STROKE

SMF Ilmu Penyakit Saraf

RSU Haji Surabaya

Insiden
Kematian

no 3 di dunia
Amerika angka kematian
stroke 30%, hidup dan cacat 30
%
88 % diatas usia 65 thn

Anatomi

Anatomi
Susunan

saraf
pusat
:
otak
( ensepalon) dan
medula spinalis
Susunan saraf
tepi : saraf
kranial dan
spinal

Fisiologi
Saraf

somatik :

Mensarafi struktur
dinding tubuh
(0tot, kulit,
membrana
mukosa)
Saraf

otonom :

Aktivitas otot dan

kelenjar bagian
dalam tubuh
(viscera) +
pembuluh darah

Susunan Saraf pusat

Lesi pada daerah kortek

menimbulkan sindroma
Lesi destruktif defisit neurologi
kortikal
Lesi

iritatif
positif

fenomena

Sindroma kortikal
Lobus

Defisit neurologi

Fenomena positif

neuropsikologi

Frontalis

Hemiparese spastik
Gaze paresis

Kejang motorik fokal

Adversif fits (gerakan
tonik mata, kepala,
anggota gerak
kontralateral )

Tak ada inisiatif

Afek datar
Moria
Afasia motorik broca

Parietalis

Hemisensorik
Homonim
kwardanopsia bawah
Hemispatial neglect

Kejang sensorik fokal ( Disorientasi rung

jacksonian )
Agnosia taktil
Apraksia
kontruksional
Afasia amnesia
aleksia

Temporalis

Homonim
kwadranopsia atas

Kejang psikosomatis
Uncinate fits (bau tak
enak / halusinasi )

Mudah marah
Diisinhibisi
Afasia sensorik /
wernicke (dominan)

Oksipitalis

Homonim
hemianopsia
Gangguan nigtagmus
optokinetik

Halusinasi visoal

Agnosia warrna
Disorientasi
visuospasial
Agnosia visual
aleksia

Gangguan Bahasa
Afasia

Broca : posterior girus frontalis

inferior ( area broca 44/45 ) kiri
Afasia Wernicke : Temporal superior kiri
(area assosiasi auditorik)
Afasia Konduksi : Fascikulus arcuatus
( penghubung temporal belakang dengan
kortek assosiasi lobus frontalis kiri)
Afasia Global : daerah silviii
Afasia anomik : girus angularis kiri
Afasia transkortikal : daerah perisilvii

Traktus kortikospinalis

Traktus spinotalamik
( protopatik )

Funikulus dorsalis
propioseptik

Subcortek : subtansia alba di tengah

hemisfer serebri (sentrum semiovale)
Serabut saraf

anatomi

fisiologi

Tranversal
(komiisural)

Korpus kalosum
Komisura anterior
Komisura hipokampus

Menghubungkan area
homolog pada kedua
hemisfer otak

Proyeksi

Aferen (kortikopetal)
Eferen (kortikofugal)

Menghubungkan talamus
ke kortek
Menghubungkan korteks
ke bag bawah (talamus,
batang otak ) dan mielum

Asosiasi

Pendek ( U) serabut
intrakortikal, sunkurtikal
Panjang ( fasikulus
uncunatus, longitudinal
superior dan inferior0

Menghubungkan bagian
satu sisi hemisfer
Pendek : girus yang
berdekatan
Panjang : area terpisah
jauh

Ganglia basalis : sekumpulan inti di

substansi abu abu(bag dalam
hemisfer otak)

Terdiri :
neostriatum (nukleus kaudatus, putamen)
Paleostriatum (globus palidus)

Fungsi :
neuron peran dalam sistem motorik
ekstrapiramidal. Melibatkan inti subtalamik &
mesensefalon

Klinis

Globus palidus ,
subs nigra

Hipokinesia
hepertonia

parkinson

Putamen, nukleus
caudatus

Hiperkinesia
hipotonia

Khorea, atetosis

Capsula interna : serabut

saraf bermielin memisahkan
Ekstrimitas
krus
anterior
:
serat
nukleus
caudatus
& talamus
talamokortikal,
kortikotalamik,
jaras
frontopontin, serat menghubungkan nukleus
kaudatus & putamen
Ekstrimitas krus posterior :
1sentral (2/3 depan) : jaras kortikobulbaris,
kortikospinalis, kortikorubralis
Retrolentikular (1/3 belakang) : jaras
sensorik spinotalamik
Sublentikular ( dibawah nukleus lentikularis)
: jaras parietotemporopontin, radiasio
auditorik, penglihatan (genikulokalkarina

Diensefalon
Talamus

Hemianestesia, hiperpatia, motorik :

talamik hand ( fleksi pargelangan
tangan disertai hiperekstensi sendi
interfalang

Hipotalamus

Regulasi makan
otonom ( simpatik bag posterolateralm
dorsomedial, parasimpatik : anterior)
Regulasi suhu tubuh, keseimbangan air,
minum, emosi
Hipofise anterior (hormon reproduksi,
seks, tiroid, Gh,)
Ritme sirkadian tidur, bangun
Koma (hipotalamus bilat)

Subtalamus

Hemibalismus (gerakcepat melempar pd

proksimal anggota gerak

Epitalamus
trigonum habenulare,
korpus pineal (h. melatonin)
komisura posterior (hub colikuli
superior & area pretektal

Hidrosepalus ( obstruksi aquaductus

serebri)
Sindroma parinoud ( tak bisa gerakan
vertikasl bola mata & kionvergensi)
Hilang reflek cahaya dan konsiual

Pembuluh darah otak

Berat

otak : 2 % Berat badan

18 % volume darah u/ sirkulasi darah otak
20% O2
2 pasang p.d otak :
Arteri carotis interna (sirkulasi anterior)
Arteri vertebralis ( sirkulasi posterior )
keduanya membentuk sirkulus willisi

Sistem

kolateral lainnya

Anastomose p.d ekstrakranial & intrakranial

( a.c.eks - . oftalmica
End to end anastomose cabang cortikal superfisial
ACA,ACM,ACP di daerah watershed / border zone

Sirkulasi Anterior

Sirkulasi posterior

ACI

A.vertebralis

+ ACM : cortek,
subcortek, basal
ganglia, capsula
interna
ACA : kortek
parasagital
ACM : sebagian besar
kortek serebri (daerah
konveksitas)subkortikal ( capsula
interna)

: daerah
pontomedularis
AC posterior : korteks
Occipitalis, tempotal
medial, talamus,
batang otak

Pembuluh darah otak

Gambaran cerebral
normal

Stroke WHO
Definisi

Gangguan fungsi serebral

Fokal maupun global
Berlangsung cepat lebih 24 jam
atau berakhir dengan kematian

STROKE
Onset

Complete stroke : defisitneuro max

saat timbul serangan
Stroke evolution / progresing :
berlangsung memberat

Durasi

< 24 jam : TIA (Transient Ischemic Attack)

< 3 minggu : RIND ( Reversible Ischemic
Neurologi Defisit )
> 3 minggu : prolonged RIND

Defisit neurology

Fokal ( hemiparese, afsia), global

Penyebab pembuluh darah

otak

Vaskular, primer, nontraumatik

Insiden

STROKE
INFARK

Trombotik
Emboli

Perdarahan

Intracerebral
Hemorrhage
(ICH)
Intraventrikular
Hemorrhage
(IVH)
Subarachnoid
Hemorrhage

Penyebab Stroke Infark

Non

Modif

Umur
Jenis kelamin
Herediter
ras

Faktor resiko stroke

modifiable
Inflamasi :AIDS

Hipertensi arterosklerotik

Hipotensi (watershed area)

Diabet

Alkohol resistensi
vaskular

Obesitas

stress

Dislipidemia

Perokok ( 20 batang /hari )

Cardiac disease (miokard

infark)

Hiperviskositas (polisitemia
vera)

Anemia

Arteria disease : SLE,

Rematoid disease

Hormon, hiperuricemia,

Stroke infark trombotik

melalui

Patofiologi Stroke Infark : trombosis

Fisiologi aliran darah otak

Normal

: 45 65 ml/100gr/menit (36
ATP) integritas sel
Anestesia ringan + eeg N : 20 25
ml/100gr/menit
EEG neg : 15 ml/100gr/menit
Gg homeostasis ion : 10-15ml/100gr/menit

Faktor

mempengaruhi ADO :

Tekanan darah : vasodilatasi, vasokontriksi

CO2 : vasodilatator serebral yang kuat
Oksigen ; P O2 < 50 vasodilatasi serebral
Viskositas : ADO

Patofisiologi Stroke infark Iskemia :

ADO

Cell Death

Stroke Iskemia vs
Perdarahan

STROKE

Gejala Stroke Infark

Kelemahan separuh tubuh
Tebal / geringgingan separuh tubuh
Bicara pelo
Nyeri kepala
Sulit menelan
Sulit bicara
Sulit berkomunikasi
Kejang
Gangguan lapangan pandang
Gangguan BAK BAB
Gerakan Extrapiramidal
dll
Yang terjadi secara Mendadak

STROKE Infark Trombotik

area hipodense pada CT
Scan

STROKE INFARK EMBOLI

area hipodense pada CT
Scan

Penyebab Stroke Emboli

Emboli
Arterogenik
Plak A. Carotis
Stenosis Carotis
Plak Arcus Aorta

Emboli
Cardiogenik

Emboli Sistemik

Atrial Fibrilasi
Dikenal dengan
Emboli
Kelainan katub
( mitral stenosis,
paradoksikal
katub jantung,
Defect atrial
Regurgitasi )
septal
Endokarditis
Fistula arteri
vena pulmonalis
Infark miocard
Miksoma arterial Tindakan operasi
bedah
arteriografi

SIRKULUS WILLISI

Sumber emboli arteri

terbanyak
Arteri

inominata
A. Vertebralis proksimal / distal
A. Basilaris
Plak Aorta

Stroke infark emboli

Pada

beberapa kasus emboli mengalami

lisis 30 % kasus (tranformasi pendarahan
infark )
Terjadi pada hari ke 3, 10 setelah stroke

Pemeriksaan pada stroke

emboli
EKG

ekhocardiografi
Dopler

transkranial
Angiografi
Ct scan + angiografi

Prevensi
Primer

Tujuan :
menghambat
proses
koagulasi
fibrinogen
fibrin
Antikoagulan

Sekunder

Sebelum CT
ulang 48-72
jam setelah
serangan
Jika ada
pendarahan
CT setelah
6 minggu

Pertimbangan antikoagulan : usia tua, liver & cardiac disease, nutrisi

Stroke emboli
CT

TPI CT ulang
CT TPI neg antikoagulan

Skor u/ stroke
Siriraj

: (2,5xDk)+(2xM)+(2xNK)
+(0,1xTD)-(3xTA)-12
Keterangan
Derajat kesadaran ( o: sadar,
1:stupor,2:koma)
Muntah (0; muntah, 1; muntah)
Nyeri kepala (0: tak nyeri, 1: nyeri)
Tekanan diastolik
Tanda Aterome (0: tak ada, 1: DM, angina,
penyakit p.d perifer ( claudikasio intermitten,
TIA )
Skor Total >1 : Stroke pendarahan, <1 : Stroke
infark

Penyebab
Stroke Hemorrhage
Anatomi

Hemodinam Hemostatik
ik

AVM
Hipertensi
( ArteriVenous Kronik
Malformation
)
Aneurisma
Mikroangioma

Idiopatik
Trombositopeni
a Purpura
Pemakaian
Obat
antikoagulan

Gejala Stroke
Haemorrhage

Nyeri

kepala akut ( ICH, IVH )

Nyeri kepala Thunderclap
headache (SAH)
Muntah
Kejang
Kesadaran menurun
GG bahasa ( bicara, pengertian )
Dll

ICH
Klinik

kesadaran baik
Edema lokal
Tanpa tanda
tekanan
intrakranial
meningkat

STROKE ICH ( Intracerebral

Haemorrhage )
area hiperdense
pada
Klinis :
cerebral CT Scan
kesadaran
menurun
Gejala
tekanan
intrakranial

Mid line shift

IVH : intraventrikular
hemorraghe

Intraserebral Haemorhage
(Stroke ICH)
Akibat

Hipertensi kronis
perubahan dinding pembuluh
darah berupa lipohialinosis /
nekrosis fibrinoid
Mikroaneurisma arteri kecil
(intraparenkim) / charchot bouchard
aneurism
Area terbanyak 50 % basal ganglia,
20% lobar white matter,
10%matter, 10 % cerebelum

Akibat ICH

ICH berdasarkan usia

Akibat TIK Herniasi

Supratentorial

Herniasi

Herniasi Supratentorial
Uncal

: bag lobus temporalis

menekan otak tengah , pons N 3,4,6.
Acpost : homonim hemianopia
Kernohan sign (hemiparese sesuai sisi herniasi ) :
penekanan cruris kontralateral ( tr cortikospinal
+kortikobulbar )
Sentral / transtentorial :
Diencephalon, lobus temporal dari kedua belahan
otak cerebelli tentorium
Downward : gg arteri basilar Duret perdarahan
Cingulat : lobus frontalis turun di bawah bagian dari
falx serebri ( tgg ACA ), klinis kesadaran menurun
Transcalvarial : akibat trauma fraktur otak

Infratentorial herniation
1.

Upward (upward cerebellar or

upward transtentorial) Tekanan fossa
posterior otak kecil melalui hiatus
tentorial di atas
2. Tonsillar (downward cerebellar)
cerebellar ke bawah foramen
magnum -kompresi batang otak
+saraf tulang belakang leher atas ( bisa
disertai arnold chiari malformasi )

Indikasi Operasi vs Non

Operasi
Pendarahan cerebelar

3 cm + deteriorisasai,
kompresi batang otak ,
hidrosepalus
Perdarahan ICH +
kelainan struktural
( aneurisma, AVM )
Pendarahan lobar vol 60
cc
GCS > 6
GCS < $ pendarahan
cerebellum, kompresi
B.O
Area terjangkau

Vol

< 10 cm3
GCS < 4
( kecuali
hemorhage
cerebellar,
kompresi b.o
Daerah ich deep

Subarachnoid bleeding
( SAH )

Penyebab terbesar
pecahnya aneurisma
Hipotesa :
Lemahnya otot
(tunika media) pada
dinding pembuluh
darah ( sering pada
percabangan arteri /
celah forbus
Penebalan tunika
intima pada bagian
pembuluh darah
tak lentur

Penyebab

pecahnya
aneurisma :
Peningkatan
Tekanan darah
aliran darah
Aktivittas berat :
angkat berat, olah
raga, BAB.

Lapisan arteri normal

Penyebab SAH

Gejala SAH
Nyeri

kepala berat (thunderclap

headache)
Muntah
Penurunan kesadaran
Kejang
Dp: rangsang meningeal

Penyulit SAH
Pendarahan

ulang

o.k aktivasi plasminogen dalam trombus

yang menyumbat p.d
20 % minggu I & II atau hari ke 2 dan 10
Vasospasm

O.k lisis eritrosit vasospas, ca intrasel

glutamat, NO calmodulin miosin
kinase p inaktif aktif spasme p.d
ke 3-5, hari ke 5-9
Hidrosephalus

Skala Hunt & Hess u/ SAH

I

IV

Asimptomatik, nyeri kepala

ringan
Moderate, sakit kepala berat,
kaku kuduk, parese N III
Kesadaran menurun, defisit
neurologi fokal
Stupor, hemiparese

koma

II
III

Fisher grade SAH pada CT

Scan
I

Tak ada darah

II

Difuse / vertikal < 1 mm

tebal
III Lokal clot tebal > 1 mm
IV ICH dan IVH

Pemriksaan SAH
Lumbal
Tes 3
tabung

pungsi
SAH : Tabung 1,2,3
Artifisil :Tabung 2,3
jernih

Liquor
SAH : supernatan kuning
disentrifuse (xantokrom)
:
Artifisial : supernatan
jernih
Sel eritrosit SAH : sel eritrosit krenasi
Artifisial : sel eritrosit N

Pemeriksaan SAH
Angiografi
CT

scan
fibrinogen, protein C, S, anti
trombin III

STROKE SAH ( Subarachnoid

Haemorrhage )
area hiperdense pada CT Scan

AVM : Arteri Vena

Malformation

Aneurisma

Terapi SAH
Head

up 30
Ca channel bloker
Triple H (hipervolemia,
hipertensi,)
Operasi : klipping aneurisma,
wrapping

Pemeriksaan dasar

Pemeriksaan dasar
Vital sign ( Tensi, Nadi reguler /
irreguler, RR, Temp )
Stroke infark T sistol < 220/ 110
Stroke hemorrhage <180 / 110

Bruit
Kepala / leher : jejas , bruit carotis
( aneurisma )
Cardio & pulmo : bising / murmur.
Ekstrimitas : odem tungkai

Pemeriksaan tambahan
Laboratorium

Darah lengkap ( Hb > 10

Fungsi ginjal, liver
Serum elektrolit ( k : 3,5, na : 130)
Albumin (>3 )
Gula darah
Faal hemostasis
Lipid profile, fibrinogen, urin lengkap
X foto thorak, ECG, Ekhokardiografi, doppler
(TCD)
CT Scan, Angiografi

Terapi Umum
Breath

: fx nafas dan oksigenasi

- sumbatan jalan nafas, cegah
aspirasi dimiringkan

Blood
Tekanan
darah

Stroke
Infark>220/110
Stroke Ich >
180/110
Nyeri
Distensi kandung
kemih
Konstipasi

Terapi antihipertensi

TIK

( T.D naik,
bradikardi,
bradipnea)

Head Up 30
Terapi hiperosmolar : manitol
Operasi dekompresi

Gula darah

Cegah
hiperglikermia,
hipoglikemia

OAD / insulin
D 40 %

Analgetik
Pasang kateter
Obat, supp

Lemak
LDL

< 100 mg/dl

TG <150 mg/dl
Fibrinogen <400

Brain
Bowel

Menangani

gejala
TIK meningkat
Mengatasi kejang
Pemberian
Neuroprotektan
Khusus ICH dan
IVH: operasi

Infus

cairan NS
sesuai kebutuhan
tubuh 25-30cc/kg
Kebutuhan kalori :
25-30 kkal/kgbb
Puasa 24 jam
pertama
Disfagia :
Nasogastric tube
Konstipasi : enema
(bab belum 4 hari )
Atasi pendarahan GI

Terapi stroke infark

trombotik
<

3 jam : trombolitik
recombinan tissuse plasminogen
activator
> 3 jam -< 24 jam
Antiplatelet agregrasi
neuroprotektan

Bladder
Fx

saluran kemih :

inkontinensia urin hindari

dekubitus
Retensi urin TIK
( kateter jika px tak bak > 6 jam )

Terima kasih