BAB I

PENDAHULUAN
1.1.

Latar Belakang
Gagal ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang
secara cepat (biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan
azotemia yang berkembang cepat, lalu filtrasi glomerlurus yang
menurun dengan cepat menyebabkan kadar krestin serum meningkat
sebanyak 0,5mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak
10mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF biasanya disertai oleh
oliguria (keluaran urine < 400 ml/hari). Kriteria ologuria tidak
mutlak tapi berkaitan dengan fakta bahwa rata-rata diet orang
Amerika mengandung sekitar 600 mOssm zat terlarut. Jika
kemampuan pemekatan urine maksimum sekitar 1200 mOssm/L air,
maka kehilangan air obligat dalam urune adalah 500ml. Oleh karena
itu, bila keluaran urine hingga kurang drai 400ml/hari penambahan
zat terlarut tidak bisa dibatasi dengan kadar BUN serta kreatinin
meningkat. Namun oliguria bukan merupakan gambaran penting
pada ARF.
Penderita gagal ginjal akut di Indonesia jumlahnya tidak
terlalu besar jika di bandingkan dengan masyarakat Amerika
Serikat. Jumlahnya sekitar 1200 per 1 juta penduduk. Beberapa
laporan dunia menunjukkan insiden Gagal Ginjal Akut yang
bervariasi antara 0,5 0,9 % pada komunitas, 0,7 18 % pada
pasien yang dirawat di Rumah Sakit, hingga 20 % pada penderita
yang di rawat di unit perawatan intensif (ICU), dengan angka
kematian yang dilaporkan dari seluruh dunia berkisar 25 % hingga
80 %. ( Robert Sinto, 2010 )
Bukti penelitian terbaru mengesankan bahwa pada sepertiga
hingga separuh kasus ARF, keluaran urine melebihi 400/hari dan
dapat mencapai 2 liter/hari. Bentuk ARF ini di sebut keluaran tinggi
atau di sebut non oluliguri. ARF menyebabkan timbulnya gejala dan
tanda menyerupai sinrom uremik pada gagal ginjal kronik, yang
mencerminkan terjadinya kegagalan fungsi regulasi, ekresi, dan
endokrin ginjal, namun demikian osteodistropi ginjal dan anemia
1

bukan merupakan gambaran yang lazim terdapat pada ARF karna

awitannya akut.
1.2.

Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang di atas maka penulis dapat membuat
rumusan masalah yaitu sebagai berikut :
1. Definisi Gagal Ginjal Akut ?
2. Etiologi dari Gagal Ginjal Akut?
3. Patofisiolog i penyakit Gagal Ginjal Akut?
4. Manisfestasi dari penyakit Gagal Ginjal Akut ?
5. Penatalaksanaan penyakit gagal Ginjal akut
6. Komplikasi dari penyakit Gagal Ginjal Akut?
7. Pemeriksaan diagnostik Gagal Ginjal Akut ?
8. Bagaimanakah Asuhan Keperawatan pada pasien dengan infeksi
Gagal Ginjal Akut?

1.3.

Tujuan
1.3.1. Tujuan umum
Dengan adanya makalah asuhan keperawatan ini
diharapkan

mahasiswa

dapat

memahami

serta

mampu

menjelaskan tentang konsep penyakit gagal ginjal akut serta

asuhan keperawatan gagal ginjal akut.
1.3.2 . Tujuan Khusus
a. Mampu mengetahui definisi dari Gagal Ginjal Akut
b. Mampu mengetahui etiologi serta patofisiologi dari Gagal
Ginjal Akut.
c. Mampu mengidentifikasi manifestasi klinis dari Gagal Ginjal
Akut
d. Mampu memahami pemeriksaan diagnostik dari Gagal Ginjal
Akut
e. Mampu menjelaskan tentang penatalaksanaan dari Gagal Ginjal
Akut
f. Mampu menyebutkan komplikasi dari Gagal Ginjal Akut
2

g. Mampu memahami konsep asuhan keperawatan Gagal Ginjal

Akut
BAB II
KONSEP DASAR TEORITIS
2.1.

Definisi
Gagal Ginjal Akut merupakan penurunan fungsi ginjal secara
tiba-tiba ( dalam 48 jam ) ditandai dengan peningkatan serum
kreatinin (SCr) > 0,3 mg/Dl (> 25 mol/L) atau meningkat sekitar
50 % dan adanya penurunan output urine < 0,5 Ml/kg/hr selama >6
jam (Molitoris et al, 2007)
Suatu kondisi fungsi ginjal yang menyebabkan hilangnya
kemampuan ginjal untuk mengekskresikan sisa metabolisme,
menjaga keseimbangan elektrolit dan cairan (Eric Scott, 2008).
Secara konseptual Gagal Ginjal Akut adalah penurunan
cepat ( dalam jam hingga minggu ) laju filtrasi glomerulus ( LFG)
yang umumnya berlangsung reversible , diikuti kegagalan ginjal
untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan atau tanpa
gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit (Brady et al, 2005 )
Gagal ginjal akut adalah suatu keadaan penurunan fungsi
ginjal seccara mendadak akibat kegagalan sirkulasi renal, serta
gangguan fungsi tubulus dan glomerulus dengan manifestasi
penurunan produksi urine dan terjadi azotemia (peningkatan kadar
nitrogen darah, peningkatan kreatiniin serum, dan retensi produk
metabolik yang harus diekresikan oleh ginjal)

2.2.

Etiologi
Brunner dan Suddarth (2002) menyatakan 3 kategori utama
penyebab gagal ginjal akut antara lain :
a. Gagal ginjal akut Prerenal.
Gagal ginjal akut prerenal adalah keadan yang paling
ringan yang dengan cepat dapat reversibel, jika perfusi ginjal
segera diperbaiki. Gagal ginjal akut prerenal merupakan
kelainan

fungsional,

tanpa

adanya

kelainan
3

histologik//morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi

ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan trjadinya
nekrosis tubular akut (NTA), Etiologi :
- Penurunan Volume Vascular
1. Kehilangan darah/plasma karena perdarahan, luka bakar.
2. Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare.
- Kenaikan Kapasitas Vascular
1. Sepsis
2. Blokade ganglion
3. Reaksi anafilaksis
- Penurunan Curah Jantung/kegagalan pompa jantung
1. Renjatan kardiogenik
2. Payah jantung kongesti
3. Tamponade jantung
4. Distritmia
5. Emboli paru
6. Infark jantung
b. Gagal ginjal akut renal.
- GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti :
1. Glumerulonefritis
2. Nefrosklerosis
3. Penyakit kolagen
4. Angitis hepersensitif
5. Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman
- Nefrosis Tubular Akut (NTA)
Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia
ginjal sebagai kelanjutan GGA. Prerenal atau pengaruh
bahan nefrotoksik. Bila iskemia ginjal sangat berat dan
berlngsung lama dapat menaakibatkan terjadinya nekrosis
kartikol akut (NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada
seluruh korteks yang bersifat reversibel. Bila lesinya tidak
difus (patchy) akan ada kemungkinan reversibel.

c. Gagal ginjal akut postrenal

GGA

postrenal

adalah

suatu

keadaan

dimana

pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih

terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi, meskipun dapat
juga karena ekstravasasi.
Etiologi:
-

Obstruksi
1. Saluran kencing: batu, pembekuan darah, tumor, krista,dll
2. Tubuli ginjal: kristal, pigmen, protein (miolema)

2.3.

Ekstravsasi

Patofisiologi
Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan
aliran darah renal dan ganggun fungsi ginjal : hipovelemia,
hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif,
obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan
darah atau ginjal, obstryksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika
kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara
permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang
berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.
Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu :
a. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan
terjadinya oliguria.
b. Stadium oliguria.
Volume urine 75% jaringan yang berfungsi telah rusak.
Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal.
Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari
kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai
meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanyaringan
kecualibila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal
jntung/dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gejala
nokturia (akibat kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejalagejala mulai timbul sebagai respon terhadap stress dan
perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita
5

biasanya tidak terrlalu memperhatikan gejala ini. Gejala

pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai
sebanyak

700ml

atau

penderita

terbangun

untuk

berkemihbeberapa kali pada waktu malam hari.

Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang
hari dan malam hari adalah 3:1 atau 4:1. Sudah tentu nokturia
kadang-kadang terjadi juga sebagai respon terhadap kegelisahan
atau minum yang berlebihan. Poliuria akibat gagal ginjal
biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang
tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari
3 liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengn
faal ginjal diantara 5%-25%. Faal ginjal jelas sangat menurun
dan timbul gejala-gejala kekurangan farahm tekanan darah
nakan

naik,

terjadi

kelebihan,

aktifitas

penderita

mulai

terganggu.
c. Stadium III
Semua gejala semua sudah jelas dan penderita masuk
dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari
sebagaimana mestinya. Gejala-gejal yang timbul antara lain
mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejangkejang dan akhrirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma.
Stadium akhir timbul pada sekitar 90% dari masa nefron telah
hancur. Nilai GFR nya 10% dari kadaaan normal dan kadar
kreatinin mungkin sebesar 5-10ml/menit atau kurang.
Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan
meningkat dengan sangat mencolok sehingga penurunan. Pada
stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang
cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan
hemeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita
biasanya menjadi oliguria (pengeluaran kemih) kurang dari
500ml/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses
penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks
menyerang tubulus ginjal, kompleksperubahan biokimia dab
gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi
6

setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal,

penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan
dalam bentuk transplantasi ginjal/dialisis.

Pathway

Sekresi eritropoitin

Produksi
Hb

GGA
posrenal
Obstruksi
Ekstravasasi

GGA renal :
NTA
Infeksi bakteri
gr(-)
nefrotoksis

GGA prerenal:
Volume sirkulasi
berkurang
Penurunan curah
jantung
Kenaikan kapasitas
vaskuler

Hasil
metabolisme
kembali kedarah

Anemia

Retensi
cairan Na,
elektrolit

Penumpukan
urin dalam
darah

Pucat,
lemah
Intoleransi
aktivit
as

Timbul bintikbintik hitam,

pruritus
Gang, asam
basa

Ketidakef
ektifan
pola
napas

Nafas berbau
urine
Gangguan
citra diri

Hilang nafsu
makan
Ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari
kebutuhan

reni
n
Beban
kerja
jantung
Hiperten
si

penurunan
Curah
jantung

Kesiapan untuk
meningkatkan
eliminasi urine

Gang suplai
darah
Suplai O2

Jaringan
Otak

Kerusakan
Integrasi kulit

Asidosis
metabolik
Napas
kusmaul

Oligu
ri

GFR

Penurunan faal
ginjal

Lethargi,
sakit kepala,
penurunan
fungsi
jaringan

Perubahan
ferfusi
jaringan
Penimbunan
garam dan air
dalam darah
Oedam
a
Kelebihan volume
cairan

2.4.

Manifestasi Klinis
Menurut Smeltzer (2002) terdapat empat tahapan klinik dan gagal

ginjal akut, yaitu periode awal, periode oliguria, periode diuresis, dan
periode perbaikan. Gagal ginjal akut azotemia dapat saja terjadi saat
keluaran urine lebih dari 400 ml/24 jam.
a.

Periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya

oliguria.
b. Stadium oliguria
Periode oliguria (volume urine kurang dari 400 ml/24 jam) disertai
dengan peningkatan konsentrasi serum dan substansi yang biasanya
diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat, serta kation
intraseluler-kalium dan magnesium). Jumlah

urine minimal

yang

diperlukan untuk membersihkan produk sampah normal tubuh adalah 400

ml. Oliguria timbul dalam waktu 24-48 jam sesudah trauma dan disertai
azotemia. Pada bayi, anak-anak berlangsung selama 35 hari. Terdapat
gejala-gejala uremia (pusing, muntah, apatis, rasa haus, pernapasan
kusmaul, anemia, kejang), hiperkalemi, hiperfosfatemi, hipokalsemia,
hiponatremia, dan asidosis metabolik.
c.

Stadium diuresis
Periode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urine

secara bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Meskipun

urine output mencapai kadar normal atau meningkat, fungsi renal masih
dianggap normal. Pasien harus dipantau dengan ketat akan adanya
dehidrasi selama tahap ini, jika terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya
meningkat.
1)
Stadium GGA dimulai bila keluaran urine lebih dari 400 ml/hari
2)
Berlangsung 2-3 minggu
3)
Pengeluaran urine harian jarang melebihi 4 liter, asalkan pasien
tidak mengalami hidrasi yang berlebih
4)
Tingginya kadar urea darah
5)
Kemungkinan menderita kekurangan kalium, natrium dan air
6)
Selama stadium dini dieresis, kadar BUN mungkin meningkat terus

d. Stadium penyembuhan

Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan

selama itu anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit
membaik. Nilai laboratorium akan kembali normal.
Adapun manifestasi klinik dari penyakit gagal ginjal akut, yaitu
sebagai berikut:
1. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah,
diare, pucat (anemia), dan hipertensi
2. Nokturia (buang air kecil di malam hari)
3. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan
yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan)
4. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki
5. Tremor tangan
6. Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi
7. Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat
dijumpai adanya pneumonia uremik.
8. Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan
kejang)
9. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung
darah, berat jenis sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml)
10. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju
endap darah (LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein),
perfusi renal, serta asupan protein, serum kreatinin meningkat pada
kerusakan glomerulus.
2.5.

Pemeriksaan Diagnostik
a. Pemeriksaan labolatorium :
- Darah : ureum, kreatini, elektrolit, serta osmolaritis.
- Urin : ureum, kreatini, elektrolit, osmolaritis dan berat jenis.
- Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam
urat.
- Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.
- Gangguan
keseimbangan
elektrolit
:
hiperkalemia,
hipernatremia,

atau

hiponatremia,

hipokalesemia,

dan

hiperfosfatemia.
- Volume urin biasnya kurang dari 400ml/24 jam yang terjadi
dalam 24 jam setelah ginjal rusak.
9

- Warna urine : kotor,sedimen kecoklatan menunjukan adanya

darah, Hb, Mioglobin, porfirin.
- Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukkan penyakit
gagal ginjal, contoh: glimerulonefritis, piolonefritis dengan
kehilangan kemampuan untuk memekatkan; menetap pada
1,010 menunjukkan kerusakan berat.
- PH Urine : lebih dari ditemukan pada ISK, nekrosis tubular
ginjal, dan gagal ginjal kronik.
- Osmolarits urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan
kerusakan ginjal, dan retio urine/serum sering 1:1
- Klirens kreatinin urine: mungkin secara bermakna menurun
sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukn peningkatan
bermakna.
- Natrium urine : biasanya menurun tetapi dapat lebih lebih dari
40 mEq/L bila gijal tidak mampu mengabsorbsi natrium.
- Bikarbonat urine : meningkat bila ada asidosis metabolik.
- SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor,
atau peningkatan GF.
- Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukkan
kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada.
Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan
infeksi atau nefritis intersisial. Pada NTA biasanya ada
proteinuria minimal.
- Warnah tambahan: biasanya tanpa penyakit ginjal atau infeksi.
Warna tambahan seluler dengan pigmen kecoklatan dan
sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA.
Tabahan warna merah diduga glumerulonefritis.
b. Darah
- Hb : menurun pada adanya anemia.
- Sel darah merah : sering menurun mengikuti peningkatan
kerapuhan / penurunan hidup.
- PH : asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena
penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen
dn hasil khir metbolisme.
- BUN / kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1.
- Osmolaritas serum : lebih besar dari 285 mOsm/kg; sering
sama dengan urine.

10

- Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan

perpindahan selular (asidosis) atau pengeluaran jaringan
(hemolisis sel darah merah).
- Natrium : biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.
- Ph : kalium, dan bikarbonat menurun, klorida, fosfat dan
magnesium meningkat.
- Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukkan
kehilangan

protein

melalui

penurunan

pemasukan,

dan

urine,

perpindahan

penurunan

cairan,

sistensi,

karena

kekurangan asam amino esensial.

c. CT scan
d. MRI
e. EKG mungkin abnormal menunjukkan ketidak seimbangan
elektrolit dan asam / basa.
2.6.

Komplikasi
1.

Jantung : edema paru, aritmia, efusi pericardium

2.

Gangguan elektrolit : hyperkalemia, hiponatremia, asidosis

3.

Neurologi : iritabilitas neuromuskuler, flap, tremor, koma,

gangguan
kesadaran, kejang
4.

Gastrointestinal : nausea, muntah, gastritis, ulkus, peptikum,

Perdarahaan gastrointestinal

2.7.

5.

Hematologi : anemia, diathesis hemoragik

6.

Infeksi : pneumonia, septikemis, infeksi nosocomia

Penatalaksanaan
a. Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal
ginjal akut yang serius seperti hiperkalemia, perikarditis, dan
kejang.

Perikarditis

memperbaiki

abnormalitas

biokimia

menyebabkan cairan, protein, dan natrium dapat dikonsumsi secara

bebas, menghilangkan kecendrungan perdarahan, dan membantu
penyembuhan luka.
11

b. Penanganan hiperkalemia
Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah
utama pada gagal ginjal akut, hiperkalemia merupakan kondisi yang
paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien
dipantau

akan

adanya

hiperkalemia

melalui

serangkaian

pemeriksaan kadar elektrolit serum (nilai kalium >5,5mEq/L, SI:

5,5 mmol/L), perubahan EKG ( tinggi puncak golombang T rendah
atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis. Peningkatan kadar
kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin
(nutrium polistiren sultfona [kayexalatel]), secara oral atau melalui
retensi enema.
c. Mempertahankan keseimbangan cairan
Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada berat
badan harian pengukuran vena sentral, konsentrasi urin dan serum,
cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien.
Masukkan dan haluaran oral dan parentral dan urine, drainase
lambung,

feses, drainase luka dan perspirasi dihitung dan

digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantian cairan.

BAB III
KONSEP KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
1. Anamnesis
Pada pengakajian anamnesis data yang diperoleh yakni identitas
12

klien dan identitas penanggung jawab, identitas klien yang meliputi

nama, usia, jenis kelamin, pekerjaan, serta diagnosa medis. Penyakit
Gagal Ginjal Akut dapat menyerang pria maupun wanita dari rentang
usia manapun, khususnya bagi orang yang sedang menderita penyakit
serius, terluka serta usia dewasa dan pada umumnya lanjut usia. Untuk
pengkajian identitas penanggung jawab data yang didapatkan yakni
meliputi nama, umur, pekerjaan, hubungan dengan si penderita.
2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama
Keluhan utama yang sering adalah miksi terasa sesak dan
sedikit-sedikit.
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pengkajian ditujukan sesuai dengan predisposisi etiologi
penyakit terutama pada prerenal dan renal. Secara ringkas perawat
menanyakan berapa lama keluhan penurunan jumlah urine output dan
apakah penurunan jumlah urine output tersebut ada hubungannya
dengan predisposisi penyebab, seperti adanya riwayat minum obat
NSAID atau pemakaian antibiotik.
c.

Riwayat Penyakit Dahulu

Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem
perkemihan yang berulang, penyakit diabetes melitus dan penyakit
hipertensi pada masa sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab
pasca renal. Penting untuk dikaji tentang riwayat pemakaian obatobatan masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat dan

dokumentasikan.
d.
Riwayat Penyakit Keluarga
Tanyakan adanya riwayat penyakit ginjal dalam keluarga.
3. Pemeriksaan Fisik

13

a. Keadaan umum dan TTV

Keadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan letargi.
Pada TTV sering didapatkan adanya perubahan, yaitu pada fase oliguri
sering didapatkan suhu tubuh meningkat, frekuensi denyut nadi
mengalami peningkatan dimana frekuensi meningkat sesuai dengan
peningkatan suhu tubuh dan denyut nadi. tekanan darah terjadi
perubahan dari hipetensi rinagan sampai berat.
b. Pemeriksaan Pola Fungsi
1) B1 (Breathing)
Pada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola
napas dan jalan napas yang merupakan respons terhadap azotemia dan
sindrom akut uremia. Klien bernapas dengan bau urine (fetor uremik)
sering didapatkan pada fase ini. Pada beberapa keadaan respons
uremia akan menjadikan asidosis metabolic sehingga didapatkan
pernapasan kussmaul.
2) B2 (Blood)
Pada kondisi azotemia berat, saat perawat melakukan auskultasi
akan menemukan adanya friction rub yang merupakan tanda khas
efusi perikardial sekunder dari sindrom uremik. Pada sistem
hematologi sering didapatkan adanya anemia. Anemia yang menyertai
gagal ginjal akut merupakan kondisi yang tidak dapat dielakkan
sebagai

akibat

dari

penurunan

produksi

eritropoetin,

lesi

gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah, dan

kehilangan darah, biasanya dari saluran G1. Adanya penurunan curah
jantung sekunder dari gangguan fungsi jantung akan memberat
kondisi GGA. Pada pemeriksaan tekanan darah sering didapatkan
adanya peningkatan.
3). B3 (Brain)
Gangguan
ketidakmampuan

status

mental,

berkonsentrasi,

penurunan
kehilangan

lapang

perhatian,

memori,

kacau,
14

penurunan

tingkat

kesadaran

(azotemia,

ketidakseimbangan

elektrolit/asam/basa). Klien berisiko kejang, efek sekunder akibat

gangguan elektrolit, sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang
biasanya akan didapatkan terutama pada fase oliguri yang berlanjut
pada sindrom uremia.
4). B4 (Bladder)
Perubahan pola kemih pada periode oliguri akan terjadi
penurunan frekuensi dan penurunan urine output <400 ml/hari,
sedangkan

pada

periode

diuresis

terjadi

peningkatan

yang

menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap disertai tanda

perbaikan filtrasi glomerulus. Pada

pemeriksaan

didapatkan

perubahan warna urine menjadi lebih pekat/gelap.

5). B5 (Bowel)
Didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia sehingga
sering didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.
6). B6 (Bone)
Didapatkan adnaya kelemahan fisik secara umum efek sekunder
dari anemia dan penurunan perfusi perifer dari hipetensi.
4.

Pemeriksaan Diagnostik
a. Laboratorium
Urinalisis

didapatkan

warna

kotor,

sedimen

kecoklatan

menunjukkan adanya darah, Hb, dan myoglobin. Berat jenis <1.020

menunjukkan penyakit ginjal, pH urine >7.00 menunjukkan ISK,
NTA, dan GGK. Osmolalitas kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan
kerusakan ginjal dan rasio urine : serum sering 1 : 1.
b.

Pemeriksaan BUN dan kadar kreatinin

Terdapat peningkatan yang tetap dalakm BUN dan laju
peningkatannya bergantung pada tingkat katabolisme (pemecahan
protein), perfusi renal dan masukan protein. Serum kratinin meningkat
15

pada kerusakan glomerulus. Kadar kreatinin serum bermanfaat dalam

pemantauan fungsi ginjal dan perkembangan penyakit.
c.

Pemeriksaan elektrolit
Pasien yang mengalami penurunan lajut filtrasi glomerulus tidak
mampu mengeksresikan kalium. Katabolisme protein mengahasilkan
pelepasan kalium seluler ke dalam cairan tubuh, menyebabkan
hiperkalemia berat. Hiperkalemia menyebabkan disritmia dan henti
jantung.

d. Pemeriksan pH
Pasien oliguri akut tidak dapat emngeliminasi muatan
metabolik seperti substansi jenis asam yang dibentuk oleh proses
metabolik normal. Selain itu, mekanisme bufer ginjal normal turun. Hal
ini ditunjukkan dengan adanya penurunan kandungan karbon dioksida
darah dan pH darah sehingga asidosis metabolik progresif menyertai
gagal ginjal.
5. Penatalaksanaan Medis
Tujuan penatalaksanaan adalah menjaga keseimbangan dan mencegah
komplikasi, yang meliputi hal-hal sebagai berikut:
a. Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal
akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialisis
memperbaiki abnormalitas biokimia, menyebabkan cairan, protein, dan
natrium dapat dikonsumsi secara bebas; menghilangkan kecenderungan
perdarahan dan membantu penyembuhan luka.
b. Koreksi hiperkalemi
Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion
pengganti resin (natrium polistriren sulfonat), secara oral atau melalui
retensi enema. Natrium polistriren sulfonat bekerja dengan mengubah ion
kalium menjadi natrium di saluran intenstinal.
c. Terapi cairan
d. Diet rendah protein, tinggi karbohidrat
e. Koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat dan dialisis.
16

3.2

Diagnosis
a.
b.

Kelebihan volume cairan b/d kerusakan fungsi ginjal

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d dengan
anoreksia, mual dan muntah, pembatasan diet, dan perubahan membran
mukosa mulut
c. Intoleransi aktivitas b/d anemi dan nyeri sendi sekunder terhadap gagal
ginjal
d. Ansietas b/d kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya

3.3 Intervensi
Dx
1

Tujuan dan Kriteria Hasil

Intervensi
Tujuan
:
Kebutuhan
a.
Kaji status cairan :
cairan terpenuhi

1. Timbang berat badan harian

2. Keseimbangan masukan dan

Kriteria hasil :
a. Pengeluaran

haluaran
urine

3. Turgor

normal
b. Tidak ada edema
c. TTV dalam rentang

rentang

normal
135-145

mEq/L

dan

adanya

oedema
4. Distensi vena leher
5. Tekanan darah, denyut dan

normal
TD : 120/80 mmHg
N: 80X/menit
S:36.7C
d. Natrium
serum
dalam

kulit

irama nadi
R/ Pengkajian merupakan dasar
dan data dasar berkelanjutan
untuk memantau perubahan dan
mengevaluasi intervensi
b.

pada dewasa

Pantau kreatinin dan BUN

serum
R/ Perubahan ini menunjukkan
kebutuhan dialisa segera

c.

Jelaskan pada pasien dan

keluarga rasional pembatasan
R/ Pemahaman meningkatkan
kerjasama pasien dan keluarga
dalam pembatasan cairan.

d. Kolaborasi

Pertahankan
17

pemberian

cairan

secara

intravena
R/ Jalur yang paten penting
untuk

pemberian

cairan

secara cepat dan

memudahkan perawat dalam
melakukan kontrol intake dan
output cairan

18

Tujuan

Mempertahankan

masukan nutrisi yang adekuat

Kriteria Hasil :
a. Mempertahankan /
meningkatkan berat
b.

badan
Meningkatkan nafsu
makan

a. Kaji / catat pemasukan diet

R/

Membantu

dalam

mengidentifikasi defisiensi dan

kebutuhan diet.
b. Kaji pola diet nutrisi pasien :
-Riwayat diet
-Makanan kesukaan
-Hitung kalori
R/

Pola

diet

dahulu

dan

sekarang dapat dipertimbangkan

dalam menyusun menu.
c. Kaji faktor yang berperan dalam
merubah masukan nutrisi
-Anoreksia, mual dan muntah
-Diet yang tidak menyenangkan
bagi pasien
-Depresi
-Kurang memahami pembatasan
diet
R/

Menyediakan

informasi

mengenai faktor lain yang dapat

diubah atau dihilangkan untuk
meningkatkan masukan diet.
d. Berikan

makan

sedikit

tapi

sering
R/ Meminimalkan anoreksia dan
mual sehubungan dengan status
uremik/menurunnya peristaltik.
e. Berikan pasien / orang terdekat
daftar makanan / cairan yang
diizinkan dan dorong terlibat
dalam pilihan menu.
R/ Memberikan pasien tindakan
kontrol dalam pembatasan diet.
19

Makanan

dan

rumah

dapat

meningkatkan nafsu makan.

f. Tinggikan masukan protein yang
mengandung

nilai

biologis

tinggi : telur, susu, daging.

R/ Protein lengkap diberikan
untuk mencapai keseimbangan
nitrogen yang diperlukan untuk
pertumbuhan dan penyembuhan.
g. Timbang berat badan harian
R/

Untuk

membantu

status

cairan dan nutrisi

h. Kolaborasi dengan tim ahli gizi
R/ meningkatkan status gizi

Tujuan:

setelah

dilakukan

a. Kaji tingkat kemampuan klien

tindakan keperawatan selama 5 x

dalam

24 jam pasien tidak mengalami

R/

injury

memberikan

melakukan

sebagai

gerak

dasar

untuk

alternativ

dan

latian gerak yang sesuai dengan

Kriteria Hasil:
a. Pasien

mampu

mengidentifikasikan
faktor-faktor resiko dan

kemampuannya
b. Rencanakan tentang pemberian
progam

latihan

sesuai

kekuatan individu yang

kemampuan pasien
R/ latihan pergerakan dapat

mempengaruhi

meningkatkan

toleransi

terhadap

aktivita.
b. Berpartisipasi
progam
untuk

dalam

rehabilitasi
meningkatkan

otot

dan

stimulasi sirkulasi darah

c. Berikan diet tinggi kalsium
R/
membantu
mengganti
kalsium yang hilang
d. Ajarkan
klien

tentang

20

kemampuan

untuk

beraktivitas
c. Mampu

memilih

sehari-hari
R/
untuk

beberapa

alternatif

pergerakan

untuk mempertahankan
tingkat aktivitas

bagaimana melakukan aktivitas

meningkatkan
dan

melakukan

pergerakan yang aman

e. Libatkan
keluarga

untuk

melatih mobilitas pasien

R/ untuk mendukung pasien
f. Konsultasikan dengan ahli
teapi fisik
R/
bermanfaat

dalam

mengembangkan
latihan

progam

individual

mengidentifikasi
alat

untuk

spasme

dan

kebutuhan

menghilangkan

otot,

meningkatkan

fungsi motorik,
menurunkan

mencegah /
atrofi

kontraktur

dan

pada

sistem

muskular

Tujuan: setelah dilakukan tindakan

a. Kaji tingkat kecemasan pasien

keperawatan selama 3x 24 jam

baik ringan sampai berat

cemas pasien akan menurun, pasien

R/ Untuk mengetahui sampai

mempunyai koping yang adaptif

sejauh

dalam

kecemasan

menghadapi

kecemasan

mana
klien

tingkat
sehingga

memu-dahkan
Kriteria hasil:
a.

b.

Pasien

penanganan/pemberian
mampu

mengidentifikasi

dan

mengungkapkan

gejala

cemas
Pasien
mengidentifikasi

askep

se-lanjutnya
b. Berikan

kenyaman

dan

ketentraman hati
R/ Agar klien tidak terlalu

mampu
dan

memikirkan kondisinya.
c. Kaji intervensi yang dapat

menunjukkan tekhnik untuk

21

mengontrol cemas
c. Ekspresi

menurunkan ansietas.
wajah

pasienmenunjukkan
berkurangnya kecemasan.
d. Vital sign dalam batas
normal:
TD: 120/80 mmHg
RR: 20 x/mnt
Nadi:86 x/mnt
Suhu : 36, 50 C

R/ Untuk mengetahui cara

mana yang paling efektif untuk
menurunkan/

mengurangi

tingkkat kecemasan
d. Berikan aktivitas yang dapat
mengurangi

kecemasan/

ketegangan.
R/

Bertujuan

agar

pasien

dengan senang hati melakukan

aktivitas karena sesuai dengan
keinginannya

dan

tidak

bertentangan dengan program

perawatan.
e. Dorong

percakapan

mengetahui
tingkat

perasaan

kecemasan

untuk
dan
pasien

terhadap kondisinya
R/ mempermudah mengetahui
tingkat

cemas

menentukan

pasien

dan

intervensi

selanjutnya
f. Dorong pasien untuk mengakui
masalah dan mengekspresikan
perasaan.
R/ memberikan kesempatan
kepada pasien untuk menerima
situasi nyata.
g. Identifikasi sumber / orang
yang dekat dengan klien.
R/

memberikan

keyakinan

pada diri pasien bahwa pasien

tidak

sendiri

menghadapi

masalah

dalam
yang
22

dialaminya.

BAB IV
PENUTUP
4.1

Kesimpulan
Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik
yang di tandai dengan pengurangan tiba-tiba Glomerular Filtration Rate
(GFR)

dan

perubahan

kemampuan

fungsional

ginjal

untuk

mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh.

Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada
ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta
terjadinya azotemia.

4.2

Saran
Dalam penulisan makalah yang berjudul Asuhan Keperawatan Sistem
Perkemihan Akibat Gagal Ginjal Akut nantinya makalah ini dapat berguna
bagi penulis khususnya dan bagi pembaca pada umumnya. Namun penulis
menyadari dalam penulisan makalah ini masih bnyak terdapat kekurangan
baik dalam penulisan maupun penyusunannya. Oleh karena itu kritik dan saran
yng bersifat membangun sangat penulis harapkan untuk kesempurnaan
makalah di masa yang akan datang.

23

DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin Arif dan Sari Kumala. 2011. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan,
Edisi 1, Salemba Medika : Jakarta
Bates. B, 1995. Pemeriksaan Fisik & Riwayat Kesehatan. Ed 2. EGC. Jakarta
Carpenitto.LJ. 2000. Diagnosa KeperawatanAplikasi Pada Praktek Klinis. Ed 6. EGC.
Jakarta.
Lab/ UPF IKA, 1994. Pedoman Diagnosa dan Terapi . RSUD Dr. Soetomo. Surabaya.

24