Anda di halaman 1dari 40

BAB 1

PENDAHULUAN
Penderita diabetes mellitus di Indonesia yang telah dilaporkan 12,5 juta
orang di tahun 2000 akan meningkat menjadi kurang lebih 19,4 juta pada tahun
2010. Penyakit diabetes mellitus jarang tertangani dengan benar karena kurangnya
pengetahuan

masyarakat

tentang penyakit tersebut. Penyakit ini dapat

menimbulkan komplikasi yang serius jika tidak tertangani dengan benar seperti
penyempitan pembuluh darah kapiler, koma diabetik, pembersihan luka yang
tidak tepat dapat memperparah luka pada penderita diabetes mellitus. Kurangnya
kesadaran masyarakat untuk memeriksa gula darah ke rumah sakit atau ke
puskesmas terutama bagi masyarakat ekonomi ke bawah yang merasa malas dan
kekurangan biaya. Diabetes militus bukanlah penyakit yang mudah ditangani,
penyakit yang bisa menyerang semua kalangan manusia ini memiliki efek yang
mendukung timbulnya penyakit lain yang menyertai. Penyakit atau keadaan
merugikan lain yang bisa terjadi akibat diabetes militus ini antara lain adalah
selulitis terutama bila diseratai higiene yang jelek.
Selulitis adalah peradangan akut terutama menyerang jaringan dermis dan
subkutis. Faktor risiko untuk terjadinya infeksi ini adalah trauma lokal (robekan
kulit), luka terbuka di kulit atau gangguan pembuluh vena maupun pembuluh
getah bening. Lebih dari 40% penderita selulitis memiliki penyakit sistemik.
2

Penyakit ini biasanya didahului trauma, karena itu tempat predileksinya di tungkai
bawah. Gejala prodormal selulitis adalah demam dan malaise, kemudian diikuti
1

tanda-tanda peradangan yaitu bengkak (tumor), nyeri (dolor), kemerahan (rubor),
dan teraba hangat (kalor) pada area tersebut.

1

1

Prevalensi selulitis di seluruh dunia tidak diketahui secara pasti. Sebuah
studi tahun 2006 melaporkan insidensi selulitis di Utah, AS, sebesar 24,6 kasus
per 1000 penduduk per tahun dengan insidensi terbesar pada pasien laki-laki dan
usia 45-64 tahun. Secara garis besar, terjadi peningkatan kunjungan ke pusat
kesehatan di Amerika Serikat akibat penyakit infeksi kulit dan jaringan lunak kulit
yaitu dari 32,1 menjadi 48,1 kasus per 1000 populasi dari 1997-2005 dan pada
tahun 2005 mencapai 14,2 juta kasus. Data rumah sakit di Inggris melaporkan
kejadian selulitis sebanyak 69.576 kasus pada tahun 2004-2005, selulitis di
tungkai menduduki peringkat pertama dengan jumlah 58.824 kasus. Data rumah
sakit di Australia melaporkan insidensi selulitis sebanyak 11,5 per 10.000 populasi
pada tahun 2001-2002. Di Spanyol dilaporkan 8,6% (122 pasien) dalam periode 5
tahun menderita erysepelas dan selulitis. Banyak penelitian yang melaporkan
kasus terbanyak terjadi pada laki-laki, usia dekade keempat hingga dekade kelima,
dan lokasi tersering di ekstremitas bawah.
Sepsis merupakan respons sistemik terhadap infeksi dimana pathogen atau
toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivitas proses
inflamasi. (infeksi dan inflamasi). Sepsis dibagi dalam derajat Systemic
Inflammatory Response Syndrome (SIRS), sepsis, sepsis berat, sepsis dengan
hipotensi, dan syok septik.
Infeksi dapat disebabkan oleh virus, bakteri, fungi atau riketsia. Respon
sistemik dapat disebabkan oleh mikroorganisme penyebab yang beredar dalam
darah atau hanya disebabkan produk toksik dari mikroorganisme atau produk
reaksi radang yang berasal dari infeksi lokal.

2

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Diabetes Melitus
2.1.1

Definisi

3

Gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen
dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. (Price &
Wilson, 2005)
2.1.2

Etiologi
A. Tipe I
Autoimun.
Pemicu: mungkin infeksi virus (mungkin virus coxsackie B4/
gondongan/ virus lain) produksi autoantibody  menyerang sel β
pancreas. Manifestasi klinis: sel β rusak 90%.
HLA spesifik : DW3 & DW4  berhubungan dengan interaksi
monosit-limfosit  kerusakan pulau-pulau Langerhans.
B. Tipe II
Familial : kembar monozigote 100%, saudara kandung 40%, anak
cucu 33%.
OT diabetes  anak diabetes : tidak = 1:1, 90% carier
Kelainan reseptor
80% pasien: obesitas.
(Price & Wilson, 2005)

2.1.3

Patogenesis
Patogenesis Diabetes Melitus tipe 1 terletak pada rusaknya sel β
pankreas. Proses perusakan ini hampir pasti melalui jalur proses autoimun
meski rincinnya masih samar. Pertama, harus ada kerentanan genetik
terhadap penyakit ini. Kedua, keadaan lingkungan biasanya memulai
penyakit ini pada individu dengan kerentanan genetik. Infeksi virus
diyakini merupakan suatu mekanisme pemicu, tetapi agen non infeksius

4

Faktor genetik ini akan berinteraksi Resistensi dengan faktor lingkungan seperti gaya hidup. yaitu kerentanan genetik. insulin atau diet. menurunnya fungsi sel-β pankreas dan terjadinya resistensi insulin akibat penurunan kerja insulin pada resptor insulin yang meliputi otot skelet. 1997). 2000).juga dapat terlibat. Tahap kelima adalah perkembangan respons antibodi sitotoksik dan bekerja bersama-sama dengan mekanisme imun seluler. diabetes melitus disebabkan oleh berkurangnya sekresi insulin sel-β pulau Langerhaens. Faktor herediter biasanya memainkan peran besar pada siapa diabetes akan berkembang. Pada sebagian besar kasus. Faktor Faktor lingkungan lingkungan Obesitas Obesitas Hiperglikemia ringan Hiperglikemia ringan Resistensi Resistensi insulin insulin Malfungsi Malfungsi sel sel ββ NIDDM NIDDM 5 . Tahap ketiga dalam rangkaian respon peradangan pankreas disebut insulinitis. rendahnya aktifitas Resistensi atau malfungsi insulin sel β yang malfungsi sel β yang fisik. Sel yang menginfiltrasi sel pulau adalah monosit/makrofag dan limfosit T teraktivasi.2). Seringkali faktor herediter menyebabkan timbulnya diabetes melalui peningkatan kerentanan sel-sel β terhadap penghancuran oleh virus atau mempermudah perkembangan antibody autoimun melawan sel-sel beta. obesitaskerena dan tingginya disebabkan genetik disebabkan kerena genetik kadar asam lemak bebas (Wiyono. Hasil akhirnya adalah perusakan sel beta dan penampakan diabetes (Foster. Tahap keempat adalah perubahan atau transformasi sel beta sehingga tidak lagi dikenali sebagai sel ”sendiri” tetapi dilihat oleh sistem imun sebagai ” sel asing”. jadi juga mengarah kepada penghancuran sel beta (Guyton&Hall. hati dan jaringan lemak (Gambar 2. 2004). Patogenesis Diabetes Melitus tipe 2 disebabkan oleh tiga faktor penting.

6 . 2006). Pankreas kemudian hanya sedikit atau tidak menghasilkan insulin. bisa disebabkan autoimun atau idiopatik.4 Klasifikasi Klasifikasi diabetes melitus menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 1997: a. Kondisi ini hanya bisa diobati dengan pemberian insulin (Adam.Gambar 2. sehingga gula darah tidak dapat masuk ke dalam sel untuk digunakan sebagai energi. Insulin Dependent Diabetes Mellitus.2 Skematik Patogenesis DM tipe 2 (Weir. Sebagian sel beta rusak. Tipe 1: dulu dikenal sebagai DM tipe I. 1994) 2. Diabetes tipe 1 atau Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) adalah diabetes melitus yang sehari-harinya membutuhkan terapi insulin untuk diet dan pengaturan aktivitas (Gustaviani. Diabetes tipe 1 adalah kondisi yang ditandai oleh tingginya level glukosa darah yang disebabkan oleh ketiadaan total hormon insulin. (IDDM). 2000).1.

Kerusakan sel beta apabila telah mencapai 80-90% maka gejala DM mulai muncul. 2001). DM tipe 2 dibagi menjadi dua kategori. Penderita DM tipe 1 sebagian besar mempunyai antibodi yang menunjukan adanya proses autoimun dan sebagian kecil tidak terjadi proses autoimun (Sacks. bahkan tidak jarang ditemukan beberapa komplikasi vaskuler sekaligus (Adam. b. DM tipe II merupakan 90% dari kasus DM yang dulu dikenal sebagai Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) (Sacks. Walaupun demikian pada kelompok diabetes melitus tipe-2 sering ditemukan komplikasi mikrovaskuler dan makrovaskuler. Diabetes ini akan menyebabkan penurunann kemampuan insulin bekerja di jaringan perifer (Insulin Resistance) dan 7 . Sekresi insulin yang abnormal dan resistensi reseptor insulin. Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM). dan tidak membutuhkan insulin untuk pengobatan. Perusakan sel beta ini lebih cepat terjadi pada anak-anak daripada dewasa. disertai dengan resistensi insulin. 2001). 2000). di Indonesia 60%). Sekitar 50% penderita sering tidak terdiagnosis karena hiperglikemi meningkat secara perlahan-lahan sehingga tidak memberikan keluhan. Tipe 2: dulu dikenal sebagai DM tipe II. yaitu : Non obesitas dan obesitas. Sebagian besar diabetes tipe-2 adalah gemuk (di negara barat sekitar 85%.

e. bentuk diabet yang diperantarai sistem imun dan sindroma genetik lain.disfungsi sel beta.5 Kriteria Diagnostik Kriteria diagnostik menurut ADA. sehingga pankreas tidak mampu memproduksi insulin yang cukup untuk mengkompensasi Insulin Resistance. c.1. 1997 pada manusia ialah: a. 2001). Diabetes Gestasi: diabet yang terjadi selama kehamilan dan hilang setelah melahirkan d. Kedua hal ini menyebabkan terjadinya defisiensi insulin relatif (Sacks. Tipe spesifik lain : mencakup beberapa tipe yaitu defek genetik sel-β (baik fungsi sel-β maupun aksi insulin). 2. infeksi. Dua kategori gangguan metabolisme glukosa (gangguan homeostasis glukosa) yang dipertimbangkan sebagai faktor resiko diabetes dan penyakit kardiovaskuler di kemudian hari yaitu Impaired Fasting Glucose (IFG) atau gangguan glukosa puasa dan Impaired Glucose tolerance (IGT) atau gangguan toleransi glukosa. polifagi (makan secara berlebihan) dan penurunan berat badan. polidipsi (minum secara berlebihan. Kadar glukosa plasma 200 mg/dl (11. penyakit eksokrin pankreas. 8 .1 mmol/l) dengan adanya gejala klasik diabetes ialah poliuri (pengeluaran urin berlebihan). endokrinopati.

(PERKENI. TTGO dilakukan dengan standard WHO. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewakru ≥200 mg/dL (11. c.1 mmol/l) selama OGTT. Puasa didefinisikan tidak adanya asupan kalori paling tidak selama 8 jam. Tes ini dengan menggunakan penambahan glukosa 75 g.0mmol/L). Gejala klasik DM + Kadar glukosa plasma puasa ≥126 mg/dL (7.1 Kriteria Diagnosis DM 1.2 Kadar Glukosa Darah Sewaktu dan Puasa Sebagai Patokan Penyaring dan Diagnosis DM (mg/dL) Bukan DM Belum pasti DM DM Kadar glukosa darah sewaktu (mg/dL) Plasma vena <100 100-199 ≥200 Darah kapiler <90 90-199 ≥200 Kadar glukosa Plasma vena <100 100-125 ≥126 9 .1 mmol/L). Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir. 2006) Tabel 2. menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air. Kadar glukosa plasma 2 jam pada TTGO ≥200mg/dL (11.1 mmol/L). Atau 3.0 mmol/l). Kadar glukosa darah puasa 126 mg/dl (7. Kadar glukosa darah sewaktu 200 mg/dl (11.b. Atau 2. Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam. Tabel 2.

darah puasa (mg/dL) Darah kapiler <90 90-99 ≥100 (PERKENI.1. 2011) 2.6 Komplikasi Komplikasi jangka panjang pada diabetes adalah vaskulopati. 2006) Bagan 2. Penembalan 10 . Tiga mekanisme utama gangguan vaskuler adalah : gangguan membran basement.1 Alur diagnostik DM dan gangguan toleransi glukosa (Perkeni. gangguan blood flow dan abnormalitas platelet.

membran basement dan hilangnya perisit merupakan penyebab dini pada komplikasi diabetes mellitus. terjadi peningkatan agregasi sel darah merah dan perlambatan penghancuramn agregasi. Kerusakan sel endothelial menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskuler. umur. Akibatnya terjadi mikroangiopati dan aterosklerosis. Penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab kematian tersering pada pasien diabetes. Faktor resiko terjadinya CAD meliputi : merokok. terjadi kerusakan vaskuler. kadar kolesterol dan trigliserid. Prevalensi coronary artery disease (CAD) pada pasien diabetes dua kali besar dibandingkan pasien on diabetes. a) Penyakit kardiovaskuler. 11 . dapat dilihat pada stadium dini diabetik retinopati. Pada penghancuran agregasi. hilangnya perisit dan penebalan membran basement. Pada pasien diabetes. Pada mata. hipertensi. Onset penyakit ini lebih cepat dan manif estasinya lebih berat.

Gambar 1. Komplikasi makrovaskuler dan mikrovaskuler pada penderita DM b) Penyakit ginjal. Neuropati diabetic merupakan penyebab tersering terjadinya neuropati perifer. Pasien diabetes mempunyai resiko 20 kali lebih besar untuk menderita gagal ginjal dibanding dengan populasi orang normal. Progresivitas terjadinya nefropati diabetik berhubungan dengan tekanan darah dan terkontrolnya kadar gula merah. c) Penyakit neurology. Evaluasi oleh Diabetes Control and Complication Trial menunjukan bahwa ada hubungan antara kadar gula darah pada pasien insulin dependent dengan timbulnya nefropati. Neuropati diabetic umumnya dibagi menjadi  Symmetric distal polyneuropathy 12 .

Nefropati diabetik d. nefropati. d) Penyakit mata. d. 1999). neuromuscular syndromes)  Autonomic neuropathy Patofisiologi terjadinya neuropati diabetic berawal dari demyelinasi dan remyelinasi. Manifestasi diabetes mellitus pada mata yang tersering adalah retinopati diabetic macular edem yang menyebabkan terjadinya penurunan tajam penglihatan (Soegondo. Beberapa komplikasi dari Diabetes Mellitus (Mansjoer dkk. Penyakit mikrovaskuler. Asymmetric neuropathy (cranial mononeuropathy. hilangnya “endothelial cell tight junctions”. Neuropati diabetik b. Hipoglikemia dan hiperglikemia b. Kelainan koroner f. vasculopathy endoneural dengan penebalan membrane basement. menurut Wagner Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain: 13 . 1990). mengenai pembuluh darah kecil. Penyakit makrovaskuler : mengenai pembuluh darah besar. Proteinuria e. hal 377). Neuropati saraf sensorik (berpengaruh pada ekstrimitas). Retinopati diabetik c. peripheral neuropathy. kardiovaskuler (Suddarth and Brunner. 2. 1987. c. 1999) adalah 1. penyakit jantung koroner (cerebrovaskuler. saraf otonom berpengaruh pada gastro intestinal. Ulkus/gangren (Soeparman. penyakit pembuluh darah kapiler). retinopati. Akut a. Komplikasi menahun Diabetes Mellitus a.

Latihan jasmani 4. Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea dan glinid b. Obat hipoglikemik oral Berdasarkan cara kerjanya. Intervensi farmakologis Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan latihan jasmani (gaya hidup sehat).1) Grade 0 : tidak ada luka 2) Grade I : kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit 3) Grade II : kerusakan kulit mencapai otot 4) Grade III : terjadi abses 5) Grade IV : Gangren : Gangren pada seluruh kaki dan dan tulang pada kaki bagian distal 6) Grade V tungkai bawah distal 2. 1.7 Penatalaksanaan Terdapat 4 pilar dalam penatalaksanaan Diabetes mellitus : 1.1. Edukasi 2. Terapi gizi medis 3. Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dan bentuk suntikan. Peningkat sensitivitas terhadap insulin: metformin dan tiazolidindion 14 . OHO dibagi menjadi 5 golongan: a.

dengan penekanan pada peningkatan sekresi insulin fase pertama. B. gangguan faal ginjal dan hati. Penghambat glukoneogenesis (metformin) d. tidak dianjurkan penggunaan sulfonilurea kerja panjang.c. Namun masih boleh diberikan kepada pasien dengan berat badan lebih. DPP-IV inhibitor A. dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurang. Sulfonilurea Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas. 2. Untuk menghindari hipoglikemia berkepanjangan pada berbagai keadaaan seperti orang tua. Peningkat sensitivitas terhadap insulin  Tiazolidindion 15 . Obat ini diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati. e. Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid (derivat fenilalanin). kurang nutrisi serta penyakit kardiovaskular. Glinid Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea. Pemicu Sekresi Insulin 1. Penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa. Obat ini dapat mengatasi hiperglikemia post prandial.

*golongan rosiglitazon sudah ditarik dari peredaran karena efek sampingnya. sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer. renjatan. Metformin dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (serum kreatinin >1. Penghambat glukoneogenesis o Metformin Obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati (glukoneogenesis). Pada pasien yang menggunakan tiazolidindion perlu dilakukan pemantauan faal hati secara berkala. di samping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer. 16 . serta pasienpasien dengan kecenderungan hipoksemia (misalnya penyakit serebro-vaskular. suatu reseptor inti di sel otot dan sel lemak. Tiazolidindion dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung kelas I-IV karena dapat memperberat edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati.5 mg/dL) dan hati. Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa. gagal jantung).Tiazolidindion (pioglitazon) berikatan pada Peroxisome Proliferator Activated Receptor Gamma (PPAR-g). sepsis. C. Terutama dipakai pada penyandang diabetes gemuk.

Peptida ini disekresi oleh sel mukosa usus bila ada makanan yang masuk ke dalam saluran pencernaan. E.36)-amide yang tidak aktif. DPP-IV inhibitor Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) merupakan suatu hormon peptida yang dihasilkan oleh sel L di mukosa usus. Efek samping yang paling sering ditemukan ialah kembung dan flatulens. 17 . Penghambat Glukosidase Alfa (Acarbose) Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus halus.Metformin dapat memberikan efek samping mual. Selain itu harus diperhatikan bahwa pemberian metformin secara titrasi pada awal penggunaan akan memudahkan dokter untuk memantau efek samping obat tersebut. menjadi metabolit GLP-1(9. D. Acarbose tidak menimbulkan efek samping hipoglikemia. sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. GLP-1 merupakan perangsang kuat penglepasan insulin dan sekaligus sebagai penghambat sekresi glukagon. secara cepat GLP-1 diubah oleh enzim dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4). Untuk mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan pada saat atau sesudah makan. Namun demikian.

terdiri dari: o OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap sesuai respons kadar glukosa darah. 18 . Nateglinid: sesaat sebelum makan o Metformin : sebelum / pada saat / sesudah makan o Penghambat glukosidase (Acarbose): bersama makan suapan pertama o Tiazolidindion: tidak bergantung pada jadwal makan. Peningkatan konsentrasi GLP-1 dapat dicapai dengan pemberian obat yang menghambat kinerja enzim DPP-4 (penghambat DPP4).Sekresi GLP-1 menurun pada DM tipe 2. mampu menghambat kerja DPP-4 sehingga GLP-1 tetap dalam konsentrasi yang tinggi dalam bentuk aktif dan mampu merangsang penglepasan insulin serta menghambat penglepasan glukagon. Berbagai obat yang masuk golongan DPP-4 inhibitor. sehingga upaya yang ditujukan untuk meningkatkan GLP-1 bentuk aktif merupakan hal rasional dalam pengobatan DM tipe 2. dapat diberikan sampai dosis optimal o Sulfonilurea: 15 –30 menit sebelum makan o Repaglinid. Cara Pemberian OHO. atau memberikan hormon asli atau analognya (analog incretin=GLP-1 agonis).

Insulin Insulin diperlukan pada keadaan: • Penurunan berat badan yang cepat • Hiperglikemia berat yang disertai ketosis • Ketoasidosis diabetik • Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik • Hiperglikemia dengan asidosis laktat • Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal • Stres berat (infeksi sistemik. IMA. stroke) • Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makan • Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat • Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO Jenis dan lama kerja insulin Berdasar lama kerja. Insulin 2. insulin terbagi menjadi empat jenis. yakni: • Insulin kerja cepat (rapid acting insulin) • Insulin kerja pendek (short acting insulin) 19 .o DPP-IV inhibitor dapat diberikan bersama makan dan atau sebelum makan. Suntikan 1. 2. Agonis GLP-1/incretin mimetic 1. operasi besar.

kerja pendek dan menengah (premixed insulin). sedangkan defisiensi insulin prandial akan menimbulkan hiperglikemia setelah makan. Hal ini dapat 20 . sebelum makan). Efek samping terapi insulin • Efek samping utama terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemia. • Terapi insulin untuk substitusi ditujukan untuk melakukan koreksi terhadap defisiensi yang terjadi. • Defisiensi insulin mungkin berupa defisiensi insulin basal. Dasar pemikiran terapi insulin: • Sekresi insulin fisiologis terdiri dari sekresi basal dan sekresi prandial. insulin prandial atau keduanya.• Insulin kerja menengah (intermediate acting insulin) • Insulin kerja panjang (long acting insulin) • Insulin campuran tetap. Terapi insulin diupayakan mampu meniru pola sekresi insulin yang fisiologis. • Sasaran pertama terapi hiperglikemia adalah mengendalikan glukosa darah basal (puasa. • Efek samping yang lain berupa reaksi imunologi terhadap insulin yang dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin. Defisiensi insulin basal menyebabkan timbulnya hiperglikemia pada keadaan puasa.

sedangkan A1C belum mencapai target. atau penghambat penyerapan karbohidrat dari lumen usus (acarbose).dicapai dengan terapi oral maupun insulin. Kombinasi insulin basal dengan insulin prandial dapat diberikan subkutan dalam bentuk 1 kali insulin basal + 1 kali insulin prandial (basal plus). • Insulin basal juga dapat dikombinasikan dengan OHO untuk menurunkan glukosa darah prandial seperti golongan obat peningkat sekresi insulin kerja pendek (golongan glinid). Insulin yang dipergunakan untuk mencapai sasaran glukosa darah prandial adalah insulin kerja cepat (rapid acting) atau insulin kerja pendek (short acting). 21 . atau 1 kali basal + 3 kali prandial (basal bolus). • Apabila sasaran glukosa darah basal (puasa) telah tercapai. atau 1 kali basal + 2 kali prandial (basal 2 plus). Insulin yang dipergunakan untuk mencapai sasaran glukosa darah basal adalah insulin basal (insulin kerja sedang atau panjang). • Penyesuaian dosis insulin basal untuk pasien rawat jalan dapat dilakukan dengan menambah 2-4 unit setiap 3-4 hari bila sasaran terapi belum tercapai. maka dilakukan pengendalian glukosa darah prandial (meal-related).

dengan perbandingan dosis yang tertentu. yang dinilai dari hasil pemeriksaan kadar glukosa darah harian. dapat dilakukan pencampuran sendiri antara kedua jenis insulin tersebut. Teknik pencampuran dapat dilihat dalam buku panduan tentang insulin. demikian pula mengenai rotasi tempat suntik.• Terapi insulin tunggal atau kombinasi disesuaikan dengan kebutuhan pasien dan respons individu. dengan arah alat suntik tegak lurus terhadap cubitan permukaan kulit. • Apabila diperlukan. • Lokasi penyuntikan. Apabila tidak terdapat sediaan insulin campuran tersebut atau diperlukan perbandingan dosis yang lain. • Terdapat sediaan insulin campuran (mixed insulin) antara insulin kerja pendek dan kerja menengah. semprit insulin dan jarumnya dapat dipakai lebih dari satu kali oleh penyandang diabetes yang sama. • Pada keadaan khusus diberikan intramuskular atau intravena secara bolus atau drip. 22 . cara penyuntikan maupun cara insulin harus dilakukan dengan benar. sejauh sterilitas penyimpanan terjamin. Cara Penyuntikan Insulin • Insulin umumnya diberikan dengan suntikan di bawah kulit (subkutan).

Terapi Kombinasi Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah. Efek samping yang timbul pada pemberian obat ini antara lain rasa sebah dan muntah. obat ini terbukti memperbaiki cadangan sel beta pankreas. Pada percobaan binatang. Efek agonis GLP-1 yang lain adalah menghambat penglepasan glukagon yang diketahui berperan pada proses glukoneogenesis. Dianjurkan memakai konsentrasi yang tetap. untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah. 3. Agonis GLP-1 dapat bekerja sebagai perangsang penglepasan insulin yang tidak menimbulkan hipoglikemia ataupun peningkatan berat badan yang biasanya terjadi pada pengobatan dengan insulin ataupun sulfonilurea. Agonis GLP-1 Pengobatan dengan dasar peningkatan GLP-1 merupakan pendekatan baru untuk pengobatan DM. 2. bila diperlukan dapat dilakukan pemberian OHO tunggal atau 23 . Saat ini yang tersedia hanya U100 (artinya 100 unit/mL). Bersamaan dengan pengaturan diet dan kegiatan jasmani.• Harus diperhatikan kesesuaian konsentrasi insulin dalam kemasan (jumlah unit/mL) dengan semprit yang dipakai (jumlah unit/mL dari semprit). Agonis GLP-1 bahkan mungkin menurunkan berat badan.

00. Bila dengan cara seperti di atas kadar glukosa darah sepanjang hari masih tidak terkendali. yang banyak dipergunakan adalah kombinasi OHO dan insulin basal (insulin kerja menengah atau insulin kerja panjang) yang diberikan pada malam hari menjelang tidur.kombinasi OHO sejak dini. terapi dengan kombinasi tiga OHO dapat menjadi pilihan. Pada pasien yang disertai dengan alasan klinis di mana insulin tidak memungkinkan untuk dipakai. dapat pula diberikan kombinasi tiga OHO dari kelompok yang berbeda atau kombinasi OHO dengan insulin. Dosis awal insulin kerja menengah adalah 6-10 unit yang diberikan sekitar jam 22. 2. Terapi dengan OHO kombinasi (secara terpisah ataupun fixed-combination dalam bentuk tablet tunggal). Dengan pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat diperoleh kendali glukosa darah yang baik dengan dosis insulin yang cukup kecil. Untuk kombinasi OHO dan insulin.2. kemudian dilakukan evaluasi dosis tersebut dengan menilai kadar glukosa darah puasa keesokan harinya. harus dipilih dua macam obat dari kelompok yang mempunyai mekanisme kerja berbeda.2 Selulitis 2. Bila sasaran kadar glukosa darah belum tercapai.1 Definisi 24 . maka OHO dihentikan dan diberikan terapi kombinasi insulin.

Infeksi ini biasanya didahului luka atau trauma dengan penyebab tersering Streptococcus beta hemolitikus dan Staphylococcus aureus. Infeksi dapat menjadi berat dan menyebabkan infeksi seluruh tubuh jika terlambat dalam memberikan pengobatan. Infeksi yang terjadi menyebar ke dalam hingga ke lapisan dermis dan sub kutis. keadaan anak akan tampak sakit berat. Terdapat tanda-tanda peradangan lokal pada lokasi infeksi seperti eritema. Pada anak usia di bawah 2 tahun dapat disebabkan oleh Haemophilus influenza.Selulitis merupakan infeksi bakterial akut pada kulit. Sebagian besar kasus selulitis dapat sembuh dengan pengobatan antibiotik. 25 . dan nyeri serta terjadi limfangitis dan sering bergejala sistemik seperti demam dan peningkatan hitungan sel darah putih. sedangkan bentuk selulitis superfisial yang mengenai pembuluh limfe yang disebabkan oleh Streptokokus beta hemolitikus grup A disebut erisepelas. Selulitis yang mengalami supurasi disebut flegmon. sering disertai gangguan pernapasan bagian atas. Tidak ada perbedaan yang bersifat absolut antara selulitis dan erisepelas yang disebabkan oleh Streptokokus. dapat pula diikuti bakterimia dan septikemia. teraba hangat.

Onset timbulnya penyakit ini pada semua usia. dan Staphylococcus aureus.2. Streptokokus beta hemolitikus grup A. Pada imunokompeten perlu ada kerusakan barrier kulit.Gambar : Anatomy of Skin and Soft Tissues and Different Types of Skin and Soft-Tissue Infection (B) 2. sedangkan pada imunokopromais lebih sering melalui aliran darah (buku kuning).2 Etiologi Penyebab selulitis paling sering pada orang dewasa adalah Staphylococcus aureus dan Streptokokus beta hemolitikus grup A sedangkan penyebab selulitis pada anak adalah Haemophilus influenza tipe b (Hib). Streptococcuss beta hemolitikus group B adalah penyebab yang jarang pada selulitis. 26 . Bakteri mencapai dermis melalui jalur eksternal maupun hematogen. Selulitis pada orang dewasa imunokompeten banyak 6 disebabkan oleh Streptococcus pyogenes dan Staphylococcus aureus sedangkan pada ulkus diabetikum dan ulkus dekubitus biasanya disebabkan oleh organisme campuran antara kokus gram positif dan gram negatif aerob maupun anaerob.

Tabel : Etiologi Soft Tissue Infection (STIs) 27 .

28 .

disgamaglobulinemia. alkoholisme.4 Faktor predisposisi Faktor predisposisi erisepelas dan selulitis adalah: kaheksia. Insidensi selulitis ekstremitas masih menduduki peringkat pertama. diabetes melitus. tetapi tidak ada hubungan dengan jenis kelamin.Gambar : Specific Anatomical Variants of Cellulitis and Causes of Predisposition to the Condition. malnutrisi.2. Selulitis umumnya terjadi akibat komplikasi suatu luka atau ulkus 29 . tersering pada usia di bawah 3 tahun dan usia dekade keempat dan kelima.2. Insidensi pada laki-laki lebih besar daripada perempuan dalam beberapa studi epidemiologi. Terjadi peningkatan resiko selulitis seiring meningkatnya usia. 2.3 Epidemiologi Selulitis dapat terjadi di semua usia. 2. dan keadaan yang dapat menurunkan daya tahan tubuh terutama bila diseratai higiene yang jelek.

atau jaringan neurotik. pustul. Penyebaran perluasan kemerahan dapat timbul secara cepat di sekitar luka atau ulkus disertai dengan demam dan lesu. Gejala prodormal berupa: malaise anoreksia. Dapat dijumpai limfadenopati limfangitis. color (hangat). kadang-kadang timbul bula. dan malaise. sebelum menimbulkan gejala-gejala khasnya.2. 2. Pada infeksi yang berat dapat ditemukan pula vesikel. penyakit ginjal kronik atau hipostatik. Ditemukan pembesaran kelenjar getah bening regional dan limfangitis ascenden. tidak berbatas tegas pada tepi lesi tidak dapat diraba atau tidak meninggi. nekrosis atau gangren). namun dapat terjadi secara mendadak pada kulit yang normal terutama pada pasien dengan kondisi edema limfatik. demam. Daerah yang terkena terdapat 4 kardinal peradangan yaitu rubor (eritema). nyeri tekan dan bengkak. menggigil dan berkembang dengan cepat. Tanpa pengobatan yang efektif dapat terjadi supurasi lokal (flegmon. Pasien imunokompromais rentan mengalami infeksi walau dengan patogen yang 30 .atau lesi kulit yang lain. menggigil.5 Gejala klinis Gambaran klinis tergantung akut atau tidaknya infeksi. tidak terlalu lama. dolor (nyeri) dan tumor (pembengkakan). Pada keadaan akut. Pada pemeriksaan darah tepi biasanya ditemukan leukositosis. Periode inkubasi sekitar beberapa hari. Umumnya semua bentuk ditandai dengan kemerahan dengan batas jelas. bula. Lesi tampak merah gelap. Selulitis biasanya didahului oleh gejala sistemik seperti demam.

Kalau sering residif di tempat yang sama dapat terjadi elefantiasis. sering berlokasi di lengan atas. Lokasi selulitis pada anak biasanya di kepala dan leher. sedangkan pada orang dewasa paling sering di ekstremitas karena berhubungan dengan riwayat seringnya trauma di ekstremitas.patogenisitas rendah. Komplikasi jarang ditemukan. endokarditis bakterial subakut). Jika tidak diobati. 31 . gejala akan menjalar ke sekitar lesi terutama ke proksimal. limfadenitis. tetapi termasuk glomerulonefritis akut (jika disebabkan oleh strain nefritogenik streptococcus. Pada penggunaan salah obat. Terdapat gejala berupa nyeri yang terlokalisasi dan nyeri tekan. Kerusakan pembuluh limfe dapat menyebabkan selulitis rekurens.

kejemuan atau orang tua pikun dan pada orang yang menderita diabetes mellitus yang pengobatannya tidak adekuat. Penyakit infeksi sering berjangkit pada orang gemuk.2. 32 . rendah gizi.6 Patogenesis Bakteri patogen yang menembus lapisan luar menimbulkan infeksi pada permukaan kulit atau menimbulkan peradangan.2.

Setelah menembus lapisan luar kulit.Skema patogenesis 2. Familial Mediterranean 33 .2. insect bite (respons hipersensitifitas). dermatitis kontak. infeksi akan menyebar ke jaringanjaringan dan menghancurkannya. Bakteri patogen (streptokokus piogenes.7 Diagnosa banding Deep thrombophlebitis. hyaluronidase memecah substansi polisakarida. eritema migran (Lyme borreliosis). erupsi obat. streptokokus grup A. giant urticaria. eritema nodosum. dermatitits statis. stapilokokus aureus) Menyerang kulit dan jaringan subkutan Meluas ke jaringan yang lebih dalam Menyebar secara sistemik Terjadi peradangan akut Eritema lokal pada kulit Edema kemerahan Lesi Nyeri tekan Kerusakan integritas kulit Gangguan rasa nyaman dan nyeri Gambar . dan lecithinase menghancurkan membran sel. fibrinolysin mencerna barrier fibrin. Wells syndrome (selulitis eosinofilik). acute Gout. perivascular herpes zooster.

8 Diagnosis Diagnosis selulitis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan klinis. malaise.2. sweet syndrome (acute febrile neutrophilic dermatosis). merah kebirubiruan atau merah keunguan. pyoderma gangrenosum.000) dengan hitung jenis bergeser ke kiri. Gejala dan tanda Gejala prodormal Daerah predileksi : : Makula eritematous Tepi Penonjolan Vesikel atau bula Edema Hangat Fluktuasi : : : : : : : Selulitis Demam. Pada pemeriksaan klinis selulitis ditemukan makula eritematous. Penderita biasanya demam dan dapat menjadi septikemia. nyeri sendi dan menggigil Ekstremitas atas dan bawah.fever-associated cellulitis like erythema. Selulitis yang disebabkan oleh H. toksik dan sering disertai gejala infeksi traktus respiratorius bagian atas bakteriemia dan septikemia. batas tidak jelas. Lesi kebiru-biruan dapat juga ditemukan pada selulitis yang disebabkan oleh Streptokokus pneumonia Pada pemeriksaan darah tepi selulitis terdapat leukositosis (15. edema. cutaneous anthrax. infiltrat dan teraba panas. carcinoma erysipeloides. wajah. Lesi kulit berwarna merah keabu-abuan. Influenza tampak sakit berat. tepi tidak meninggi. dapat disertai limfangitis dan limfadenitis. badan dan genitalia Eritema cerah Batas tidak tegas Tidak terlalu menonjol Biasanya disertai dengan vesikel atau bula Edema Tidak terlalu hangat Fluktuasi Tabel: Gejala dan tanda selulitis 34 .000-400. Kawasaki disease. 2.

pemeriksaan Gram dan kultur darah tidak terlalu penting dan efektif. Influenza diberikan Ampicilin untuk anak (3 bulan sampai 12 tahun) 100200 mg/kg/d (150-300 mg). >12 tahun seperti dosis dewasa. Pada yang penyebabnya SAPP selain eritromisin dan klindamisin. selama 10-14 hari. juga dapat diberikan dikloksasilin 500 mg/hari secara oral selama 7-10 hari. 2.000 IU IM selama 6 hari atau dengan pengobatan secara oral dengan penisilin V 500 mg setiap 6 jam.9 Pengobatan Selulitis karena streptokokus diberi penisilin prokain G 600. ditemukan leukositosis pada selulitis penyerta penyakit berat.000-2. Pada selulitis yang ternyata penyebabnya bukan staphylococcus aureus penghasil penisilinase (non SAPP) dapat diberi penisilin.Pemeriksaan laboratorium sebenarnya tidak terlalu dibutuhkan pada sebagian besar pasien dengan selulitis. Pada selulitis karena H. leukopenia juga bisa ditemukan pada toxin-mediated cellulitis. Dapat juga digunakan klindamisin (dewasa 300-450 mg/hari PO. anak-anak 16-20 mg/kgbb/hari). 35 . Pada yang alergi terhadap penisilin.2.000. pemeriksaan pencitraan juga tidak terlalu dibutuhkan. Seperti halnya pemeriksaan laboratorium. Pada banyak kasus. Pada pemeriksaan darah lengkap. ESR dan C-reactive protein (CRP) juga sering meningkat terutama penyakit yang membutuhkan perawatan rumah sakit dalam waktu lama. sebagai alternatif digunakan eritromisin (dewasa: 250500 gram peroral. anak-anak: 30-50 mg/kgbb/hari) tiap 6 jam selama 10 hari.

dapat berakibat fatal karena mengakibatkan trombosis sinus cavernpsum yang septik.2. Selulitis pada wajah merupakan indikator dini terjadinya bakteriemia stafilokokus beta hemollitikus grup A. Selulitis pada wajah dapat menyebabkan penyulit intrakranial berupa meningitis. metastasis.10 Komplikasi Pada anak dan orang dewasa yang immunocompromised.2. abses dan sepsis yang berat. 36 . penyulit pada selulitis dapat berupa gangren.

Daerah predileksi yang sering terkena yaitu wajah. tidak hanya untuk mengontrol kadar glukosa darah namun bila diterapkan secara umum diharapkan dapat menurunkan prevalensi diabetes melitus baik di Indonesia maupun di dunia. 37 . olahraga dan dengan menggunakan obat antidiabetik. aureus. Modifikasi gaya hidup sangat penting. Namun. luka terbuka di kulit atau gangguan pada pembuluh balik (vena) maupun pembuluh getah bening. Selulitis merupakan penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh bakteri Streptoccocus dan S. yang menyerang jaringan subkutis dan daerah superfisial. Pengobatan Diabetes sangat spesifik dan individual untuk masingmasing pasien.BAB 3 KESIMPULAN Diabetes melitus merupakan penyakit metabolik yang dapat menimbulkan berbagai komplikasi yang sangat memengaruhi kualitas hidup penyandangnya sehingga perlu mendapatkan perhatian serius dari semua pihak. dengan cara : diet. edema. tepi tidak meninggi. Harus selalu ditetapkan target yang akan dicapai sebelum memulai pengobatan. Diagnosis penyakit ini dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan gambaran klinis. genitalia. badan. Faktor resiko untuk terjadinya infeksi ini adalah trauma lokal (robekan kulit). dan ekstremitas atas dan ekstremitas bawah. Pada pemeriksaan klinis selulitis: adanya makula erimatous. batas tidak jelas. Hal ini bertujuan untuk mengetahui keberhasilan pengobatan dan penyesuaian regimen terapi sesuai kebutuhan. Sampai saat ini memang belum ditemukan cara atau pengobatan yang dapat menyembuhkannya diabetes secara menyeluruh. diabetes dapat dikendalikan. infiltrat dan teraba panas. Penanganan perlu memperhatikan faktor predisposisi dan komplikasi yang ada.

Badan Penerbit Universitas Diponegoro. Askandar. 1997.Jakarta. Duane’s clinical ophthalmology. Last Up Date : 2000. Philadelphia. FKUI. 57 – 68 Diabetic Foot Care. 2007. 1999. Jaeger EA. Bloch RS. Concheiro J.htm 38 . Ocular manifestation of endocrine and metabolic diseases.h 53-9. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Diabetes Melitus. Clinical Aspects and Didactic Course.h : 1-21. Dalam : Tasman W. Lippincot – raven. 2002 . Erysipelas and cellulitis: a retrospective study of 122 cases. tjokroprawiro. Loureiro M. Status Glikemi dan Komplikasi Vaskuler Diabetes Mellitus dalam Naskah lengkap Kongres Nasional V Persatuan Diabetes Indonesia (Persadia) dan Pertemuan Ilmiah Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (Perkeni). 100(10): 888-94 Darmono. et al. Dalam : UnderstandingOcular Diabetic – Basic Science.DAFTAR PUSTAKA Ardjo SM. Henkind L. Available from file : A:Diabetic Foot Care-Diabetes. Semarang. 2009. González-Vilas D. Diabetes melitus.

Tleyjeh IM. New York: McGrawHill: 2008 Herchline TE.pdf 39 . words mean what I say they mean. Suplemen 1. McNamara DR. Charcot neuroarthropathy of the foot and ankle.org. UK. Multiple organ failure. New York: McGraw Hill. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Cermin Dunia Kedokteran No. in intensive care word. Adhi. Septicemia and septic shock. Berbari EF. seventh edition. Cellulitis. Volume 25. 2011. Pandaleke. 2011. Incidence of lower extremity cellulitis: a population based stud in Olmsted county. Weinfeld SB. 87 – 97. Diabetes Care. Ill. 2008. Jacobs. page 78 .2008 Dobb G. available at http://www. Gambaran Makro dan Mikroangiopati Diabetik di Poliklinik Endokrin. AD. January 2003. Charcot joints. Clinical Practice Recommendation 2002. 2002 .79. et al. Semarang.: Thomas. Manado. 1991:502-507 Schon LC. 1998. Thomas B. 1708 Pemayun T G D. Ohio. 1997 Perkeni. Fakultas kedokteran Universitas Samratulangi. Badan Penerbit Universitas Diponegoro. Easley ME. 1991 8(4):157-159 Eichenholtz SN. Edisi ketujuh. dalam Naskah lengkap Kongres Nasional V Persatuan Diabetes Indonesia (Persadia) dan Pertemuan Ilmiah Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (Perkeni). Root. Cardiff. 117.S 1085 . University Hospital of Wales. 1999 Fitzpatrick. in principles o finternal medicine. Minnesota. 12th ed.nice.Djuanda. United State of America.1094.349:116–31 Scope Management of type 2 diabetes : prevention and management of Foot problems. HEJ. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2. Wright State University. Clin Orthop. Diabetes Care. Erisipelas dan selulitis. 2007. Volume 25. Springfield. Dermatology in General Medicine.uk/nicemedia/pdf/footcare_scope. June 2002. 82(7):817-21 Morris. Cellulitis and erysipelas. Preventive Foot Care in People with Diabetes in American Diabetes Association.

sub bagian endokrin. Jakarta. The NEJM.Soegondo S. Klasifikasi dan diagnosis baru dan penatalaksanaan di Indonesia. Diabetes Melitus. The effect of high dose corticosteroid in pateint white septic shock. bagian Ilmu Penyakit Dalam FK-UI/RSCM. 1984 311:1137-1143 40 . Sprung et al.