksi yaitu melihat adanya bekas operasi. konsistensi. kolon ascendens dan duapertiga proksimal kolon transversum). Gejala obstruksi akut atau kronis adalah gambaran klinis yang penting. diameter. Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan setiap tiga tahun untuk usia 40 tahun keatas.pemeriksaan fisik pemeriksaan abdomen dan rectal. penonjolan massa. Sebaliknya tumor di daerah kiri cenderung keras dan tumbuh mengelilingi usus. Bila teraba massa disebutkan lokasi. proktosigmoidoskopi. mobilitas atau melekat pada jaringan. kontur usus yang mungkin dapat terlihat ( darm kontur. asites atau nyeri tekan pada abdomen. Area supraclavicula harus dipalpasi untuk memeriksa adanya kelenjar yang mengalami metastase. memerlukan laksatif. Lebih sering. dan fungsi normal dalam daerah ini adalah sebagai penyimpan massa feses yang keras. mengidentifikasi metastase dan mendeteksi sistem organ lain yang turut berperan dalam pengobatan. dengan darah gelap atau darah merah yang melapisi permukaan feses Usus besar secara klinis dibagi menjadi belahan kiri dan kanan sejalan dengan suplai darah yang diterima.II. Tanda dan gejala dari kanker kolon sangat bervariasi dan tidak spesifik. pembesaran hepar. II. Perkusi normal pada abdomen . darm steifung). Palpasi dilakukan untuk meraba adanya massa. 8 Diagnosis Karsinoma Kolorektal Diagnosa karsinoma kolorektal ditegakkan berdasarkan anamnesis.Sebagai salah satu akibatnya gejala dari tumor yang timbul di kolon kanan tidak disebabkan oleh obstruksi walaupun pasien dapat mengalami rasa yang tidak enak atau kolik di abdomen yang samar-samar. dan bagian proksimal rektum).Di samping itu pasien dapat mengalami perubahan dalam pola defekasi (bowel habits). enema barium. Keluhan utama pasien dengan kanker kolorektal berhubungan dengan besar dan lokasi dari tumor.tumbuh mengelilingi usus. Arteri mesenterika superior memperdarahi belahan bagian kanan (caecum. prosedur diagnostik paling pentng untuk kanker kolon adalah pengujian darah samar.dan kolonoskopi.

Rectaltoucher untuk menilai : Tonus sfingter ani : kuat atau lemah. maka dapat didapatkan darah pada sarung tangan. Ampula rektum : kolaps. Digital Rectal Examination Pada pemeriksaan ini dapat dipalpasi dinding lateral.ialah timpani. Biopsi Konfirmasi adanya malignansi dengan pemeriksaan biopsi sangat penting.berbenjol benjol. sehingga Rectal examination merupakan cara yang baik untuk mendiagnosa kanker kolon yang tidak dapat begitu saja diabaikan. kembung atau terisi feses Mukosa : kasar. Pada kanker rektal distal. lokasi.1 II. oval atau melingkar dengan depresi pada sentral. dan anterior. Metastasis intraperitoneal dapat teraba pada bagian anterior rektum dimana sesuai dengan posisi anatomis kantong douglas sebagai akibat infiltrasi sel neoplastik. harus ditentukan ukuran dan derajat perlekatan jaringan. serta spina iskiadika. mudah berdarah atau tidak. lumen yang dapat ditembus jari. Meskipun 10 cm merupakan batas eksplorasi jari yang mungkin dilakukan.II.Pada pemeriksaan RT. posterior. kaku Tumor : teraba atau tidak. Jika terdapat sebuah obstruksi sehingga tidak memungkinkan dilakukannya biopsi maka sikat sitologi akan sangat berguna. Carcinoembrionik Antigen (CEA) Screening . sakrum dan coccygeus dapat diraba dengan mudah.2.Pada auskultasi didengarkan bising usus.Bila terdapat masssa maka perubahan suara menjadi redup. 3. 2. namun telah lama diketahui bahwa 50% dari kanker kolon dapat dijangkau oleh jari. keras. jarak dari garis anorektal sampai tumor. 9 PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. batas atas dan jaringan sekitarnya. dapat dirasakan massa yang rata. Bila meluas.

oleh karena itu diperlukan perhatian khusus untuk menghindari hal ini. a. contohnya hemoglobin. stadium lanjut dari penyakit dan kehadiran metastase ke organ dalam.CEA adalah sebuah glikoprotein yang terdapat pada permukaan sel yang masuk ke dalam peredaran darah.Tingginya nilai CEA berhubungan dengan tumor grade 1 dan 2. atau digunakan sebagai pemantauan jangka panjang pada pasien yang mempunyai riwayat polip atau kanker yang telah di eksisi.Meskipun konsentrasi CEA serum merupakan faktor prognostik independen.CEA terlalu insensitif dan nonspesifik untuk bisa digunakan sebagai screening kanker kolorektal. dan digunakan sebagai marker serologi untuk memonitor status kanker kolorektal dan untuk mendeteksi rekurensi dini dan metastase ke hepar.Polip dapat bertangkai (pedunculated) dan tidak bertangkai (sessile). oksidase menjadi sempurna dengan adanya katalis.Seperti contohnya daging merah.Meningkatnya nilai CEA serum. yang akan mendeteksi 5-10 mg hb/gr feses. Tes ini akan mendeteksi 20 mg hb/gr feses. Gambaran Karsinoma Kolon dengan Colon in Loop Karsinoma kolon secara radiologi member gambaran : - Penonjolan ke dalam lumen (protruded lession) Bentuk klasik tipe ini adalah polip.Tetapi sayangnya terdapat berbagai katalis di dalam diet. Barium Enema Teknik yang sering digunakan adalah dengan memakai double kontras barium enema. 4. 3.Nilai CEA serum baru dapat dikatakan bermakna pada monitoring berkelanjutan setelah pembedahan.Dinding kolon seringkali masih baik. Hasil false negatif dari tes ini sangat tinggi. bagaimanapun berhubungan dengan beberapa parameter. Tes imunofluorosensi dari occult blood mengubah hb menjadi porphirin berfluorosensi. Reaksi ini menandakan adanya peroksidase katalis. Tehnik ini jika digunakan bersama-sama fleksibel sigmoidoskopi merupakan cara yang hemat biaya sebagai alternatif pengganti kolonoskopi untuk pasien yang tidak dapat mentoleransi kolonoskopi. - Kerancuan dinding kolon (colonic wall deformity) . yang sensitifitasnya mencapai 90% dalam mendeteksi polip yang berukuran >1 cm. Tes Occult Blood Phenol yang tidak berwarna di dalam guaic gum akan dirubah menjadi berwarna biru oleh oksidasi.

terkadang mukosa masih baik. Endoskopi Tes tersebut diindikasikan untuk menilai seluruh mukosa kolon karena 3% dari pasien mempunyai synchronous kanker dan berkemungkinan untuk mempunyai polip premaligna.Lumen kolon sempit dan irregular. Double kontras barium enema 5.Lumen kolon dapat tidak menyempit.1. Lower endoscop . Kerap kali hal ini sulit dibedakan dengan colitis Crohn - Kekakuan dinding kolon (rigidity colonic wall) Bersifat segmental. Bentuk ini sukar dibedakan dengan colitis ulseratif.2.11 Gambar 2.10.6 Gambar 2.Dapat bersifat simetris (napkin ring) atau asimetris (apple core).3.9.

kelenjar limfa dan organ lainnya di pelvis. 19 Penggunaan CT dengan kontras dari abdomen dan pelvis dapat mengidentifikasi metastase pada hepar dan daerah intraperitoneal. Pelvic CT scan dapat mengidentifikasi invasi tumor ke dinding usus dengan akurasi mencapai 90 %. Imaging Tehnik MRI. tetapi tehnik ini bukan merupakan screening tes. transrectal ultrasound merupakan bagian dari tehnik imaging yang digunakan untuk evaluasi. 10. . dan mendeteksi pembesaran kelanjar getah bening >1 cm pada 75% pasien. Kolonoskopi Kolonoskopi dapat digunakan untuk menunjukan gambaran seluruh mukosa kolon dan rectum (gambar 2.6.CT scan sangat berguna untuk mendeteksi rekurensi pada pasien dengan nilai CEA yang meningkat setelah pembedahan kanker kolon. CT scan memegang peranan penting pada pasien dengan kanker kolon karena sulitnya dalam menentukan stage dari lesi sebelum tindakan operasi.CT scan bisa mendeteksi metastase ke hepar. Sebuah standar kolonoskopi panjangnya dapat mencapai 160 cm. 2 Sebuah kolonoskopi juga dapat digunakan untuk biopsi. Kolonoskopi merupakan cara yang paling akurat untuk dapat menunjukkan polip dengan ukuran kurang dari 1 cm dan keakuratan dari pemeriksaan kolonoskopi sebesar 94%. Sensitifitas CT scan mencapai 55%. lebih baik daripada barium enema yang keakuratannya hanya sebesar 67%.13). CT scan CT scan dapat mengevaluasi abdominal cavity dari pasien kanker kolon pre operatif. staging dan tindak lanjut pasien dengan kanker kolon. kelenjar adrenal. ovarium. 9. CT scan. mengontrol perdarahan dan dilatasi dari striktur. polipektomi.

Reseksi dari usus tergantung dari pembuluh darah yang mengaliri bagian kanker tersebut. Bila seluruh tumor tidak dapat diangkat. MRI MRI lebih spesifik untuk tumor pada hepar daripada CT scan dan sering digunakan pada klarifikasi lesi yang tak teridentifikasi dengan menggunakan CT scan. Dahulu.Gambar 2. Organ atau jaringan penyokong seperti omentum nyga harus direseksi en blok dengan tumor. II.11. dinyatakan pendapat bahwa regimen kombonasi menyediakan peningkatan efikasi dan angka harapan hidup pasien. 11 Tatalaksana Karsinoma Kolorektal Tata laksana yang dapat diberikan ialah reseksi operasi luas dari lesi dan drainase regional limfatik.Karena sensifitasnya yang lebih tinggi daripada CT scan. terdapat . Sistemik kemoterapi Regimen kemoterapi untuk kanker kolon ialah 5. Selain 5-Florourasil. MRI dipergunakan untuk mengidentifikasikan metastasis ke hepar. Gambaran CT scan invasi tomor ke dinding usus 11.Flourouracil sebagai terapi ajuvan maupun metastase. Tujuan terapi karsinoma kolon ialah mengeluarkan tumor dan suplai limfovaskular. maka dibutuhkan terapi paliatif. Anastomosis dilakukan diawali dengan irigasi usus dengan normal solusio saline atau povidon idodin yang diharapkan sel tumor dalam lumen dapat tercuci atau dihancurkan. Reseksi dari tumor primer tetap diindikasikan walaupun telah terjadi metastase. Abdomen dibuka dan dieksplorasi adakah metastase.

diberikan sebelum 5-FU o  Siklus diulang setiap 8 minggu untuk total 24 minggu LV5FU2 (de Gramont regimen) o 5-Fluorouracil: 400 mg/m2 IV bolus. diikuti dengan 2400 mg/m2 IV continuous infusion untuk 46 jam o Leucovorin: 400 mg/m2 IV pada hari 1 sebagai 2 jam infus sebelum 5fluorouracil o  Mengulang siklus setiap 2minggu Oxaliplatin + 5-fluorouracil + leucovorin (FOLFOX6) o Oxaliplatin: 100 mg/m2 IV pada hari 1 .capecitabine dan tegafur yang digunakan sebagai monoterapi atau kombonasi dengan oxalipatin dan irinotecan. Regimen untuk ajuvan kemoterapi :  5-Fluorouracil + leucovorin o 5-Fluorouracil: 500 mg/m2 IV seminggu sekali untuk 6 minggu o Leucovorin: 20 mg/m2 IV seminggu sekali untuk 6 minggu. diikuti 600 mg/m2 IV continuous infusion untuk 22 jam hari 1 dan 2 o Leucovorin: 200 mg/m2 IV pada hari 1 dan 2 sebagai 2 jam infusion sebelum 5-fluorouracil o  Siklus diulang setiap 2 minggu untuk total 12 minggu Oxaliplatin + 5-fluorouracil + leucovorin (FOLFOX4) o Oxaliplatin: 85 mg/m2 IV pada hari 1 o 5-Fluorouracil: 400 mg/m2 IV bolus. diikuti 600 mg/m2 IV continuous infusion untuk 22 jam hari 1 dan 2 o Leucovorin: 200 mg/m2 IV pada hari 1 dan 2 sebagai 2 jam infusion sebelum 5-fluorouracil o Siklus diulang setiap 2 minggu untuk total 12 minggu Regimen untuk metastasis :  Irinotecan + 5-fluorouracil + leucovorin (FOLFIRI regimen) o Irinotecan: 180 mg/m2 IV pada hari 1 o 5-Fluorouracil: 400 mg/m2 IV bolus pada hari 1.

diikuti dengan 2400 mg/m2 IV continuous infusion untuk 46 jam o Leucovorin: 400 mg/m2 IV pada hari 1 sebagai 2 jam infus sebelum 5fluorouracil o  Mengulang siklus setiap 2minggu Oxaliplatin + 5-fluorouracil + leucovorin (mFOLFOX7) o Oxaliplatin: 100 mg/m2 IV pada hari 1 o 5-Fluorouracil: 3000 mg/m2 IV continuous infusion pada hari 1 untuk 46 jam o Leucovorin: 400 mg/m2 IV pada hari 1 sebagai 2 jam infus sebelum 5fluorouracil o   Mengulang siklus setiap 2minggu Capecitabine + oxaliplatin (XELOX) o Capecitabine: 850-1000 mg/m2 PO terbagi 2 dosis pada hari 1-14 o Oxaliplatin: 100-130 mg/m2 IV pada hari 1 o Mengulang siklus setiap 21 hari FOLFOX4 + bevacizumab o Oxaliplatin: 85 mg/m2 IV pada hari 1 o 5-Fluorouracil: 400 mg/m2 IV bolus. diikuti dengan 600 mg/m2 IV continuous infusion pada hari 1 dan 2 o Leucovorin: 200 mg/m2 IV pada hari 1 sebagai 2 jam infus sebelum 5fluorouracil o Bevacizumab: 10 mg/kg IV setiap 2 minggu o Mengulang siklus setiap 2 minggu Agen biologis Bevacizumab ( Avastin) merupakan obat antiangiogenesis pertama yang diindikasikan untuk kanker kolorektal metastasis. Panitumumab adalah antibodi monoklonal human dan .o 5-Fluorouracil: 400 mg/m2 IV bolus on day 1. Agen biologis lain yang telah direkomendasikan ialah epidermal growth factor receptor ( EGFR). Ini meripakan antibodi monoklonal untuk vascular endothelial growth factor (VEGF) dan meningkatkan survival bila ditambahkan pada kemoterapi. Nama obat untuk golongan ini ialah Cetuximab yang digunakan sebagai monoterapi atau kombinasi dengan irinotecan pada pasien kanker kolorektal yang refrakter dengan 5-FU dan oxalipatin.

Lini pertama untuk kanker metastasis ialah bevacizumab dan kemoterapi ( oxiliplatin dan irinotecan). R. 1994. Neoplasia Kolorektal dalam Petunjuk Penting Penyakit Kolorektal. 10. 2006. Terapi ini tidak mempunyai efek ajuvan maupun metastatik. 11 DAFTAR PUSTAKA 1. FKUI : Jakarta hal: 373-378 2. Terapi radiasi Radioterapi merupakan modalitas standar bagi pasien dengan kanker rektum. 2005. Sabiston. Jones & Schofield. Hal: 14-18. WEW. Roediger. Tumor Kolorektal dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi IV jilid I. David C. 5. EGC. 1996. Hal: 658-667 . tetapi terbatas bagi kanker kolon. 36-42.diindikasikan untuk monoterapi bila kombinasi gagal. 5. Sjamsuhidajat. rectum and Anus in Manual of Clinical Oncology Sixth edition. hanya sebagai terapi paliatif untuk metastasis tulang atau otak. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2. Abdullah. Wim de Jong. UICC : Germany p:336-347 4. EGC : Jakarta hal :58-65 3. 4. Penerbit Buku Kedokteran. Jakarta. Jakarta. Buku Ajar Bedah Bagian 2. Cancer of the Colon. 1994. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Murdani.

In: Sweed Y.203-212 9. Doherty GM. Annals of pediatric surgery.Pediatric surgery. Duodenal obstruction.editors. 2006.6. 2000. 2006.203-212 . Hal: 658-668. 8.p.Intisari Prinsip-prinsip Ilmu Bedah Edisi 6. Schwartz.p. Germany:Springer. Kaddah. Current Surgical Diagnosis and Treatment. Germany:Springer. Hollwarth M. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2006. 2006:130 -5 DAFTAR PUSTAKA 1. USA : McGraw Hill. Puri P. Congenital duodenal obstruction. Jakarta. Duodenal obstruction. Puri P. Hollwarth M. 7.Pediatric surgery.editors. SN et al. In: Sweed Y.

. Kaddah. SN et al. Congenital duodenal obstruction.2. 2006:130 -5 IX. Annals of pediatric surgery.