Anda di halaman 1dari 17

REFERAT

GAGAL JANTUNG

Pembimbing :
dr. Herawati Isnanijah, Sp.JP

Disusun oleh :
WIDYANISA DWIANASTI
Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSUD Pasar Rebo

RSUD PASAR REBO JAKARTA


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
2016

PENDAHULUAN
Penyakit gagal jantung kongestif merupakan masalah yang menjadi perhatian didunia
saat ini, gagal jantung kongestif merupakan salah satu penyebab kematian tertinggi di dunia.
Pola makan, kebiasaan merokok, gaya hidup tidak sehat bahkan tingkat ekonomi dan
pendidikan menjadi beberapa penyebab dari penyakit ini. Data dari organisasi kesehatan
dunia / WHO (2013) menyebutkan 17,3 juta orang meninggal akibat penyakit kardiovaskular
pada tahun 2008, mewakili 30% dari semua kematian global. Dari kematian ini, diperkirakan
7,3 juta disebabkan oleh penyakit jantung. Negara berpenghasilan rendah dan menengah yang
tidak proporsional terpengaruh: lebih dari 80% kematian penyakit kardiovaskular terjadi di
negara berpenghasilan rendah dan menengah dan terjadi hampir sama pada pria dan wanita.
Menurut data Kementrian Kesehatan Republik Indonesia (2011), penyakit jantung dan
pembuluh darah telah menjadi salah satu masalah penting kesehatan masyarakat dan
merupakan penyebab kematian yang utama. Sedangkan berdasarkan Riset Kesehatan Dasar
atau Riskesdas 2007, menunjukkan bahwa prevalensi penyakit jantung secara nasional adalah
7,2%. Penyakit jantung iskemik mempunyai proporsi sebesar 5,1% dari seluruh penyakit
penyebab kematian di Indonesia, dan penyakit jantung mempunyai angka proporsi 4,6% dari
seluruh kematian. Dari data yang didapatkan tersebut maka dapat diambil kesimpulan bahwa
gagal jantung menempati peringkat atas prevalensi penyakit yang menimbulkan kematian
pada penderitanya dan merupakan masalah kesehatan nasional maupun internasional yang
perlu diatasi.

TINJAUAN PUSTAKA
GAGAL JANTUNG
1. Definisi
Gagal jantung merupakan sindroma klinis kompleks sebagai hasil dari kelainan struktural
tau fungsional dari pengisian atau pengosongan ventrikel. Gejalan cardinal dari gagal
jantung adalah dispneu dan muah lelah, yang akan membatasi toleransi latihan, dan
terjadinya retensi cairan, yang akan menimbulkan edema paru atau edema perifer.
2. Klasifikasi
Klasifikasi gagal jantung menurut ACCF/AHA dan NYHA (New York Heart Association)
sangat bermanfaat dalam pengelolaan mengenai keadaan dan keparahan penderita gaga;
jantung. Klasifikasi menurut ACCF/AHA menekankan pada perkembangan dari
penyakitnya sedangkan klasifikasi menurut NYHA focus pada kapasitas latihan dan
gejala simptomatis dari penyakitnya.
Tabel.1 Perbandingan antara klasifikasi menurut ACCF/AHA dan NYHA

Stadium
Gagal
Jantung
berdasarkan ACCF/AHA
Risiko tinggi namun tanpa kelainan
struktural jantung atau gejala gagal
jantung

Terdapat kelainan struktural jantung


namun tanpa gejala dari gagal jantung

Terdapat kelainan jantung


gejala gagal jantung

Kalsifikasi fungsional NYHA

dengan I
II
III

IV
D

Tidak terdapat limit dari aktivitas fisik.


Aktivitas fisik yang biasa tidak menimbulkan
gejala gagal jantung
Terdapat gejala ringan (sesak nafas
ringan/angina).terdapat keterbatasan ringan
dalam aktivitas fisik sehari-hari.
Terdapat keterbatasan aktivitas fisik seharihari karena adanya gejala gagal jantung pada
tingkatan yang lebih ringan. Misalnya dengan
berjalan 20-100 m. pasien hanya merasa
ringan saat beristirahat.
Tidak dapat melakukan aktifitas fisik tanpa
keluhan. Terdapat gejala saat istirahat.
Keluhan meningkat saat melakukan aktifitas

Penyakit jantung struktural lanjut serta IV


gejala gagal jantung yang sangat
bermakna saat istirahat walaupun
sudah mendapat terapi medis maksimal
2

(refrakter)

Gagal Jantung Kiri dan Kanan :


Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan
paru menyebabkan pasien sesak napas dan orthopnea. Gagal jantung kanan terjadi kalau
kelainannya

melemahkan

ventrikel

kanan

seperti

pada

hipertensi

pulmonal

primer/sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang
menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan distensi vena jugularis. Tetapi karena
perubahan biokimia gagal jantung terjadi pada miokard ke-2 ventrikel, maka retensi cairan
pada gagal jantung yang sudah berlangsung bulanan atau tahun tidak lagi berbeda.
Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik :
Gagal Jantung sistolik dan diastolik terjadi secara tumpang tindih dan sulit dibedakan dari
pemeriksaan fisik, foto thoraks, atau EKG dan hanya dapat dibedakan dengan
echocardiography. Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung
memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, kemampuan
aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya. Gagal jantung diastolik adalah
gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel. Gagal jantung diastolik
didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. Ada 3 macam
gangguan fungsi diastolik: gangguan relaksasi, pseudo-normal, tipe restriktif.

3. Etiologi dan Faktor Risiko


Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi penting untuk
mengetahui penyebab gagal jantung, di negara maju penyakit arteri koroner dan hipertensi
merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab
terbanyak adalah penyakit katup jantung dan penyakit jantung akibat malnutrisi.
Faktor risiko seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh
pada perkembangan gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol
total dengan kolesterol HDL dikatakan sebagai factor risiko independent perkembangan
gagal jantung.
Hipertensi telah dibuktikan meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa
penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme,
termasuk hipertropi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi
ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard,
3

serta memudahkan untuk terjadinya aritmia. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertropi


ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung. Adanya krisis
hipertensi dapat menyebabkan timbulnya gagal jantung akut.
Kardiomiopati merupakan penyakit otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit
koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung congenital, katup ataupun penyakit
perikardial.
Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif),
hipertropik, restriktif, dan obliterasi. Kardiomiopati dilatasi merupakan kelainan dilatasi
pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Penyebabnya antara lain
miokarditis virus, penyakit jaringan ikat seperti SLE, sindrom Churg-Strtrauss dan
poliarteritis nodosa. Kardiomiopati hipertropik dapat merupakan penyakit keturunan
(autosomal dominant) meski secara sporadic masih memungkinkan. Ditandai adanya
kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertropi septum yang asimetris
yang berhubungan dengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertropik obstruktif).
Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk,
tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolic (relaksasi) yang
menghambat pengisian ventrikel7. Kardiomiopati peripartum menyebabkan gagal jantung
akut.
Penyakit katup sering disebabkan penyakit jantung rematik. Penyebab utama terjadinya
gagal jantung adalah regurgutasi mitral dan stenosis aorta. Regurgitasi mitral dan aorta
menyebabkan kelebihan beban (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta
menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload).
Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagagl jantung dan dihubungkan dengan
kelainan struktural termasuk hioertropi ventrikel kiri. Atrial fibrilasi dan gagal jantung
seringkali timbul bersamaan.
Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung akut
maupun gagal jantung akibat aritmia. Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat
menyebabkan

kardiomiopati

dilatasi

(penyakit

otot

jantung

alkohol).

Alkohol

menyebabkan gagal jantung 2-3% dari kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan malnutrisi
dan defisiensi tiamin. Obat-obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Obat
kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat
menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung.
4

4. Patofisiologi
Patofisiologi Gagal Jantung Kanan
Jantung kanan yang telah lemah, tidak kuat lagi memindahkan darah yang cukup
banyak dari susunan pembuluh darah venosa (vena kava, atrium, dan ventrikel kanan)
ke susunan pembuluh darah arteriosa (arteri pulmonalis). Oleh karena itu, darah akan
tertimbun di dalam ventrikel kanan, atrium kanan, dan di dalam vena kava sehingga
desakan darah dalam atrium kanan dan vena tersebut meninggi. Makin tinggi desakan
darah dalam vena, vena makin mengembang (dilatasi).
Secara klinis, desakan venosa yang meninggi ini dapat dilihat pada vena jugularis
eksterna. Penimbunan darah venosa sistemik akan menyebabkan pembengkakan
hepar atau hepatomegali. Pada gagal jantung yang sangat, pinggir bawah hati dapat
mencapai umbilikus. Hati yang membengkak ini konsistensinya keras, permukaannya
licin, dan sering sakit tekan terutama pada linea mediana. Hepatomegali merupakan
suatu gejala yang penting sekali pada gagal jantung kanan.
Timbunan darah venosa pada vena-vena di bagian bawah badan akan menyebabkan
terjadinya udem. Mula-mula udem timbul pada tempat mata kaki (pada anak yang
sudah berdiri), jadi pada tempat terendah, karena meningginya tekanan hidrostatis
merupakan suatu faktor bagi timbulnya udem. Mula-mula, udem timbul hanya pada
malam hari, waktu tidur, dan paginya udem menghilang. Pada stadium yang lebih
lanjut, udem tetap ada pada waktu siang hari, dan udem tidak timbul pada mata kaki
saja, tetapi dapat juga terjadi pada punggung kaki, paha, kulit perut, dan akhirnya
pada lengan dan muka. Akibat selanjutnya dari timbunan darah ini adalah asites.
Selain itu dapat juga terjadi hidrotoraks, bila hidrotoraks terlalu banyak akan
memperberat keadaan dispnea penderita.
Adanya kelemahan jantung kanan mula-mula dikompensasi dengan dilatasi dinding
jantung kanan, terutama dinding ventrikel kanan. Adanya dilatasi dinding ventrikel
akan menambah keregangan miokardium sehingga akan memperkuat sistole yang
berakibat penambahan curah jantung. Adanya dilatasi dan juga sedikit hipertrofi
jantung akan menyebabkan pembesaran jantung atau disebut kardiomegali.
5

Upaya penambahan curah jantung karena kelemahan juga dilakukan dengan


menaikkan frekuensi jantung (takikardi). Pada akhirnya kelemahan jantung kanan ini
tidak dapat dikompensasi lagi, sehingga darah yang masuk ke dalam paru akan
berkurang dan ini tentunya akan merangsang paru untuk bernapas lebih cepat guna
mengimbangi kebutuhan oksigen, akibatnya terjadi takipnea.
Patofisiologi Gagal Jantung Kiri
Jika darah dari atrium kiri untuk masuk ke ventrikel kiri pada waktu diastole
mengalami hambatan akan menyebabkan tekanan pada atrium meninggi sehingga
atrium kiri mengalami sedikit dilatasi. Makin lama dilatasi ini semakin berat sehingga
atrium kiri, disamping dilatasi juga mengalami hipertrofi karena otot atrium ini terus
menerus harus mendorong darah yang lebih banyak dengan hambatan yang makin
besar. Oleh karena dinding atrium tipis, dalam waktu yang relatif singkat otot atrium
kiri tidak lagi dapat memenuhi kewajibannya untuk mengosongkan atrium kiri.
Menurut pengukuran, tekanan ini mencapai 24-34 mmHg, padahal tekanan normal
hanya 6 mmHg atau ketika ventrikel kiri tidak mampu memompa darah ke aorta
(karena kelemahan ventrikel kiri), darah tertumpuk di ventrikel kiri, akibatnya darah
dari atrium kiri tidak tertampung di ventrikel kiri, kemudian makin lama makin
memenuhi vena pulmonalis dan akhirnya terjadi udem pulmonum.
Pengosongan atrium kiri yang tidak sempurna ini ditambah meningginya tekanan
didalamnya, menyebabkan aliran di dalamnya, menyebabkan aliran darah dari paru ke
dalam atrium kiri terganggu atau terbendung. Akibatnya tekanan dalam v.pulmonales
meninggi, dan ini juga akan menjalar ke dalam kapiler di dalam paru, ke dalam arteri
pulmonalis dan akhirnya ke dalam ventrikel kanan.
Akhirnya atrium kiri makin tidak mampu mengosongkan darah, bendungan dalam
paru semakin berat, terjadilah kongesti paru. Akibatnya, ruangan di dalam paru yang
disediakan untuk udara, berkurang dan terjadilahsuatu gejala sesak napas pada waktu
bekerja (dyspnoe deffort). Disini, ventrikel kanan masih kuat sehingga dorongan
darah dari ventrikel kanan tetap besar,sedangkan atrium kiri tetap tidak mampu
menyalurkan darah, akibatnya bendungan paru semakin berat sehingga akan terjadi
sesak napas meskipun dalam keadaan istirahat (orthopnea). Pada anak, adanya
kongesti paru ini akan memudahkan terjadinya bronkitis sehingga anak sering batukbatuk.
6

Darah yang banyak tertimbun dalam ventrikel kanan menyebabkan ventrikel kanan
dilatasi, kemudian diikuti dengan hipertrofi, yang akibatnya akan terjadi
kardiomegali. Dalam rangka memperbesar curah jantung, selain jantung memperkuat
sistol karena adanya keregangan otot berlebihan, jantung juga bekerja lebih cepat,
artinya frekuensi naik. Dengan demikian, terjadi takikardi. Oleh karena yang lemah
adalah atrium kiri dan atau ventrikel kiri maka disebut gagal jantung kiri.
5. Diagnosis
Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, elektrokardiografifoto
thoraks, ekokardiografi dan kateterisasi. Kriteria Framingham juga dapat dipakai untuk
diagnosis gagal jantung kongestif.
Kriteria Framingham adalah kriteria epidemiologi yang telah digunakan secara luas.
Diagnosis gagal jantung mensyaratkan minimal dua criteria mayor atau satu kriteria
mayor disertai dua kriteria minor. Kriteria minor dapat diterima jira kriteria minor
tersebut tidak berrhubungan dengan kondisi medis yang lain seperti hipertensi pulmonal,
PPOK, sirosis hati, atau sindrom nefrotik.
Tabel 2. Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung
Kriteria Mayor:
Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea
Distensi vena leher
Rales paru
Kardiomegali pada hasil rontgen
Edema paru akut
S3 gallop
Peningkatan tekanan vena pusat > 16 cmH2O pada atrium kanan
Hepatojugular reflux
Penurunan berat badan 4,5 kg dalam kurun waktu 5 hari sebagai respon pengobatan
gagal jantung
Kriteria Minor:
Edema pergelangan kaki bilateral
Batuk pada malam hari
Dyspnea on ordinary exertion
Hepatomegali
Efusi pleura
Takikardi 120x/menit

5.1. Pemeriksaan Penunjang


Sebagai penunjang dari pemeriksaan klinis yang terperinci, pemeriksaan penunjang
diagnostik yang menyeluruh sangat perlu dilakukan pada pasien yang diduga kuat terkena
penyakit gagal jantung.
Pemeriksaan penunjang diagnostik juga sangat membantu pada pasien yang mengalami
sedikit gejala dan juga bermanfaat untuk mendiagnosis penyebab gagal jantung. Ejeksi
Fraksi juga ditentukan dari pemeriksaan penunjang.

5.2.1 Rontgen foto toraks


Rontgen toraks bermanfaat untuk mendiagnosis gagal jantung dan memantau respon
pengobatan.
Hal berikut yang dapat ditemukan pada hasil rontgen toraks:
Tabel 3. Kelainan rontgen toraks yang sering ditemukan pada Gagal Jantung
Kelainan
Penyebab
Implikasi Klinis
Kardiomegali
Dilatasi ventrikel kiri,
Ekhokardiografi,
ventrikel kanan, atria,
doppler
efusi perikard
Hipertropi ventrikel
Hipertensi,
stenosis
Ekhokardiografi,
aorta,
kardiomiopati
doppler
hipertropi
Kongesti vena paru
Peningkatan
tekanan
Gagal jantung kiri
pengisian ventrikel kiri
Edema interstisial
Peningkatan
tekanan
Gagal jantung kiri
pengisian ventrikel kiri
Efusi pleura
Gagal jantung dengan
Pikirkan diagnosis
peningkatan pengisian
non kardiak
tekanan jika ditemukan
bilateral, infeksi paru,
keganasan
Garis Kerley B
Peningkatan
tekanan
Mitral
stenosis
limfatik
atau gagal jantung
kronis
5.2.2. Elektrokardiogram
Hasil EKG bersama dengan gejala klinis dapat meningkatkan spesifisitas diagnosis
pada pasien yang dicurigai menderita gagal jantung.

Tabel 4. Kelainan EKG yang sering pada gagal jantung


Kelainan
Penyebab
Implikasi klinis
Sinus takikardi
Gagal jantung yang
Penilaian klinis
terdekompensasi,
Pemeriksaan
anemia,
infeksi,
laboratorium
hipertiroidiesme
Sinus bradikardi
Obat bloker, anti
Evaluasi terapi obat
aritmia,
sick
sinus
Pemeriksaan
syndrome,
laboratorium
hipotiroidisme
Atrial takikardi/
Hipertiroidisme, infeksi,
Konduksi AV yang
flutter/ fibrilasi
gagal
jantung
lambat,
konversi
terdekompensasi, infark
medical,
elektroversi,
ablasi
kateter,
antikoagulasi
Aritmia ventrikel
Iskemia,
infark,
Pemeriksaan
kardiomiopati,
laboratorium
miokarditis,
Tes latihan beban
hipokalemiaa,
Pemeriksaan perfusi
hipomagnesemi,
Angiografi koroner
overdosis digitalis
Pemeriksaan
elektrofisiologi, ICD
Isekmia/ Infark
Penyakit
jantung
Ekokardiografi,
koroner
troponin,
angiografi
koroner, revascularisasi
Gelombang Q
Infark,
kardiomiopati
Ekokardiografi
hipertropi, LBBB, preAngiografi koroner
eksitasi
Hipertropi
Hipertensi,
penyakit
Ekokardiografi, doppler
ventrikel kiri
katup
aorta,
kardiomiopati hipertropi
Blok AV
Infark, intoksikasi obat,
Evaluasi
penggunaan
miokarditis, sarcoidosis
obat, pacu jantung,
penyakit sistemik
Mikrovoltage
Obesitas,
emfisema,
Ekokardiografi
efusi
perikard,
Rontgen trax
amiloidosis
Durasi QRS >
Disinkroni elektronik
Ekokardiografi, CRT-P,
120 msec dengan
CRT-D
morfologi LBBB

5.2.3. Pemeriksaan Laboratorium


Hematologi rutin
Pemeriksaan ini diperlukan untuk menghilangkan kemungkinan, terutama, anemia
pada pasien gagal jantung lanjut. Anemia juga merupakan penyebab kesulitan
bernafas dan gagal jantung high output.
Urinalisis
Proteinuria biasa terjadi pada pasien gagal jantung yang dapat dilihat pada
pemeriksaan urin rutin.
Elektrolit serum
Hiponatremia, hipokalemia, hiperkalemia, dan hipomagnesia mungkin terjadi akibat
penggunaan diuretik. Ketidakseimbangan elektrolit ini dapat memicu aritmia.
Hiponatremia juga merupakan pertanda tingkat keparahan gagal jantung.
Profil Lipid
Meupakan serangkaian pemeriksaan yang menentukan risiko penyakit jantung
koroner. Pemeriksaan ini meliputi kolesterol total, HDL, LDL, trigliserida, dan juga
perbandingan HDL/ kolesterol
Tes fungsi hati
Akibat kerusakan pada gagal jantung dapat terjadi peningkatan enzim hati dan
penurunan albumin.

Tes fungsi ginjal


Kadar kreatinin serum dan kadar nitrogen urea pada darah harus dilakukan sebelum
memulai pengobatan gagal jantung. Peningkatan kadar kreatinin serum menandakan :

Pengobatan ACEI

Pengobatan diuretik dosis tinggi

Azotemia pre-renal

Stenosis arteri ginjal


10

Hormon stimulasi tiroid


Gangguan fungsi tiroid merupakan penyebab gagal jantung high output. Oleh
karenanya, pemeriksaan profil tiroid disarankan pada pasien yang baru didiagnosis
gagal jantung.
Peptida natriuretik
Peptida natriuretik merupakan tanda biologis (biomarker) gagal jantung yang dapat
digunakan sebagai pemeriksaan pada keadaan gawat darurat dan rawat jalan.
Kelompok peptida natriuretik terdiri dari peptida natriuretik atrium, peptida
natriuretik otak (brain natiuretic peptide, BNP), natriuretik tipe-C dari sistem saraf
pusat, urodilatin dari ginjal, dan peptida natriuretik dendroaspis. BNP dan bagian
ujung aminonya dari projormon N-terminal-pro-BNP (NT-proBNP) juga penting
dalam diagnosis dan pengobatan gagal jantung. BNP berhubungan dengan tingkat
keparahan gagal jantung dan memperkirakan prognosis.
Tabel 5. Kadar peptida natriuretik pada diagnosis gagal jantung
Pemeriksaan BNP dan NT-proBNP dengan indikator nilai untuk diagnosis
gagal jantung
Usia
Cenderung
Kemungkina
Kemun
(tahun)
bukan
gagal
n
gagal
gkinan
jantung
jantung
besar
gagal
jantun
g
BNP
semua
<100 pg/mL
100-500
>500
pg/mL
pg/mL
NT< 50
<300 pg/mL
300-450
>450
proBNP
pg/mL
pg/mL
50-75
<300 pg/mL
450-900
>900
pg/mL
pg/mL
>75
<300 pg/mL
900-1800
>1800
pg/mL
pg/mL
5.2.4. Ekokardiografi
Ekokardiografi merupakan pengujian non invasif yang paling bermanfaat dalam
membantu menilai struktur dan fungsi jantung. Pemeriksaan ini merupakan standar utama
(gold standar) untuk menilai gangguan fungsi sistol ventrikel kiri dan membantu
memperkirakan hasil dan kemampuan bertahan kasus gagal jantung.
11

6. Tatalaksana
Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi penalaksanaan secara non
farmakologis dan secara farmakologis. Penatalaksanaan gagal jantung baik akut maupun
kronik ditujukan untuk mengurangi gejala dan memperbaiki prognosis, meskipun
penatalaksanaan secara individual tergantung dari etiologi serta beratnya kondisi.
Non Farmakalogi :
Anjuran umum :
1. Edukasi : terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
2. Aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan seperti
biasa. Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang masih bisa
dilakukan.
Tindakan Umum :
1. Diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 g pada gagal jantung ringan
dan 1 g pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal
jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.
2. Hentikan rokok
3. Hentikan alkohol pada kardiomiopati. Batasi 20-30 g/hari pada yang
lainnya.
4. Aktivitas fisik (latihan jasmani : jalan 3-5 kali/minggu selama 20-30
menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban
70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan dan
sedang).
5. Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut.
Farmakoterapi
Terapi farmakologik terdiri atas ; panghambat ACE, Antagonis Angiotensin II,
diuretik, Antagonis aldosteron, -blocker, vasodilator lain, digoksin, obat inotropik
lain, anti-trombotik, dan anti-aritmia.
1. Diuretik.
Kebanyakan pasien dengan gagal jantung membutuhkan paling sedikit diuretik
reguler dosis rendah. Permulaan dapat digunakan loop diuretik atau tiazid. Bila respon
tidak cukup baik, dosis diuretik dapat dinaikkan, berikan diuretik intravena, atau
kombinasi loop diuretik dengan tiazid. Diuretik hemat kalium, spironolakton, dengan
dosis 25-50 mg/hari dapat mengurangi mortalitas pada pasien dengan gagal jantung
sedang sampai berat (klas fungsional IV) yang disebabkan gagal jantung sistolik.
2. Penghambat ACE
12

Bermanfaat untuk menekan aktivitas neurohormonal, dan pada gagal jantung yang
disebabkan disfungsi sistolik ventrikel kiri. Pemberian dimulai dengan dosis rendah,
dititrasi selama beberapa minggu sampai dosis yang efektif.
3. Penyekat Beta
Bermanfaat sama seperti penghambat ACE. Pemberian dimulai dosis kecil, kemudian
dititrasi selama beberapa minggu dengan kontrol ketat sindrom gagal jantung.
Biasanya diberikan bila keadaan sudah stabil. Pada gagal jantung klas fungsional II
dan III. Penyekat Beta yang digunakan carvedilol, bisoprolol atau metaprolol. Biasa
digunakan bersama-sama dengan penghambat ACE dan diuretik.
4. Angiotensin II antagonis reseptor
Dapat digunakan bila ada intoleransi terhadap ACE ihibitor.
5. Digoksin
Diberikan untuk pasien simptomatik dengan gagal jantung disfungsi sistolik ventrikel
kiri dan terutama yang dengan fibrilasi atrial, digunakan bersama-sama diuretik, ACE
inhibitor, beta blocker.
6. Antikoagulan dan antiplatelet.
Aspirin diindikasikan untuk pencegahan emboli serebral pada penderita dengan
fibrilasi atrial dengan fungsi ventrikel yang buruk. Antikoagulan perlu diberikan pada
fibrilasi atrial kronis maupun dengan riwayat emboli, trombosis dan Trancient
Ischemic Attacks, trombus intrakardiak dan aneurisma ventrikel.
7. Antiaritmia tidak direkomendasikan untuk pasien yang asimptomatik atau aritmia
ventrikel yang menetap. Antiaritmia klas I harus dihindari kecuali pada aritmia yang
mengancam nyawa. Antiaritmia klas III terutama amiodaron dapat digunakan untuk
terapi aritmia atrial dan tidak digunakan untuk terapi aritmia atrial dan tidak dapat
digunakan untuk mencegah kematian mendadak.
8. Antagonis kalsium dihindari.
Jangan menggunakan kalsium antagonis untuk mengobati angina atau hipertensi pada
gagal jantung.

13

Gambar 1. Strategi pengobatan pada pasien gagal jantung kronik simptomatik


(NYHA fc II-IV)
Gagal jantung akut yang berat merupakan kondisi emergensi dimana memerlukan
penatalaksanaan yang tepat termasuk mengetahui penyebab, perbaikan hemodinamik,
menghilangan kongesti paru, dan perbaikan oksigenasi jaringan. Menempatkan penderita
dengan posisi duduk dengan pemberian oksigen konsentrasi tinggi dengan masker sebagai
tindakan pertama yang dapat dilakukan. Monitoring gejala serta produksi kencing yang
akurat dengan kateterisasi urin serta oksigenasi jaringan dilakukan di ruangan khusus.
Base excess menunjukkan perfusi jaringan, semakin rendah menunjukkan adanya asidosis
laktat akibat metabolisme anerob dan merupakan prognosa yang buruk. Pemberian loop
diuretik intravena seperti furosemid akan menyebabkan venodilatasi yang akan
14

memperbaiki gejala walaupun belum ada diuresis. Loop diuretik juga meningkatkan
produksi prostaglandin vasdilator renal. Efek ini dihambat oleh prostaglandin inhibitor
seperti obat antiflamasi nonsteroid, sehingga harus dihindari bila memungkinkan.
Prinsip tatalaksana gagal jantung akut didasarkan pada dua hal berikut (Gambar. 2):
volume overload (wet and dry), yang menunjukkan peningkatan pengisian ventrikel kiri,
serta tanda-tanda penurunan curah jantung (cold and warm).

Profil A menunjukkan hemodinamik normal. Gejala kardiopulmonal dapat


muncul akibat kelainan parenkim paru atau iskemia miokard yang bersifat

transien.
Profil B dan D menggambarkan edema paru akut. Profil B membutuhkan diuretic
dan/atau vasodilator, sedangkan profil D membutuhkan diuretik dan/atau

vasodilator ditambah inotropik.


Profil C menunjukkan kondisi deplesi cairan berat, atau fungsi jantung yang
sangat terbatas tanpa adanya tanda overload cairan, misalnya dilatasi ventrikel
kiri dengan regurgitasi katup mitral. Profil C membutuhkan terapi ekspansi cairan

Gambar 2. Klasifikasi Gagal Jantung Akut

15

DAFTAR PUSTAKA
American Heart Association. 2013. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart
Failure: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines. Dallas: AHA Journal
European Society of Cardiology. 2012. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of
acute and chronic heart failure 2012. European Heart Journal
Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung, 2015. PERKI
Sudoyo AW, et al.2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing

16

Anda mungkin juga menyukai