Anda di halaman 1dari 19

PREEKLAMSIA BERAT

I.

PENDAHULUAN
Hipertensi dalam kehamilan merupakan penyebab utama morbiditas,
kecacatan, dan kematian pada ibu dan anak. Di Afrika dan Asia, 1/10 dari kematian
ibu berhubungan dengan hipertensi dalam kehamilan, 1/4 dari kematian ibu di
Amerika Latin berhubungan dengan komplikasinya. Penyebab utama mortalitas dan
morbiditas pada maternal dan perinatal adalah preeklamsia dan eklamsia.1
Preeklamsia merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat terjadi ante,
intra, dan post partum. Dari gejala-gejala klinik preeklamsia dapat dibagi menjadi
preeklamsia ringan dan preeklamsia berat.Pembagian preeklamsia menjadi berat dan
ringan tidaklah berarti adanya dua penyakit yang jelas berbeda, sebab seringkali
ditemukan penderita dengan preeklamsia ringan dapat mendadak mengalami kejang
dan jatuh dalam koma.2
Gambaran klinik preeklamsia bervariasi luas dan sangat individual. Kadangkadang sukar untuk menentukan gejala preeklamsia mana yang timbul lebih
dahulu.Secara teoritik urutan-urutan gejala yang timbul pada preeklamsia ialah
edema, hipertensi, dan terakhir proteinuria, sehingga bila gejala-gejala ini timbul
tidak dalam urutan di atas, dapat dianggap bukan preeklamsia.Dari semua gejala
tersebut, timbulnya hipertensi dan proteinuria merupakan gejala yang paling penting.
Namun, sayangnya penderita seringkali tidak merasakan perubahan ini. Bila penderita
sudah mengeluh adanya gangguan nyeri kepala, gangguan penglihatan, atau nyeri
epigastrium, maka penyakit ini sudah cukup lanjut.2

II.

KLASIFIKASI HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN


1. Hipertensi kronik: hipertensi yang didiagnosa sebelum kehamilan, sebelum usia
kehamilan 20 minggu, atau peningkatan tekanan darah yang pertama kali
didiagnosa saat hamil yang menetap setelah 42 hari pasca persalinan.3
2. Preeklamsia: onset peningkatan tekanan darah dan proteinuria setelah usia
kehamilan 20 minggu yang sebelumnya ibu memiliki normotensi. Pengecualian
pada kasus-kasus penyakit trofoblast atau kehamilan ganda apabila preeklamsia
muncul sebelum usia kehamilan 20 minggu.3

A. Preeklamsia ringan3

Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih setelah usia kehamilan 20 minggu
diukur dua kali pengukuran pada jarak paling sedikit 6 jam dan tidak lebih
dari 7 hari.
Proteinuria lebih dari 300mg dalam urin 24 jam atau 1+ (30mg/dL) pada
sekurang-kurangnya dua kali uji dipstik urin.

B. Preklamsia berat3
Tekanan darah sistolik 160 mmHg atau tekanan darah diastolik 110 mmHg
sewaktu tirah baring yang diukur dua kali pengukuran pada jarak paling
sedikit 6 jam dan tidak lebih dari 7 hari.
Proteinuria lebih dari 5 g dalam 24 jam
Peningkatan tekanan darah yang disertai oliguri, gangguan visual dan
serebral, edema paru, nyeri epigastrium dengan gangguan fungsi hati,
trombositopenia, dan anemia hemolitik mikroangiopatik
C. Sindroma HELLP : varian dari preeklamsia berat apabila didapatkan kriteria di
bawah. Proteinuria mungkin tidak ada.3

Trombositopenia
Hemolisis
Peningkatan tes fungsi hati

3. Eklamsia: preeklamsia disertai kejang dan/atau koma yang tidak diketahui


penyebabnya.3
4. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsia : preeklamsia yang terjadi
pada pasien dengan hipertensi kronik disertai proteinuria.3
5. Hipertensi gestasional : hipertensi yang diakibatkan oleh karena kehamilan atau
disebut transient hypertension. Peningkatan tekanan darah sewaktu kehamilan
atau pada 24 jam pasca persalinan tanpa disertai tanda dan gejala preeklamsia atau
riwayat hipertensi kronik.3
III.

ETIOLOGI
Preeklamsia merupakan kelainan multisistem dan pada kasus berat
menyebabkan gangguan pada fungsi hati dan sistem pembekuan darah. Walaupun
etiologinya tidak jelas, trofoblas merupakan penyebab sebelum usia kehamilan 20
minggu pada kehamilan ganda atau mola hidatidosa, dan hal ini sembuh setelah
melahirkan.4

Predisposisi kejadian preeklamsia terjadi pada:2,4

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
IV.

Primigravida
Umur tua
Riwayat keluarga dengan preeklamsia atau hipertensi
Riwayat hipertensi sebelumnya
Kehamilan ganda
Diabetik gestasional
Mola hidatidosa
Sensitisasi rhesus berat

PATOFISIOLOGI
Preklamsia dihubungkan dengan invasi trofoblast yang jelek pada miometrium
sehingga menyebabkan jejas pada arteri spiralisdanterganggunya fisiologi vasodilatasi
normal.Patofisiologi preeklampsia dibagi menjadi dua tahap, yaitu perubahan perfusi
plasenta dan sindrom maternal. Tahap pertama terjadi selama 20 minggu pertama
kehamilan. Pada fase ini terjadi perkembangan abnormal remodelling dinding arteri
spiralis. Abnormalitas dimulai pada saat perkembangan plasenta, diikuti produksi
substansi yang jika mencapai sirkulasi maternal menyebabkan terjadinya sindrom
maternal. Tahap ini merupakan tahap kedua atau disebut juga fase sistemik. Fase ini
merupakan fase klinis preeklampsia, dengan elemen pokok respons inflamasi sistemik
maternal dan disfungsi endotel.5,6
Iskemia plasenta yang terjadi oleh respon inflamasi maternal memicu
kerusakan sel dan endotelium sehingga menyebabkan vasokonstriksi, peningkatan
permeabilitas vaskular, dan disfungsi faktor pembekuan. Hal ini semua yang
berakibat kepada manifestasi klinis dari preeklamsia. Pada kehamilan preeklampsia,
invasi arteri uterina ke dalam plasenta dangkal, aliran darah berkurang, menyebabkan
iskemi plasenta pada awal trimester kedua. Hal ini mencetuskan pelepasan faktorfaktor plasenta yang menyebabkan terjadinya kelainan multisistem pada ibu.
Pelepasan oksigen reaktif membuat keadaan yang disebut oxidative stress. Oxidative
stress dan substansi vasoaktif yang dilepaskan oleh plasenta mengaktifkan endotelium
vaskular.5,6,7
Pada wanita dengan penyakit mikrovaskuler, seperti hipertensi, diabetes
melitus, dan penyakit kolagen, didapatkan peningkatan insiden preeklampsia;
mungkin preeklampsia ini didahului gangguan perfusi plasenta. Tekanan darah pada
preeklampsia sifatnya labil. Peningkatan tekanan darah disebabkan adanya
peningkatan resistensi vaskuler.6

Gambar 1 : Patofisiologi preeklamsia.

Algoritme 1: Patogenesis preeklampsia.

V.

MANIFESTASI KLINIS
Perubahan sistem dan organ pada preeklamsia.2,8
Volume plasma
Pada hamil normal volume plasma meningkat dengan bermakna (disebut
hipervolemia), guna memenuhi kebutuhan pertumbuhan janin. Peningkatan tertinggi
volume plasma pada hamil normal terjadi pada umur kehamilan 32-34 minggu.
Sebaliknya, oleh sebab yang tidak jelas pada preeklamsia terjadi penurunan volume
plasma antara 30%-40% dibanding hamil normal,disebut hipovolemia. Hipovolemia
diimbangi dengan vasokonstriksi, sehingga terjadi hipertensi. Volume plasma yang
menurun memberi dampak yang luas pada organ-organ penting.2,8
Preeklamsia sangat peka terhadap pemberian cairan intravena yang terlalu cepat
dan banyak. Demikian sebaliknya preeklamsia sangat peka terhadap kehilangan darah
waktu persalinan. Oleh karena itu, observasi cairan masuk ataupun keluar harus
ketat.2
Hipertensi
Hipertensi merupakan tanda terpenting guna menegakkan diagnosis hipertensi
dalam kehamilan. Tekanan diastolik menggambarkan resistensi perifer, sedangkan
tekanan sistolik menggambarkan besaran curah jantung. Pada preeklamsia
peningkatan reaktivitas vaskular dimulai umur kehamilan 20 minggu, tetapi hipertensi
dideteksi umumnya pada trimester II. Tekanan darah yang tinggi pada preeklamsia
bersifat labil dan mengikuti irama sirkadian normal. Tekanan darah menjadi normal
beberapa hari pasca persalinan, kecuali beberapa kasus preeklamsia berat kembalinya
tekanan darah normal terjadi 2-4 minggu pasca persalinan.2,8
Tekanan darah bergantung terutama pada curah jantung, volume plasma, resistensi
perifer, dan viskositas darah. Timbulnya hipertensi adalah akibat vasospasme
menyeluruh dengan ukuran tekanan darah 140/90 mmHg selang 6 jam. Tekanan
diastolik ditentukan pada hilangnya suara Korotkoffs phase V. Dipilihnya tekanan
diastolik 90 mmHg sebagai batas hipertensi, karena batas tekanan diastolik 90 mmHg
yang disertai proteinuria mempunyai korelasi dengan kematian perinatal tinggi.
Mengingat proteinuria berkorelasi dengan nilai absolut tekanan darah diastolik, maka
kenaikan (perbedaan) tekanan darah tidak dipakai sebagai kriteria diagnosis
hipertensi, hanya sebagai tanda waspada.2,8
Fungsi ginjal
Perubahan fungsi ginjal disebabkan oleh hal-hal yang berikut:2

Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipovolemia sehingga terjadi oliguria


bahkan anuria.
Kerusakan sel gromerulus mengakibatkan meningkatnya permeabilitas membran
basalis sehingga terjadi kebocoran dan mengakibatkan proteinuria.
Terjadi gromerular capillary endotheliosis akibat sel endotel gromerular
membengkak disertai deposit fibril.
Gagal ginjal akut terjadi akibat nekrosis tubulus ginjal. Bila sebagian besar kedua
korteks ginjal mengalami nekrosis, maka terjadi nekrosis korteks ginjal yang
bersifat irreversibel.
Dapat terjadi kerusakan intrinsik jaringan ginjal akibat vasospasme pembuluh
darah. Dapat diatasi dengan pemberian dopamin agar terjadi vasodilatasi
pembuluh darah ginjal.

Proteinuria
Bila proteinuria timbul:2
Sebelum hipertensi, umumnya merupakan gejala penyakit ginjal.
Tanpa hipertensi, makadapat dipertimbangkan sebagai penyulit kehamilan.
Tanpa kenaikan darah diastolik 90 mmHg, umumnya ditemukan pada infeksi
saluran kencing atau anemia. Jarang ditemukan proteinuria pada tekanan diastolik
<90 mmHg.
Proteinuria merupakan syarat untuk diagnosis preeklamsia, tetapi proteinuria
umumnya timbul jauh pada akhir kehamilan sehingga sering dijumpai
preeklamsia tanpa proteinuria, karena janin lebih dulu lahir.
Pengukuran proteinuria dapat dilakaukan dengan (a) urin dipstik: 100 mg/l atau
+1, sekurang-kurangya diperiksa 2 kali urin acak selang 6 jam dan (b)
pengumpulan proteinuria dalam 24 jam. Dianggap patologis bila besaran
proteinuria 300 mg/ 24 jam.
Asam urat serum
Umumnya meningkat 5 mg/cc. Hal ini disebabkan oleh hipovolemia, yang
menimbulkan menurunnya aliran darah ginjal dan mengakibatkan menurunnya filtrasi
gromerulus, sehingga menurunnya sekresi asam urat. Peningkatan asam urat dapat
terjadi juga akibat iskemia jaringan.2
Kreatinin
Hal ini disebabkan oleh hipovolemia, maka aliran darah ginjal menurun,
mengakibatkan filtrasi gromerulus, sehingga menurunnya sekresi kreatinin, disertai
peningkatan kreatinin plasma. Dapat mencapai kadar kreatinin plasma 1 mg/cc, dan
biasanya terjadi pada preeklamsia berat dengan penyulit pada ginjal.2
Oliguria dan anuria

Hal ini terjadi karena hipovolemia sehingga aliran darah ke ginjal menurun yang
mengakibatkan produksi urin menurun (oliguria), bahkan dapat terjadi anuria. Berat
ringannya oliguria menggambarkan berat ringannya hipovolemia. Hal ini berarti
menggambarkan pula berat ringannya preeklamsia. Pemberian cairan intravena hanya
karena oliguria tidak dibenarkan.2,8
Elektrolit
Kadar elektrolit total menurun pada waktu hamil normal. Pada preeklamsia kadar
elektrolit total sama seperti hamil normal, kecuali bila diberi diuretikum banyak,
restriksi konsumsi garam atau pemberian cairan oksitosin yang bersifat antidiuretik.
Preeklamsia berat yang mengalami hipoksia dapat menimbulkan gangguan
keseimbangan asam basa. Pada waktu terjadi kejang eklamsia kadar bikarbonat
menurun, disebabkan timbulnya asidosis laktat dan akibat kompensasi hilangnya
karbon dioksida. Kadar natrium dan kalium pada preeklamsia sama dengan kadar
hamil normal, yaitu sesuai dengan proporsi jumlah air dalam tubuh. Karena kadar
natrium dan kalium tidak berubah pada preeklamsia, maka tidak terjadi retensi
natrium yang berlebihan. Ini berarti pada preeklamsia tidak diperlukn restriksi
konsumsi garam.2,8
Tekanan osmotik koloid plasma/ tekanan onkotik
Osmolaritas serum dan tekanan onkotik menurun pada umur kehamilan 8 minggu.
Pada preeklamsia tekanan onkotik makin menurun karena kebocoran protein dan
peningkatan permeabilitas vaskular.2
Koagulasi dan fibrinolisis
Gangguan koagulasi pada preeklamsia, misalnya trombsitopenia, jarang yang
berat, tetapi sering dijumpai. Pada preeklamsia terjadi peningkatan FDP, penurunan
antitrombin III, dan peningkatan fibronektin.2
Viskositas darah
Viskositas darah ditentukan oleh volume plasma, molekul makro: fibrinogen dan
hematokrit. Pada preeklamsia viskositas darah meningkat mengakibatkan
meningkatnya resistensi perifer dan menurunnya aliran darah ke organ.2
Hematokrit
Pada hamil normal hematokrit menurun karena hipovolemia, kemudian
meningkat lagi pada trimester III akibat peningkatan produksi urin. Pada preeklamsia
hematokrit meningkat karena hipovolemia yang menggambarkan beratnya
preeklamsia.2
Edema
Edema dapat terjadi pada kehamilan normal. Edema yang terjadi pada kehamilan
mempunyai banyak interpretasi, misalnya 40% edema dijumpai pada hamil normal,

60% edema dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi, dan 80% edema dijumpai
pada kehamilan dengan hipertensi dan proteinuria.Edema terjadi karena
hipoalbuminemia atau sel endotel kapiler. Edema yang patologik adalah edema yang
nondependen pada muka dan tangan, atau edema generalisata, dan biasanya disertai
dengan kenaikan berat badan yang cepat.2,8
Hematologik
Perubahan hematologik disebabkan oleh hipovolemia akibat vasospasme,
hipoalbuminemia, hemolisis mikroangiopatik akibat spasme arteriole dan hemolisis
akibat kerusakan endotel arteriole. Perubahan tersebut dapat berupa peningkatan
hematokrit akibat hipovolemia, peningkatan viskositas darah, trombositopenia, dan
gejala hemolisis mikroangiopatik. Disebut trombositopenia bila trombosit <100 000
sel/ml. Hemolisis dapat menimbulkan destruksi eritrosit.2
Hepar
Dasar perubahan pada hepar ialah vasospasme, iskemia, dan perdarahan. Bila
terjadi perdarahan pada sel periportal lobus perifer, akan terjadi nekrosis sel hepar dan
peningkatan enzim hepar. Perdarahan ini dapat meluas hingga di bawah kapsula hepar
dan disebut kapsular hematoma. Subkapsular hematoma menimbulkan rasa nyeri di
daerah epigastrium dan dapat menimbulkan ruptur hepar, sehingga perlu
pembedahan.2
Neurologik
Perubahan neurologik dapat berupa:2,8
Nyeri kepala disebabkan hiperperfusi otak, sehingga menimbulkan vasogenik
edema.
Akibat spasme arteri retina dan edema retina dapat terjadi gangguan visus.
Gangguan visus dapat berupa: pandangan kabur, skotoma, amaurosis yaitu
kebutaan tanpa jelas adanya kelainan dan ablasio retina.
Hiperrefleksi sering dijumpai pada preeklamsia berat, tetapi bukan faktor prediksi
terjadinya eklamsia.
Dapat timbul kejang eklamptik. Penyebab kejang eklamptik belum diketahui
dengan jelas. Faktor-faktor yang menimbulkan kejang eklamptik adalah edema
serebri, vasospasme serebri dan iskemia serebri.
Perdarahan intrakranial meskipun jarang, dapat terjadi pada preeklamsia berat
dan eklamsia.
Kardiovaskular
Perubahan kardiovaskular disebabkan oleh peningkatan cardiac afterload akibat
hipertensi dan penurunan cardiac preload akibat hipovolemia.2,8
Paru

Penderita preeklamsia berat mempunyai resiko besar terjadinya edema paru.


Edema paru dapat disebabkan oleh payah jantung kiri, kerusakan sel endotel pada
pembuluh darah kapiler paru, dan menurunnya diuresis.2
Janin
Preeklamsia dan eklamsia memberi pengaruh buruk pada kesehatan janin yang
disebabkan oleh menurunnya perfusi utero plasenta, hipovolemia, vasospasme, dan
kerusakan sel endotel pembuluh darah plasenta. Dampak preeklamsia dan eklamsia
pada janin:2
Intrauterine growth restriction dan oligohidramnion
Kenaikan morbiditas dan mortilitas janin secara tidak langsung akibat IUGR,
prematuritas, oligohidramnion, dan solusio plasenta.
VI.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan meliputi pemeriksaan darah rutin,
kreatinin, fungsi hati, asam urat, LDH, faktor pembekuan, urinalisa, dan ratio
protein:kreatinin urin.Diagnosa preeklamsia dilakukan dengan adanya proteinuria 1+
atau lebih besar pada dip urin atau >300 mg protein/ 24 jam. Pengambilan spesimen
urin yang baik harus dilakukan dengan membuang urin pertama yang keluar sebelum
mengambil spesimen urin yang benar setelahnyadengan jumlah yang cukup. Kelainan
yang sering ditemukan pada analisa laboratorium merupakan hemokonsentrasi
(peningkatan hematokrit), hemolisis (trombositopenia, peningkatan LDH), gangguan
renal (peningkatan kreatinin), kerusakan hati (peningkatan fungsi hati), koagulopati
(peningkatan prothrombine time, PT), peningkatan international normalized ratio
(INR), peningkatan partial thromboplastin time (PTT), fibrinogen menurun, dan
peningkatan asam urat.9
Tidak ada pemeriksaan radiologi spesifik yang diperlukan pada emergensi
maternal hipertensi. Insiden perdarahan serebral pada eklamsia non fatal tidak
diketahui dan dilaporkan 50% adalah reversibel, strok iskemia pada kehamilan
terjadioleh karena preeklamsia. Jika perubahan neurologi menetap dan suspek
patologi intrakranial ditemukan setelah resolusi kejang, diindikasikan pemeriksaan
computed tomography (CT) imaging. Jika suspek edema paru, dilakukan roentgen
dada. Jika suspek gagal jantung, boleh dilakukan echocardiography apabila keadaan
ibu dan janin sudah stabil.9
Pada resiko tinggi untuk terjadinya morbiditas janin seperti abrupsi, restriksi
pertumbuhan, dan ketidakcukupan plasenta, evaluasi janin diperlukan. Pemeriksaan
dini terhadap janin dengan menggunakan nonstress test (NST) dan/atau BPP
dilakukan jika ada gejala. Selain itu, evaluasi perkembangan janin, volume cairan

amniotic, dan ratio sistolic-to-diastolic arteri umbilikalis menggunakan ultrasound


adalah direkomendasikan pada pasien dengan preeklamsia.9
VII.

DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasar kriteria preeklamsia berat sebagaimana tercantum di
bawah ini, bila ditemukan satu atau lebih gejala sebagai berikut:2
Tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolik 110
mmHg. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat
di rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring.
Proteinuria lebih 5g/ 24 jam atau +4 dalam pemeriksaan kualitatif
Oliguria, yaitu produksi urin kurang dari 500cc 24 jam
Kenaikan kadar kreatinin plasma
Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma,
dan pandangan kabur
Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat
teregangnya kapsula Glisson)
Edema paru-paru dan sianosis
Hemolisis mikroangiopatik
Trombositopenia berat: < 100000 sel/mm3 atau penurunan trombosit dengan
cepat
Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoselular): peningkatan kadar alanin
dan aspartate aminotransferase
Pertumbuhan janin intrauterine yang terhambat
Sindrom HELLP.
Preeklamsia berat dibagi menjadi (a) preeklamsia berat tanpa impending
eclampsia dan (b) preeklamsia berat dengan impending eclampsia. Disebut
impending eclampsia bila preeklamsia berat disertai gejala-gejala subjektif berupa
nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan
progresif tekanan darah.2

VIII.

DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding emergensi hipertensi pada obstetri harus dipikirkan juga
penyebab non obstetri. Kelainan spesifik seperti yang telah disebutkan yaitu
hipertensi gestasional, preeklamsia ringan, preeklamsia berat, dan sindroma HELLP
merupakan diagnosis banding penyebab obstetri. Penyebab non obstetri pada
emergensi hipertensi adalah gejala withdrawal dari obat antihipertensi, stenosis arteri
renalis, peningkatan aktivitas adrenergik sekunder terhadap pheochromocytoma,

disfungsi otonom (spinal cord injury, Guillian-Barre), atau penggunaan obat-obat


simpatomimetik seperti cocaine atau amfetamin.9
Kejang pada preeklamsia harus dipikirkan kemungkinan kejang akibat
penyakit lain. Oleh karena itu, diagnosis banding eklamsia menjadi sangat penting,
misalnya perdarahan otak, hipertensi, lesi otak, kelainan metabolik, meningitis,
epilepsi iatrogenik. Eklamsia selalu didahului preeklamsia. Perawatan pranatal untuk
kehamilan dengan predisposisi preeklamsia perlu ketat dilakukan agar dapat dikenal
sedini mungkin gejala-gejala prodoma eklamsia.Sering dijumpai perempuan hamil
yang tampak sehat mendadak menjadi kejang-kejang eklamsia, karena tidak
terdeteksi adanya preeklamsia sebelumnya.2
IX.

PENATALAKSANAAN
Pengelolaan preeklamsia dan eklamsia mencakup pencegahan kejang,
pengobatan hipertensi, pengelolaan cairan, pelayanan suportif terhadap penyulit organ
yang terlibat, dan saat yang tepat untuk persalinan. Dilakukan pemeriksaan yang
sangat teliti diikuti dengan observasi harian tanda-tanda klinik berupa nyeri kepala,
gangguan visus, nyeri epigastrium, dan kenaikan cepat berat badan. Selain itu, perlu
dilakukan penimbangan berat badan, pengukuran proteinuria, pengukuran tekanan
darah, pemeriksaan laboratorium, serta pemeriksaan USG dan NST.2
Perawatan preeklamsia berat sama halnya dengan perawatan preeklamsia
ringan, dibagi menjadi dua unsur:2

Sikap terhadap penyakitnya, yaitu pemberian obat-obat atau terapi


medisinalis.
Sikap terhadap kehamilannya, yaitu manajemen agresif, kehamilan diakhiri
(terminasi) setiap saat bila keadaan hemodinamika sudah stabil.

1. Sikap terhadap penyakit : pengobatan medikamentosa.


Penderita preeklamsia berat harus segera masuk rumah sakit untuk rawat
inap dan dianjurkan tirah baring miring ke satu sisi (kiri). Perawatan yang penting
pada preeklamsia berat ialah pengelolaan cairan karena penderita preeklamsia dan
eklamsia mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya edema paru dan oliguri.
Sebab terjadinya kedua keadaan tersebut belum jelas, tetapi faktor yang sangat
menentukan terjadinya edema paru dan oliguri ialah hipovolemia, vasospasme,
kerusakan sel endotel, penurunan gradien tekanan onkotik koloid/ pulmonary
capillary wedge pressure. Oleh karena itu, monitoring input cairan (melalui oral
ataupun infus) dan output cairan (melalui urin) menjadi sangat penting.2

Pada preeklamsia berat dapat terjadi edema paru akibat kardiogenik


(payah jantung ventrikel kiri akibat peningkatan afterload) atau non-kardiogenik
(akibat kerusakan sel endotel pembuluh darah kapiler paru). Prognosis
preeklamsia berat menjadi buruk bila ada edema paru disertai oliguri. Bila terjadi
tanda-tanda edema paru, segera dilakukan tindakan koreksi. Cairan yang
diberikan dapat berupa (a) 5% Ringer-dekstrose atau cairan garam faali jumlah
tetesan <125cc/jam atau (b) infus Dekstrose 5% yang tiap 1 liternya diselingi
dengan infus Ringer laktat (60-125 cc/jam) 500 cc.Dipasang foley catheter untuk
mengukur pengeluaran urin. Oliguri terjadi bila produksi urin <30 cc/jam dalam
2-3 jam atau <500 cc. Diberikan antasida untuk menetralisir asam lambung
sehingga bila mendadak kejang, dapat menghindari resiko aspirasi asam lambung
yang sangat asam. Diet yang cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan
garam.2
Antikejang
Pemberian obat antikejang:2,10
MgSO4.
Contoh obat lain:
o Diazepam
Dosis awal: diazepam 10 mg intravena pelan-pelan selama 2 menit. Jika
kejang berulang, ulangi pemberian sesuai dosis awal.
Dosis pemeliharaan: diazepam 40 mg dalam 500 cc Ringer laktat.
Depresi pernafasan ibu baru munkin akan terjadi bila dosis > 30mg/ jam.
Jangan berikan melebihi 100 mg/jam.
o Fenitoin
Fenitoin sodium mempunyai khasiat stabilisasi membran neuron, cepat
masuk ke jaringan otak dan efek antikejang terjadi 3 menit setelah
injeksi intravena. Fenitoin sodium diberikan dalam dosis 15 mg/kg berat
badan dengan pemberian intravena 50 mg/menit. Hasilnya tidak lebih
baik dari magnesium sulfat.
Pemberian magnesium sulfat sebagai antikejang lebih efektif dibanding
fenitoin. Magnesium sulfat menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin pada
rangsangan serat saraf dengan menghambat transmisi neuromuskular. Transmisi
neuromuskular membutuhkan kalsium pada sinaps. Pada pemberian magnesium
sulfat, magnesium akan menggeser kalsium, sehingga aliran rangsangan tidak
terjadi (terjadi kompetetif inhibisi antara ion kalsium dan ion magnesium). Kadar
kalsium yang tinggi dalam darah dapat menghambat kerja magnesium sulfat.
Magnesium sulfat sampai saat ini tetap menjadi pilihan pertama untuk antikejang
pada preeklamsia atau eklamsia.2
Magnesium sulfat regimen:10

Loading dose: initial dose


4 gram MgSO4 40% intravena dalam 100cc NaCl 0,9% selama 30 menit
Maintenance dose:
Jika kejang berulang setelah 15 menit, berikan MgSO4 40 % 2 gram
intravena selama 5 menit.
6 gram MgSO4 40% intravena dalam 500 cc Ringer laktat/ 6 jam.
1 gram MgSO4 40% intravena dalam Ringer laktat/ jam diberikan sampai
24 jam post partum.

Syarat-syarat pemberian MgSO4:2,10


Harus tersedia antidotum MgSO4 bila terjadi intoksikasi yaitu kalsium
glukonas 10% = 1 g (10% dalam 10 cc) diberikan i.v 3 menit.
Refleks patella (+) kuat.
Frekuensi pernapasan >16 kali/ menit, tidak ada tanda-tanda distres napas.
Urin minimal 30ml/jam dalam 4 jam terakhir
Magnesium sulfat dihentikan bila:2,10
Ada tanda-tanda intoksikasi
Setelah 24 jam pascapersalinan atau 24 jam setelah kejang terakhir.
Dosis terapeutik dan toksis MgSO4:2
Dosis terapeutik
4-7 mEq/ liter
Hilangnya refleks tendon
10 mEq/ liter
Terhentinya pernapasan
15 mEq/ liter
Terhentinya jantung
> 30 mEq/ liter

4,8 8,4 mg/dl


12 mg/dl
18 mg/dl
> 36 mg/dl

Pemberian magnesium sulfat dapat menurunkan resiko kematin ibu dan


didapatkan 50% dari pemberiannya menimbulkan efek flushes (rasa panas). Bila
terjadi refrakter terhadap pemberian MgSO4, maka diberikan salah satu obat
berikut: tiopental sodium, sodium amobarbital, diazepam, atau fenitoin.2
Duretikum
Diuretikum tidak diberikan secara rutin, kecuali bila ada edem paru-paru, payah
jantung kongestif atau anasarka. Diuretikum yang dipakai ialah Furosemide.
Pemberian diuretikum dapat merugikan, yaitu memperberat hipovolemia,
memperburuk perfusi
utero-plasenta, meningkatkan hemokonsentrasi,
menimbulkan dehidrasi pada janin, dan menurunkan berat janin.2
Antihipertensi
Masih banyak pendapat dari beberapa negara tentang penentuan batas (cut off)
tekanan darah, untuk pemberian antihipertensi. Misalnya Belfort mengusulkan cut
off yang dipakai adalah 160/110 mmHg dan MAP 126 mmHg. Di RSU Dr.

Soetomo Surabaya batas tekanan darah pemberian antihipertensi ialah apabila


tekanan sistolik 180 mmHg dan/ atau tekanan diastolik 110 mmHg. Tekanan
darah diturunkan secara bertahap, yaitu penurunan awal 25% dari tekanan sistolik
dan tekanan darah diturunkan mencapai <160/105 mmHg atau MAP <125
mmHg.2
Antihipertensi lini pertama2
o Nifedipin. Dosis 10-20 mg per oral, diulangi setelah 30 menit;
maksimum 120 mgdalam 24 jam. Nifedipin tidak boleh diberikan
sublingual karena efek vasodilatasi sangat cepat, sehingga hanya boleh
diberikan per oral.
Antihipertensi lini kedua2
o Sodium nitroprusside 0,25 ug/kg/menit/i.v, infus, ditingkatkan 0,25 ug/
kg/ 5 menit.
o Diazokside 30-60 mg/5 menit/i.v, atau i.v infus 10mg/ menit dititrasi.
Calcium channel blocker
CCB bekerja pada otot polos arteriolar dan menyebabkan vasodilatasi dengan
menghambat masuknya kalsium ke dalam sel. Berkurangnya resistensi
periferakibat pemberian CCB dapat mengurangi afterload, sedangkan efeknya
pada sirkulasi vena hanya minimal. Pemberian CCB dapat memberikan efek
samping maternal, diantaranya takikardia, palpitasi, sakit kepala, flushing, dan
edema tungkai akibat efek lokal mikrovaskular serta retensi cairan.
Nifedipin

Nikardipin

4x 10-30 mg per oral (short acting)


1x 20-30 mg per oral (long acting/ Adalat OROS)
Dapat menyebabkan hipoperfusi pada ibu dan janin bila
diberikan sublingual
5mg/ jam, dapat dititrasi 2,5mg jam tiap 5 menit hingga
maksimum 10mg/ jam

-blocker
Atenolol merupakan -blockerkardioselektif dan dapat menyebabkan
pertumbuhan janin terhambat, terutama jika digunakan dalam jangka waktu yang
lama selama kehamilan atau diberikan pada trimester pertama sehingga
penggunaannya dibatasi pada keadaan pemberian antihipertensi lainnya tidak
efektif. Pemberian labetolol 10 mg per oral. Jika respon tidak membaik setelah 10
menit, berikan lagi labetolol 20 mg per oral.
Metildopa

Metildopa merupakan agonis reseptor alfa yang bekerja di sistem saraf pusat dan
merupakan antihipertensi yang sering digunakan untuk wanita hamil dengan
hipertensi kronis. Walaupun metildopa bekerja pada sistem saraf pusat, namun
juga memiliki sedikit efek perifer yang akan menurunkan tonus simpatis dan
tekanan darah arteri. Frekuensi nadi, cardiac output, dan aliran darah ginjal relatif
tidak terpengaruh. Efek samping pada ibu adalah letargi, mulut kering,
mengantuk, depresi, hipertensi postural, anemia hemolitik, dan drug-induced
hepatitis. Dosis metildopa adalah 2x 250-500 mg per oral (dosis maksimum 2000
mg/hari).
Antihipertensi golongan ACE inhibitor (misalnya kaptopril), ARB
(misalnya valsartan), dan klorotiazid dikontraindikasikan pada ibu hamil. Ibu
yang mendapat terapi antihipertensi di masa antenatal dianjurkan untuk
melanjutkan terapi antihipertensi hingga persalinan. Terapi antihipertensi
dianjurkan untuk hipertensi pascapersalinan berat.11
Glukokortikoid
Pemberian glukokortikoid untuk pematangan paru janin tidak merugikan ibu.
Diberikan pada kehamilan 32-34 minggu, 2x24 jam. Obat ini juga diberikan pada
sindroma HELLP.2
2. Sikap terhadap kehamilan.2
Sikap terhadap kehamilan ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan
gejala-gejala preeklamsia berat selama perawatan dibagi menjadi:
(a) Aktif (agressive management): berarti kehamilan segera diakhiri/ diterminasi
bersamaan dengan pemberian pengobatan medikamentosa.
(b) Konservatif (ekspektatif): berarti kehamilan tetap dipertahankan bersamaan
dengan pemberian pengobatan medikamentosa.
Perawatan aktif (agresif)
Indikasi perawatan aktif bila didapatkan satu atau lebih keadaan di bawah ini:2

Ibu
o Umur kehamilan 37 minggu.
o Adanya tanda/ gejala impending eclamsia
o Kegagalan terapi pada perawatan konservatif, yaitu keadaan klinik dan
laboratorik memburuk
o Diduga terjadi solusio plasenta
o Timbul onset persalinan, ketubah pecah, atau perdarahan.

Janin

o
o
o
o

Adanya tanda-tanda fetal distress


Adanya tanda-tanda intrauterine growth restriction (IUGR)
NST nonreaktif dengan profil biofisik abnormal
Terjadinya oligohidramnion

Laboratorik
o Adanya tanda-tanda sindroma HELLP khususnya menurunnya trombosit
dengan cepat

Cara mengakhiri kehamilan (terminasi kehamilan) dilakukan berdasar keadaan


obstetrik pada waktu itu, apakah sudah inpartu atau belum.2

Perawatan konservatif
Indikasi perawatan konservatif ialah bila kehamilan preterm 37 minggu tanpa
disertai tanda-tanda impending eclamsia dengan keadaan janin baik. Diberi
pengobatan yang sama dengan pengobatan medikamentosa pada pengelolaan
secara aktif. Selama perawatan konservatif, sikap terhadap kehamilannya ialah
hanya observasi dan evaluasi sama seperti perawatan aktif, kehamilan tidak
diakhiri. Magnesium sulfat dihentikan bila ibu sudah mncapai tanda-tanda
preeklamsia ringan selambat-lambatnya dalam waktu 24 jam. Bila setelah 24 jam
tidak ada perbaikan, keadaan ini dianggap sebagai kegagalan pengobatan
medikamentosa dan harus diterminasi. Penderita boleh dipulangkan bila penderita
kembali ke gejala-gejala preeklamsia ringan.2
X.

DETEKSI DINI
Beberapa tes boleh dilakukan untuk memprediksi preeklamsia sama ada
secara biofisika atau biokimiawi. Tes biofisika yang digunakan adalah dengan
menggunakan Doppler arteri uterina. Tes ini relatif cepat dan murah yang boleh
bersamaan dilakukan scanning. Tes ini dapat mengidentifikasi perfusi plasenta yang
jelek, dimana merupakan asas kepada proses penyakit ini. Tampak resistensiyang
relatif tinggi pada sirkulasi dengan takik yang jelas pada Doppler arteri uterina bila
ada kelainan. Sirkulasi yang memiliki resistensi rendah ditunda pemeriksaannya.
Hampir satu daripada lima wanita yang mempunyai kelainan pada Doppler pada usia
kehamilan 20 minggu berkembang menjadi preeklamsia. Prediksi pada usia
kehamilan 24 minggu mempunyai hasil yang lebih besar. Identifikasi wanita yang
beresiko dapat meningkatkan pengamatan terhadap pasien dan penggunaan terapi
profilaksis.

Selain itu, tes biofisika yang dapat dilakukan adalah dengan mengukur
tekanan darah pada hamil muda. Tekanan darah yang berada pada range normal juga
dapat dihubungkan dengan resiko preeklamsia. Tehnik oscillometric untuk mengukur
tekanan darah tidak efektif dan tidak akurat untuk menunjang preeklamsia. Tes
biofisika lainnya seperti isometric exercise testing dan roll over test juga mempunyai
nilai prediksi yang rendah. Tes sensitivitas angiotensin II untuk menilai tekanan darah
juga kini tidak lagi dilakukan karena hasil prediksi yang rendah dan mengambil
waktu yang lama serta mahal.
XI.

KOMPLIKASI
Penyulit ibu2
Sistem saraf pusat: perdarahan intrakranial, trombosis vena sentral, hipertensi
ensefalopati, edema serebri, edema retina, makular atau retina detachment dan
kebutaan korteks.
Gastrointestinal-hepatik: subskapsular hematoma hepar, ruptur kapsul hepar
Ginjal: gagal ginjal akut, nekrosis tubular akut
Hematologik: DIC, trombositopenia dan hematoma luka operasi
Kardiopulmonar: edema paru kardiogenik atau nonkardiogenik, depresi
pernapasan, cardiac arrest, iskemia miokardium
Lain-lain: asites, edema laring, hipertensi yang tidk terkendalikan
Penyulit janin2
Intrauterine fetal growth restriction, solusio plasenta, prematuritas, sindroma distres
napas, kemtian janin intrauterin, kematian neonatal perdarahan intraventrikular,
necrotizing enterocolitis, sepsis, cerebral palsy.

XII.

PENCEGAHAN
Yang dimaksud pencegahan ialah upaya untuk mencegah terjadinya
preeklamsia pada perempuan hamil yang mempunyai resiko terjadinya preeklamsia.
Preeklamsia adalah suatu sindroma dari proses implantasi sehingga tidak secara
keseluruhan dapat dicegah. Pencegahan dapat dilakukan dengan non medikal dan
medikal.2
Pencegahan dengan nonmedikal
Cara yang paling sederhana ialah melakukan tirah baring. Di Indonesia tirah baring
masih diperlukan pada mereka yang mempunyai resiko tinggi terjadinya preeklamsia
meskipun tirah baring tidak terbukti mencegah terjadinya preeklamsia dan mencegah
persalinan preterm. Retriksi garam tidak terbukti dapat mencegah terjadinya
preeklamsia. Hendaknya diet ditambah suplemen yang mengandung (a) minyak ikan
yang kaya dengan asam lemak tidak jenuh, misalnya omega-3 PUFA, (b) antioksidan:

vitamin C, vitamin E, -keroten, CoQ10, N-asetilsistein, asam lipoik, dan (c) eleman
logam berat: zinc, magnesium, kalsium.2
Pencegahan dengan medikal
Pemberian kalsium: 1500-2000 mg/ hari dapat dipakai sebagai suplemen pada resiko
tinggi terjadinya preeklamsia. Selain itu dapat pula diberikan zinc 200 mg/ hari,
magnesium 365 mg/ hari. Obat antitrombotik yang dianggap dapt mencegah
preeklamsia adalah aspirin dosis rendah rata-rata di bawah 100 mg/ hari, atau
dipiridamole. Dapat juga diberikan obat-obatan antioksidan, misalnya vitamin C,
vitamin E, -keroten, CoQ10, N-asetilsistein, dan asam lipoik. Pemberian diuretik
tidak terbukti mencegah terjadinya preeklamsia bahkan memperberat hipovolemia.2

DAFTAR PUSTAKA
1. Who Recommendation for Prevention and Treatment of Preeclampsia and Eclampsia.
2011.

2. Ansar MD, Hipertensi Dalam Kehamilan. Saifuddin AB, Rachimhadhi T, Wiknjosastro


GH, editors. Dalam Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo. Edisi Keempat. PT Bina
Pustaka. Jakarta. 2010. p. 530-59.
3. Bailis A and Witter FR. Hypertensive Disorders of Pregnancy. Fortner KB, Szymanski
LM, Fox HE, and Wallach EE, editors. In: The Johns Hopkins Manual of Gynecology
and Obstetrics. 3rd edition. Lippincott Williams & Wilkins. 2007
4. Hanretty KP. Hypertension in Pregnancy. In: Obstetrics Illustrated. 6th edition. Churchill
Livingstone. London. 2003. p. 115-21.
5. Shennan A. Hypertensive Disorders. Edmonds DK, editor. In: Dewhursts Textbook of
Obstetrics Gynaecology. 7th edition. Blackwell Publishing. USA. 2007. p. 227-35.
6. Myrtha R. Penatalaksanaan Tekanan Darah pada Preeklampsia. CDK. 2015. 43;4
7. Impey L and Child T. Hypertensive Disorders in Pregnancy. In : Obstetrics &
Gynaecology. 4th edition. Wiley Blackwell. United Kingdom. 2012. p. 173-82.
8. Hypertensive Disorder. Cunninghum FG, Leveno KJ, Bloom SL, Spong CY, Dashe JS,
Hoffman BL et al, editors. In : Williams Obstetrics. 24th edition. Mc Graw Hill. New
York. 2014. p. 728-70.
9. Critchfield AS and Heard AJ. Severe Preeclampsia or Eclampsia and Hypertensive
Issues. Angelini DA and LaFontaine D, editors. In : Obstetric Triage and Emergency Care
Protocols. Springer. New York. 2013. p. 149-58.
10. Buku Acuan Pelatihan Klinik Pelayanan Obstetri Emergensi Dasar. Jakarta. 2008.
11. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu di Fasilitas Kesehatan Dasar dan Rujukan. 2013.