Anda di halaman 1dari 33

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Penyakit Parkinson merupakan salah satu gangguan neurologis yang paling
umum terjadi, dan merupakan penyakit neurodegeneratif kedua paling sering
dijumpai setelah penyakit Alzheimer.1
Penyakit Parkinson termasuk movement disorder terbanyak pada populasi
dengan usia diatas 65 tahun. Berbagai gejala penyakit Parkinson, antara lain tremor
waktu istirahat, telah dikemukakan sejak Glen tahun 138-201, bahkan berbagai
macam tremor sudah digambarkan tahun 2500 SM oleh bangsa India. Namun Dr.
James Parkinson pada tahun 1817 yang pertama kali menulis deskripsi gejala
penyakit Parkinson dengan rinci dan lengkap kecuali kelemahan otot sehingga
disebutnya paralysis agitans. Pada tahun 1894, Blocg dan Marinesco menduga
substansia nigra sebagai lokus lesi, dan tahun 1919 Tretiakoff menyimpulkan dari
hasil penelitian post mortem penderita penyakit Parkinson pada disertasinya bahwa
ada kesamaan lesi yang ditemukan yaitu lesi disubstansia nigra. Lebih lanjut, secara
terpisah dan dengan cara berbeda ditunjukkan Bein, Carlsson dan Hornykiewicz
tahun 1950an, bahwa penurunan kadar dopamine sebagai kelainan biokimiawi yang
mendasari penyakit Parkinson.1,2
Prevalensi Parkinson meningkat seiring dengan penambahan usia serta
memiliki angka prevalensi yang lebih tinggi pada pria dibanding wanita. Insiden
penyakit Parkinson diperkirakan mengalami peningkatan hingga 25-30% pada 25
tahun kedepan.2,3
Penyakit Parkinson memiliki dampak yang luas, baik terhadap pasien,
keluarga, mupun tenaga medis yang merawat pasien. Parkinson juga berdampak
terhadap quality of life pasien, dimananya terjadi keterbatasan pasien dalam
melakukan kegiatan sehari-harinya.

BAB II
PENYAKIT PARKINSON

I.

DEFINISI
Terdapat dua istilah yang perlu dibedakan yaitu penyakit parkinson dan

parkinsonism. Penyakit Parkinson atau sindrom Parkinson (Parkinsonism) merupakan
suatu penyakit neurodegeneratif/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat
penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus
palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency).4
Parkinsonism adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu istirahat,
rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar
dopamine dengan berbagai macam sebab. Sindrom ini sering disebut sebagai Sindrom
Parkinson.2
II.

EPIDEMIOLOGI
Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan

wanita seimbang, 5–10 % orang yang terjangkit penyakit Parkinson. Gejala awalnya
muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun.
Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia
dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60–64 tahun sampai 3,5 % pada
usia 85–89 tahun. Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita Parkinson. Di
Indonesia sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar
200.000-400.000 penderita. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang
usia-sesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera
dan Jawa 18 hingga 85 tahun. Statistik menunjukkan, baik di luar negeri maupun di

dalam negeri, lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan
yang belum diketahui.

III.

ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO
Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansia nigra,

yaitu suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki
(involuntary movement). Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur gerakan-gerakan
yang tidak disadarinya.
Hingga sekarang, etiologi Parkinson belum diketahui secara pasti, akan tetapi
ada beberapa faktor resiko yang telah diidentifikasi terkait dengan penyakit
Parkinson, yaitu:
1. Usia
Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200
dari 10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi
mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia
nigra pada penyakit parkinson.
2. Genetik
Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada
penyakit parkinson. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang
kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan.
Pada pasien dengan autosomal resesif Parkinson, ditemukan delesi dan mutasi
point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Selain itu juga ditemukan adanya
disfungsi mitokondria. Adanya riwayat penyakit Parkinson pada keluarga
meningakatkan faktor resiko menderita penyakit Parkinson sebesar 8,8 kali pada
usia kurang dari 70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Meskipun
sangat jarang, jika disebabkan oleh keturunan, gejala parkinsonisme tampak pada
usia relatif muda.
3. Faktor Lingkungan

meski peranannya masih belum jelas benar. salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit Parkinson.  Pekerjaan Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama. Ras Angka kejadian Parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih dibandingkan kulit berwarna. Stress dan depresi Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. 6.  Infeksi Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit Parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Xenobiotik Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan kerusakan mitokondria. IV. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit Parkinson karena pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif. Sebaliknya. 4. Trauma kepala Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit Parkinson.  Diet Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides. PATOFISIOLOGI . kopi merupakan neuroprotektif. 5.

Pada penyakit Parkinson sel-sel neuron di SNc mengalami degenerasi. Dalam keadaan normal (nondefisiensi dopamine). Sel-selnya menghasilkan neurotransmitter yang disebut dopamine.6 Di striatum. tremor dan kekauan (rigiditas). sehingga produksi dopamine menurun dan akibatnya semua fungsi neuron di system saraf pusat (SSP) menurun dan menghasilkan kelambatan gerak (bradikinesia). Bagian ini menjadi pusat control/koordinasi dari seluruh pergerakan. serta kelancaran komunikasi (bicara). terdapat keseimbangan aktivitas antara jalur langsung dan jalur tidak langsung pada internal segmen globus pallidus dan pars retikulata substansia nigra. yang berfungsi untuk mengatur seluruh gerakan otot dan keseimbangan tubuh yang dilakukan oleh sistem saraf pusat. kelambatan bicara dan berpikir (bradifrenia). Dopamine diperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron di otak terutama dalam mengatur pergerakan. keseimbangan dan refleks postural. adalah suatu region kecil di otak (brain stem) yang terletak sedikit di atas medulla spinalis. pada perangsangan neuron di daerah striatal. dan oleh karena itu.Ciri-ciri Penyakit Parkinson yaitu ditemukannya Lewy bodies dan kematian sel neuronal pada pars kompakta substansia nigra. . akan membangkitkan reseptor D1 (sumber dari jalur langsung striatopallidal) dan menginhibisi neuron dengan reseptor D2 (sumber dari jalur tidak langsung striatopallidal). output dari neuron GABAergik bekerja secara langsung pada segmen internal globus pallidus dan pars retikulata substansia nigra yang didominasi oleh reseptor dopamine D1. Penyakit parkinson tidak muncul apabila tingkat striatal dopamine (DA) turun sampai 20% dan kematian substansia nigra (SN) tidak melebihi 50%.7 Substansia nigra (sering disebut black substance). Sedangkan reseptor D2 dopamin lebih dominan pada output neuron GABAergik di segmen eksternal globus pallidus. Dopamine memiliki efek yang berbeda terhadap reseptor-reseptor diatas.

Gaba. Thalamus : Nukleus Ventroanterior (Va) Dan Ventrolateral (Vl). Neurotransmiter : Dopamine (Da). Glutamate (Glu). Nukleus Subthalamikus (Stn). Enkephalin (Enk). Globus Pallidus Internus (Gpi). Substansia Nigra Pars Compakta (Snc). Neuron Inhibitorik Neuron Eksitatorik Jaras-jaras Nigrostriatal : 1 2 Indirect Striatopallidal 3 Direct Striatopallidal 4 5 6 Pallidothalamik/Nigrothal Thalamokortikal amik Kortikostriatal . Substansi P.Ganglia Basalis : Putamen. Substansia Nigra Pars Retikulata (Snr). Globus Pallidus Eksternus (Gpe).

Sehingga Juga Memberikan Dampak Yang Sama Seperti Halnya Melalui Direct Stritopallidal Yaitu Meningkatnya Aktifitas Inhibitorik Dari Pallidothalamik Dan Nigrothalamik. Substansi nigra pars compacta merupakan penghasil dopamin. Sehingga Dampak Akhir Dari Berkurangnya Pengaruh Dopamine Melalui Direct Dan Indirect Pathway Adalah Berkurangnya Aktifitas Thalamokortikal (Diskinesia). Kemudian di salurkan ke Globus palidus pars interna atau Substansia nigra pars retikularis lewat dua jalur. Sedangkan Terhadap Reseptor D2 Bersifat Inhibitorik). Sehingga Fungsi Inhibisi Dari Direct Striatopallidal Menurun Yang Mengakibatkan Meningkatnya Output Inhibitorik Dari Pallidothalamik Dan Nigrothalamik. Defisiensi Dopamine Tersebut Juga Mengakibatkan Indirect Striatopallidal Mengalami Disinhibisi [Tidak Terinhibisi] Sehingga Fungsi Inhibitorik Dari Selanjutnya Jaras Pallidosubthalamik Mengakibatkan Mengalami Penurunan Yang Meningkatnya Aktifitas Eksitatorik Dari Nukleus Subthalamik. yaitu jalur direct reseptor D1 dan indirect .Pada Parkinson’s Disease Adanya Degenerasi Snc Mengakibatkan Hilangnya Pengaruh Dopaminergik Terhadap Striatum (Terhadap Reseptor D1 Bersifat Eksitatorik. Dalam kondisi fisiologik dopamin dari ujung saraf SNc akan merangsang reseptor D1 dan D2 di putamen.

flunarisin e. Obat : antipsikotik. Vaskular : multiinfark serebral f. Co. Pada parkinson jalur indirect lebih hiperaktiv dan jalur direct lebih hipoaktiv. Bila. Teori ketidak seimbangan jalur langsung dan jalur tidak langsung. selain dopamin di SNc juga terdapat achetilcolin. reserpin. metanol. Ketika terjadi penurunan dopamin achetilcolin akan meningkat sehingga terjadi dominasi saraf kolinergik. Juvenile Parkinsonism  Simtomatik (Sekunder) a. etanol. akibatnya timbulah hipokinesia. Penyakit Parkinson b. masukan direct dan indirect seimbang maka tidak ada kelainan gerakan. Trauma kranioserebral .reseptor D2. Dopamin dari SNc akan disalurkan ke putamen. Toksin : MTMP. Teori keseimbangan dopaminergik dan cholinergik. Pasca ensefalitis c. Hal ini menyebabkan talamus tertekan. sianida d. antiemetik. Infeksi dan pasca infeksi b. sehingga efek inhibisinya meningkat. Klasifikasi  Idiopatik (Primer) a. Sehingga rangsangan dari talamus ke korteks akan menurun dan output dari korteks ke neuron motorik medula spinalis jug melemah akibatnya terjadi hipokinesia. Ketika terjadi kerusakan atau degenerasi dari sel-sel SNc maka produksi dopaminnya akan berkurang. 2. lithium. Mn. Untuk menghasilkan gerakan motorik yang baik diperlukan keseimbangan antara kedua NT itu. Mg. Kerja jalur indirect lebih dominan. Pada penyakit parkinson terdapat dua pendekatan yaitu: 1.

Tremor Tremor saat istirahat. dan kaki. namun tremor pada penyakit Parkinson jarang melibatkan leher dan kepala ataupun suara. Multiple system striatonigral. siringomielia  Sindrom Parkinson Plus (Multiple System Degeneration) Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan. c. Parkinsonisme familial dengan neuropati peripheral) V. Tremor pada tangan digambarkan supinasi dan pronasi (pill-rolling) yang bisa menyebar dari satu tangan ke tangan lainnya. Sindrom demensia e. GEJALA KLINIS Empat tanda klinis kardinal dari penyakit Parkinson adalah: tremor at rest. Hidrosefalus normotensif f. rahang. penyakit Huntington. Resting tremor pada pasien dengan penyakit Parkinson dapat juga melibatkan bibir. dan kebanyakan selalu didahului pada ekstremitas bagian distal. Degenerasi kortikobasal ganglionik d.8 Sebagai tambahan. Kelainan herediter (Penyakit Wilson. degeneration. Lain-lain : tumor otak. atrophy (sindrom olivo-pontocerebellar Shy-drager. terdapat gejala lain berupa flexed posture. Tremor bersifat unilateral. 1. dagu. dystonia . Progressive supranuclear palsy b. Pasien yang mengalami tremor pada kepala kebanyakan memiliki tremor esensial. dan umumnya paling sering terjadi pada penyakit Parkinson. a.g. bradikinesia. atau “tremor at rest” merupakan gejala tersering dan mudah dikenali pada penyakit Parkinson. rigidity. dan postural instability. degenerasi parkinsonism- amyotrophy syndrome). dan freezing (motor blocks) yang juga dimasukan sebagai penemuan klinis klasik parkinsonism.

Studi patologi klinik mengatakan bahwa terjadi degenerasi pada neuron di daerah otak tengah. juga adanya tremor yang bertambah dengan konsumsi alcohol dan beta bloker. riwayat keluarga dengan tremor. pada pasien penyakit Parkinson dengan gejala tremor. Sedangkan dilaporkan bahwa hanya 11% pasien penyakit Parkinson yang sama sekali tidak memiliki tremor. tremor pada region kepala dan suara.9 Beberapa pasien juga melaporkan getaran internal yang tidak berhubungan dengan tremor yang bisa dilihat. Karakteristik resting tremor hilang ketika pasien beraktifitas atau selama pasien tidur. atau kelambanan dalam bergerak. Dalam perjalanan Parkinson. dan merupakan manifestasi klinis Parkinson yang karakteristik. Bradikinesia merupakan hal yang . Termasuk didalamnya adalah anamnesa mengenai lamanya tremor terjadi. berbeda dari tremor essential. Karena “re-emergent tremor” terjadi dalam frekuensi yang sama seperti halnya resting tremor. keberadaan resting tremor bervariasi pada setiap pasien. Dalam salah satu studi. 2. walaupun bradikinesia juga dapat dijumpai pada penyakit lain. termasuk depresi. Beberapa pasien penyakit Parkinson juga memiliki postural tremor yang dirasa lebih utama dan lebih mengganggu dibandingkan resting tremor dan mungkin merupakan manifestasi awal penyakit.Parkinson dengan adanya postural tremor (“re-emergent tremor”). ada tidaknya rasa gemetar saat menulis dan memilin.servikal ataupun keduanya daripada penyakit parkinson. Tremor juga dilaporkan tidak dijumpai pada 9% pasien penyakit Parkinson tahap kronik. Bradikinesia Bradikinesia. dan juga memiliki respon terhadap terapi dengan obat-obatan dopaminergik. Hughes dan koleganya melaporkan bahwa 69% pasien penyakit Parkinson memiliki resting tremor saat onset penyakit dan 75% pasien penyakit Parkinson baru memiliki tremor pada perjalanan penyakit. dan tremor yang tidak berhenti dengan dilakukannya pembentangan kedua tangan di depan tubuh ke arah horizontal. Ada beberapa petunjuk dalam mendiagnosa tremor essential pada pasien dengan penyakit Parkinson. maka re-emergent tremor dapat dianggap sebagai varian dari resting tremor. dimana tremor menghilang setelah pasien membentangkan tangannya dalam posisi horizontal.

Sebaliknya. air liur yang menetes dikarenakan gangguan menelan akibat bradikinesia mengenai daerah orofaring. kehilangan ekspresi wajah (hipomimia). pergerakan tangan bergantian (ketukan jari. 3. dan menggunakan perkakas. Manifestasi lain bradikinesia adalah hilangnya pergerakan dan langkah spontan. yang bertanggungjawab untuk kontrol visuomotorik meningkat. Serta ketukan tumit tidak hanya lambat tetapi juga amplitudo yang melemah. Diduga bahwa bradikinesia adalah hasil dari kekacauan aktifitas korteks motorik normal yang dimediasi dengan berkurangnya fungsi dopaminergic. maka tulisan secara gradual menjadi kecil dan rapat. sepanjang pergerakan pasif dari anggota gerak . memulai gerakan dan kesulitan dalam melaksanakan gerakan secara simultan. menggenggan-genggam tangan. yang menunjukkan kerusakan pada basal ganglia. monotonik dan hipofonik disartria. dan mungkin terlihat jelas walaupun belum dilakukan pemeriksaan neurologis. dan penurunan kedipan mata.10 Patofisiologi terjadinya bradikinesia masih belum dapat digambarkan dengan baik. dan bila tangan yang dominan terlibat. pronasi-supinasi tangan). biasanya dinamakan dengan penomena “cog-wheel”. pemasukan dari beberapa area premotorik. berulang. disebut juga sebagai mikrografia. Rigiditas Rigiditas ditandai dengan peningkatan tahanan.patognomonik. akan tetapi adanya gejala bradikinesia pada seseorang menunjukkan bahwa penyakit yang dideritanya berkaitan erat dengan tingkat defisiensi dopamine. Bradikinesia merupakan gejala dari penyakit Parkinson yang paling mudah untuk dikenali. pengurangan ayunan tangan sehingga cara berjalan tidak lagi melenggang.9 Hal ini termasuk kesulitan dalam melakukan gerak motorik halus seperti membuka kancing baju. yang meliputi kesulitan dalam merencanakan dan menyelenggarakan gerakan. Penelitian Neuroimaging fungsional juga menunjukkan kerusakan dalam pemasukkan sistem kortikal dan subkortikal yang mengatur parameter kinematic pergerakan (seperti kecepataan). Manifestasi awal sering diawali dengan kelambanan dalam melakukan aktifitas sehari-hari (Activity of Daily Living) dan perlambatan pergerakan serta respon time yang menurun. Pada bradikinesia juga dapat ditemukan gejala tambahan seperti gerakan cepat. muka menjadi seperti topeng.

tremor dan ketidakseimbangan yang diasosiasikan dengan peningkatan resiko terjadinya penyakit Parkinson.11 Pemeriksaan yang dapat dilakukan ialah pull test. merupakan manifestasi umum dari penyakit Parkinson tahap lanjut dan biasanya terjadi setelah tanda klinis lainnya terjadi. bursitis atau cedera pada otot-otot rotator cuff.(flexi. rebahan pada posisi supine.“Foment’s maneuver” merupakan manuver yang biasa digunakan untuk memeriksa adanya rigiditas. sebab lain yang menyebabkan camptocormania meliputi dystonia dan ekstensi miopati trunkal. yang merupakan manifestasi dini dari penyakit Parkinson. dan pinggul) dibagian distal terjadi (seperti di pergelangan tangan dan pergelangan kaki). bahu. ditegakkan diagnosis 56 kasus penyakit Parkinson. terutama nyeri pada bahu. sebagai arthritis. Ini biasanya terjadi pada proksimal (seperti. ekstensi.5 tahun). dimana tidak terdapat demensia ataupun gejalan Parkinsonism. Ketidaknormalan Skeletal lainnya meliputi fleksi leher yang ekstrim. Sebuah prospektif studi yang dilakukan pada 6038 orang (usia rata-rata 68. Sebagai tambahan pada penyakit Parkinson. ataupun rotasi dari sendi). Camptokormania ditandai dengan fleksi yang ekstrim pada thorakolumbal. dengan follow up selama 5. dimana penderita diberikan dorongan ke depan atau ke belakang secara cepat pada bahu. 4. Melalui penelitian dengan kohort.8 tahun.Meskipun seringkali terjadi misdiagnosis. mengindikasikan adanya abnormalitas respon postural. Rigiditas dapat disertai dengan adanya nyeri. siku dan lutut yang fleksi dan sering berhubungan dengan kekakuan. Deformitas postural menghasilkan leher dan badan yang fleksi. Postural Instability Deformitas postural dapat terjadi karena kekakuan pada leher dan tubuh. digunakan untuk menentukan derajat retropulsi atau propulsi. leksi trunkal (camptokormania) dan scoliosis. Deformitas badan laiinya yaitu sindrom pisa yang dilihat ketika duduk atau berdiri badan pasien menjadi miring. leher. ditemukan adanya kekakuan. Keistimewaan manuver ini dapat mendeteksi rigiditas yang masih ringan. Kondisi ini semakin parah saat berjalan dan berkurang saat duduk. Bila pasien mundur dua langkah atau sama sekali kehilangan respon postural. .

sehingga dikatakan bahwa frekuensi terjatuhnya penderita berhubungan dengan tingkat keparahan penyakit. perubahan sensorik terkait usia. 13% diantaranya sering terjatuh lebih dari satu kali dalam seminggu. Gambaran lain : .Instabilitas postural (bersamaan dengan freezing gait) merupakan penyebab tersering terjatuhnya penderita Parkinson dan berkontribusi secara signifikan terhadap resiko fraktur panggul. 38% pada penderita yang dievaluasi mengalami kejadian terjatuh. seperti hipotensi ortostatik. seperti progressive supranuclear palsy (PSP) dan multiple system atrophy (MSA). dapat berdampak pada kontrol keseimbangan. vestibularm dna input sensorik propioseptif (kinesthesia). dan kemampuan mengintegritaskan visual. Onset latensi yang panjang membedakan penyakit Parkinson dengan kelainan neurodegeneratif lainnya. Beberapa faktor mempengaruhi kejadian instabilitas postural pada penderita Parkinson. Kejadian jatuh pada penyakit Parkinson akibat instabilitas postural. Pada sebuah studi.

otot laring. yaitu ragu-ragu untuk mulai melangkah c. sehingga dapat terjadi kesulitan dalam berjalan. 1. pita suara. dan gangguan tidur. Gejala ini lebih sering terdapat pada laki-laki dibandingkan pada wanita. air ludah berlebihan.a. . gangguan seksual seperti disfungsi ereksi. Freezing Freezing. Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan. sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus (suara bisikan) yang lambat. Dalam hal ini. tetapi lengan dan kelopak mata juga dapat terkena. dan frekuensinya lebih sedikit terjadi pada pasien dengan gejala utama berupa tremor. Gejalanya antara lain: Keringat berlebihan. gangguan sensorik. Freezing merupakan penyebab tersering terjadinya trauma. Meskipun freezing merupakan gejala klinik yang khas. gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik. Gejala non motorik yang dimaksud meliputi disfungsi otonom. Gejala Non-Motorik Perubahan neuropatologi pada penyakit Parkinson dapat berkembang dan meluas hingga diluar system nigrostriatal. mungkin meliputi kesulitan untuk memulai berjalan atau terjadi secara tiba-tiba saat sedang berjalan melintasi jalanan yang padat dan ramai. kulit berminyak dan infeksi kulit seboroik. pengeluaran urin yang banyak. gangguan kognitif atau neurobehavioral. Manifestasi klinik dapat terjadi secara mendadak dan bersifat sementara (biasanya kurang dari 10 detik). b. Freezing paling sering mengenai tungkai saat berjalan. gejala ini tidak selalu terdapat pada pasien dengan penyakit Parkinson. Disfungsi Otonom Disfungsi otonom dapat terjadi karena berkurangnya sel-sel neuron di ganglia simpatis secara progresif. Bicara monoton. merupakan suatu bentuk akinesia (hilang pergerakan) dan merupakan gejala disabilitas paling penting pada penyakit Parkinson. yang juga berarti motor block. start hesitation.

memukul. saat ini telah dianggap sebagai pre-parkinsonian state. Abnormalitas Sistem Sensorik Gejala sensorik seperti disfungsi olfaktorik. nyeri. menyumpah. Dalam salah satu studi . serangan tidur) untuk sebagian besar dianggap berasal dari efek terapi farmakologis. Gangguan tidur REM. Sehubungan dengan disfungsi afektif dan kognitif. 4. Abnormalitas Fungsi Kognitif dan Neurobehavior Penyakit Parkinson yang dihubungkan dengan terjadinya demensia juga dihubungkan komorbiditas neuropsikiatri. Diantara 537 pasien. nyeri daerah mulut dan nyeri pada regio genitalia merupakan gangguan terbanyak namun sekaligus sering tidak dikenali sebagai gejala Parkinsonism. akathisia. parestesi. anxietas (49%) dan halusinasi (44%) merupakan hal yang tersering dilaporkan. beberapa klinikus saat ini percaya bahwa hal ini merupakan satu bagian integral dari penyakit Parkinson. Hal ini didukung oleh adanya suatu observasi yang menunjukkan adanya rapid eye movement (REM) dalam gangguan tidur. belum dapat dimengerti sepenuhnya. Disfungsi kognitif dan tingkah laku pada pasien penyakit Parkinson.2. yang ditandai dengan peningkatan mimpi buruk. Gejala tingkah laku ini terkadang merupakan gejala “hedonistic homeostatic dysregulation”. apatis (54%). depresi (58%). menendang dan hal lainnya yang melibatkan aktifitas motorik. banyak pasien dengan penyakit Parkinson dilaporkan memiliki tingkah laku obsesif-kompulsif dan impulsive. Insomnia. seperti bicara dalam tidur. juga terdapat (dengan prevalensi > 50%) dalam frekuensi yang berbeda-beda di setiap pasien. berteriak. Gangguan Tidur Meskipun gangguan tidur (misalnya. yang terdapat setidaknya pada 1/3 (sepertiga) pasien dengan penyakit Parkinson. 3. tidur yang berlebihan.

Telah didalilkan bahwa disfungsi olfaktori dihubungkan dengan hilangnya neuron di area kortikomedial amigdala. terdapat gejala yang ringan. Definite: didapatkan 3 dari gejala-gejala utama Tanda khusus: Myerson’s sign:  Tidak dapat mencegah mata berkedip-kedip bila daerah glabela diketuk berulang  Ketukan berulang (2x/detik) pada glabela membangkitkan reaksi berkedipkedip (terus-menerus) Stadium penyakit Parkinson ditentukan berdasarkan Hoehn and Yahr (1967). Stadium 3 : gerak tubuh nyata melambat.ditemukan bahwa disfungsi sistem olfaktori (hiposmia) mungkin merupakan tanda dini dari penyakit Parkinson. Kriteria diagnostik untuk penyakit Parkinson di Indonesia adalah kriteria Hughes (1992):    Possible: didapatkan 1 dari gejala-gejala utama Probable: didapatkan 2 dari gejala-gejala utama. terdapat kecacatan minimal. bradikinesia. atau hilangnya neuron dopaminergik di bulbus olfaktorius. dan gejala yang timbul biasanya  dapat dikenali oleh orang terdekat pasien. keseimbangan mulai terganggu saat berjalan atau berdiri. I. DIAGNOSIS Diagnosis penyakit Parkinson ditegakkan berdasarkan temuan klinis dengan adanya gejala motorik utama. sikap  atau cara berjalan terganggu. hal ini dikorelasikan dengan meningkatnya resiko sebanyak 10% terhadap terjadinya penyakit dalam 2 tahun kemudian. anta lain tremor sewaktu istirahat. biasanya terdapat tremor pada satu anggota gerak. Stadium 2 : terdapat gejala bilateral. dan hilangnya reflex postural. rigiditas. terdapat gejala yang mengganggu tapi menimbulkan kecacatan. yaitu:  Stadium 1 : gejala dan tanda pada satu sisi. disfungsi umum sedang. .

rigiditas dan bradikinesia. CT-SCAN (biasanya terjadi atropi kortikal difus. Hanya pada penderita parkinson ditemukan perubahan signal yang menunjukkan atrofi multisistem pada striatum. SPECT (Single Photon Emission Computed Tomograpy) Dapat mendeteksi sistem pre dan post sinaptik. PET (Positron Emission Tomography) dengan menggunakan fluorodopa sensitive untuk mendeteksi berkurangnya dopamin. Pada parkinson gangguan pada pre sinaptik. tidak mampu berdiri sendiri. Patologi anatomi untuk mendeteksi lewy bodies b. masih dapat berjalan hanya untuk jarak tertentu. tremor  dapat berkurang dibandingkan stadium sebelumnya. Stadium 5 : stadium kakhetik (cachetic stage). sulki melebar. b. hidrosefalus eks vakuo). Pemeriksaan kadar bahan Cu . tidak mampu berdiri dan berjalan walaupun dibantu. c. d. Pemeriksaan Penunjang  Neuroimaging a. dimana uptake fluorodopa di korpus striatum berkurang. Stadium 4 : terdapat gejala yang berat.  Laboratorium a. kecacatan total. MRI (Magnetic Resonance Imaging).

kadar dopamine yang tinggi di perifer dapat menyebabkan efek samping otonomik yang hebat. sehingga levodopa perlu diberikan dalam dosis tinggi. Bekerja pada sistem kolinergik 3. PENATALAKSANAAN Pengobatan penyakit Parkinson dapat dikelompokkan sebagai berikut: 1. Obat dopaminergik a. tidak dapat secara langsung diberikan dopamin eksogen sebab dopamin dalam darah tidak dapat menembus blood brain barier. Akan tetapi. Bekerja pada sistem dopaminergic 2. dan akan menimbulkan efek samping penggunaan obat jangka panjang yang merugikan dan akan mempengaruhi kualitas hidup penderita Parkinson. yaitu carbidopa. Lebih dari 90% levodopa dimetabolisme menjadi dopamine oleh dekarboksilase dopa perifer (diluar SSP) dan kadar yang sampai ke otak kurang dari 2%. biasanya 50-70% pasien memperlihatkan komplikasi motorik yang diinduksi oleh . dan mampu menembus blood brain barier.18 Pada tingkat sedang biasanya setelah 5-10 tahun di diagnosa. yaitu mengurangi gejala motorik dari penyakit Parkinson.12.13 Berdasarkan gambaran gejala klinis. sedang dan berat. 1. Pada terapi Parkinson. Bekerja pada glutaminergik. dibandingkan dengan pemberian agonis dopamine. Ketiga macam pengobatan ini mempunyai tujuan yang sama. didapatkan bahwa terdapat peningkatan dari kualitas hidup dan gerak motorik seorang penderita Parkinson sebanyak 40-50% dengan pemberian levodopa. Dari hasil penelitian. dimana levodopa yang diserap dalam saluran cerna melalui transport aktif menuju darah.II. L-dopa Levodopa atau L-dopa merupakan prekursor dopamine. Kemudian levodopa dikonversi menjadi dopamine di otak dengan bantuan enzim dopa dekarboksilase. pasien dengan PD dikelompokkan ke dalam 3 kategori dasar yaitu kategori ringan. respon terhadap levodopa masih baik dan efek yang menguntungkan ini menetap walaupun dosis yang diberikan tidak bersifat individual. Pada tingkat ringan (3-5 tahun pertama setelah diagnosis). Hal ini berbeda dengan levodopa. Efek samping otonomik yang hebat ini dapat dikurangi dengan pemberian bersama-sama dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase perifer. Obat-obat tersebut harus dikonsumsi seorang penderita Parkinson seumur hidup.

“On-off” : respon pada levodopa bervariasi dalam cara yang tidak bisa diramalkan yang tidak ada hubungannya dengan waktu pemberian dosis. 2. saat ini strategi penundaan pemberian levodopa lebih diterapkan. sensasi panas dan dingin. Waktu periode “on” pasien tampak memberikan respon terhadap obat. 5. “Wearing off” bermasalah : lama respon levodopa terjadi bervariasi sehingga penentuan waktu “wearing off” menjadi kurang pasti (tidak dapat diramalkan). 4. 6. keringat berlebihan. 3. No-on : sebuah dosis levodopa tidak memberikan efek. 14 Beberapa pola klinis fluktuasi motorik yang secara umum telah dikenal ialah: 1. gejala otonom seperti inkontinesia urine. Untuk mencegah timbulnya efek samping dari penggunaan levodopa tersebut. akantetapi waktu periode “off” gejala Parkinson kembali kambuh. Ini disebut juga kegagalan diakhir dosis (end-of-dose failure). Hal ini dirasakan lebih menyusahkan dibanding fluktuasi motorik. terutama nyeri. dan tidak merespon secara baik terhadap pengobatan yang menyebabkan timbulnya komplikasi motorik seperti fluktuasi dan diskinesia dan mungkin sulit diobati.18 Pada kategori ketiga (berat) pasien Parkinson yang lanjut sudah terjadi kerusakan motorik yang progresif meskipun telah mendapat terapi levodopa. Efek “wearing off” : Efek anti parkinson levodopa akan menghilang menjelang akhir dosis dalam bentuk yang bisa diramalkan. Terjadi tiba-tiba seperti timbol lampu yang dihidup matikan. bahkan tidak mungkin dapat dikontrol dengan terapi obat. cemas psikosis. “Delayed-on” : keterlambatan dalam memulainya efek levodopa. disebut sebagai “kegagalan dosis” (dose failure).obat (drug induce) berupa periode “on” dan “off”. rasa geli dan akathsia. Levodopa diberikan ketika gejala Parkinson pada pasien sudah mulai menyebabkan gangguan fungsional dalam kehidupan sehari-hari. Fluktuasi non motorik juga terjadi dan ini semakin dikenal dengan baik dengan munculnya gejala sensorik. dan disfagi serta kelainan psikiatrik mencakup depresi. − Secara Umum :  Penderita Usia Tua : Preparat L-Dopa Merupakan Pilihan Pertama Dan . Fluktuasi motorik ialah istilah yang menunjukkan berbagai variasi respon pasien terhadap levodopa. Yo-yoing : fluktuasi dari immobilitas berat ke diskinesia berat secara tibatiba.

Selanjutnya Ditambahkan Dengan Agonis Dopamine Untuk Mengurangi Efek Samping L-Dopa  Penderita Dewasa Muda : Agonis Dopamine. Selama Kurun 4 Minggu. − Dosis :  Dosis Permulaan : Carbidopa 25 Mg—L-Dopa 100 Mg Tid (Segera Setelah Makan).  Dosis Akhir : Dosis Minimum Untuk Aktifitas Fungsional Sehari-Hari (Umumnya : <1 Gr L-Dopa Perhari).Satu-Satunya  Penderita Usia Menengah : L-Dopa Sebagai Terapi Permulaan. Selanjutnya Suplementasi L-Dopa Dosis Kecil (100 Mg) Seringkali Diperlukan Untuk Memberikan Outcome Yang Lebih Baik  Indikasi Utama Dari Penggunaan L-Dopa : Hendaya Yang Ditimbulkan Oleh Bradikinesia − L-Dopa Diberikan Bersamaan Dengan Peripherally Acting Ddc Inhibitor (Carbidopa. Vomiting. Dan Hipotensi Postural.  Perbaikan Umumnya Nyata Setelah 2 Minggu Memulai Terapi L-Dopa . Aritmia Kardiak. Sepanjang Dapat Ditoleransi. Beserazide) Untuk Mengurangi Efek Samping Seperti : Nausea. Beserazide 50 Mg—L-Dopa 100 Mg Tid (Segera Setelah Makan)  Dosis Dinaikkan 1 Tablet Perhari Setiap 3 Atau 4 Hari.

Seringkali Muncul Sebelum Durasi Pengobatan Berlangsung 1 Tahun Pada Penderita Usia Muda. Pemberian Suplementasi Vitamin Pada Penderita Yang Mendapatkan Terapi L-Dopa Tanpa Disertai Ddc Inhibitor Tidak Boleh Mengandung B6 Oleh Karena Akan Mengurangi Khasiat Obat.50% Penderita Yang Masih Bertahan Sesuai Pemulihan Awal. Peak Dose Dyskinesia Muncul 20 – 90 Menit Setelah Minum Obat Yang Secara Klinis Menyerupai Tardive Dyskinesia Akibat Terapi Antipsikotik (Umumnya Choreiform. Setelah Penggunaan 5 – 6 Tahun. Efek Samping Ini Akan Semakin Berat Dengan Berjalannya Waktu Dimana Hampir 75% Penderita Mengalaminya Setelah Pengobatan Berlangsung 6 Tahun. − Efek Samping Yang Berhubungan Dengan Dosis :  Dosis Tinggi Dapat Menimbulkan Peak Dose Dyskinesia. Ballistic. Meskipun Munculnya Demensia Menjadi Problema Utama  Seiring Pulihnya Diskinesia. Atau Mioklonik). Meskipun Dapat Pula Distonik.− Respon Terhadap Terapi :  80% Penderita Mendapatkan Pemulihan Signifikan  Terdapat Penurunan Khasiat L-Dopa Setelah Kurun Penggunaan 2 – 3 Tahun. Dapat Ditambahkan Ssri (Jangan Mao Inhibitor) Untuk Mengatasi Depresi. Efek Samping Ini Dapat Diatasi Melalui Penurunan Dosis L-Dopa Bertahap Selama Beberapa Hari.  Terapi Jangka Panjang Terbukti Menurunkan Mortalitas. Hanya 25% . Efek Samping Ini Berhubungan Dengan Rendahnya Kadar Plasma Dari L-Dopa : O Umumnya Diatasi Dengan Pemberian Dosis Yang Lebih Kecil Dengan Pemberian Yang Lebih Sering : O Late Afternoon Drug Failure Diatasi Dengan Pemberian Domperidone Dan Cisapride.  ”End-Of-Dose” Wearing-Off Phenomenon Adalah Efek Samping Yang Menjadi Semakin Nyata Pada Penderita Yang Telah Menjalani Terapi Jangka Lama. O Fluktuasi Respon Terhadap L-Dopa Juga Dapat Diatasi Dengan Pemberian Preparat L-Dopa Lepas Lambat (Slow Release . Penderita Dapat Menjadi Depresi.

Dapat Diatasi Dengan Baclofen 5 – 40 Mg/Hari. Atau Liquid L-Dopa O Obat Lainnya Untuk Mengatasi Wearing-Off Phenomenon : Agonis Dopamine. Untuk Mengurangi Kompetisi Absorbsi Phenylalanine Dan Tyrosine. Dan 9-Α-Fludrocortisone (0. O Hipotensi Postural Dapat Diberikan : Midrodine (20 – 40 Mg/Hari). Delusi [Waham].  Biphasic Dose Response Adalah Berupa Diskinesia Yang Berlangsung Sesaat Segera Setelah Minum L-Dopa Dosis Pertama Di Pagi Hari Yang Segera Menghilang.Preparation). Dan Antikolinergik (Namun Tidak Ada Yang Memuaskan) O Diet Rendah Protein.  Vivid Dreaming Dapat Diatasi Dengan Membatalkan Dosis Terakhir LDopa Dimalam Hari. Dimulai Dengan 6. Dan Psikosis Umumnya Menunjukkan Respon Yang Segera Dengan Penurunan Dosis L-Dopa (Dalam Satu Atau Beberapa Hari). Agitasi. Terutama Dalam Menembus Bbb. Atau Antihistamin. Namun 1 – 2 Jam Kemudian Muncul Spasmus Distonik Berat Terutama Mengenai Ekstremitas Bawah. Halusinasi Dapat Diatasi Dengan Clozapine. Meskipun Pada Beberapa Kasus Memerlukan Waktu Sampai Beberapa Minggu Untuk Menghilang Secara Komplit.  Efek Samping Yang Paling Mengganggu Adalah Nausea Dan Vomiting.  Efek Samping Otonom Meliputi : Flushing [Muka Merah]. Halusinasi Visual. Hipotensi Orthostatik. Konfusi.  Ansietas. Spasmus Ini Seringkali Menghilang Setelah Jadwal Dosis L-Dopa Selanjutnya. Atau Antikolinergik. Dan Premature Ventricular Contraction.  Euphoria.1 – 0. Antigravity Stocking.2 Mg/Hari).5 Mg/Hari Ditingkatkan Bertahap Sampai 10 Mg/Hari. Selegiline. Mania. Dan Hiperseksualitas Dapat Diatasi Dengan Olanzapine. Dimulai Dengan 2. Atasi Dengan Domperidone 10 – 20 Mg 30 Menit Sebelum Minum LDopa. O Hipotensi Orthostatik : Elevasi Ujung Kepala Tempat Tidur.25 Mg Selanjutnya Dinaikkan Bertahap Sampai 50 Mg/Hari. . Amantadine.

Dan Koma. Oleh Karena Dapat Menimbulkan Keadaan Yang Menyerupai Neuroleptic Malignant Syndrome Berupa : Demam. . Rigiditas. Penghentian Terapi L-Dopa Secara Mendadak Harus Dihindari.

namun ada laporan bahwa L-dopa dan dopamin menghasilkan metabolit yang mengganggu atau menekan proses pembentukan energi dari mitokondria dengan akibat terjadinya oxidative stress yang menuntun timbulnya degenerasi sel neuron. Gejala Meliputi Periode Yang Tidak Dapat Diprediksi Kemunculannya Berupa : Akinesia Berat.5 Mg Dititrasi Sampai 7 Mg). Melanoma. Terapi On. b. MAO dan COMT inhibitor Pada umumnya penyakit parkinson memberi respon yang cepat dan bagus dengan L-dopa dibandingkan dengan yang lain .Off Phenomenon : Apomorphine Subkutan Atau Infusi (Dosis Dimulai Dengan 1. Namun Hanya Bertahan Sampai 50 Menit. Efek Ini Tidak Dijumpai Pada Terapi Tanpa L-Dopa. Diberikan SekurangKurangnya 24 Jam Setelah Pemberian Domperidone 3 Kali 20 Mg. 24 .− Efek Samping Yang Tidak Berhubungan Dengan Dosis L-Dopa :  On-Off Phenomenon Merupakan Efek Samping Yang Akan Muncul Dengan Telah Berlangsung Lamanya Terapi Menggunakan L-Dopa. − Kontraindikasi Terapi L-Dopa : Narrow-Angle Glaucoma. Hipotonia Yang Berlangsung Selama 30 Menit Sampai Beberapa Jam. Disabilitas Yang Ditimbulkan Oleh Efek Samping Ini Dijumpai Pada 50% Penderita Yang Telah Menjalani Terapi L-Dopa Selama 5 Tahun Atau Lebih. Efek Samping Ini Sebahagian Dapat Dikurangi Dengan Pemberian Dosis L-Dopa Setiap 2 Jam Sekali. Dan Tidak Hilang Dengan Dosis L-Dopa Berikutnya. Respon Yang Baik Dapat Muncul 10 Menit Setelah Pemberian. Dan Penggunaan Bersamaan Dengan Mao Inhibitor. Preparat penghambat enzim MAO (monoamine oxydase) dan COMT (Catechol-O-methyl transferase) ditambahkan bersama preparat Ldopa untuk melindungi dopamin terhadap degradasi oleh enzim tersebut sehingga metabolit berkurang (pembentukan radikal bebas dari dopamin berkurang) sehingga neuron terlindung dari proses oxidative stress.

MAO-B Inhibitor memblok metabolisme dopamine sehingga kadarnya tetap meningkat di striatum. Dopamine agonis terdiri atas derivat ergot (bromocriptine. penyakit katup jantung.11 Entacapon dan tolcapon merupakan obat golongan COMTInhibitor. efek vasokonstriktif. dan reaksi serosal berupa efusi pleura. Akan tetapi. Obatobat dopamine agonis bekerja dengan mengaktivasi reseptor dopamine secara langsung. terutama di perifer dan meningkatkan jumlah levodopa yang melewati sawar darah otak. penggunaan obat golongan ini sudah sangat terbatas. perikardial. Obat golongan COMT Inhibitor menghambat degradasi dopamine menjadi3-O-methyldopa oleh enzim COMT. Pramiprexole merupakan obat yang aman dan efektif apabila digunakan sebagai monoterapi pada tahap awal Parkinson. Obat ini memiliki durasi kerja yang lebih lama dibandingkan dopamine. dimana berdasarkan studi penemuan klinis dan eksperimental menemukan bahwa aktivasi reseptor dopamin yang penting adalah reseptor dopamin D2 dalam memediasi efek antiparkinsonian dari dopamine agonis.Selegilline dan rasagiline merupakan merupakan obat golongan MAOInhibitor. beberapa penelitian saat ini juga menyatakan bahwa stimulasi reseptor D1 dan D2 dibutuhkan terhadap peningkatan optimal efek terhadap fungsi fisiologis dan perilaku.12 c. Agonis dopamine Pemberian obat dopamine agonis direkomendasikan sebagai terapi awal atau inisial dari golongan obat dopaminergik karena perlunya menunda pemberian levodopa pada tahap awal penyakit Parkinson. lisuride and pergolide) dan derivat non-ergot (pramipexole and ropinirole). fibrosis retroperitoneal. Derivat non-ergot memiliki resiko komplikasi yang lebih rendah dibandingkan derivat ergot. cabergoline. Penggunaan ropirinole juga 25 . Pramiprexole juga digunakan sebagai neuroprotektif dan dapat meningkatkan aktivitas neurotropik pada dopaminergik mesensefali. dan peritoneal. Oleh karena obat-obat derivat ergot berpotensi cukup kuat terhadap kejadian penyakit jantung katup. Komplikasi yang terjadi dapat berupa ulkus peptikum.

Mulut Kering. Maka Baik Diberikan Pada Penderita Usia Muda Atau Usia Menengah. Nausea Vomiting.   Dapat Mengurangi Dosis L-Dopa Sampai 30%. Sedasi. Konstipasi. − Kekurangan Utama Preparat Ini : Kecenderungannya Menimbulkan Efek Samping Perilaku.  Efek Samping Meliputi: Nausea (Dapat Diatasi Dengan 26 . − Efek Samping Meliputi : Hipotensi Postural. Dosis Maksimum Adalah : 30–50 Mg/Hari. Nasal Stuffiness. hanya saja ropirinole beresiko lebih tinggi terhadap kejadian hipotensi dan somnolen. − Bersifat Neuroprotektif (Apabila Teori Toksisitas Dopamine Benar): § Tidak Diubah Menjadi Dopamine. Meteorismus. Khasiat Terapeutik Maksimal Berlangsung Lambat. Dan Erythromelalgia. Dan Dosis Rendah (12 mg/Hari) Dapat Dipertahankan Selama Beberapa Bulan. Terutama Halusinasi Visual Dan Delirium. Dan Pada Penderita Yang Mengalami Diskinesia. Umumnya Dalam Pemberian Duakali Atau Tigakali Sehari. − Bromocriptine Mesylate Merupakan Agonis Dopamine Yang Paling Sering Digunakan. Selanjutnya Dinaikkan Bertahap Selama Kurun Beberapa Minggu. Dosis Awal 2. − Agonis Dopamine Yang Bekerja Pada Reseptor D2 Adalah Efektif Sebagai Terapi Tambahan (Adjunctive Treatment) Namun Tidak Sebaik L-Dopa Sebagai Primary Symptom Control. Sebelum Memberikan Dosis Efektif Penuh. Sehingga Mengurangi Eksitasi Neuron Dopamine § Bekerja Sebagai Free Radical Scavenger Dan Menginduksi Ensim Yang Memetabolisme Radikal Bebas.merupakan obat yang aman dan efektif pada tahap awal penyakit Parkinson.5 Mg/Hari. − Oleh Karena Jarang Menimbulkan Fluktuasi Motorik. Fatigue.

Obat antikolinergik triheksifenidil. Efek samping sentral terutama adalah pelupa dan menurunnya memori jangka pendek. Dan Hipotensi Postural. Vomiting. Mulut kering. orfenadrin (Norflex).13 Obat yang bekerja pada sistem glutaminergik Diantara obat – obat glutamatergik yang bermanfaat untuk penyakit Parkinson adalah dari golongan antagonisnya . Obat non-dopaminergik  Antikolinergik Obat antikolinergik menghambat sistem kolinergik di ganglia basal. seperti difenhidramin  (Benadryl). Rerata Dosis Efektif Berkisar 2–4 Mg/Hari. − Pergolide Mesylate Merupakan Analog Ergot Mutakhir. dan remacemide. sehingga dapat mengurangi gejala tremor. Triheksifenidil dan benztropine merupakan obat antikolinergik. 3x sehari.12 Efek samping obat antikolinergik perifer mencakup pandangan menjadi kabur. sampai 60 mg. Pada penderita penyakit parkinson yang ringan dengan gangguan ringan obat antikolinergik paling efektif. konstipasi dan retensio urin merupakan komplikasi yang sering dijumpai pada pengguna obat antikolinergik. retensi urin. Piridostigmin. sehingga dapat digunakan obat antikolinergik yang lebih lemah. benztropin dan biperiden. Bekerja Pada Baik Reseptor D1 Maupun D2. terutama pada kelompok usia lanjut. Obat ini menghambat sistem kolinergik di ganglia basal dengan menghambat aksi neurotransmitter asetilkolin. Sistem kolinergik secara normal diinhibisi mengakibatkan aktivitas yang berlebihan pada sistem kolinergik. Antagonis glutamatergik diduga menekan kegiatan berlebihan jalur dari inti subtalamikus sampai globus palidus 27 . mulut kering.1 Mg/Hari. yaitu amantadine. 2. memantine. Kadang-kadang dapat dijumpai halusinasi dan psikosis.Domperidone). sehingga mampu membantu dalam menjaga keseimbangan antara dopamine dan asetilkolin. dapat membantu mengatasi mulut kering dan kesulitan miksi. Dimulai Dengan 0. amitriptilin.

Berikut ini adalah algoritma penatalaksanaan penyakit Parkinson:15 28 . Terapi simptomatik didasarkan atas kebutuhan pasien dan harus direevaluasi secara berkala.internus sehingga jalur indirek seimbang kegiatannya dengan jalur direk . dengan demikian out put ganglia basalis ke arah talamus dan korteks normal kembali. menstimulasi reseptor dopamin. menghambat reuptake dan Obat ini lebih efektif untuk akinesia dan rigiditas daripada antikolinergik. sesuai dengan progresivitas penyakit. diduga antagonis glutamatergik dapat meningkatkan pelepasan dopamin. Disamping itu.

PROGNOSIS 29 . diberikan keterangan secara rinci dan suportif dan tidak membuat penderita cemas atau takut. Terapi okupasi 3. irama dan artikulasi. Rehabilitasi Rehabilitasi ditujukan untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan mencegah bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-masalah. terutama karena pasien dengan Parkinson harus minum obat secara teratur dan menghindari trauma. antara lain:  Abnormalitas gerakan  Kecenderungan postur tubuh yang salah  Gejala otonom  Gangguan perawatan diri ( Activity of Daily Living – ADL )  Perubahan psikologik Untuk mencapai tujuan tersebut dapat dilakukan tindakan sebagai berikut: 1. evaluasi menelan. Terapi fisik (ROM: range of motion) • Peregangan • Koreksi postur tubuh • Latihan koordinasi • Latihan jalan ( gait training ) • Latihan buli-buli dan rectum • Latihan kebugaran kardiopulmonar • Edukasi dan program latihan di rumah 2.15 2. Terapi wicara Membantu penderita Parkinson dengan memberikan program latihan pernapasan diafragma. latihan disartria.Non-Medikamentosa 1. latihan bernapas dalam sebelum bicara. Edukasi Edukasi diberikan kepada pasien dan keluarga. Psikoterapi 5. hendaknya diberikan pemahaman mengenai penyakitnya. 4. Dukungan fisik dan psikis dari keluarga pasien juga penting. Latihan ini dapat membantu memperbaiki volume berbicara. Terapi sosial medic III.

terutama yang menderita bentuk umum. pengobatan nonmedikamentosa juga penting bagi penderita Parkinson agar dapat meningkatkan quality of life penderita itu sendiri. dan selain pengobatan medikamentosa. Pengobatan Parkinson berlangsung seumur hidup. rigiditas. Pada akhirnya. dan tremor. dimana hilangnya sel-sel neuron tetap berlanjut walaupun dapat respon dari obat-obatan yang dikonsumsi pasien. serta bisa juga terdapat postural instability pada seorang penderita Parkinson. respon terhadap obat akan berkurang dan keadaan pasien dapat memburuk. BAB III KESIMPULAN Penyakit Parkinson merupakan penyakit neurodegenerative yang bersifat kronis. tidak dapat mobilisasi dan akhirnya dapat meninggal karena komplikasi infeksi. 30 . Ditandai dengan keadaan degeneratif yang biasanya mengenai jaras ekstrapiramidal yang mempunyai neurotransmitor dopamine. Parkinson adalah penyakit degeneratif.Dengan adanya pengobatan levodopa. namun karena penyebab pastinya belum diketahui. didapatkan kemajuan dalam harapan hidup penderita Parkinson. Tanda khas dari penyakit ini adalah trias Parkinson yaitu: bradikinesia. Pengobatan Parkinson bersifat simptomatik atau mengurangi gejala. maka tidak ada obat yang benar-benar dapat meyembuhkan Parkinson. namun penyakit ini masih mengurangi harapan hidup pada sebagian besar pasien.

p. 3:652-62. Vol. Vol. Update on Parkinson’s disease.183-94. PINK. Parkinsons’s Disease & Other Movement Disorders. Beal Flint M. 2004. Parkinson’s disease. 2003. 2007. Stern M. London: 4 National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE). 51:745-52. p. Wood NW. Aboe Amar. PANK. 3 National Institute for Health and Clinical Excellence. 5 Thomas B. The relevance of the Lewy body to the pathogenesis of idiopathic Parkinson’s disease. Louis. USA: Human Molecular Genetics. 31 . 2008. 7 Gibb WRG. Sjahrir. Yogyakarta : Pustaka Cendekia Press dan Departemen Neurologi FK USU Medan.651-9. Parkinson’s disease: clinical features and diagnosis. Abou-Sleiman PM. 1988. Lees AJ.16. Hasan.DAFTAR PUSTAKA 1 Jankovic J. Healy DG. 2007. 2006. USA: J Neurol Neurosurg Psychiatry. 6 Siderowf A.138. 79:368-376. or PARK? A clinicians’ guide to familial parkinsonism. Annals of internal medicine. Lancet Neurol. 2 Tan. Joesoef. J Neurol Neurosurg Psychiatry. Parkinson's disease: Diagnosis and management in primary and secondary care.

16 Jankovic J. Lockhart I. Kilford L. Bakhshi L.medscape. 10 Gelb DJ. 56:33-9. 55:181-4.743-57. 2000. Aguilar LG. 1999. A five-year study of the incidence of dyskinesia in patients with early Parkinson’s disease who were treated with ropinirole or levodopa. Trens Neurosc. De Deyn PP. 2008. Vol. Levodopa motor complications in Parkinson’s disease.com/article/1831191-overview [Accessed 18 April 2015] 12 Rascol O. Diagnostic criteria for Parkinson’s disease. Buku Panduan Tatalaksana Penyakit Parkinson dan Gangguan Gerak Lainnya. Varney S. Parkinson’s Disease. and Nutt JG. Korczyn AD. Lang AE. Arch Neurol. 2013. Katzenschlager R. 13 Lees AJ. p. London: Royal College of Physicians. Kelly E. Daniel SE. USA: Neurophsyciatric disease and treatment. Lyons. 11 Hauser. Accuracy of clinical diagnosis of Parkinson’s disease: a clinico-pathological study of 100 cases. Neurology. Olanow CW. Current approaches to the treatment of Parkinson’s disease. Thamrin. 342:1484-91. Robert A. 32 . Richards A. Parkinson’s disease: National clinical guideline for diagnosis and management in primary and secondary care. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 14 Obesso JA. Head J. 15 Grant R. Ten-year follow-up of three different initial treatments in de-novo PD: a randomized trial. Ingham J. Lees AJ. 2001. S2-7. Gilman S. Clarke CE. 2006. et al. 57: 1687-94.23 (suppl). 9 Hughes AJ. N Engl J Med. Available at http://emedicine. Ben Shlomo Y. Oliver G. 2000. Kelompok Studi Movement Disorder Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI).8 Syamsudin. Brooks DJ. 1992..4 (4).

dkk. Konsensus tatalaksana penyakit Parkinson. Shahab A. Treatment of Patients with Advanced Disease. Sindrom Parkinson. Arch Phys Med Rehabil. Sudomo A. 2003. 2005. AAN Enterprice Inc. The effects of balance training and high-intensity resistance training on persons with idiopathic Parkinson’s disease.67-110. 21 Stewart A. Jakarta: Balai penerbit FKUI. Toole T. American Academy of Neurology. 20 Koller WC. p. 84:1109-17. 2000. Rider RA. Maitland CG. 18 Muis A. In: Gangguan gerak.O.. p. Factor D. 55 (suppl 4) S42-S45. 33 . Husni A. Levodopa in the Treatment of Parkinson Disease. Annual Meeting.17 Lumbantobing SM. Neurology. 19 Hirsch MA. 2006. Agoes A. Joesof AA. Surabaya: Perhimpunan dokter spesialis saraf Indonesia (PERDOSSI).8-17. 2000.