Anda di halaman 1dari 25

SLO GLOMERULONEFRITIS KRONIS

LATAR BELAKANG
LATAR BELAKANG
Glomerulonefritis (GN) merupakan penyakit autoimun dimana terjadi proses
inflamasi dan proliferasi sel glomerulus dengan manifestasi klinis dan pola
histopatologik yang multiple.
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap
akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi
glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa
kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada
struktur ginjal yang lain.1
Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.
Peradangan dimulai dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai
proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada glomerulus, tetapi
seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi
gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada
tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit
dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan
beberapa bentuk glomerulonefritis.2
Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di
rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di
Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%),
Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan
berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).3
Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau
secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan
gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau
hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan
berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar
80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.3
Latar belakang

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap
akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi
glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa
kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada
struktur ginjal yang lain. (Yumizon, Glomerulonefritis Akut (GNA), 2009,
www.gooogle.com, diambil pada tanggal 13 Maret 2010)
Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.
Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai
proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi
seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi
gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada
tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit
dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan
beberapa bentuk glomerulonefritis. . (Yumizon, Glomerulonefritis Akut (GNA),
2009, www.gooogle.com, diambil pada tanggal 13 Maret 2010).
Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di
rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di
Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%),
Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan
berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).
Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau
secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan
gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau
hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan
berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar
80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal. .
(Yumizon, Glomerulonefritis Akut (GNA), 2009, www.gooogle.com, diambil
pada tanggal 13 Maret 2010).
Dari beberapa hal diatas, kelompok kami sangat tertarik untuk mengangkat
Materi tentang “Asuhan Keperawatan Klien dengan Masalah
Glomerulonefritis” dan diharapkan dengan adanya makalah yang membahas
masalah glomerulonefritis ini dapat memberikan gambaran dan berbagai
informasi yang berkaitan penyakit glomerulonefritis sehingga kita
mengetahui bagaimana cara untuk mengatasi masalah yang berkaitan

7-2 : 1.7. Suku atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini. GNAPS dapat muncul secara sporadik maupun epidemik terutama menyerang anak-anak atau dewasa muda pada usia sekitar 4-12 tahun dengan puncak usia 5-6 tahun. 2% sampai 5% dari semua kasus akut mengalami kematian 4. dan jarang terjadi pada bayi.11 Epidemiologi Glomerulonefritis sering ditemukan pada anak berumur antara 3-7 tahun dan lebih sering mengenai anak laki-laki dibandingkan anak perempuan. mencegah prognosis yang buruk dan juga dapat mengurangi angka kematian akibat dari penyakit ini. yaitu terhitung 10 – 15% dari kasus gagal ginjal di Amerika Serikat. Sisa penderita lainnya dapat berkembang menjadi glomerulonefritis progesif cepat/kronik.8. Referensi lain menyebutkan paling sering ditemukan pada anak usia 6-10 tahun. PREVALENSI GNAPS tercatat sebagai penyebab penting terjadinya gagal ginjal. EPIDEMIOLOGI EPIDEMIOLOGI / INSIDEN KASUS 1. . Pada orang dewasa prognosisnya kurang baik (30% sampai 50%) 3. tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah.3. Diperkirakan pada lebih dari 90% anak-anak yang menderita penyakit ini sembuh sempurna 2. namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan. Lebih sering pada laki-laki daripada wanita dengan rasio 1. Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin.13 GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur. sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat. Tidak ada predileksi khusus pada ras ataupun golongan tertentu. namun tersering pada golongan umur 5-15 tahun. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 2:1.dengan Glomerulonefritis baik akut maupun kronis. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan.

Perbandingan antara anak laki-laki dan perempuan adalah 2 : 1 dan jarang menyerang anak dibawah usia 3 tahun. Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. 10% menjadi kronis. melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan.5%). biasanya disertai hipertensi. dan 10% berakibat fatal. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan. Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26. dan berwarna merah. Gejalanya dapat berupa mualmual. dan Palembang (8.2%). kencing sedikit. PATOFISIOLOGI . Bandung (17. kemudian disusul berturutturut di Jakarta (24. atau hipertensi.6%).6%). kurang darah (anemia). Hasil penelitian multisenter di Indonesia pada tahun 1988. Gejala umum berupa sembab kelopak mata.7%).

Patogenesis . Glomerulonefritis paska streptokokus dapat terjadi setelah radang tenggorokan dan jarang dilaporkan bersamaan dengan demam rematik akut. (Noer 2002 ) . Hal ini disebabkan terjadinya pembentukan komplek imun yang bersirkulasi dan terjadi pembentukan komplek imun in situ ini telah ditetapkan sebagai mekanisme patogenesis glomerulonefritis paska streptokokus.Glomerulonefritis paska streptokokus dapat didahului oleh infeksi streptokokus β hemolitikus grup A.

Jepang tahun 2004 terhadap 52 orang penderita Ig A nepropati.13 Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khusus yang merupakan unsur membran plasma streptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis. Selanjutnya komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit . 53 % penderita dengan peningkatan ASTO dengan hasil swab tonsil bakteri streptokokus β hemolitikus. pada penelitiannya di Niigata. 2004) Inci et al di Turki . ( Inci 2005 ) PATOFISIOLOGI Mekanisme yang terjadi pada GNAPS adalah suatu proses kompleks imun dimana antibodi dari tubuh akan bereaksi dengan antigen yang beredar dalam darah dan komplemen untuk membentuk suatu kompleks imun.Suzuki et al. Hal ini diyakini merupakan penyebab terjadinya beberapa kasus Ig A nephropati. reaksi peradangan dan mikrokoagulasi. (Suzuki . ( Xie Y. pada penelitian pada 58 penderita yang akan dilakukan tonsilektomi mandapatkan hasil dari aspirasi biopsi tonsil menemukan bakteri terbanyak adalah stapilokokus 26 penderita ( 52 %). 2004) Barta et al di Jepang pada penelitiiannya terhadap 35 penderita nephropati Ig A mendapati perbaikan fungsi ginjal yang signifikan setelah 6 bulan setelah menjalani tonsilektomi ( Barta. pada penelitiannyan dari 187 penderita Ig A nepropati dijumpai 38 penderita glomerulonefritis akut . Diduga bakteri ini merangsang tonsil untuk menghasilkan Ig A yang akan tertumpuk di mesengium glomerulus ginjal sehingga dapat terjadi kerusakan ginjal yang menyebabkan glomerulnefritis . 2004 ) Rekola et al (2004) di Jepang. mendapatkan hasil kultur tonsil terbanyak adalah haemopilus parainfluenza yang merupakan bakteri paling banyak dijumpai pada saluran napas. Kompleks imun yang beredar dalam darah dalam jumlah yang banyak dan waktu yang singkat melekat pada kapiler-kapiler glomerulus dan terjadi perusakan mekanis melalui aktivasi sistem komplemen.

kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium. Antigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi.13 Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh Streptokokus.2 Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III. Saat sirkulasi melalui glomerulus. dan molekul antibodi seperti IgG. terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus.menuju tempat lesi. merubah IgG menjadi autoantigenic.12. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa. ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium. dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri. timbul proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN. C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. dan epimembranosa. Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Aktivasi kpmplomen yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus. atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. Akibatnya.11 Kompleks-kompleks ini mengakibatkan komplemen yang dianggap merupakan mediator utama pada cedera. Agaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi. IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3. subendotel. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM). mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di . Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal. Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi.

dapat meninggal dalam waktu 2 – 3 bulan. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus. Pada keadaan demikian. misal antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik. tidak selalu menunjukan prognosis yang buruk. deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan dan berlangsung singkat. Gejala klinis oliguri dan anuri yang timbul sementara. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen. yang disebut juga dengan sindrom Rapidly Progressive Glomerulonephritis (RPGN). Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerulus dan kemudian merusaknya. Tipe perjalanan penyakit ini terutama mengenai pasien-pasien dewasa.ginjal. Kelainan laboratorium yang mencurigakan perjalanan penyakit yang progresif seperti kenaikan circulating " brinogen dan atau FDP urin. 3.13 Patofisiologi .7 Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas.7 Streptokinase yang merupakan sekret protein. diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS. Pada umumnya prognosis dapat diramalkan hanya berdasarkan kelainan-kelainan histopatologis berupa proliferasi ekstra kapiler yang ekstensif meliputi lebih dari 75% glomeruli.4 Sebagian pasien glomerulonephritis akut (5-10%) memperlihatkan tipe perjalanan penyakit yang cepat dan progresif disertai oliguri dan anuri. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut : 1. selama beberapa minggu. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal. disamping oliguri dan anuri yang berlangsung lama. 2.1. seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus.2 Hasil penyelidikan klinis – imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab.

hlm. demam. Kelainan ini terjadi akibat gangguan utama pada ginjal (primer) atau sebagai komplikasi penyakit lain (sekunder). Sebagian besar glomerulonefritis bersifat kronik dengan penyebab yang tidak jelas dan sebagian besar tampak bersifat imunologis. Patofisiologi Menurut Smeltzer(2001. mual dan muntah-muntah. mengatur produksi sel-darah merah.Glomerulonefritis menunjukkan kelainan yang terjadi pada glomerulus.Penderita biasanya mengeluh tentang rasa dingin.bukan pada struktur jaringan ginjal yang lain seperti misalnya tubulus. ginjal berfungsi antara lain mempertahankan kadar cairan tubuh dan elektrolit (ion-ion). Selain fungsi tersebut. Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada dewasa. ukuran ginjal sedikit berkurang sekitar seperlima dari ukuran normal dan terdiri dari jaringan . sakit kepala. Akan tetapi pada akhirnya orang-orang tersebut dapat menderita uremia (darah dalam air seni) dan gagal ginjal. jaringan interstitial maupun sistem vaskulernya. sakit punggung. Glomerulonefritis merupakan berbagai kelainan yang menyerang sel-sel penyerang ginjal (sel glomerulus). berbagai penyakit dapat ditimbulkan. dan udema (bengkak) pada bagian muka biasanya sekitar mata (kelopak). Glomerulonefritis menahun adalah penyakit paling sering menimbulkan gagal ginjal dikemudian hari. Setelah kejadian berulangnya infeksi ini. Pada keadaan ini proses kerusakan ginjal terjadi menahun dan selama itu gejalanya tidak tampak. misalnya komplikasi penyakit diabetes mellitus. Pada penyakit ini terjadi kebocoran protein atau kebocoran eritrosit. kadang-kadang sangat ringan sehingga terabaikan.1440) Glomerulonefritis kronik awitannya mungkin seperti glomerulonefritis akut atau tampak sebagai tipe reaksi antigen-antibody yang lebih ringan. Ginjal merupakan salah satu organ paling vital dimana fungsi ginjal sebagai tempat membersihkan darah dari berbagai zat hasil metabolisme tubuh dan berbagai racun yang tidak diperlukan tubuh serta dikeluarkan sebagai urine dengan jumlah setiap hari berkisar antara 1-2 liter. Begitu banyak fungsi ginjal sehingga bila ada kelainan yang mengganggu ginjal. penyakit infeksi dan lain-lain. keracunan obat.

sakit punggung.bukan pada struktur jaringan ginjal yang lain seperti misalnya tubulus. Patofisiologi Penderita biasanya mengeluh tentang rasa dingin. mual dan muntah-muntah. Kelainan ini terjadi akibat gangguan utama pada ginjal (primer) atau sebagai komplikasi penyakit lain (sekunder). Korteks mengecil menjasi lapisan yang tebalnya 1 sampai 2 mm atau kurang. penyakit infeksi dan lain-lain. Sejumlah glomeruli dan tubulusnya berubah menjadi jaringan parut. dan cabang-cabang arteri renal menebal. ginjal berfungsi antara lain mempertahankan kadar cairan tubuh dan elektrolit (ion-ion). Berkas jaringan parut merusak sisa korteks. Ginjal merupakan salah satu organ paling vital dimana fungsi ginjal sebagai tempat membersihkan darah dari berbagai zat hasil metabolisme tubuh dan berbagai racun yang tidak diperlukan tubuh serta dikeluarkan sebagai urine dengan jumlah setiap hari berkisar antara 1-2 liter. Sebagian besar glomerulonefritis bersifat kronik dengan penyebab yang tidak jelas dan sebagian besar tampak bersifat imunologis. Selain fungsi tersebut. menghasilkan penyakit ginjal tahap akhir (ESRG).fibrosa yang luas. demam. Glomerulonefritis merupakan berbagai kelainan yang menyerang sel-sel penyerang ginjal (sel glomerulus). sakit kepala. jaringan interstitial maupun sistem vaskulernya. Pada keadaan ini proses kerusakan ginjal terjadi menahun dan selama itu gejalanya tidak tampak. Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada dewasa. dan udema (bengkak) pada bagian muka biasanya sekitar mata (kelopak). berbagai penyakit dapat ditimbulkan. Begitu banyak fungsi ginjal sehingga bila ada kelainan yang mengganggu ginjal. . misalnya komplikasi penyakit diabetes mellitus. Glomerulonefritis menahun adalah penyakit paling sering menimbulkan gagal ginjal dikemudian hari. keracunan obat. Glomerulonefritis menunjukkan kelainan yang terjadi pada glomerulus. mengatur produksi sel-darah merah. Akhirnya terjadi kerusakan glomerulus yang parah. Akan tetapi pada akhirnya orang-orang tersebut dapat menderita uremia (darah dalam air seni) dan gagal ginjal. Pada penyakit ini terjadi kebocoran protein atau kebocoran eritrosit. menyebabkan permukaan ginjal kasar dan irreguler.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 2. diantaranya adalah : 1. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama. ASUHAN KEPERAWATAN C. atau ini mungkin berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas. lupus nefritis Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria 4. Intervensi 1. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan retensi air dan hipernatremia . sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa.3. komplemen dan antigen Streptococcus. tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi sama sperti gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia. pucat dan terdapat titik-titik perdarahan pada korteks. infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. 2. Glomerulonefritis kronis Dapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur. GAMBARAN PATOLOGI Makroskopis ginjal tampak agak membesar. DIAGNOSIS BANDING GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit. nefritis IgA Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari. 2.7. Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai Bowman menutup.Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul.9. 3.Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena. MPGN (tipe I dan II) Merupakan penyakit kronik.3.

e. c. b. f. Rasional: untuk mendeteksi gejala dini perubahan Tekanan Darah dan menentukan intervensi selanjutnya. Monitor dan catat Tekanan Darah setiap 1 – 2 jam perhari selama fase akut. Monitor status volume cairan setiap 1 – 2 jam. Rasional: Untuk mendeteksi secara dini perubahan yang terjadi pada status neurologis. Timbang BB tiap hari. siapkan suction. Kaji status neurologis (tingkat kesadaran. memudahkan intervensi selanjutnya. Rasional: Diuretik dapat menyebabkan hipokalemia. dan untuk anak laki-laki cek adanya pembengkakan pada skrotum Rasional: Peningkatan lingkar perut dan Pembengkakan pada skrotum merupakan indikasi adanya ascites. Rasional: Monitor sangat perlu karena perluasan volume cairan dapat menyebabkan tekanan darah meningkat. Resiko kelebihan volume cairan b/d penurunan volume urine. lasix sesuai order. retensi cairan dan natrium Kriteria Evaluasi: Klien dapat mempertahankan volume cairan dalam batas normal ditandai dengan urine output 1 . yang membutuhkan penanganan pemberia potassium. refleks. .2 ml/kg BB/jam. Intervensi: a. Rasional: Anti Hipertensi dapat diberikan karena tidak terkontrolnya Hipertensi yang dapat menyebabkan kerusakan ginjal d. Kaji adanya edema. Intervensi : a. Monitor reaksi klien terhadap terapi diuretic. monitor output urine tiap 4 jam. tidak ada tanda-tanda hipernatremia. Jaga kebersihan jalan nafas. Atur pemberian diuretic : Esidriks. 2. monitor urine output (N : 1 – 2 ml/kgBB/jam). respon pupil) setiap 8 jam. Rasional: Peningkatan BB merupakan indikasi adanya retensi cairan. penurunan retensi air. penurunan output urine merupakan indikasi munculnya gagal ginjal.Kriteria / Evaluasi: Klien akan menunjukkan perfusi jaringan serebral normal ditandai dengan tekanan darah dalam batas normal. Rasional: serangan dapat terjadi karena kurangnya perfusi oksigen ke otak c. b. terutama bila menggunakan tiazid/furosemide. monitor reaksi klien. ukur lingkar perut setiap 8 jam. Rasional: Diuretic dapat meningkatkan eksresi cairan. Atur pemberian anti Hipertensi.

Rasional: Dengan periode istirahat yang terjadual menyediakan energi untuk menurunkan produksi dari sisa metabolisme yang dapat meningkatkan stress pada ginjal. Kaji warna warna. c. Kriteria / Evaluasi: Klien akan menunjukan peningkatan intake ditandai dengan porsi akan dihabiskan minimal 80%. 3. Perubahan status nutrisi (kurang dari kebutuhan) berhubungan dengan anorexia. Sajikan makan sedikit-sedikit tapi sering. e. aktivitas yang menantang sesuai dengan perkembangan klien. Batasi masukan sodium dan protein sesuai order. Sediakan makan dan karbohidrat yang tinggi. dan juga membutuhkan pembatasan intake sodium. Rasional: Klien mungkin membutuhkan pembatasan pemasukan cairan dan penurunan laju filtrasi glomerulus. f. pada beberapa kasus ginjal tidak dapat memetabolisme protein. Kriteria / Evaluasi: Klien akan menunjukan adanya peningkatan aktivitas ditandai dengan adanya kemampuan untuk aktivitas atau meningkatnya waktu beraktivitas. Rasional: Diet tinggi karbohodrat biasanya lebih cocok dan menyediakan kalori essensial. Monitor hasil tes laboratorium Rasional: Peningkatan nitrogen.d. Intervensi : a. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan fatigue. Monitor dan catat intake cairan. konsentrasi dan berat jenis urine. sehingga perlu untuk membatasi pemasukan cairan 4. memberikan kesempatan bagi klien untuk menikmati makanannya. Buat jadwal/periode istirahat setelah aktivitas. . ureum dalam darah dan kadar kreatinin indikasi adanya gangguan fungsi ginjal. Rasional: Sodium dapat menyebabkan retensi cairan. Intervensi : a. Rasional: Urine yang keruh merupakan indikasi adanya peningkatan protein sebagai indikasi adanya penurunan perfusi ginjal. Rasional: Menyajikan makan sedikit-sedikt tapi sering. termasuk makanan kesukaan klien. b. b. Sediakan / ciptakan lingkungan yang tenang. dengan menyajikan makanan kesukaannya dapat menigkatkan nafsu makan.

Rasional: Dapat mengurangi tekanan dan memperbaiki sirkulasi. Bantu merubah posisi tiap 2 jam. Intervensi: a. Dukung / beri sokongan dan elevasikan ekstremitas yang mengalami dema. Gangguan istirahat tidur berhubungan dengan immobilisasi dan edema. Dx Intervensi Keperawatan Tujuan dan Kriteria hasil Intervensi Rasional .Rasional: Jenis aktivitas tersebut akan menghemat penggunaan energi dan mencegah kebosanan. Buat rencana / tingkatan dalam keperawatan klien agar tidak dilakukan pada saat klien sementara dalam keadaan istirahat pada malam hari. Kriteria / Evaluasi: Klien dapat mempertahankan integritas kulit ditandai dengan kulit tidak pucat. Mandikan klien tiap hari dengan sabun yang mengandung pelembab. Rasional: Deodoran / sabun berparfum dapat menyebabkan kulit kering. d. c. Rasional: Meningkatkan sirkulasi balik dari pembuluh darah vena untuk mengurangi pembengkakan. tidak ada edema dan keretakan pada kulit/bersisik. ASUHAN KEPERAWATAN C. penurunan resiko terjadi kerusakan kulit. tidak ada kemerahan. menyebabkan kerusakan kulit. Sediakan kasur busa pada tempat tidur klien Rasional: Menurunkan resiko terjadinya kerusakan kulit. e. Rasional: Tingkatan dalam perawatan/pengelompokan dapat membantu klien dalam memenuhi kebutuhan tidurnya. c. b. 5.

x. sirkulasi buruk yang integritas keperawatan turgor.mendeteksi turgor kulit integritas kulit thd ekimosis..berikan matrass pada tingkat seluler.. mencegah busa.memberikan perfusi tindakan . atau hidrasi - .klien . dapat menimbulkan Perhatikan pembentukan kulit factor selama (.memaksimalkan transport oksigen Resiko Setelah dilakukan .) toleransi penurunan diharapkan tidak . .menurunkan kerusakan kulit.Gangguan Setelah dilakukan . gangguan terjadi gangguan ekskoriasi. adanya dehidrasi (edema) dengan kh: purpura.x.. yang adekuat.. Observasi.pantau masukkan berlebihan yang mempertahankan cairan dan hidrasi mempengaruhi kulit klien utuh kulit dan membran sirkulasi dan .inspeksi kulit thd kejaringan.untuk untuk meningkatkan menunjukan pengiriman perfusi yang ekspansi paru dan O2 atau memaksimalkan adekuat misalnya nutrient ke ttv stabildan oksigenasi untuk sel.. dekubitus. haluaran urine kebutuhan seluler. intervensi. .tinggikan kepala informasi tentang jaringan keperawatan tempat tidur sesuai derajat/adekuatan b.. diperlukan .. yang dapat membatasi perfusi .. . tekanan lama padas jaringan.menandakan area gangguan tindakan perubahan warna...d selama (.awasi ttv klien ... integritas jaringan prilaku untuk .kolaborasi dalam perfusi jaringan dan membantu komponen terjadi gangguan pemberian oksigen menentukan seluler perfusi jaringan tambahan sesuai kebutuhan yang dengan kh: indikasi.) resiko diharapkan tidak kemerahan. vaskular.menunjukkan mukosa.

amino essensial .perhatikan adanya menyertai tubuh b. . mencegah penggunaan otot.awasi konsumsi menyebab iskemia.x..kaji tingkat citra diri tindakan pengetahuan pasien luas masalah dan b.. dan keseimbangan elektrolit. normal... meningkatkan regenerasi jaringan. akumulasi toksin kegagalan .d dengan kh : mual muntah. diperlukan malnutrisi.rujuk ke ahli gizi.) masukkan kalori per terapi.berikan diet tinggi mengubah atau mengabsor mencapai tujuan karbohidrat yang menurunkan bsi laboratorium meliputi jumlah pemasukkan dan nutrient normal dan tak protein kualitas memerlukan yang ada tanda tinggi dan asam intervensi.. . dari diharapkan nutrisi hari. memenuhi kebutuhan budaya meningkatkan kerjasama pasien.menunjukkan . . .d keperawatan tentang kondisi dan perlunya intervensi.berguna untuk untuk dengan pembatasan program diet pembentuk natriun atau kalium individu untuk an SDM sesuai indikasi. .memberikan nutrient cukup untuk memperbaiki energy.mengidentifikasi Gangguan Setelah dilakukan .gejala yang kebutuhan pasien terpenuhi .selular yang Perubahan Setelah dilakukan .. endogen yang dapat untuk berat badan stabil .mengidentifikasi status tindakan makanan atau kekurangan nutrisi nutrisi keperawatan cairan dan hitung atau kebutuhan kurang selama (.

.. dan solusi masalah.secara benar menurunkan melakukan ansietas prosedur yang sehubungan dengan diperlukan dan ketidaktahuan.... negatif pada diri . kemampuan untuk terpajan diharapkan pasien ..factor ini secara pengetahu tindakan ansietas/takut dan langsung an b...perhatikan tingkat .kebutuhan dengan kh : menyatakan konflik pengobatan Kurang ..dorong dan berikan berpartisipasi dan sumber dapat memahami kesempatan untuk menggunakan informasi penyakitnya pengetahuan.membantu pasien struktur diharapkan pasien ansietas hubungan mengidentifikasi tubuh dapat menerima dg situasi saat ini. (edema) kondisinya.bantu pasien untuk sendiri. Setelah dilakukan .) pengobatan. memasukkan .meningkatkan . dengan kh : .. sehari-hari.) pikir.. dan .d keperawatan perubahan proses mempengaruhi kurang selama (.Menyatakan proses belajar..perubahan selama (. . dengar dg adalah bagian rutin untuk persepsi aktif.x.mengidentifikasi kerja dan pribadi memberikan aspek perasaan dan yang mungkin lebih normal bila ini metode koping timbul.dorong .x. dan . bertanya. menjelaskan . pemahaman ttg meningkatkan kondisi dan pengambilan hubungan tanda keputusan dan gejala dari berdasarkan proses penyakit keputusan. diri.menyatakan manajemen penerimaan penyakit dlam pola terhadap situasi hidup.

Nyeri Kronis b. bergerak. D. Selidiki ketidaksesuaian antara petunjuk verbal dan non-verbal Rasional : Petunjuk non-verbal dalam berupa fisiologis dan psikologis dan dapat digunakan dalam menghubungkan petunjuk verbal untuk mengidentifikasi luas/beratnya masalah Rasional : Pilihan makanan akan tergantung pada diagnosa. 2) Kaji ulang faktor yang meningkatkan atau menurunkan nyeri Rasional : Membantu dalam membuat diagnosa dan kebutuhan terapi 3) Catat petunjuk nyeri non-verbal. Intervensi a. contoh gelisah. termasuk lokasi lamanya. 4) Kolaborasi dalam pemberian analgetik Rasional : Analgetik berfungsi untuk memblokir rangsang nyeri di pusat syaraf. . berkeringat.alasan tindakan. intensitas (skala 0-10) Rasional : Nyeri tidak selalu ada tetapi bila ada harus dibandingkan dengan gejala nyeri pasien sebelumnya dimana dapat membantu mendiagnosa etiologi terjadinya komplikasi. menolak. DX 1 2 3 4 5 Evaluasi EVALUASI Tidak terjadi gangguan perfusi jaringan Tidak terjadi gangguan integritas kulit Nutrisi pasien terpenuhi Pasien dapat menerima kondisinya Pasien dapat memahami penyakitnya Asuhan Keperawatan 3. takikardi. berhati-hati dengan abdomen.d peradangan dan trauma jaringan Intervensi : 1) Catat keluhan nyeri.

Hiponatremia. 2) Berikan diuretik loop yang di programkan dan evaluasi efektivitasnya : resolus edema. Berikan obat yang diresepkan (agen sitotoksik seperti cytoxan atau kortikosteroid seperti prednison) untuk mencegah kerusakan glomerulus lanjut bila perkembangan glomerulonefritis berjalan cepat evaluasi efektivitasnya. dan penurunan secara kontinue haluaran urine disertai dengan perubahan mental. dan jumlah pakaian sama ) Rasional : Untuk mengidentifikasi kemajuan ke arah atau penyimpanan dari hasil yang diharapkan. natrium serum dalam batas normal. Jadwalkan obat untuk mencapai efektivitas terapeutik maksimum dan hindari interaksi merugikan antara obat dengan obat. albumin  Status umum ( apendiks F) setiap 8 jam  timbang berat badan setiap hari ( timbangan. bunyi paru bersih. waktu. hipokalemia dan aidosis metabolik hipokoremik dapat terjadi dengan terapi diuretik agresif. peningkatan haluaran urine. Tindakan segera diperlukan untuk mencegah penyakit ginjal . penurunan tekanan. Konsul pada referensi farmakologi atau farmasis bila diperlukan Rasional : Tindakan awal untuk progresi glomerulonefritis adalah agen imunosupresif. 3) Beritahu dokter tentang temuan yang menandakan berkembangnya insufisiensi ginjal yang meliputi peningkatan BUN dan kreatinin serum. kerusakan kapiler glomerulus sekunder terhadap proses inflamasi Intervensi : 1) Pantau :  Kecendrungan berat jenis urin dan proteinuria  Masukkan dan haluaran setiap 2-4 jam  Hasil laporan laboratorium serum: elektrolit. dan penurunan berat badan. Rasional : Hipertensi pada glomerulonefritis akut lebih tergantung pada volume daripada renin.b Perubahan volume cairan : kelebihan b.d faktor . kreatinin. Diuretik mengeluarkan kelebihan cairan tubuh. BUM.

hemoglobin. Agen Cytotoxic menghambat deposisi kompleks imun di glomerulus. dan kreatinin serum  Persentase makanan yang dikonsumsi ada sekali makan  Timbang berat bdan setiap minggu Rasional : Untuk mengidentifikasi indikasi kemajuan ke arah atau penyimpangan dari hasil yang diharapkan. Tindakan segera diperlukan untuk mencegah penyakit ginjal tahap akhir. Berikan permen keras dan es batu bila pasien pada pembatasan cairan mengalami haus.tahap akhir. Hemoglobin dan hemotokrit rendah menyebabkan sedikit oksigen yang tersedia untuk digunakan oleh tubuh. Alokasi . hematokrit. c. kurang dari kebutuhan tubuh b. Siapkan untuk hemodialisa atau dialisa peritoneal bila diepesankan. protein. 4) Konsul dokter bila manifestasi kelebihan cairan menetap atau memburuk terhadap tindakan. Intervensi : 1) Pantau :  Hasil albumin. Agen Cytotoxic menghambat deposisi kompleks imun di glomerulus. mengakibatkan kelelahan. Perubahan nutrisi. sedangkan kortikosteroid mengurangi inflamasi pada glomerulus. Peningkatan BUM dan kreatinin serum menandakan insufisiensi ginjal dan kebutuhan dialisa 2) Berikan lingkungan yang nyaman.d faktor: anoreksia dan kehilangan protein sekunder terhadap kerusakan glomerulus. bebas bau pada saat makan Rasional : Nyeri dan bau menyebabkan anoreksia 3) Berikan makanan sedikit dan sering. Rasional : Tindakan awal untuk progresi glomerulonefritis adalah agen imunosupresif. Rasional : Dilalisa mungkin sementara diperlukan untuk mengeluarkan produk sisa nitrogen dan kelebuhan cairan sampai fungsi diperbaiki. sedangkan kortikosteroid mengurangi inflamasi pada glomerulus. BUMN.

seperti pembatasan masukan natrium untuk glomerulonefritis akut bila oliguria.d perubahan produksi SDM sekunder terhadap kerusakan gunjal dan masukan nutrisi tak adekuat . Rasional : Ahli diet adalah spesialis dalam bidang nutrisi dan dapat membantu pasien memahami hubungan antara penyakit glomerulus dan pembatasan diet dan memilih makanan yang memenuhi kebutuhan nutrisi relatif terhadap pembatasan diet. sehingga menurunkan mual. Intoleransi aktivitas b. Karbohidrat untuk mensuplai kalori yang dipergunakan pada efek pemecahan protein 6) Anjurkan ambulasi dan sosialisasi untuk tolerans. Permen juga memantu memperbaiki rasa pada mulut 4) Rujuk pasien pada ahli diet untuk instruksi tentang modifikasi diet yang diprogramkan. Jelaskan bahwa natrium dibatasi untuk membantu menghilangkan retensi cairan. yang sering terjadi pada berbagai derajat selama penyakit kronis dan akut. Kepatuhan ditingkatkan bila pasien memahami hubungan antara kondisi mereka dan terapi yang diprogramkan. 5) Berikan sumber protein dan kalori opitimal pada diet bila albumin serum rendah secara bermakna. d. Rasional : Diet tinggi protein dapat mencegah kesimbangan nitrogen aktif. yang terjadi pada proteinuria masif. Rasional : Makanan sedikit-sedikit kemutngkinan menyebabkan distensi gaster. Batu es dan cairan melumasi mulut dan mencegah mukosa oral kering. Sosialisasi membantu menghilangkan depresi.waktu pemberian cairan sehingga pasien menerima sesuatu untuk diminum saat interval reguler dan pada saat makan dan minum obat. Rasional: Latihan meningkatkan peristaltik yang membantu merangsang nafsu makan.

Intervensi : 1) Pantau :  Frekuensi nadi dan pernapasan sebelum dan sesudah aktivitas  Hasil laporan JDL Rasional : Untuk mengidentifikasi indikasi kemajuan ke arah atau penyimpangan dari hasil yang diharapkan. .d Imunosupresi sekunder terhadap terapi steroid. disfungsi imunologis. menimbulkan kelelahan. Risiko tinggi terhadap infeksi b. Batasi pengunjung bila diindikasikan Rasional : Periode kerja singkat dengan periode istirahat menghemat konsumsi oksigen 3) Mungkinkan aktivitas untuk ditoleransi. 2) Berikan periode istirahat. Anemia ditunjukkan oleh hemoglobin rendah. Hentikan aktivitas bila pasien mengeluh lelah. Intervensi 1) : Pantau :  Suhu setiap 4 jam  Laporan JDL. khususnya SDP Rasional : Untuk mengidentifikasi indikasi kemajuan ke arah atau penyimpangan dari hasil yang diharapkan. Bantu dalam AKS sesuai kebutuhan. frekuensi pernapasan lebih dari 24 X/menit dan frekuensi nadi lebih dari 100 X/menit dengan kerja minimal Rasional : Temuan ini menunjukkan intoleransi terhadap tingkat aktivitas e. Hindari gangguan. Sehingga jumlah oksigen yang tersedia untuk jaringan berkurang karena jumlah SDM yang membawa oksigen lebih sedikit.

deskripsi singkat. SDP lebih dari 10. urin keruh.d fakor : takut tentang kemungkinan memburuknya kerusakan ginjal. Rasional : Karena agen imunosupresif melemahkan kemampuan pasien untuk melawan infeksi. rencana tindakan. kurang pengetahuan. persiapan yang diperlukan sebelum pemeriksaan. khususnya hubungan antara infeksi streptokokal kulit atau tenggorok dan glomerulonefritis  Tujuan tindakan yang diprogramkan  Pemeriksaan diagnostik meliputi . tentang pemeriksaan diagnostik. Ansietas b. Carpenito-Moyet.Lynda Juall. 2)  Berikan informasi tentang: Sifat kondisi. Buku saku Diagnosa Keperawatan. 3) Konsul dokter jika manifestasi dari infeksi ditemukan seperti peningkatan suhu. perawatan setelah pemeriksaan. memakai sarung tangan bila kontak dengan darah atau cairan tubuh yang mungkin terjadi). DAFTAR REFERENSI Daftar Pustaka 1. Sediakan waktu bersama mereka untuk mengembangkan hubungan. bau menyengat. Jika diduga adanya infeksi salauran kemih. Berikan privasi tanpa gangguan.2006. Tindakan kewaspadaan umum menolong melindungi pasien dan yang merawatnya. Rasional : Untuk mencegah infeksi nasokomial. diikuti oleh disuria. Intervensi : 1) Anjurkan pasien dan orang terdekat untuk mengungkapkan tentang rasa takut.000/mm3. f. infeksi oportunistik dapat berkembang.Jakarta: EGC . tujuan.2) Ikuti tindakan keperawatan umum(tehnik mencuci tangan yang baik sebelum dan sesudah kontak langsung dengan pasien. lakukan pemeriksaan urine bersih untuk kultur.

Kapita Selekta Kedokteran Jilid 3 Edisi 2. Smeltzer. Beta Gelly. Jakarta: Media Aesculapius. Barbara. Nursalam. EGC. http://dinkes. Jakarta: EGC.go. EGC.Jakarta:EGC 5. EGC.B Saunders Company. http://pataulanursing.1993. E.2011.php/artikel-kesehatan/124- .Buku Ajar Keperawatan medikal Bedah. 2000.Medical Surginal Nursing:Critical Thingking in Client Care Fourt Edition.com/2011/09/20/asuhan-keperawatan-padapasien-dengan-glomerulonefritis/ DAFTAR PUSTAKA 1.1998. dkk. Muttaqin. PATOFISIOLOGI: KONSEP KLINIS PROSES PENYAKIT EDISI 6. Priscilla&Kren Buite. Ngastiyah (1997).2008. Jakarta.United states of Amerika : W. Perawatan Anak Sakit. A. GLOMERULONEFRITIS KRONIS. Luckman and Sorensen.1999.Medical Surginal nursing : a psychophysiologic approach. Jakarta: EGC.wordpress. kumala. Wilson. Jakarta.Suzanne C. Price. Edisi 3. Mansjoer. Lemone. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN EDISI 3. 2011. United States of Amerika:Pearson Prentice Hall. Dongoes. L. Jakarta. Marlyn.4 th ed. 3. Arif. 5. 2005. 6.2001. 4.Jakarta:Salemba Medika 4. arif.2008.Asuhan Keperawatan pada pasien dengan Gangguan Sistem Perkemihan. Engram. Jakarta: Salemba Medika. Sowden Linda (2002). 2. Sari. ASUHAN KEPERAWATAN GANGGUAN SISTEM PERKEMIHAN.Jakarta: EGC 3. dkk (2000). A. dkk.Rencana Asuhan Keperawatan medikalbedah. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 3. Lorraine.2.id/index.banyuasinkab. Buku Keperawatan Pediati.  Mansjoer. Sylvia. Arif. Anonym.

Diakses pada tanggal 15 April 2012. .glomerulonefritis-kronis-nefrologi-anak-.html.