Anda di halaman 1dari 39

BAB I

PENDAHULUAN

Setiap kehamilan bertujuan dengan lahirnya anak cukup bulan dan sehat,
tidak cacat.Namun, hal ini tidak selalu terjadi. Bisa terjadi kegagalan kehamilan,
tergantung pada tahap dan bentuk gangguannya. Kegagalan bisa berupa abortus,
kehamilan ektopik, prematuritas, kematian janin dalam rahim, pertumbuhan
terhambat dalam rahim atau cacat. Ada bentuk kegagalan kehamilan lain, yaitu
vili korialis yang sebagian atau seluruhnya berkembang tidak wajar, berbentuk
seperti anggur, bergelembung-gelembung. Kelainan ini disebut mola hidatidosa
yang merupakan penyakit trofoblastik berkaitan dengan vili korialis, terutama sel
trofoblas.1
Sel trofoblas hanya ditemukan bila wanita itu hamil, di luar kehamilan,
sel-sel trofoblas dapat ditemukan pada teratoma dari ovarium, oleh karena itu
penyakit trofoblas yang berasal dari kehamilan disebut Gestational Trophoblastic
Disease dan yang berasal dari teratoma disebut Non Gestational Trophoblastic
Disease.2 Prevalensi mola hidatidosa lebih tinggi di Asia, Afrika, dan Amerika
Latin dibandingkan dengan negara-negera Barat. Di negara-negara Barat
dilaporkan

1:2000 kehamilan didapatkan mola hidatidosa. Frekuensi

mola

umumnya pada wanita di Asia lebih tinggi sekitar 1: 120 kehamilan.3


Hipertiroid pada wanita hamil sulit ditemukan karena banyak gejala
hipertioid juga berhubungan dengan kondisi kehamilan. Diperkirakan 0,2% dari
kehamilan mengalami hipertiroid, dimana 90% kasus disebabkan karena

GravesDisease sisanya yaitu tiroiditis subakut, toxic multinoduler goiter,


adenoma

toksik, TSH-dependent thyrotoxicosis, T3 atau T4 eksogen, iodine-

induced hyperthyroidism, hipermesis gravidarum serta mola hidatidosa.4


Pada penderita mola hidatidosa didapatkan penanda tumor yang
meningkat, yaitu human chorionic gonadotrophin (HCG). Penanda ini merupakan
hormon glikoprotein yang diproduksi oleh jaringan trofoblas dan merupakan penanda
kehamilan serta penyakit trofoblastik kehamilan. Golongan hormon glikoprotein lainnya
adalah luteinezing hormone (LH), follicle stimulating hormone (FSH), dan thyroid
stimulating hormone (TSH). Semua hormon glikoprotein terdiri atas heterodimer yang
mengandung sebuah subunit dan sebuah subunit . Karena HCG dan TSH merupakan
golongan hormon glikoprotein, keduanya mempunyai struktur yang sama pada fragmen
subunit , maka dengan HCG serum yang meningkat akan berikatan di reseptor TSH,
sehingga HCG bertindak seolah-olah seperti TSH yang meningkatkan aktivitas hormon
tiroid. Korelasi antara kadar HCG dan beratnya derajat metabolik hipertiroid adalah
25.000 U/L HCG setara dengan 1 mU/L aktivitas TSH. Kematian pada mola

hidatidosa biasanya disebabkan oleh karena perdarahan, infeksi, eklamsia, payah


jantung dan tirotoksikosis.5

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Mola Hidatidosa


2.1.1. Definisi
Mola hidatidosa adalah suatu kehamilan yang berkembang tidak wajar
dimana terjadi keabnormalan dalam konsepsi plasenta yang disertai dengan
perkembangan parsial atau tidak ditemukan adanya pertumbuhan janin, hampir
seluruh vili korialis mengalami perubahan berupa degenerasi hidropobik. Janin
biasanya meninggal akan tetapi villus-villus yang membesar dan edematus itu
hidup dan tumbuh terus, gambaran yang diberikan adalah sebagai segugus
buah anggur. Jaringan trofoblas pada vilus berproliferasi dan mengeluarkan
hormon human chorionic gonadotrophin (hCG) dalam jumlah yang lebih besar
daripada kehamilan biasa.2,3,6
Penyakit trofoblas ini merupakan kegagalan reproduksi dimana kehamilan
tidak berkembang menjadi janin yang sempurna, melainkan berkembang menjadi
keadaan patologik yang terjadi pada minggu-minggu pertama kehamilan, berupa
degenerasi hidropik dari jonjot korion sehingga menyerupai gelembunggelembung.1 Lima belas sampai dua puluh persen penderita mola hidatidosa dapat
berubah menjadi ganas dan dikenal sebagai tumor trofoblas gestasional. Sehingga
penyakit trofoblas gestasional adalah mola hidatidosa yang jinak dan tumor
trofoblas gestasional disebut mola hidatidosa yang ganas atau dikenal juga sebagai
koriokarsinoma.3

2.1.2 Klasifikasi
Mola hidatidosa dapat dibagi menjadi dua kategori, antara lain mola
hidatidosa komplit dan mola hidatidosa parsial. Mola hidatidosa komplit tidak
berisi jaringan fetus, dimana 90% biasanya terdiri dari kariotipe 46,XX dan 10%
terdiri dari kariotipe 46,XY. Semua kromosomnya berasal dari sisi paternal. Ovum
yang tidak bernukleus akan mengalami fertilisasi oleh sperma haploid yang
kemudian berduplikasi sendiri, atau satu telur dibuahi oleh dua sperma (dispermi)
sehingga menjadi 46,XX atau 46,XY. Mola hidatidosa komplit yang ini
bersifat heterozigot, tetapi tetap semua kromosomnya berasal dari sisi
paternal.

Bisa terjadi hamil kembar dizigotik yang terdiri dari satu bayi

normal dan satu lagi mola hidatidosa komplit. Pada mola yang komplit, vili
khoriales memiliki ciri seperti buah angur,dan terdapat hiperplasia tropoblastik.1,6,7
Sedangkan, pada mola hidatidosa parsial, masih ditemukan embrio atau
janin yang biasanya mati pada masa dini, biasanya terdiri dari kariotipe 69,XXX
atau 69,XXY atau 69,XYY dengan 1 komplemen haploid ibu dan 2 komplemen
haploid ayah. Eritrosit fetus dan pembuluh darah di vili khorialis masih sering
didapatkan. Vilikhorialis terdiri dari berbagai ukuran dan bentuk dengan stroma
tropoblastik yang menonjol dan berkelok-kelok. Degenerasi hidropik dari vili
bersifat setempat dan mengalami hiperplasia hanya pada sinsitiotrofoblas saja.
Gambaran yang khas adalah crinkling atau scalloping dari vili dan stromal
trophoblastic inclusions.1,6,7

Perbedaan antara Mola Hidatidosa Komplit (MHK) dengan Mola


Hidatidosa Parsial (MHP):8
Ciri-Ciri
Kariotipe

MHK
46,XX atau 46,XY

MHP
46,XXX atau 46,XXY

atau 46XYY
Sebagian vili
Edema viliosa
Semua vili
Proliferasi trofoblas
Difus, sirkumferensial
Fokal, sedikit
Atipia
Sering ditemukan
Tidak terdapat
Serum hCG
Naik
Tidak begitu naik
hCG dalam jaringan
++++
+
Perilaku
2% koriokarsinoma
Jarang koriokarsinoma
Tabel 2.1.2 Perbedaan antara MHK dengan MHP

Gbr. 2.1.2. Mola hidatidosa parsial dan komplit

2.1.3. Epidemiologi dan Faktor Resiko


Studi yang dilakukan di Amerika Utara, Australia, Selandia Baru, dan
Eropa telah menunjukkan kejadian mola hidatidosa berkisar 0,57-1,1 per 1000
kehamilan, sedangkan penelitian di Asia Tenggara dan Jepang kejadiannya
setinggi 2,0 per 1000 kehamilan. Insiden kehamilan mola beragam diantara
kelompok-kelompok etnis dan biasanya tertinggi pada negara-negara Amerika
Latin, Timur Tengah, dan Asia Timur. Mola hidatidosa lebih sering terjadi pada
puncak umur reproduktif. Mola hidatidosa biasanya dijumpai lebih sering pada
umur reproduksi (15-45 tahun) dan pada multipara. Wanita pada umur remaja
muda atau premenopausal yang paling beresiko. Wanita dengan umur 35 tahun ke
atas memiliki peningkatan resiko 3 kali lipat. Wanita lebih tua dari 40 tahun
mengalami peningkatan sebanyak 7 kali lipat. Wanita di atas 45 tahun memiliki
insidensi 10 kali lebih besar dibandingkan wanita yang lebih muda. Kekambuhan
mola hidatidosa dijumpai pada sekitar 1-2% kasus.dan sekitar 2-8% kehamilan
mola berubah menjadi ganas.9,10
Etiologi mola hidatidosa belum diketahui secara pasti.Namun yang baru
diketahui adalah faktor resiko, seperti:1,11,12
a. Umur
Mola hidatidosa lebih banyak ditemukan pada wanita hamil berumur di
bawah 20 tahun dan di atas 35 tahun.
b. Parietas tinggi
Ibu multipara cenderung beresiko terjadi kehamilan mola hidatidosa
karena trauma kelahiran atau penyimpangan transmisi genetik.

c. Etnik
Lebih banyak ditemukan pada ras mongoloid daripada kaukasia.
d. Genetik
Wanita dengan balanced translocation mempunyai resiko lebih tinggi.
e. Gizi
Mola hidatidosa banyak terjadi pada mereka yang kekurangan
protein.Protein merupakan zat pembangun jaringan-jaringan bagian
tubuh sehubung dengan pertumbuhan janin, pertumbuhan rahim, dan
buah dada ibu. Ibu hamil dengan protein dalam darah yang rendah
(hipoproteinemia) sangat rentang dengan penyakit mola hidatidosa
karena sel telur kosong bisa terjadi karena rendahnya kadar protein
dalam tubuh ibu hamil, sehingga sel telur normal yang siap dibuahi
tidak pernah terbentuk. Terus berlangsungnya aliran atau sirkulasi darah
tanpa adanya bakal janin mengakibatkan penimbunan cairan dalam
jaringan masenkin dari villi sehingga terjadi peningkatan produksi
cairan sel trofoblas dan akhirnya terbentuklah gelembung-gelembung.
2.1.4. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinik mola hidatidosa dibagi dalam 3 bagian, yaitu:1,13,14
a. Keluhan utama: amenore dan perdarahan per vaginam.
b. Perubahan yang menyertai:
a) Uterus lebih besar dari usia kehamilan (sekitar 50%), bisa juga lebih
kecil dari usia kehamilan (sekitar 30%).

b) Kadar hCG yang jauh lebih tinggi dari dari kehamilan biasa. Pada
kehamilan biasa kadar hCG darah paling tinggi 100.000 IU/L,
sedangkan pada mola hidatidosa bisa mencapai 5.000.000 IU/L.
c) Adanya kista lutein baik unilateral maupun bilateral.
c. Adanya penyulit berupa:
a) Preeklampsia sebelum usia kehamilan 24 minggu adalah tanda
diagnostik nyata.
b) Tirotoksikosis
c) Emboli paru (jarang)
Disamping hal-hal tersebut mola hidatidosa juga menunjukkan
gambaran klinik seperti kehamilan lain, misal mual, muntah, dan makan
kurang. Mola hidatidosa komplit mempunyai keluhan dan penyulit lebih
besar dibandingkan mola hidatidosa parsial. Pada mola hidatidosa komplit
tidak ada bagian janin yang dapat dipalpasi dan denyut jantung janin (DJJ)
tidak terdengar.
2.1.5. Patofisiologi
Menurut Sarwono, 2010, Patofisiologi dari kehamilan mola hidatidosa
yaitu karena tidak sempurnanya peredaran darah fetus, yang terjadi pada sel telur
patologik yaitu hasil pembuahan dimana embrionya mati pada umur kehamilan
3-5minggu dan karena pembuluh darah villi tidak berfungsi maka terjadi
penimbunan cairan di dalam jaringan mesenkim vili.2,3
Analisis sitogenetik pada jaringan yang diperoleh dari kehamilan mola
memberikan beberapa petunjuk mengenai asal mula dari lesi ini.Kebanyakan mola

hidatidosa adalah mola lengkap dan mempunyai 46 kariotipe XX. Penelitian


khusus menunjukkan bahwa kedua kromosom X itu diturunkan dari ayah.
Secara

genetik,

sebagian

besar

mola

hidatidosa komplit berasal dari

pembuahan pada suatu telur kosong (telur tanpa kromosom) oleh satu sperma
haploid (23X), yang kemudian berduplikasi untuk memulihkan komplemen
kromosom diploid (46XX). Hanya sejumlah kecil lesi adalah 46XY.7,15,16
Pada mola yang tidak lengkap atau sebagian, kariotipe biasanya suatu
triploid, sering 69 XXY (80%). Kebanyakan lesi yang tersisa adalah 69 XXX atau
69 XYY. Kadang-kadang terjadi pola mozaik. Lesi ini berbeda dengan mola
lengkap, sering disertai dengan janin yang ada secara bersamaan. Janin itu
biasanya triploid dan cacat.7,15
Ada beberapa teori yang diajukan untuk menerangkan patogenesis dari
penyakit trofoblas:2
1. Teori missed abortion (Teori Hertig)
Teori ini menyatakan bahwa mudigah mati pada usia kehamilan 3-5
minggu (missed abortion). Hal inilah yang menyebabkan gangguan peredaran
darah sehingga terjadi penimbunan cairan dalam jaringan mesenkim dari villi
dan

akhirnya

disebabkan

terbentuklah gelembung-gelembung. Kematian

mudigah

itu

karena kekurangan gizi berupa asam folat dan histidin pada

kehamilan hari ke 13 dan 21. Hal ini menyebabkan terjadinya gangguan


angiogenesis.

2. Teori neoplasma (Teori Park)


Pada penyakit trofoblas, yang abnormal adalah sel-sel trofoblas
dimana fungsinya juga menjadi abnormal. Hal ini menyebabkan terjadinya
reabsorpsi cairan yang berlebihan ke dalam villi sehingga menimbulkan
gelembung. Sehingga menyebabkan gangguan peredaran darah dan kematian
mudigah.
3. Teori Sitogenetik (Teori diploid androgenetik), menerangkan bahwa
kehamilan mola hidatidosa terjadi karena sebuah ovum yang tidak berinti
(kosong) atau yang intinya tidak berfungsi, hal ini bisa terjadi karena gangguan
pada proses miosis. Seperti diketahui, kehamilan yang sempurna harus terdiri dari
unsur ibu yang akan membentuk bagian embrional (anak) dan unsur ayah yang
diperlukan untuk membentuk bagian ekstraembrional (plasenta, air ketuban, dll),
secara seimbang. Karena tidak ada unsur ibu, pada mola hidatidosa tidak ada
bagian embrional (janin). Yang ada hanya bagian ekstraembrional yang patologis
berupa vili korialis yang mengalami degenerasi hidropik seperti anggur.
Secara makroskopik, mola hidatidosa mudah dikenal yaitu berupa
gelembung-gelembung putih, tembus pandang, berisi cairan jernih, sehingga
menyerupai buah anggur atau mata ikan. Karena itu disebut juga hamil anggur
atau mata ikan. Ukuran gelembung-gelembung ini bervariasi dari beberapa
milimeter sampai 1-2 cm. Secara mikroskopik terlihattrias: (1) Proliferasi dari
trofoblas; (2) Degenerasi hidropik dari stroma villi dan kesembaban;(3) Hilangnya
pembuluh darah dan stroma. Sel-sel Langhans tampak seperti sel polidral dengan
inti terang dan adanya sel sinsitial giantik (syncytial giant cells).2

Pada kasus molabanyak dijumpai ovarium dengan kista lutein ganda


berdiameter 10 cm atau lebih (25-60%). Kista lutein akan berangsur-angsur
mengecil dan kemudian hilang setelah mola hidatidosasembuh.2
2.1.6. Diagnosis dan Pemeriksaan Fisik
Diagnosis pertama ditegakkan berdasarkan anamnesis, dimana pada
anamnesis di dapatkan ada gejala dan tanda kehamilan, pasien sebelumnya
mengeluhkan terlambat haid.Kemudian terdapat perdarahan pervaginam berulang
cenderung berwarna coklat dan kadang bergelembung seperti busa.
(1) Perdarahan pervaginam.
Gejala klasik yang paling sering pada mola komplet adalah perdarahan
vaginal. Jaringan mola terpisah dari desidua menyebabkan perdarahan. Uterus
membesar (distensi) oleh karena jumlah darah yang banyak, dan cairan gelap
bisa mengalir melalui vagina. Gejala ini terdapat dalam 97% kasus.
(2) Hiperemesis.
Penderita juga mengeluhkan mual dan muntah yang berat. Hal ini
merupakan akibat dari peningkatan secara tajam hormon -HCG.
(3) Hipertiroid.
Setidaknya 7% penderita memiliki gejala seperti takikardi, tremor dan kulit
yang hangat. Didapatkan pula adanya gejala preeklamsia yang terjadi pada
27% kasus dengan karakteristik hipertensi (TD> 140/90 mmHg), proteinuria
(>300 mg.dl), dan edema dengan hiperefleksia.

Pada pemeriksaan fisik yang dilakukan meliputi:3,7,17


a.

Inspeksi : muka dan kadang-kadang badan kelihatan kekuningan yang disebut


muka mola (mola face)

b.

Palpasi :
a) Uterus membesar tidak sesuai dengan tuanya kehamilan, teraba lembek
b) Tidak teraba bagian-bagian janin dan ballotement dan gerakan janin.

c.

Auskultasi : tidak terdengar bunyi denyut jantung janin

d.

Pemeriksaan dalam :
a) Memastikan besarnya uterus
b) Uterus terasa lembek
c) Terdapat perdarahan dalam kanalis servikalis
d) Pemeriksaan dengan sonde uterus, jika sonde masuk ke dalam kavum uteri
tanpa tahanan dan dapat diputar 360 dengan deviasi 10, bearti kehamilan
mola.

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan meliputi:3,18,19


a.

Pemeriksaan ultrasonografi
USG dapat menjadi pemeriksaan yang spesifik untuk membedakan antara
kehamilan normal dengan mola hidatidosa. Namun, harus diingat bahwa
beberapa struktur lainnya dapat memperlihatkan gambaran yang serupa
dengan mola hidatidosa termasuk mioma uteri dengan kehamilan ini dan
kehamilan dengan janin lebih dari 1.
Pada MHK dengan pembengkakan vili korionik, pada pemeriksaan
ultrasonografi ditemukan pola vesikular, hal ini dapat menegakkan diagnosis

yang kuat. MHK yang didiagnosis pada trimester I memperlihatkan kavitas


yang sedikit dan menunjukkan vili yang kecil. Pada kehamilan trimester I
gambaran mola hidatidosa tidak spesifik sehingga seringkali sulit dibedakan
dengan kehamilan embrionik, missed abortion, abortus incomplit atau mioma
uteri. Pada kehamilan trimester II gambaran mola hidatidosa umumnya lebih
spesifik, kavum uteri berisi massa ekogenik bercampur bagian-bagian
anekhoik vesikuler berdiameter 5-10 mm. Gambaran tersebut dapat
dibayangkan seperti gambaran sarang tawon (honey comb) atau badai salju
(snow storm).
b.

Pengukuran kadar hCG


Terdapat tiga jenis pemeriksaan
yaitu:
- hCG kualitatif serum, yang dapat mendeteksi kadar hCG > 5

10mIU/ml
- hCG kualitatif urin, yang dapat mendeteksi kadar hCG > 25-50mIU/ml
- hCG kuantitatif urin, yang dapat mendeteksi kadar hCG > 5-2

jutamIU/ml Hasilnya harus dibandingkan dengan kadar hCG serum


kehamilan normal pada usia kehamilan sama. Sedangkan pada wanita yang
tidak hamil premenopausal kadar -hCG <1.

Tabel 2.1.6 Hubungan Usia Kehamilan dan Kadar -hCG11

c.

Amniografi
Pemeriksaan ini menggunakan bahan radio opaque yang dimasukkan ke
dalam uterus secara trans abdominal, akan memberikan gambaran radiografik
yang khas untuk mola hidatidosa. Kavum uterus ditembus dengan jarum
amniosintesis. Suntikan 20 ml hypague segera. Dibuat foto anteroposterior 510menit kemudian. Pola sinar X yang terjadi seperti sarang tawon, yang
ditimbulkan oleh bahan kontras yang mengelilingi gelembung-gelembung
korion. Amniografi sekarang sudah jarang digunakan lagi semenjak adanya
USG yang lebih mudah.

d.

Diagnosis patologis
Diagnosis patologis yang akurat sangat difasilitasi melalui penggunaan flow
cytometry untuk menentukan diploid (pada MHK) atau triploid (pada MHP),
dan melalui penilaian biomarker paternal cetak dan maternal expressed gen
product. Keuntungan dari biomarker ini ialah dapat membedakan antara mola
hidatidosa dengan kehamilan lainnya. Pada MHK inti dari vili sel stroma
tidak mengekspresikan P57 dan PHLDA2, sedangkan pada MHP inti dari vili
sel stroma mengekspresikan P57 dan PHLDA2.18,19

2.1.7. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan mola hidatidosa terdiri dari 4 tahap yaitu:1,3,7,,20
a. Perbaikan keadaan umum
Contohnya perbaikan keadaan umum ibu dapat dilakukan dengan
transfusi darah pada anemia berat dan syok hipovolemik karena

perdarahan.

Menghilangkan

penyulit

seperti

preeklampsia

dan

tirotoksikosis.
b. Pengeluaran jaringan mola
Bila diagnosis telah ditegakkan, kehamilan mola harus segera diakhiri.
Ada dua cara evakuasi yaitu:
Kuret hisap
Merupakan tindakan pilihan untuk mengevakuasi jaringan mola.
Sementara proses evakuasi berlangsung berikan infus 10 IU
oksitosin dalam 500 ml NaCl atau RL dengan kecepatan 40-60
tetes/menit. Oksitosin diberikan untuk menimbulkan kontraksi uterus
mengingat isinya akan dikeluarkan. Tindakan ini dapat mengurangi
perdarahan dari tempat implantasi dan dengan terjadinya reaksi
miometrium, dinding uterus akan menebal dan resiko perforasi dapat
dikurangi.
Kuret kedua dilakukan 10-14 hari setelah kuret pertama. Sebelum
kuret siapkan persediaan darah untuk mengatasi perdarahan masif
jika terjadi saat kuret.
Histerektomi
Histerektomi sering dipakai untuk pasien dengan ukuran uterus di
luar 12-14 minggu. Namun, histerektomi tetap merupakan pilihan
pada wanita yang telah cukup umur dan cukup mempunyai anak.
Batasan yang dipakai adalah 35 tahun dengan anak hidup tiga.

c. Terapi profilaksis dengan sitostatika


Diberikan pada kasus mola dengan resiko tinggi akan terjadinya
keganasan di bawah pengawasan dokter. Contohnya pada umur tua dan
paritas tinggi yang menolak dilakukan histerektomi atau kasus dengan
hasil histopatologi yang mencurigakan. Biasanya diberikan metotrexat
atau actinomycin D.
d. Pemeriksaan tindak lanjut (follow up)
Tujuan utama follow up untuk mendeteksi adanya perubahan yang
mengarah keganasan. Metode umum follow up adalah sebagai berikut:
Mencegah kehamilan minimal 1 tahun, mematuhi jadwal kontrol
selama 2-3 tahun (1x pada triwulan I, tiap 2 minggu pada triwulan II,
tiap bulan pada 6 bulan berikutnya, tiap 2 bulan pada tahun
berikutnya, selanjutnya tiap 3 bulan)
Pengukuran kadar serum -hCG setiap 2 minggu. Mempertahankan
terapi selama kadar serum menurun. Peningkatan atau pendataran
kadar membutuhkan evaluasi dan terapi lanjut. Jika kadar normal
dilakukan pengukuran setiap 1 bulan sekali selama 6 bulan dan tiap 2
bulan selama 1 tahun.
Follow up dapat dihentikan dan kehamilan diijinkan 1 tahun
kemudian.
2.1.8. Prognosis
Di negara maju, kematian karena mola hidatidosa hampir tidak ada,
mortalitas akibat mola hidatidosa ini mulai berkurang oleh karena diagnosis yang

lebih dini dan terapi yangtepat. Akan tetapi di negara berkembang kematian
akibat mola masih cukup tinggi yaitu berkisar antara 2,2% dan 5,7%. Kematian
pada mola hodatidosa biasanya disebabkan olehkarena
eklamsia,

payah

jantung

dan

perdarahan,

infeksi,

tirotoksikosis. Lebih dari 80% kasus mola

hidatidosa tidak berlanjut menjadi keganasan trofoblastik gestasional, akan tetapi


walaupun demikian tetap dilakukan pengawasan lanjut yang ketat, karena hampir
20% dari

pasien

mola

hidatidosa

berkembang menjadi tumor

trofoblastikgestasional.2,7
Pada 10-15% kasus mola akan berkembang menjadi mola invasif, dimana
akan masuk kedalam dinding uterus lebih dalam lagi dan menimbulkan
perdarahan dan komplikasiyang lain yang mana pada akhirnya akan memperburuk
prognosisnya. Pada 2-3% kasus mola dapat berkembang menjadi koriokarsinoma,
suatu bentuk keganasan yang cepat menyebardan membesar.7
2.1.9. Komplikasi3,7
a. Perforasi uterus selam kuret hisap sering muncul karena uterus yang
membesar. Jika hal ini terjadi prosedur penanganannya harus dalam
bimbingan laparoskopi.
b. Perdarahan sering pada evakuasi mola, karenanya oksitosin IV harus
diberikan sebelum prosedur dimulai.
c. Penyakit trofoblastik ganas terjadi pada 20% kehamilan mola,
karenanya pemeriksaan kuantitatif

hCG serial dilakukan selama 1

tahun post evakuasi sampai hasilnya negatif.

d. Disseminated

Intravascular

Coagulation,

karena

jaringan

mola

melepaskan faktor yang bersifat fibrinolitik. Semua pasien harus


diperiksa kemungkinan adanya koagulopati.
e. Emboli trofoblastik dapat menyebabkan insufisiensi pernafasan akut.
f. Anemia, karena perdarahan berulang.

2.2. Hipertiroid
Tirotoksikosis adalah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang
beredar dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan
oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif. Dengan kata lain hipertiroid terjadi karena
adanya peningkatan hormon tiroid dalam darah dan biasanya berkaitan dengan
keadaan klinis tirotoksikosis.
2.2.1 Hubungan Hipertiroid dengan Mola Hidatidosa
Selama kehamilan, beberapa perubahan fisiologik yang terjadi pada fungsi
tiroid yaitu peningkatan 2-3 kali lipat konsentrasi Thyroxine Binding Globulin
( TBG ), Peningkatan 30-100 % konsentrasi T3 total dan T4, peningkatan serum
tiroglobulin, peningkatan kliren yodium pada ginjal dan stimulasi kalenjar tiroid
oleh Human Chorionic Gonadotropin (hCG) (tabel 2.3). Kehamilan umumnya
menghasilkan peningkatan aktivitas tiroid yang membuat individu untuk
mempertahankan diri pada kondisi eutyroid. Akan tetapi, baik hiper maupun hipo
bisa terjadi pada kehamilan. Penilaian fungsi tiroid pada kehamilan sangat penting
untuk mencegah komplikasi ibu dan bayi berupa peningkatan risiko abortus

spontan, kelahiran prematur, berat badan bayi lahir rendah, kematian janin dalam
kandungan, dan preeclampsia.4,21

Tabel 2.3. Fungsi tiroid selama kehamilan


Diagnosis hipertiroid sangat sulit terutama pada trimester pertama karena
gejala klinik hipertiroid hampir mirip. Gejala klinik hipertiroid dengan MH sering
tidak ada gejala atau sangat sedikit ditemukan gejala , ini berbeda dengan penyakit
graves pada kehamilan dimana biasanya sering disertai dengan pembesaran
kalenjar tiroid dan exoptalmus. Frekwensi gejala klinis wanita dengan hipertiroid
tidak ditemukan secara pasti. Higgin dkk menemukan bukti klinis hipertiroid pada
9 dari 14 pasien. Galton dkk menemukan peningkatan fungsi tiroid pada semua 11
pasien yang diteliti, tapi tidak ditemukan gejala klinik pada grup ini.4,22,23

Gambar 2.3.1. Algoritme evaluasi hipertiroid selama kehamilan.


Ada dua kondisi spesifik pada kehamilan yang menyebabkan hipertiroid
yaitu hiperemesis gravidarum dan penyakit trophoblastik. Hipermesis gavidarum
dikaitkan dengan hCG yang mengiduksi peningkatan kadar estradiol, akan tetapi
hubungan antara hiperemesis dan hipertiroid masih belum sepenuhnya dipahami.
Akan tetapi baik hiperememis gravidarum maupun MH ini perlu diidentifikasi
segera

karena

pengobatan

penyakit

dasar

akan

mengatasi

kondisi

hipertiroidnya.4,24
Human Chorionic Gonadotropin (hCG) terdapat pada plasenta tersusun
dari sub unit alpha yang mirip dengan sub unit alpha hormon pituitary

glycoprotein seperti LH, FSH dan TSH, dan sub unit

pada hCG memiliki

stuktur 85 % yang hampir sama pada 114 asam amino dan 12 residual sistein
pada sub unit

dari TSH. Karena struktur yang hampir mirip tersebut dari hCG

dengan TSH menyebabkan hCG dapat merangsang stimulasi reseptor TSH


( TSHr ) dalam menghasilkan hormon tiroid seperti hormon TSH pada umumnya.
Ini dapat dibuktikan pada suatu penelitian sel tiroid pada tikus, yang
menghasilkan peningkatan ambilan yodium dan produksi cAMP setelah diberikan
hCG. Pada kultur folikel tiroid pada manusia didapatkan stimulasi ambilan
yodium, organifikasi dan sekeresi dari T3. Studi lain yang dilakukan oleh
Herschman dan Higgins menujukkan bahwa hCG memiliki aktifitas menstimulasi
tiroid dan ditemukan bahwa adanya suatu hubungan yang erat diantara kadar
serum hCG yang diukur dengan radioimmunoassay, molar TSH yang diukur
dengan bioassay dan T3.4,21
Pada trimester pertama kehamilan, hCG mencapai konsentrasi tertinggi,
ini membuat stimulasi pada kalenjar tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid dan
menekan kadar TSH. Pada trimester kedua dan ketiga, konsentrasi TSH akan
meningkat secara bertahap karena penurunan kadar hCG. Mekanisme ini
menghasilkan kurva seperti cermin.4,21

Gambar 2.3.2 Kurva cermin kadar TSH dan hCG selama kehamilan
Beberapa hasil penelitian melaporkan bahwa setiap 10.000 mIU/L
peningkatan hCG akan diikuti dengan peningkatan 0,6 pmol/L ( 0,1 ng/dL kadar
FT4 dan menurunkan kadar TSH 0,1 mIU / L. Peningkatan FT4 pada trimester
pertama diduga dapat diketahui bila kadar hCG 50.000 75.000 mIU/L bertahan
sampai lebih dari 1 minggu.4,21
Pada pasien hipertiroid yang disebabkan oleh penyakit tropoblastik akan
terjadi peningkatan FT4 dan konsentrasi T3, penurunan TSH, dan peningkatan
hCG secara signifikan. Walaupun konsentrasi FT4 dan T3 dapat meningkat pada
konsentrasi hCG > 50.000 IU/L tetapi pada pasien tumor trophoblastik, serum
hCG biasanya melebihi 300.000 IU/L dan selalu melebihi 100.000 IU/L. Pasien
tirotoksikosis juga mengalami rasio T4 menjadi T3 lebih tinggi dibandingkan
dengan Penyakit Graves. Kalenjar tiroid biasanya tidak membesar atau hanya

sedikit membesar, jarang melebihi ukuran 2 kali normal, dan opthalmopathy tidak
ditemukan pada kondisi ini.21
Selain MH menyebabkan hipertiroid, peningkatan kadar hCG juga
dihubungkan penyakit tropoblastik yang lain seperti koriokarsinoma, embrional
sel karsinoma, teratokarsinoma dan testicular karsinoma. hCG menginduksi
hipertiroid tanpa proses neoplasma secara terbatas pada trimester pertama dan jika
diperlukan dapat diberikan pengobatan standar antitiroid seperti PTU. Pada pasien
dengan hCG yang meningkat oleh karena proses neoplasma sering memerlukan
tindakan kemoterapi selain tindakan pembedahan.24
Pengobatan dengan obat antitiroid tidak membuat kondisi eutyhroid sehingga
pengangkatan

MH

secara

komplit

dengan

pembedahan

pada

penyakit

trophoblastik dapat menyembuhkan secara komplit hipertiroid.21,23


2.3. Hipertensi dalam Kehamilan
Kasus hipertensi sebagai komplikasi kehamilan sering dijumpai dan
merupakan salah satu dari tiga penyebab terpenting mortalitas dan morbiditas
dalam kehamilan disamping penyakit infeksi dan perdarahan. Berdasarkan hasil
statistik dari National Center of Health Statistic (1998), menurut Ventura
dkk, hipertensi dalam kehamilan merupakan faktor resiko medis yang paling
sering terjadi. Kasus ini ditemukan pada 146.320 ibu hamil atau 3,7% dari
seluruh kehamilan yang berakhir dengan kelahiran hidup. Dari kelompok ini,
12.345 kasus di diagnosa sebagai preeklampsia. Berg dkk (1996) melaporkan
bahwa hampir 18% dari 1450 kematian ibu hamil di Amerika Serikat dari

tahun

1987 sampai 1990

disebabkan

oleh

komplikasi

hipertensi

yang

berhubungan dengan kehamilan.


Hipertensi dalam kehamilan dapat didefinisikan sebagai kenaikan tekanan
darah sistolik > 140 mmHg dan atau tekanan darah diastolic > 90 mmHg yang
diukur paling kurang 6 jam pada saat yang berbeda. Dari beberapa hasil penelitian
retrospektif tentang hipertensi pada wanita hamil menunjukkan bahwa terapi anti
hipertensi menurunkan insidensi stroke dan komplikasi kardiovaskular pada
wanita hamil dengan tekanan darah sistolik di atas 100 mmHg. Sebagai faktor
predisposisi untuk timbulnya hipertensi dalam kehamilan adalah adanya riwayat
keluarga, umur, primigravida, multigravida, penyakit endokrin, penyakit organ
ginjal dan penyakit kolagen.7
Berdasarkan The National High Blood Pressure Education Programme
Working Group (HBPEP) 2000, membagi hipertensi dalam kehamilan menjadi:7
1. Gestational Hipertensi
Disebut juga sebagai hipertensi yang diinduksi oleh kehamilan.
Merupakan hipertensi yang di deteksi pertama kali pada kehamilan > 20
minggu tanpa proteinuria dan menghilang sebelum 12 minggu post
partum.
2. Hipertensi Kronik
Di definisikan sebagai kenaikan tekanan darah sistolik > 140 mmHg dan
atau diastolik > 90 mmHg sebelum kehamilan 20 minggu dan menetap
setelah 12 minggu post partum.

3. Pre Eklampsia
Hipertensi yang di deteksi sesudah kehamilan 20 minggu disertai dengan
proteinuria > 0.3 gr/24 jam
4. Eklampsia
Pre eklampsia yang memburuk disertai kejang dan atau penurunan
kesadaran yang bukan disebabkan oleh faktor lain.
5. Hipertensi kronik dengan super impose pre eklampsia
Di dapatkan pada wanita dengan hipertensi kronik yang secara tiba-tiba
tekanan darah meningkat disertai proteinuria, trombositopenia dan
gangguan fungsi hati.
2.3.1 Faktor Resiko Hipertensi dalam Kehamilan
Faktor resiko yang meningkatkan resiko terjadinya hipertensi dalam
kehamilan:7
1. Resiko yang berhubungan dengan ibu:
a. Primigravida
b. Primipaternity
c. Umur yang ekstrim
d. Inseminasi donor dan dono oocyte
2. Resiko yang berhubungan dengan riwayat penyakit keluarga:
a. Riwayat pre-eklampsia
b. Memiliki hipertensi kronis
c. Penyakit ginjal
d. Obesitas

e. Diabetes gestasional
f. Diabetes mellitus tipe 1 atau 2
g. Hiperhomosisteinemia dan antibody antifosfolipid
3. Resiko yang berhubungan dengan kehamilan
a. Mola hidatidosa
b. Kehamilan multipel
c. Infeksi saluran kemih pada kehamilan
d. Hydrops fetalis
2.3.2 Hubungan Mola Hidatidosa dan Hipertensi
Berdasarkan penelitian yang dilakukan David Kanter dkk dari Howard
Hughes Medical Institute tahun 2010, ditemukan hubungan antara hipertensi pada
kehamilan dengan mola hidatidosa. Hal ini dikaitkan dengan mola hidatidosa
yang memproduksi protein anti angiogenik lebih dibandingkan plasenta normal
sejak ditemukan faktor anti angiogenik yang berlebihan di dalam sirkulasi darah
ibu. Penanda/marker anti angiogenik adalah fms-like tyrosine kinase receptor 1
(Flt1) dan dalam bentuk solubelnya sFlt. Hasil penelitian menyimpulkan bahwa
ditemukan perbedaan signifikan pada peningkatan Flt1/sFlt1 ketika plasenta mola
hidatidosa dibandingkan dengan kontrol, dan hal ini mendukung pernyataan
bahwa hipertensi pada kehamilan mola hidatidosa disebabkan oleh trofoblas yang
overproduksi setidaknya satu protein anti angiogenik.25

BAB III
LAPORAN KASUS

I. Identitas
Nama

: Ny. Hj. Misbah

Nama suami : Tn. H. Asmuni

Umur

: 45 tahun

Umur

Agama

: Islam

Suku

: Banjar

Pekerjaan : tidak kerja


Alamat

: 47 tahun
Agama

Suku
Pekerjaan

: Islam
: Banjar

: Swasta

: Negara Kandangan RT 01

MRS tanggal: 13 02 2014 (Pukul 12.38 Wita)


II. Anamnesa
Anamnesa dilakukan secara autoanamnesa tanggal 13-02-2014
1. Keluhan utama :
Tidak haid
2. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang sendiri ke RSUD ULIN dengan keluhan tidak haid mulai
dari 3hari yang lalu. Pasien mengaku ada keluar darah bercampur nanah
dari kemaluan. Pasien juga mengaku ada nyeri pada perut tengah bagian
bawah. Pasien juga mengaku mengalami penurunan nafsu makan disertai
penurunan berat badan. Pasien kadang merasakan kalau jantungnya bisa
berdebar lebih cepat dan terasa gemetar. Pasien tidak ada mengeluhkan
mual-muntah, demam maupun sesak napas. Pasien pernah melakukan

pemeriksaan USG di RS Kandangan dan dikatakan bahwa pasien


menderita hamil anggur.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Os mengaku tidak pernah menderita darah tinggi, asma maupun kencing
manis.
4. Riwayat Penyakit Keluarga
Os mengatakan tidak ada anggota keluarga yang lain yang menderita
tekanan darah tinggi, kencing manis maupun asma.
5. Riwayat Haid
Menarche umur 13 tahun, siklus haid 28 hari, teratur, lama 7 hari, tidak
ada keluhan selama haid.
6. Riwayat Perkawinan:
Os menikah pada 1 kali dan sudah 28 tahun lamanya.
7. Riwayat Kontrasepsi
Os tidak pernah menggunakan kontrasepsi
8. Riwayat Obstetri:
1985/rumah/dukun//3000gram/hidup
1990/ rumah/dukun//3000gram/hidup
1993/rumah/dukun//2900gram/hidup
1998/ rumah/dukun//2900gram/hidup
2006/ rumah/bidan//3000gram/hidup

III. Pemeriksaan
A. Pemeriksaan Fisik Umum
1. Keadaan umum

: tampak sakit sedang

2. Kesadaran

: Kompos mentis, GCS: 4-5-6

3. Tanda Vital
Tensi

:160/110 mmHg

Nadi

: 79 x/menit

Suhu

: 36oC

Pernapasan

: 20 x/menit

BB : 34 kg

TB: 143 cm BMI:16,7

4. Kepala dan leher


Kepala
Mata

: Bentuk normal
: Konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik, palpebrae
tidak edem, pupil isokor, refleks cahaya +/+.

Telinga

: Bentuk normal, tidak ada cairan yang keluar dari telinga,


tidak ada ganguan pendengaran.

Hidung

: Bentuk normal, tidak tampak defiasi septum, tidak ada


sekret, tidak ada epistaksis, tidak ada pernapasan cuping
hidung.

Mulut

: Bibir dan mukosa tidak anemis, perdarahan gusi tidak ada,


tidak ada trismus, tidak ada pembesaran atau radang pada
tonsil, lidah tidak ada kelainan, tidak ada gigi palsu.

Leher

: Tidak ada kaku kuduk, tidak tampak pembesaran kelenjar


getah bening dan tiroid, tidak ada pembesaran JVP.

5. Thoraks
Paru
Inspeksi

: bentuk normal, gerakan cepat dan simetris

Palpasi

: fremitus raba +/+ simetris, tidak ada nyeri tekan.

Perkusi

: sonor +/+, tidak ada nyeri ketuk.

Auskultasi

: Vesikuler, tidak ada ronkhi atau wheezing.

Auskultasi

: S1 dan S2 tunggal, bising jantung tidak ada.

Jantung

6. Abdomen

: Status Obstetri

7. Ekstremitas atas dan bawah :


Atas

: Edema (-), gerak normal, nyeri gerak (-).

Bawah

: Edema (-), gerak normal, nyeri gerak (-).

B. Pemeriksaan Obstetri :
1. Inspeksi : Perut tampak datar
2. Palpasi

: fundus uteri teraba 2 jari di bawah pusat


massa

inspekulo
3. Pemeriksaan Dalam :
Vaginal Touche : portio tidak teraba, arah mendatar, ketuban (-),
pembukaan lengkap, bagian kepala terbawah di
Hodge III dengan penunjuk ubun-ubun kecil

C. Pemeriksaan Penunjang
Hasil Laboratorium tanggal 10 Februari 2014
-hCG : 17.906 mIU/mL
Hasil Laboratorium tanggal 12 Februari 2014
Free T4: 85,88 pmol/L
TSH: 0,075 IU/mL
Hasil Laboratorium tanggal 13 Februari 2014
Pemeriksaan
HEMATOLOGI
Hb
Eritrosit
Leukosit
Hematokrit
Trombosit
RDW-CV
MCV, MCH, MCHC
MCV
MCH
MCHC
HITUNG JENIS
Gran %
Limfosit %
MID%
Gran #
Limfosit #
MID #
PROTHROMBINE
TIME
Hasil PT
INR
Control Normal PT
Hasil APTT
Control Normal APTT
KIMIA DARAH
GDS
HATI
SGOT
SGPT

Hasil

Nilai Normal

11,8
3,91
7,7
34,5
343.000
14,5

12-16 g/dl
3,90-5,50 juta/ul
4.000-10.500 rb/ ul
37,00-47,00 vol%
150.000-450.000/ul
11,5-14,7 %

88,4
30,1
34,2

80-97 fl
27-32 pg
32-38 %

59,6
34,9
5,5
4,6
2,7
0,4

50,0-70,0 %
25,0-40,0 %
4.00-11.0 %
2.50-7.00 ribu/ul
1.25-4.0 ribu/ul
Ribu/ul

10,4
0,91
11,4
25,9
26,1

9,9 -13,5
22,2-37,0
-

118

<200 mg/dL

131
104

16-40 U/I
8-45 U/I

Hasil EKG tanggal 10 Februari 2014: dbn


Hasil USG tanggal 13 Februari 2014: honey comb appereance, tebal,
struktur utuh, di fundus tipis 5 mm
IV. Diagnosa
Mola Hidatidosa + Hipertiroid + HT grade II
V. Penatalaksanaan
-

IVFD RL 20 tpm

Po. Tensivask 10mg 1x1 (pagi)

Po. Tanapres 10mg 1x1 (sore)

R/ kuretase bila TD 160/100

VI. Follow Up Ruangan Februari 2014


13

14

15

16

17

18

19

Mual/muntah

(-/-)

(-/-)

(-)

(-)

(-/-)

(-/-)

Pusing

(+)

(<)

(-)

(-)

(+/+)
3x

(<)

(<)

Berkeringat

(-)

(-)

(-)

(-)

Gemetar

(-)

(-)

(-)

Nyeri tengkuk

(+)

(-)

(-)

(-)

(<)

180/100

Subjektif

(<)
(<)

(-)

(-)

(+)

(<)

Jantung
berdebar

(<)

Objektif
TD (mmHg)

160/90

190/110

200/90

N (kali/mnt)

80

76

92

RR (kali/mnt)

16

16

22

T (C)

36,6

37

36,8

Perx fisik
TFU

2jari
U

2jari

2jari
U

200/10
0

180/10
0

170/10
0

94

88

80

21

22

20

36,6

36,7

36,5

2jari
U

2jari
U

2jari
U

89
22
36,5

2jari
U

Assesment
Mola Hidatidosa
Hipertiroid
Hipertensi grade II
Planning
IVFD RL
20tpm
Pro evakuasi
di OK

+
+

Po.
Candesartan
1x8mg

Po. Betanol
1x5mg
Po. Tensivask
1x10mg
PO. Tanapres
1x10mg

Hasil foto thorax tanggal 14 Februari 2014 : dbn

+
+

BAB IV
PEMBAHASAN

Pada kasus ini penderita (Ny.Hj.M) berumur 45 tahun, berdasarkan pada


anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang didiagnosa Mola
Hidatidosa + Hipertiroid + Hipertensi grade II.
Dari anamnesis didapatkan bahwa pasien datang sendiri ke RSUD ULIN
dengan keluhan tidak haid mulai dari 3hari yang lalu. Pasien mengaku ada
keluar darah bercampur nanah dari kemaluan. Pasien juga mengaku ada nyeri
pada suprasimpfisis. Pasien juga mengaku mengalami penurunan nafsu makan
disertai penurunan berat badan. Pasien kadang merasakan kalau jantungnya bisa
berdebar lebih cepat dan terasa gemetar. Pasien pernah melakukan pemeriksaan
USG di RS Kandangan dan dikatakan bahwa pasien menderita hamil anggur.
Dari anamnesis diatas didapatkan

faktor-faktor

resiko terjadinya

kehamilan mola, antara lain adalah usia ibu saat hamil diatas 35 tahun, yaitu 45
tahun dan paritas ibu yang tinggi, yaitu kehamilan keenam dengan jumlah anak
lahir hidup sebanyak lima anak. Selain itu, pasien juga merupakan orang banjar
yang merupakan ras mongoloid yang memiliki resiko menderita kehamilan mola.
Pasien datang dengan keluhan keluar darah dari kemaluan, darah yang
keluar bercampur dengan cairan berwarna kekuningan yang dikatakan pasien
sebagai nanah. Keluhan tersebut merupakan salah satu keluhan yang biasanya
terjadi pada kehamilan anggur. Keluhan pasien lainnya berupa penurunan berat
badan, jantung berdebar dan terasa gemetar sering terdapat pada pasien kehamilan

mola, karena kadar -hCG yang tinggi pada pasien dengan kehamilan mola
akan menstimulasi kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien tampak sakit
sedang, dengan tanda vital tekanan darah 160/100mmHg, nadi 120x/menit,
abdomen teraba uterus setinggi 2 jari di bawah umbilikus. Dari hasil pemeriksaan
penunjang didapatkan -hCG : 17.906 mIU/mL, Free T4: 85,88 pmol/L, TSH:
0,075 IU/mL (Normal 0,40,6 IU/mL), Hb: 11,8g/dl, SGOT/SGPT:
131/104U/I, USG: honey comb appereance, tebal, struktur utuh, di fundus tipis 5
mm.
Tekanan darah dan nadi yang meningkat ini berhubungan dengan
penelitian yang dilakukan David Kanter dkk dari Howard Hughes Medical
Institute tahun 2010, ditemukan hubungan antara hipertensi pada kehamilan
dengan mola hidatidosa. Hal ini dikaitkan dengan mola hidatidosa yang
memproduksi protein anti angiogenik lebih dibandingkan plasenta normal sejak
ditemukan faktor anti angiogenik yang berlebihan di dalam sirkulasi darah ibu.
Penanda/marker anti angiogenik adalah fms-like tyrosine kinase receptor 1 (Flt1)
dan dalam bentuk solubelnya sFlt.
Tekanan darah yang tinggi dapat juga dikaitkan dengan tingginya kadar
hormon tiroid yang merupakan akibat dari meningkatnya -hCG pada kehamilan
mola. Pada kehamilan mola, jaringan trofoblas pada vilus berproliferasi dan
mengeluarkan hormon

human chorionic gonadotrophin

(hCG) dalam jumlah

yang lebih besar daripada kehamilan biasa. Karena hormon -hCG ini memiliki

struktur yang mirip dengan TSH, maka hormon -hCG juga dapat menstimulasi
reseptor TSH di kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid.
Pada pasien ini didapatkan fundus uteri setinggi 2 jari di bawah umbilicus,
padahal usia kehamilan pasien hanya xxxxxxxxx minggu, hal ini tidak sesuai
dengan tinggi fundus uteri pada kehamilan normal yang seharusnya hanya
setinggi xxxxxxxxxxxxxx, sementara dengan tinggi di 2 jari di bawah umbilicus
seharusnya sudah lebih 16 minggu.
Pada pasien ini didapatkan kadar fT4 sebesar 85,88 pmol/L, sedangkan
nilai normal dari fT4 adalah 15.67 - 30.66 pmol/l. Peningkatan ini terjadi karena
struktur yang hampir mirip dari hCG dengan TSH menyebabkan hCG dapat
merangsang stimulasi reseptor TSH (TSHr) dalam menghasilkan hormon tiroid
seperti hormon TSH pada umumnya. Sebaliknya, kadar fT4 yang tinggi membuat
umpan balik negative pada hipotalamus, yang mengakibatkan penekanan produksi
TSH seperti yang terlihat pada pasien ini, kadar TSH sebesar 0,075 IU/mL,
orang normal, memiliki kadar TSH sebesar 0,4 0,6 IU/mL.

BAB V
PENUTUP
Telah dilaporkan sebuah kasus Ny. M umur 45 tahun dari anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang didiagnosis Mola Hidatidosa +
Hipertiroid + HT grade II. Dari anamnesis didapatkan bahwa pasien datang
sendiri ke RSUD ULIN dengan keluhan tidak haid mulai dari 3hari yang lalu.
Pasien mengaku ada keluar darah bercampur nanah dari kemaluan. Pasien juga
mengaku ada nyeri pada suprasimpfisis. Pasien juga mengaku mengalami
penurunan nafsu makan disertai penurunan berat badan. Pasien kadang merasakan
kalau jantungnya bisa berdebar lebih cepat dan terasa gemetar. Pasien pernah
melakukan pemeriksaan USG di RS Kandangan dan dikatakan bahwa pasien
menderita hamil anggur. Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien
tampak sakit sedang, dengan tanda vital tekanan darah 160/100mmHg, nadi
120x/menit, abdomen teraba uterus setinggi 2 jari di bawah umbilikus. Dari hasil
pemeriksaan penunjang didapatkan -hCG : 17.906 mIU/mL, Free T4: 85,88
pmol/L, TSH: 0,075 IU/mL (Normal 0,40,6 IU/mL), Hb: 11,8g/dl,
SGOT/SGPT: 131/104U/I, USG: honey comb appereance, tebal, struktur utuh, di
fundus tipis 5 mm. Selama perawatan pasien mendapat terapi IVFD RL 20 tpm,
po.candesartan 1x8mg dan betaone 1x5mg kemudian diganti dengan tensivask
10mg 1x1 (pagi), tanapres 10mg 1x1 (sore), R/ kuretase bila TD 160/100. Pada
hari perawatan ke-6 pasien diijinkan pulang sementara untuk menstabilkan TD
yang tinggi dan kontrol ulang ke poli onkologi 3hari lagi.