Anda di halaman 1dari 18

GLOMEROLUSNEFRITIS KRONIS

DEFINISI
Glomerulonefritis
menggambarkan

adanya

adalah

suatu

inflamasi

terminologi

pada

glomerulus,

umum
ditandai

yang
oleh

proliferasi sel –sel glomerulus akibat proses imunologi. Glomerulonefritis
terbagi atas akut dan kronis. Glomerulonefritis merupakan penyebab
utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas
pada anak maupun pada dewasa. Sebagian besar glomerulonefritis
bersifat kronis dengan penyebab yang tidak jelas dan sebagian besar
bersifat imunologis ( Noer , 2002 ) (Betz, 2009)
Glomerulonefritis ialah reaksi imunologis pada ginjal terhadap
bakteri atau virus tertentu. Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman
streptococcus. Sering ditemukan pada usia 3-7 tahun (pada awal usia
sekolah). Lebih sering mengenai anak laki-laki dari pada wanita dengan
perbandingan 2 : 1 (Kapita Selekta Kedokteran, 2000 : 487).
Glomerolusnefritis Kronis adalah suatu kondisi peradangan yang
terjadi di dalam sel-sel glomerolus. Kelainan ini dapat terjadi akibat
glomerolonefritis akut yg tidak membaik atau timbul secara spontan. (Arif
muttaqin & kumala Sari, 2011)
Pasien

dengan

penyakit

ginjal

(glomerulonefritis)

yang

dalam

pemeriksaan urinnya masih selalu terdapat hematuria dan proteinuria
dikatakan menderita glomerulonefritis kronik. Hal ini terjadi karena
eksaserbasi berulang dari glomerulonefritis akut yang berlangsung dalam
beberapa waktu beberapa bulan/tahun, karena setiap eksaserbasi akan
menimbulkan

kerusakan

pada

ginjal

yang

berkibat

gagal

ginjal

(Ngastiyah,1997) ( Arief mansjoer, dkk. 2000 )
KLASIFIKASI
Berdasarkan waktu dan luas area kerusakan pada glomerulo, maka
glomerulonefritis dapat dibedakan sebagai berikut : (O’Callaghan, 2009)

1

c. Akut : Jenis gangguan yang klasik dan jinak. hemoliticus group A). bentuk yang paling sering ditemui timbul akibat gagal ginjal kronik. Keracunan (timah hitam. 12. Fokal Hanya sebagian glomerulus yang abnormal. ditandai dengan perubahan-perubahan proliferatif seluler nyata yang merusak glomerulus sehingga dapat mengakibatkan kematian akibat uremia. Penyakit sipilis Diabetes Melitus Trombosis vena renalis. kematian akibat uremia. Bentuk klinisnya ada 3 : i. Kronik : Glomerulonefritis progresif lambat yang berjalan menuju perubahan sklerotik dan abliteratif pada glomerulus.a. terutama infeksi di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh bakteri streptokokus golongan A tipe 4. 25. Hipertensi Kronis Penyakit kolagen Penyebab lain yang tidak diketahui yang ditemukan pada stadium lanjut. ginjal mengisut dan kecil. 6. Timbulnya GNA didahului oleh infeksi bakteri streptokokus ekstra renal. b. 5. iii. ETIOLOGI Penyebab umum dari Glomerulonefritis Kronis yaitu : 1. 8. 3. 4. yang selalu diawali oleh infeksi stroptococcus dan disertai endapan kompleks imun pada membrana basalis glomerulus dan perubahan proliferasif seluler. 7. seringkali tanpa riwayat infeksi (Streptococcus beta 2. tridion). Sub akut : Bentuk glomerulonefritis yang progresif cepat. Lokal / segmental Hanya sebagian rumbai glomerulus yang abnomral misalnya satu sampai kapiler. Lanjutan GNA. Difus Mengenai semua glomerulus. ii. Hubungan antara GNA 2 .

Staphylococcus albus. Nelson . Gejala utama yang ditemukan adalah : ( Noer . Bakteri : streptokokus grup C. berat badan menurun 3 . Timbul GNA setelah infeksi skarlatina b.dengan infeksi streptokokus dikemukakan pertama kali oleh Lohlein tahun 1907 dengan alasan : ( Noer . vaccinia. lemah. gelisah Gejala gastrointestinal seperti mual. parotitis epidemika dll 3. Hasan setelah 1991 ). konstipasi. Meningkatnya titer streptolisin pada serum darah Mungkin faktor iklim. Salmonella typhi dll 2. infeksi Ada dengan beberapa kuman penyebab glomerulonefritis akut yang berkembang menjadi kronis.2002 ) a. keadaan gizi. parvovirus. diare. meningococcocus. Kadang-kadang ada serangan ensefalopatihipertensi Peningkatan suhu badan Sakit kepala. Virus : hepatitis B. penyebab lain diantaranya: 1. Leptospira. tidak nafsu makan. Diisolasinya bakteri streptokokus β hemolitikus c. Mycoplasma Pneumoniae. 2006. tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus. Sterptoccocus Viridans. Hematuria (darah dalam urine) Proteinuria (protein dalam urine)  penurunan kadar albumin Edema ringan – berat disekitar mata atau seluruh tubuh Hipertensi. echovirus. keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA Streptococcuss. varicella. Gonococcus. Parasit : malaria dan toksoplasma PATOFISIOLOGI (terlampir) MANIFESTASI KLINIS Glomerulonefritis kronis ditandai dengan kerusakan glomerulus secara progresif lambat akibat glomerulonefritis yang berlangsung lama. ( . influenza. 2002 )  Kadang-kadang tidak memberikan keluhan sama sekali sampai terjadi        gagal ginjal.

gejala Glomerulonefritis kronik sangat bervariasi. adanya eksudat.  Pasien tampak sangat kurus  pigmen kulit tampak kuning keabu-abuan  edema perifer (dependen) dan periorbital  Tekanan darah mungkin normal atau naik dengan tajam  Temuan pada retina  hemoragi. Gagal jantung kematian. Selalu merasa haus dan miksi pada malam hari (nokturia) Sedangkan menurut Smeltzer (2001. hlm. Anemia. yaitu : Smeltzer (2001.         Ureum dan kreatinin meningkat Oliguri dan anuria Suhu subfebril Kolestrol darah naik Fungsi ginjal menurun Ureum meningkat + kreatinin serum. arteriol menyempit dan berliku-liku. irama galop. serta papiledema  Membran mukosa pucat karena anemia  Pangkal vena mengalami distensi akibat cairan yang berlebihan  Kardiomegali. dan gangguan pencernaan Seiring dengan berkembangnya glomerulonefritis kronik. tanda dan gejala insufisiensi renal dan gagal ginjal kronik dapat terjadi.1440). dan tanda gagal jantung kongestif 4 . pusing. yaitu :  hipertensi atau peningkatan kadar BUN dan kreatinin serum  perubahan vaskuler atau perdarahan retina  perdarahan hidung  stroke/ kejang yang terjadi secara mendadak  Tungkai sedikit bengkak dimalam hari  kehilangan berat dan kekuatan badan  peningkatan iritabilitas  peningkatan berkemih dimalam hari (nokuria)  sakit kepala. hlm.1440).

yang berikut ini umumnya dilakukan yaitu :  pemeriksaan urin o proteinuria (1+ . ↓ natrium & kalsium. antihialuronidase.4+) o Hematuri makroskopis ditemukan pada 50% pasien. Bunyi krekel dapat didengar di paru. ditemukan : Albumin (+). Namun. leukosit (+). dan hialin. 2009). 5 . kreatinin serum & asam urat o Perubahan elektrolit (asidosis metabolik.  Neuropati perifer disertai hilangnya reflek tendon dan perubahan neurosensori  konfusi dan memperlihatkan rentang penyakit yang menyempit  perikarditis disertai friksi perikardial & pulsus paradoksus (perbedaan tekanan darah lebih dari 10 mmHg selama inspirasi dan ekspirasi). silinder leukosit. tidak uji diagnostik yang khusus diindikasikan untuk mendiagnosa glomerulonefrtitis kronis. eritrosit (++). ↑ kalium-fosfor-albumin serum-kolerterol) o Anemia ringan & leukositosis o ↑ titer antibodi (antistreptolisin. eritrosit. o  ↓ klirens kretinin tes darah o ↑ nitrogen urea darah (BUN). / antideoksiribonuklease) o ↑ laju endap darah o Kadar Hb menurun sebagai akibat hipervolemia (retensi garam dan air  biopsi ginjal o ↑ jumlah sel dalam setiap glomerulus o “tonjolan” subepitelial yang mengandung imunoglobulin & komplemen. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK Menurut (Betz.

PENATALAKSANAAN MEDIS Menurut Baughman.1999) : 1. Uji fungsi ginjal normal pada 50% pasien. berbagai proteinuria.  Anemia akibat penurunan eritropoesis (produksi sel darah merah)  Hipoalbuminemia disertai edema akibat kehilangan protein melalui membran glomerulus yang rusak. dan endapan urinarius (butir-butir protein yang disekresi oleh tubulus ginjal yang rusak).  Test gangguan kompleks imun Menurut Smeltzer (2001. Ketika gagal ginjal terjadi dan filtrasi glomerulus menurun di bawah 50 ml/menit. masukan dari makanan dan medikasi. Urinalisis menunjukkan gravitasi spesifik mendekati 1. asidosis.hal. seperti hiperkalemia dan puncak gelombang T yang tinggi.1440) Sejumlah nilai laboratorium abnormal muncul. Pemeriksaan sinar X pada dada menunjukkan pembesaran jantung dan edema pulmoner. dan katabolisme.  Serum fosfot meningkat akibat penurunan ekskresi renal  Serum kalsium meningkat (kalsium terikat pada fosfot untuk mengkompensasi peningkatan kadar serum fosfor)  Hipermagnesemia akibat penurunan ekskresi dan ingesti antasid yang mengandung magnesium  Kerusakan hantara syaraf akibat abnormalitas elektrolit dan uremia. Elektrokardiogram mungkin normal namun dapat juga menunjukkan adanya hipertensi disertai hipertropi ventrikel kiri dan gangguan elektrolit.010.hal. perubahan berikut dapat dijumpai :  Hiperkalemia akibat penurunan ekskresi.  Asidosis metabolik akibat sekresi asam oleh ginjal dan ketidakmampuan untuk regenerasi bikarbonat. Medik 6 .Diane C (2000.

diberikan digitalis. transfusi tukar dan sebagainya. edema. Dapat dengan cara peritoneum dialisis. melainkan mengurangi penyebaran infeksi streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian diet rendah protein ( 1 gr/kg BB/hari) dan rendah garam (1 gr/hari).  Diuretikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut. karena terdapat imuntas yang menetap. Bila ada anuria/muntah diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. sedativum dan oksigen. Makanan lunak dinerikan pada pasien dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu normal kembali.  Pengawasan tanda-tanda vital secara 3x sehari.  Pengobatan terhadap hipertensi. 2.  Bila anuri berlangsung lama (5-7) hari.Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus. Keperawatan  Istirahat mutlak selama 2 minggu. 7 .  Pemberian penisilin pada fase akut  Pemberian antibiotik ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis. hemodialisis. Pemberian penisilin dianjurkan hanya untuk 10 hari. tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (lasix) secara intravena (1 mg/kg BB/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus. Pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan. hipertensi dan oliguria maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.  Bila tidak timbul gagal jantung. maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah.  Istirahat mutlak selama 3-4 minggu dahulu dianjurkan selama 6-8 minggu.  Pengaturan dalam pemberian cairan (perlu diperhatikan keseimbangan cairan dan elektrolit). Komplikasi seperti gagal jantung.

berikan O2 dan hubungi dokter. Berat badan harian 8 . Jika terdapat gejala dispnea/ortopnea dan pasien terlihat lemah adalah kemungkinan adanya gejala payah jantung. Sedangkan menurut Smeltzer. tekanan darah diturunkan dengan natrium dan pembatasan cairan.  Jika edema berat terjadi. Pada pemberi asuhan keperawatan.  Penjelasan kepada pasien tentang pambatasan aktivitas sesuai kemampuannya  Anjuran kontrol ke dokter harus ditaati untuk mencegah berlanjut ke sindrom nefrotik atau GGK.Suzanne C. diit yang dianjurkan dan modifikasi cairan.  Diet protein 1 gr/kg BB/hari dan garam 1 gr/hari (rendah garam).2001 :  Gejala yang muncul pada pasien glomerulonefritis kronis akan menjadi pedoman perawatan rawat jalan. Protein dengan nilai biologis yang tinggi (produk susu.  Rujuk pada perawat kesehatan rumah atau perawat yang bertugas di rumah untuk pengkajian yang seksama atas kemajuan pasien dan penyuuhan berlanjut tentang masalah-masalah yang harus dilaporkan. darah terhadap BUN dan kreatinin. Kalori yang adekuat juga penting untuk menyediakan protein bagi pertumbuhan dan perbaikan jaringan. pasien harus tirah baring. Jika terjadi hipertensi. Penyuluhan  Anjurkan pasien dan keluarga tentang rencana pengobatan yang dianjurkan dan resiko ketidakpatuhan terhadap instruksi termasuk penjelasan dan penjadwalan untuk evaluasi tindak lanjut tekanan darah urinalisis untuk protein dan cast. Kepala tempat tidur dinaikkan untuk kenyamanan dan diuresis. segera berikan sikap setengah duduk. Infeksi traktus urinarius harus ditangani dengan tepat untuk mencegah kerusakan renal lebih lanjut. dan penyluhan tentang obat-obatan  Berikan bantuan pada klien dan keluarga serta dukungn mengenai dialisis dampak jangka panjang. telur dan daging) diberikan untuk mendukung status nutrisi yang baik pada pasien. 3.

muntah. KOMPLIKASI Menurut (Betz. dan thiazin. phenytoin. furosemide bila memungkinkan. saat glomerulonefritis akut berkembang menjadi kronis. cimetidine.1492) obat yang biasa dipakai allopurinol. lithium. dan diuretik digunakan untuk mengurangi kelebihan cairan. anti inflamasi agen cepalospirin. nonstreroid rifampin.dipantau. Masukan natrium dan cairan disesuaikan dengan kemampuan ginjal pasien untuk mengekskresi air dan natrium. sulfonamid. maka dapat terjadi komplikasi berikut :  Fungsi ginjal yang memburuk (umumnya tercemin dari manifestasi klinis & temuan laboratorium)  Proteinuria  Edema  Hipertensi  Hematuria  Anemia  Ensefalopati hipertensi (ditandai dengan sakit kepala. azathioprine. mungkin akibat peningkatan volume darah karena retensi natrium & air  b/d kongesti paru  Penyakit ginjal tahap akhir Komplikasi dari Glomerulonefritis kronis adalah : 9 . page.. konvulsi & koma)  dapat disebabkan oleh hipertensi kronis  Gagal jantung. mencegah ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. 2009). penicillin.  Dimulainya dialisis dipertimbangkan diawal terapi untuk menjaga agar kondisi fisik paien tetap optimal. Rangkaian penanganan dialisis sebelum pasien menunjukkan komplikasi signifikan adalah lambat. seperti captopril. Menurut Lukman and Sorensen’s (1993. dan mengurangi resiko komplikasi gagal ginjal. peka ranghsang.

nokturia. (Smeltzer. merupakan gejala serebrum karena hipertensi. adanya nyeri tumpul pada punggung. pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah tetapi juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Oliguri sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Hal ini disebabkan karena spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. Terjadi sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. (Nursalam. jika hal ini terjadi diperlukan peritoneum dialisis (bila perlu).  Ensefalopati hipertensi. hiperkalemia dan hidremia.2001) ASUHAN KEPERAWATAN Pengkajian A.Suzanne C. anoreksia.  Gagal Ginjal Akut (GGA) / kronis (GGK) (Carpenito . sakit kepala. Jantung dapat membesardan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium. obat dll)  Kaji frekuensi & jumlah konsumsi rokok.2008). muntah dan kejang-kejang. ortopneu. C. tlp. Identitas Klien Kaji nama.  Gangguan sirkulasi berupa dipsneu. pusatkan pada infeksi yang terakhir atau gangguan gejala imunologis kronis (sistemic lupus erythematosus dan skleroderma). edema. tingkat pendidikan dll B. kopi & alcohol / hari 10 . usia. Riwayat Kesehatan Terdahulu  Kaji riwayat penyakit yang berhubungan dengan sistem urinary  Kaji adanya alergi pada klien (makanan. Walaupun oliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak. hiperfosfatemia. Riwayat Kesehatan Saat Ini Kaji riwayat kesehatan . Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan. alamat.2006). mual. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia. pusing. proteinuria. terdapat ronki basah.  Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia disamping sintesis eritropoietik yang menurun.

dan kardiak aritmia. proteinuria H. I.Paru Irama nafas dispneu.  Kepala Kaji adanya Odem sekitar mata. ortopneu. D. Jantung membesar . kelainan dimiokardium dan hypertensi yang menetap. J. diaphoresis. kaji adanya sianosis. tidak nafsu makan. Riwayat infeksi streptokokus beta hemolitikus dan sistemi lupus eritomatosus atau penyakit autoimun lain. BB. TB  Tekanan darah umumnya menurun dalam minggu ke-2 / ke-2. TTV. pengembangan bunyi paru. Pola Nutrisi Metabolik Kaji adanya anoreksia. hematuria.Pola Tidur-Istirahat Kaji frekuensi & kualitas istirahat klien. Hasil Pemeriksaan Penunjang  LED meningkat. mual G.  Ekstermitas Kaji adanya edema di pergelangan kaki pada malam hari. azutemia. terdapat ronchi basah.  Thorak & dada Kaji irama & kualitas nadi. 11 .Riwayat Keluarga Kaji adanya anggota keluarga dengan riwayat penyakit ginjal. Pemeriksaan Fisik  Kaji kesadaran. Pola Aktifitas-Latihan Kaji adanya kelemahan F. suhu mungkin meningkat.  Kulit & Kuku Kaji suhu & kelembaban kulit klien. (pembesaran vena leher dan peningkatan tekanan vena jugularis). kelelahan. bunyi jantung. hipertensi.Pola Eliminasi Nokturia. E. amati tanda edema. hipervolemia.

silinder leukosit. efusi fleura  Malnutrisi  Pengeluaran IgA & IgG  Penurunan system imun Etiologi & factor resiko ↓ Kerusakan glomerulus ↓perubahan permeabilitas membrane Resiko infeksi glomerulus ↓ ↓ fungsi filtrasi glomerulus ↓ Protein terfiltrasi  hipoalbuminemia ↓ Pengeluaran IgA & IgG ↓ ↓ system imun ↓ Resiko infeksi 12 .  Ureum & kreatinin meningkat. leukosit (+). suara abnormal : rales atau crakles. Etiologi Etiologi & factor resiko ↓ Kerusakan glomerulus ↓perubahan permeabilitas membrane Diagnosa Kelebihan volume cairan glomerulus ↓ ↓ fungsi filtrasi glomerulus ↓ Protein terfiltrasi  hipoalbuminemia ↓ ↓ onkotik & ↑ hidrostattik ↓ Edema ↓ Kelebihan volume cairan ortopnea. dispnea. peningkatan tekananvena sentral (CVP) Edema. tekanan arteri pulmonal. Analisa Data Data Gagguan regulasi Peningkatan mekanisme berat badan cepat Perubahan tekanan darah. eritrosit (++).  Jumlah urin menurun. eritrosit dan lialin  Albumin serum menurun (++).  Albumin (+).  Titer anti streptolisin meningkat. napas pendek.dapat berkambang ke anasarka Perubahan pola respirasi. Kadar HB menurun. BJ urin meningkat. kongesti paru.

Resiko cedera d. Intoleransi aktivitas 13 .IgG & antitrombin ↓ ↓ system imun & darah cepat membeku ↓ Resiko cedera Etiologi & factor resiko ↓ Kerusakan glomerulus ↓perubahan permeabilitas membrane glomerulus ↓ ↓ fungsi filtrasi glomerulus ↓ Protein terfiltrasi  hipoalbuminemia ↓ ↓ onkotik & ↑ hidrostattik ↓ Edema ↓ Pemberian diuretic  >pengeluaran cairan Resiko cedera Resiko Kekuranga n volume cairan dalam vaskuler ↓ < cairan dalam vaskuler ↓ Resiko kekurangan volume cairan Prioritas Diagnosa Diagnose keperawatan yang dapat muncul pada pasien dengan glomerulonefritis kronis antara lain: a. Ketidakefektifan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh f. Resiko Kekurangan volume cairan e. Resiko infeksi c. Perubahan pembekuan darah  Malnutrisi  edema  penurunan turgor kulit  pengisian Etiologi & factor resiko ↓ Kerusakan glomerulus ↓perubahan permeabilitas membrane factor vaskuler terganggu glomerulus ↓ ↓ fungsi filtrasi glomerulus ↓ Protein terfiltrasi  hipoalbuminemia ↓ Pengeluaran IgA . Kelebihan volume cairan b.

Perencanaan Intervensi Diagnosa Kelebihan volume cairan Tujuan + KH Tujuan : Intervensi  Monitor berat badan Setelah dilakukan tindakan  Management intake dan output cairan keperawatan selama 4 x 24 jam  Monitor hasil lab terkait dengan masalah kelebihan volume cairan retensi cairan berkurang.  Monitor vital sign KH :  Monitor adanya indikasi kelebihan tidak terjadi penambahan akibat edema  Intake & output seimbang BB cairan / retensi cairan  Kaji lokasi dan luas edema  Kolaborasikan administrasi pemberian resep deuretik.  Kaji status cairan dengan cara menimbang berat badan harian  Jaga keseimbangan masukan dan haluaran yang adekuat dengan intake 2 x1 /hari dari output 1200 cc/24 jam  Jaga turgor edema. kulit menjaga dan adanya distensi vena leher  Jaga tekanan darah. denyut dan irama nadi  Batasi pemasukan cairan  Identifikasi sumber potensial cairan dengan cara menjaga medikasi dan cairan yang digunakan untuk pengobatan : oral dan intravena  Jaga makanan yang dikonsumsi  Jelaskan pada pasien dan keluarga rasional pembatasan  Bantu pasien dalam menghadapi ketidaknyamanan pembatasan cairan akibat Tingkatkan dan dorong hygiene oral dengan 14 .

N : 100-120x/menit baju. sebagai alat pelindung.  Ajarkan keluarga pasien tanda dan gejala infeksi.  Cuci tangan setiap sebelum dan Resiko Tujuan : infeksi Setelah dilakukan tindakan keperawatan sesudah tindakan keperawtan.  Tempatkan anak di ruangan non infeksi. RR : 1530x/menit.  Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan lokal (termasuk batuk. resiko cedera klien berkurang KH :  Klien tidak mengalami cedera fisik Klien mau ikut serta merubah gaya hidup guna < resiko cedera pemberian sesuai indikasi. terhadap sarung tangan kemerahan.  Lakukan observasi TTV tiap 4 jam  Inspeksi kulit dan membran mukosa KH :  Klien bebas dari tanda dan gejala infeksi  Jumlah leukosit dalam batas normal TTV normal (S : 36-370 C.  Catat tanda-tanda antibiotik vital dengan interval waktu tertentu. drainase purulen. drainase. panas.  Kolaborasi Resiko cedera Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam. bila perlu  Monitor pemeriksaan laboratorium  Anjurkan klien untuk meningkatkan istirahat.  Jaga agar anak tetap hangat dan kering  Lindungi yang anak terkena pembatasan dari orang-orang infeksi melalui pengunjung. selama 3 x 24 jam diharapkan pasien tidak  Gunakan menunjukkan adanya tanda-tanda infeksi. demam.  Jaga agar pasien tenang dan membatasi aktivitasnya  Dampingi menerus pasien selama secara terus episode perdarahan.  Pertahankan teknik aseptic. hidung tersumbat. dan nyeri tenggorok)  Tingkatkan intake nutrisi. 15 .sering.

Kaji input dan output cairan Anjurkan tirah baring atau istirahat Berikan cairan sesuai indikasi Kaji kualitas dan frekuensi nadi Laporkan adanya penyimpangan dari normal  Awasi asupan dan haluaran  Kolaborasi pemeriksaan HB/Ht dan shock hipovolemik.  Klien tampak rileks deteksi tempat perdarahan yang baru dan pemantauan tempat perdarahan sebelumnya. KH : pengeluaran Memungkinkan elektrolit.  Awasi tanda-tanda vital. terpotong.  Mengurangi resiko perdarahan dengan menghindari cedera.   klien tidak menunjukkan  kehilangan cairan intravaskuler / Tujuan : Setelah  Menunjukkan pemasukan dan mendekati seimbang  turgor kulit baik  membran mukosa lembab.  Menyediakan sikat gigi yang lunak dan menghindari penggunaan tusuk gigi. karakteristik dan frekuensi muntah dan diare. diare.  Resiko kekuranga n volume cairan  diberikan asuhan  keperawatan selama 3 x 24 jam. dll. juga kejadian yang menyertai atau mencetuskan. Tawarkan minuman dingin lewat mulut ketika perdarahan teratasi (bila diinstruksikan). pengisian kapiler.  Catat insiden perhatikan muntah.  Mempertahankan lingkungan yang aman. turgor kulit 16 . terjatuh.  Awasi pemasukan dan pengeluaran.  Melakukan kompres dingin jika trauma dan diperlukan.. evaluasi nadi.  Berikan cairan infus sesuai program terapi.

Ht.  Timbang berat badan tiap hari. Sari.4 th ed.2011.2006. Asuhan Keperawatan pada pasien dengan Gangguan Sistem Perkemihan. Cecily L dan Sowden. Arif. Linda L. Carpenito-Moyet. 2008.  Kolaborasi pemberian diet sesuai keadaan klien.1993. USA :Mosby. (Edisi kedelapan). Docterman J. Edisi 5.Jakarta:Salemba Medika Betz. Luckman and Sorensen. EGC. 2010. Buku saku Diagnosa Keperawatan. Mansjoer.Keperawatan Pediatrik. 2009.Suzanne C.  Kolaborasi dengan dokter untuk pemeriksaan laboratorium : Hb.Medical Surginal nursing : a psychophysiologic approach.dan membran mukosa. dkk (2000). Nursing Intervention Classifications (NIC). Nursing Outcomes Classification (NOC). Asuhan keperawatan gangguan sistem perkemihan. EGC. DAFTAR PUSTAKA Smeltzer. Arif. Jakarta : EGC. Jakarta : EGC. Jakarta: Salemba Medika. Jakarta.United states of Amerika : W. Nanda International . dkk. (2001). Ngastiyah (1997). kumala.M. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 3 Edisi 2.EGC : Jakarta 17 .Jakarta: EGC Nursalam.B Saunders Company. Muttaqin. Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah. Diagnosa Keperawatan 2009-2011. Eds : 4. elektrolit. 2008. 2008.Lynda Juall. Moorhed S. USA : Mosby. dkk. Jakarta. Eds : 5. Perawatan Anak Sakit.

2000. 18 . 2002. Price. At a Glance Sistem Ginjal Edisi Kedua. Ilmu Kesehatan Anak.Edisi 2. Jakarta : BalaiPenerbit FKUI. Buku Ajar Nefrologi Anak. Jakrta.Nelson. EGC. Jakarta : EGC Noer MS. Sylvia. Vol : 5. Tambunan T. Lorraine. 2002. Chris O’ Callaghan.Dalam: Alatas H. 2005.Glomerulonefritis.Pardede SO. A. PATOFISIOLOGI: KONSEP KLINIS PROSES PENYAKIT EDISI 6. Eds : 15. Jakarta: EMS: 2007 Baughman C Diane. Keperawatan medical bedah. Wilson. Jakarta: EGC. TrihonoPP.