Anda di halaman 1dari 22

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Konsep Penyakit Gastritis


1. Definisi
Gastritis merupakan peradangan yang mengenai mukosa lambung.
Peradangan ini dapat mengakibatkan pembengkakan mukosa lambung
sampai terlepasnya epitel akan gangguan saluran pencernaan. Pelepasan
epitel akan merangsang timbulnya proses inflamasi pada lambung (Ratu &
Adwan, 2013).
Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa lambung
(Suyono, 2001).
Pengertian yang lebih lengkap dari gastritis yaitu peradangan lokal
atau menyebar pada mukosa lambung yang berkembang bila mekanisme
protektif mukosa di penuhi dengan bakteri atau bahan iritan lain (Reeves,
2002 dalam Wijaya & Putri, 2013).
Jadi, gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung yang dapat
bersifat akut, kronik, diffus atau lokal. Menurut penelitian, sebagian besar
gastritis disebabkan oleh infeksi bacterial mukosa lambung yang kronis.
Selain itu,beberapa bahan yang sering dimakan dapat menyebabkan
rusaknya sawar mukosa pelindung lambung.

2. Etiologi
Lapisan lambung menahan iritasi dan biasanya tahan terhadap asam
yang kuat. Tetapi lapisan lambung dapat mengalami iritasi dan peradangan
karena beberapa penyebab :
a. Gastritis bakterialis biasanya merupakan akibat dari infeksi oleh
Helicobacter pylori (bakteri yang tumbuh di dalam sel penghasil lendir di
lapisan lambung). Tidak ada bakteri lainnya yang dalam keadaan normal

tumbuh di dalam lambung yang bersifat asam, tetapi jika lambung tidak
menghasilkan asam, berbagai bakteri bisa tumbuh di lambung. Bakteri
ini bisa menyebabkan gastritis menetap atau gastritis sementara.
b. Gastritis karena stress akut, merupakan jenis gastritis yang paling berat,
yang disebabkan oleh penyakit berat atau trauma (cedera) yang terjadi
secara tiba-tiba. Cederanya sendiri mungkin tidak mengenai lambung
seperti terjadi pada luka bakar yang luas atau cedera yang
menyebabkan perdarahan hebat.
c. Gastritis erosif kronis bisa merupakan akibat dari : bahan-bahan seperti
obat-obatan, terutama aspirin dan obat antiperadangan non-steroid
lainnya, penyakit Crohn, infeksi virus dan bakteri. Gastritis ini terjadi
secara perlahan pada orang-orang yang sehat, bisa disertai dengan
perdarahan atau pembentukan ulkus (borok, luka terbuka,), paling
sering terjadi pada alkoholik.
d. Gastritis karena virus atau jamur bisa terjadi pada penderita penyakit
menahun atau penderita yang mengalami gangguan sistem kekebalan.
e. Gastritis eosinofilik bisa terjadi sebagai akibat dari reaksi alergi
terhadap infestasi cacing gelang. Eosinofil (sel darah putih) terkumpul di
f.

dinding lambung.
Gastritis atrofik terjadi jika antibodi menyerang lapisan lambung,
sehingga lapisan lambung menjadi sangat tipis dan kehilangan sebagian
atau seluruh selnya yang menghasilkan asam dan enzim. Keadaan ini
biasanya terjadi pada usia lanjut gastritis ini juga cenderung terjadi pada
orang-orang yang sebagian lambungnya telah diangkat (menjalani
pembedahan gastrektomi parsial). Gastritis atrofik bisa menyebabkan
anemia pernisinosa kerena mempengaruhi penyerapan vitamin B12 dari
makanan.

g. Panyakit Meniere merupakan jenis gastritis yang penyebabnya tidak


diketahui.

Dinding

lambung

menjadi

tebal,

lipatannya

melebar,

kelenjarnya membesar dan memiliki kista yang berisi cairan. Sekitar


10% penderita penyakit ini menderita kanker lambung.
h. Gastritis sel plasma merupakan gastritis yang penyebabnya tidak
diketahui. Sel plasma (salah satu jenis sel darah putih) terkumpul di
dalam dinding lambung dan organ lainnya. Gastritis juga bisa terjadi jika
seseorang menelan bahan korosif atau menerima terapi penyinaran
dengan dosis yang berlabihan.
(Dalam Wijaya & Putri, 2013)

3. Klasifikasi
Secara garis besar gastritis dapat dibedakan menjadi 4 tipe
berdasarkan perjalanan dan gejala klinisnya :
a. Gastritis Akut Hemoragik Erosit
Gastritis tipe ini yang sering menyebabkan ulkus aktif. Dikatakan
kategori hemoragik erosit karena beresiko terjadi pendarahan masif dan
perforasi gaster. Gastritis hemoragik erosife di sebabkan oleh :
1) Pengguanaan obat anti inflamasi non-steroid
Obat anti inflamasi afeka analgetik anti inflamasinya diperoleh
dengan menghambat sekresi prostaglandin yang berdampak pada

peningkatan sekresi ion

Peningkatan sekresi

+
H yang dapat merusak epitel lambung.

+
H

dapat menurunkan sekresi

HCO 3

sehingga terjadi perlemahan pada perlindungan mukosa lambung.


Obat anti inflamasi non-steroid juga dapat menghambat agregasi

trombosit sehingga dapat terjadi bahaya perdarahan setelah


terjadinya perlukaan pada mukosa lambung.
2) Iskemia
Iskemia menyebabkan penurunan perfusi jaringan pada
lambung menurun yang dapat menurunkan produksi mucus
(sebagai barier terhadap asam lambung) sehingga epitel mudah
mengalami kerusakan dan perlukaan.
3) Stress
Peningkatan stress yang berarti

terjadi

peningkatan

rangsangan saraf otonom akan merangsang peningkatan sekresi


gastrin dan merangsang peningkatan asam hidroklorida (HCl).
Peningkatan HCl dapat mengikis mukosa lambung.
4) Penyalahgunaan alkohol, zat kimia korosif
Alkohol merupakan senyawa kimia yang mempunyai gugus

hidroksil ( OH

) yang terikat pada rantai karbon dan rantai

hidrogen. Kandungan ion hidrogen itulah yang dapat meningkatkan


suasana dalam lambung ketika berikatan dengan HCl sehingga
dapat menjadi zat korosif dalam lambung. Golongan alkohol yang
sederhana dan yang paling banyak dipakai oleh etanol dan
methanol. Etanol banyak dipakai untuk campuran obat-obatan
seperti sirup obat flu untuk anak.
5) Trauma
Trauma keras yang mengenai dinding abdomen dapat
mengalami gaya percepatan sehingga dapat mengenai organ yang
terdapat pada rongga abdomen seperti lambung.
6) Trauma radiasi
Sinar yang mempunyai golongan > 20000 Hertz mempunyai
daya destruktif yang kuat terhadap tubuh. Radiasi yang beresiko

terhadap gastritis erosif adalah radiasi baik untuk diagnostik


maupun radiasi untuk pengobatan kanker pada abdomen.
b. Gastritis Aktif Kronik Non Erosif
Jenis peradangan lambung banyak terjadi pada daerah antrum.
Penyebab utama terjadinya gastritis aktif kronik non erosif adalah infeksi
helicobacter pylori. Bakteri helicobacter pylori merupakan bakteri yang
berbentuk sosis. Bakteri ini mempunyai beberapa keistimewaan
sehingga dapat hidup justru di daerah yang kaya asam. Keistimewaan
itu antara lain :
1) Bakteri ini mampu merubah lingkungan mikro yang ada disekitarnya
menjadi labih basa sehingga HCl tidak mampu merusak dindingnya
dan dapat berkoloni di mukosa lambung.
2) Bakteri ini mempunyai flagell yang di pergunakan untuk mengikis
mukosa lambung sehingga bakteri ini dapat masuk dalam cekungan
mukosa lambung sehingga lebih aman dari suasana asam.
3) Bakteri ini mempunyai kemampuan untuk merusak imunitas
sehingga tidak di anggap benda asing oleh limfosit-T, tetapi justru
sebaliknya dianggap sebagai bagian dari lambung sehingga leluasa
untuk berkembang biak.
4) Bakteri ini dapat membuat zat aktif yang melindungi dirinya dari
antibiotik sehingga resisten terhadap antibiotik yang diberikan.
Bakteri helicobacter pylori dapat menginfeksi lambung melalui
beberapa media penularan :
a) Melalui makanan yang terkontaminasi bakteri helicobacter
pylori, sebagai contoh : seorang ibu penderita gastritis
mengunyah anaknya makanan padahal air liurnya mengandung
bakteri helicobacter pylori.
b) Helicobacter pylori dapat ditularkan melalui faktor lalat yang
membawa bakteri melalui tinja penderita yang dihinggapi

10

sebelumya kemudian hinggap di makanan yang di makan


orang lain.
c) Penularan juga dapat melalui fakal-oral lain seperti tangan yang
habis membersihkan kotoran kemudian tidak cuci tangan
dengan benar padahal kotoran yang dibersihkan tadinya
mengandung bakteri helicobacter pylori.
Gastritis jenis ini dapat mengakibatkan tukak lambung yang
dysplasia sel lambung dan dapat memicu timbulnya kanker lambung.
Bakteri helicobacter pylori dapat memicu timbulnya tukak lambung karena
selain beberapa sifat diatas bakteri ini juga merangsang peningkatan
sekresi gastrin pada bagian antrum dan peningkatan HCl pada bagian
fundus. (Ratu dan Adwan, 2013)
c. Gastritis Atropi
Penyebab tersering tipe ini adalah autoantibodi. Immunoglobin G
dan limfosit-B kehilangan daya kenal terhadap sel lambung sehingga
justru malah merusaknya. Sel parietal lambung mengalami atropi dan
mengalami

+
+/ K
H

gangguan

terhadap

reseptor

gastrin,

karbonhidrase,

ATPase dan faktor intrinsik. Antropi sel parietal dapat

mengakibatkan penurunan sekresi getah lambung dan faktor intrinsik


menurun tetapi justru terjadi penigkatan sekresi gastrin. Penurunan faktor
intrinsik akan menurunkan ikatan kobalamin dengan faktor intrinsik
sehingga terjadi defisiensi kobalamin (berakibat anemia pernisiosa).
Peningkatan sekresi gastrin akan mengakibatkan sel pembentuk gastrin
mengalami hipertropi dan hiperplasia sehingga dihasilakan histamin pada
sel lambung (timbul vasodilator pada pembuluh lambung). Hipertropi dan

11

hiperplasia gastrin itulah yang dapat memicu timbulmya sel karsinoid dan
metaplasia sel mukosa luas. (Ratu dan Adwan, 2013)
d. Gatritis Reaktif
Gastritis reaktif tersering disebabkan pasca operasi daerah
antrum atau daerah pylorus yang mengakibatkan refluks enterogastrik
yang menyebabkan enzim pankreas dan garam empedu menyerang
mukosa lambung sehingga mengalami pengikisan. Selain itu geth usus
yang alkalis dapat menetralkan gastrin sehingga menjadi sangat cocok
untuk perkembangan helicobacter pylori. (Ratu dan Adwan, 2013).
4. Patofisiologi
Mukosa lambung mengalami pengikisan akibat konsumsi alkohol,
obat-obatan antiinflamasi nonsteroid, infeksi helicobacter pylori. Pengikisan
ini dapat menimbulkan reaksi peradangan.
Inflamasi mukosa lambung juga dapat dipicu oleh peningkatan

sekresi asam lambung. Ion

+
H yang merupakan susunan utama asam

lambung di produksi oleh sel parietal lambung dengan bantuan enzim

+
Na+ K

ATPase. Peningkatan sekresi lambung dapat dipicu oleh

peningkatan rangsangan persarafan, misalnya dalam kondisi cemas, stress,


marah melalui saraf parasimpatik vagus akan terjadi peningkatan transmitter
asetikolin, histamine, gastrin releasing peptide yang dapat meningkatkan

sekresi lambung. Peningkatan ion

+
H

yang tidak diikuti peningkatan

12

penawarnya seperti prostaglandin,

3+
HCO mukus akan menjadikan lapisan

mukosa lambung tergerus terjadi reaksi inflamasi.


Peningkatan sekresi lambung dapat memicu rangsangan serabut
eferen nervus vagus yang menuju medulla oblongata melalui kemoreseptor
yang banyak mengandung neurotransmitter epinefrin, serotonin, GABA
sehingga lambung teraktivasi oleh rasa mual dan muntah.
Mual dan muntah mengakibatkan berkurangnya asupan nutrisi.
Sedangkan

muntah

mengakibatkan

mengakibatkan

penurunan

cairan

penurunan
tubuh

dan

asupan
cairan

nutrisi
dalam

juga
darah

(hipovolemia). Kekurangan cairan merangsang pusat muntah untuk


meningkatkan sekresi antidiuretik hormon (ADH) sehingga terjadi retensi

cairan, kehilangan NaCL,

NaHCO3

berlebihan di tambahkan dengan

kehilangan natrium leawat muntah maka penderita dapat jatuh hiponatremia.

Muntah juga mengakibatkan penderita kehilangan

+
K

(hipokalemia) dan

penderita dapat jatuh pada kondisi alkalosis yang diperburuk oleh


hipokalemia. Muntah yang tidak terkontrol juga dapat mengancam saluran
pernafasan melalui aspirasi muntahan.
Perbaikan sel epitel dapat dicapai apabila penyebab yang
menggerus di hilangkan. Penutupaan celah yang luka dilakukan melalui
migrasi sel epitel dan pembelahan sel yang dirangsang oleh insulin like
growth factore dan gastrin. (Ratu dan Adwan, 2013)
5. Manfestasi Klinis
Manifestasi klinis yang muncul berbeda sesuai dengan jenis gastritis.
Gejala klinis itu antara lain :

13

a. Gastritis akut erosif sangat bervariasi, mulai dari yang sangat ringan
asimtomatik sampai yang berat dan dapat menimbulkan kematian.
Penyebab kemtaian yang sangat penting adalah adanya perdarahan
gaster. Gejala yang sangat mencolok adalah :
1) Hematemesis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat
sampai terjadi renjatan karena kehilangan darah.
2) Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan
asimtomatis. Keluhan-keluhan itu misalnya nyeri timbul pada ulu
hati, biasanya ringan dan tidak dapat di tunjuk dengan tepat
lokasinya.
3) Mual-mual dan muntah.
4) Perdarahan saluran cerna.
5) Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai
darah samar pada tinja dan secara fisik akan di jumpai tanda-tanda
anemia defisiensi dengan etiologi yang tidak jelas.
6) Pada pemeriksaan fisik biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali
mereka

yang

mengalami

perdarahan

yang

hebat

sehingga

menimbulkan tanda dan gejala gangguan hemodinamik yang nyata


seperti

hipotensi,

pucat,

keringat

dingin,

takikardia

sampai

gangguan kesadaran.
Hipotensi diakibatkan oleh penurunan cairan dalam darah yang
mengakibatkan terjadinya penurunan tekanan darah terhadap
dinding pembuluh. Perdarahan juga mengakibatkan penurunan sel
darah merah dan hemoglobin yang menurunkan ikatan oksigen
yang sampai ke jaringan. Proses metabolisme tubuh yang sebagian
besar berlangsung secara aerobik untuk proses kalorigenik menjadi
menurun kerena penurunan ikatan oksigen. Sebagai kompensasi
pemenuhan kebutuhan jaringan jantung akan berdenyut lebih cepat
(takikardia).

14

b. Gastritis kronis non erosif


1) Gejalanya bervariasi antara satu orang dengan yang lain dan
kadang tidak jelas.
2) Perasaan penuh, anoreksia. Ini diakibatkan sekresi yang berlebihan
pada lambung ketika ada makanan yang masuk. Sehingga
kapasitas makanan menjadi menurun karena sebagian besar telah
diisi oleh mukus dan cairan hasil sekresi.
3) Distres epigastrik yang tdak nyata. Ini berkaitan dengan perasaan
gaster seperti penuh padahal kalau di lakukan pengecekan secara
detail

lambung

tidak

mengalami

peningkatan

intralumennya.

Respons ini terkait dengan adaptasi psikologi yang berlangsung


lama, jadi penderita seolah-olah terbawa emosi lambungnya terasa
penuh terus.
4) Cepat keyang. Penjelasan mengenai cepat kenyang prosesnya
seperti lambung terasa cepat penuh.
c. Gastritis atropi
1) Nyeri epigastrik
Timbulnya nyeri pada epigastrik atropi akibat peningkatan sekresi
gastrin, tetapi justru mengalami penurunan getah lambung akibat
atropi parietal. Mukosa kehilangan banyak zat pelindung sehingga
mengalami iritasi yang mengenai nosiseptor.
2) Anemia pernisiosa
Penurunan ikatan terhadap kobalamin pada intestinum dapat
mengakibatkan anemia pernisiosa sebagai dampak penurunan
faktor intrinsik dari lambung.
3) Mual dan muntah
d. Gastritis reaktif
1) Muntah yang berlebihan
Kegagalan atau letidaksempurnaan hasil operasi organ abdomen
dapat mengakibatkan gangguan pada duktus enzim pencernaan.
Gangguan ini dapat merangsang refleks refluks gastroesofageal
seerti refluks enzim lipase dari pankreas dan garam empedu dari

15

hepar yang mengakibatkan pengikisan mukosa lambung. Refluks


tersebut

dapat

memicu

peningkatkan

sekresi

labung

dan

rangsangan saraf vagus yang berakibat kenaikan motalitas lambung


yang berakbat muntah.
2) Nyeri epigastrik
Rusaknya mukosa oleh enzim atau garam empedu dapat
menurunkan ambang nyeri. Penderita menjadi sensitif terhadap
nyeri.
3) Lemah
Lemah dapat diakibatkan oleh penurunan cairan dan nutrisi oleh
muntah yang berlebihan. (Ratu dan Adwan, 2013)
6. Komplikasi
a. Gastritis akut
Komplikasi yang timbul pada gastritis akut adalah pendarahan saluran
cerna bagian atas (SCBA). Berupa hematemesis dan melena,yang
berakhir dengan shock hemoragik. Apabila prosesnya hebat, sering juga
terjadi ulkus, namun jarang terjadi perforasi.

b. Gastritis kronis
Komplikasi yang timbul pada gastritis kronis adalah gangguan
penyerapan vitamin B12. Akibat kurangnya penyerapan vitamin B12 ini,
menyebabkan timbulnya anemia pernesiosa, gangguan penyerapan zat
besi, dan penyempitan darah pilorus (peleoasan dari lambung ke usus
dua belas jari). (Ardiansyah Muhamad, 2012).
7. Pemerikasaan Diagnostik
Uji diagnostik yang paling umum untuk gastritis adalah endoskopi
dengan biopsi lambung. Sebelum pelaksaan akan di berikan obat untuk
mengurangi ketidaknyamanan dan kecemasan kemudian disisipkan sebuah
tabung tipis dengan kamera kecil di akhirnya melalui mulut atau hidung

16

pasien dan ke dalam perut. Endoskopi digunakan untuk memeriksan lapisan


kerongkongan, perut dan bagian pertama dari intestinum.
Tes lain yang dapat digunakan untuk mengidentifikasi penyebab
gastritis atau komplikasi adalah sebagai berikut :
a. Upper Gastrointestinal (GI) seri.
Para pasien menelan barium, bahan cair kontras yang membuat saluran
pencernaan terlihat dalam sinar X. X-ray gambar mungkin menunjukkan
perubahan pada lapisan perut, seperti erosi atau borok.
b. Tes darah.
Dokter dapat memeriksa anemia, suatu kondisi dimana darah yang kaya
besi

substansi,

hemoglobin

juga

berkurang.

Anemia

mungkin

merupakan tanda perdarahan di perut.


c. Tes untuk Helicobacter Pylori Infeksi.
Tes nafas pasien, darah atau tinja untuk tanda-tanda infeksi.
Helicobacter pylori juga dapat di konfirmasi dengan biopsi diambil dari
perut selama endoskopi. (Ratu dan Adwan, 2013)
8. Penatalaksanaan
Orientasi utama pegobatan gastritis berpaku pada obat-obatan. Obatobatan yang mengurangi jumlah asam di lambung dapat mengurangi gejala
yang mungkin menyertai gastritis dan memajukan penyembuhan lapisan
perut. Pengobatan ini meliputi :
a. Antasida yang berisi aluminium dan magnesium dan karbonat dan
kalsium dan magnesium. Antasida meredakan mulas ringan atau

dispepsia dengan cara menetralisasi adam di perut. Ion


merupakan

struktur

utama

asam

lambung.

Dengan

+
H

pemberian

aluminium hidroksida atau magnesium hidroksida maka asam lambung


dapat di kurangi. Obat-obat ini dapat menghasilkan efek samping seperti

17

diare atau sembelit karena dampak penurunan

+
H adalah penurunan

rangsangan peristaltik usus.


b. Histamin (H2) blocker, seperti famotidine dan ranitidin. H2 blocker
mempunyai dampak penurunan produksi asam dengan mempengaruhi
langsung pada lapisan epitel lambung dengan cara menghambat
rangsangan sekresi oleh saraf otonom pada nervus vagus.
c. Inhibitor Pompa Proton (PPI), seperti omeprazole, lansoprazole,
pantoprazole, rebeplazole, esomeprazole, dan dexlansoprazole. Obat ini
bekerja menghambat produksi asam melalui penghambatan terhadap
elektron yang menimbulkan potensial aksi pada saraf otonom vagus.
PPI diyakini lebih efektif menurunkan produksi asam lambung dari pada
H2 blocker. Tergantung penyebab dari gastritis, langkah-langkah
tambahan atau pengobatan mungkin diperlukan.
d. Pemberian makanan yang tidak merangsang.

Walaupun

tidak

mempengaruhi langsung pada peningkatan asam lambung tetapi


makanan yang merangsang seperti pedas, kecut dapat meningkatkan
asam pada lambung sehingga dapat meningkatkan resiko inflamasi
pada lambung. Selain tidak merangsang makanan juga dianjurkan yang
tidak memperberat kerja lambung seperti makanan yang keras seperti
nasi keras.
e. Penderita juga dilatih untuk manajemen stres sebab stres dapat
mempengaruhi sekresi asam lambung melalui nervus vagus. Latihan
mengendalikan stres bisa juga diikuti dengan peningkatan spiriual
sehingga penderita dapat lebih pasrah ketika menghadapi stres. (Ratu
dan Adwan, 2013)

18

B. Konsep Asuhan Keperawatan


1. Pengkajian
a) Fokus pengkajian
1) Pola persepsi kesehatan dan pemeliharaan kesehatan
(a)
Kebiasaan-kebiasaan yang menggangu kesehatan : merokok,
minum-minuman keras atau obat-obatan.
(b)
Tindakan yang sudah dilakukan.
2) Pola nutrisi dan Metabolik
(a)
Adanya hematomisis dan regurgitasi makanan.
(b)
Adanya sendawa dan rasa penuh di epigastrium setelah
(c)

makan.
Adanya

(d)

kehilangan/penurunan berat badan.


Adanya riwayat minum alkohol, aspirin, merokok dan menelan

(e)

zat-zat beracun.
Adanya kebiasaan makan yang terlalu pedas atau pengiritasi,

mual,

muntah,

anoreksi/tidak

dapat

makan,

dan tidak teratur makan.


(f)
Kapan gejala muncul, apakah sebelum atau sesudah makan?
(g)
Adanya riwayat diet yang salah.
3) Pola Eliminasi
(a)
Adanya susah BAB, kembung, mual/muntah.
4) Pola Aktivitas
(a)
Kemampuan beraktivitas sehari-hari normal atau berkurang
tergantung kondisi pasien.
5) Pola Tidur dan Istirahat
(a)
Adanya keluhan tidak dapat beristirahat
(b)
Adanya keluhan sering terbangun pada malam hari karena
nyeri atau regurgitasi makanan.

19

6) Pola persepsi-kognitif
(a)
Depresi dan intensitas nyeri tergantung pada penyebabnya
(pada gastritis akut dapat menyebabkan rasa tidak nyaman
pada epigastrik/nyeri uluhati), menelan dan zat beracun dapat
meyebabkan nyeri dan terlokalisir dan nyeri pada waktu
(b)
(c)

menelan.
Adanya suara serak pada pagi hari (langiritis).
Jika gejala dari menelan zat beracun, ditemukan adanya

keluhan pengecapan.
7) Pola coping dan stress toleransi
(a)
Adanya keluhan ansietas/stress tingkat tinggi di tempat kerja
atau di rumah.
(Dermawan dan Rahayuningsih, 2010)
b) Pemeriksaan fisik
1) Kebiasaan : merokok satu bungkus/hari, mengkonsumsi makanan
yang pedas
2) Inspeksi : conjungtiva palpebrae inferior : anemik, dehidrasi
(perubahan turgor kulit, membrane mukosa kering), terlihat menekuk
lutut dengan posisi tidur miring.
3) Auskultasi : mendengarkan bising usus
4) Perkusi : hipertimpani
5) Palpasi abdomen : adanya nyeri tekan di daerah epigastrik.
(Dermawan dan Rahayuningsih, 2010)
2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri akut berhubungan dengan iritasi pada mukosa lambung.
b. Kekurangan volume cairan yang berhubungan dengan keluar/hilangnya
cairan tubuh secara berlebihan (muntah, perdarahan) ditambah dengan
asupan cairan yang tidak memadai
c. Kecemasan/ketakutan yang berhubungan dengan perubahan status
kesehatan, ancaman kematian, dan timbulnya rasa nyeri.
d. Resiko tinggi mengalami kekurangan nutrisi yang berhubungan dengan
tindakan pembatasan asupan nutrisi (makanan) atau karena berpuasa.
(Ardiansyah Muhamad, 2012)
3. Intervensi

20

Perencanaan adalah bagian dari fase pengorganisasian dalam


proses keperawatan keluarga yang meliputi penentuan tujuan perawatan
(jangka panjang atau pendek), penetapan standar dan kriteria serta
menentukan perencanaan untuk mengatasi masalah keluarga. (Setiadi,
2008).
Perencanaan diawali dengan merumuskan tujuan yang ingin dicapai
serta tindakan untuk mengatasi masalah yang ada. Tujuan terdiri dari tujuan
jangka panjang (tujuan umum) dan tujuan jangka pendek (tujuan khusus).
(Achjar, 2010).
1. Diagnosa I

: Nyeri akut berhubungan dengan iritasi pada

mukosa lambung.
2. Tujuan

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama

1x24 jam nyeri teratasi dengan kriteria hasil :


a. Pasien rileks
b. Pasien dapat tidur
c. Skala nyeri 0-2
Intervensi

1) Kaji dan catat keluhan nyeri, termasuk lokasi, lamanya, dan


intensitasnya (dengan skala nyeri 0-10).
Rasional : untuk menentukan intervensi dan mengetahui efek terapi.
2) Berikan makan dalam porsi sedikit tapi sering.
Rasional : makanan sebagai penetralisasi asam lambung.
3) Jelaskan agar pasien menghindari makanan yang dapat
merangsang lambung, seperti makanan yang pedas dan asam.
Rasional : makanan yang merangsang dapat mengiritasi mukosa
lambung.
4) Atur posisi tidur yang nyaman bagi pasien.
Rasional : posisi yang nyaman dapat menurunkan nyeri.
5) Anjurkan pasien untuk melakukan teknik relaksasi, seperti menarik
nafas dalam, mendengarkan musik, menonton TV, dan membaca.
Rasional : teknik relaksasi dapat mengalihkan perhatian pasien,
sehingga dapat menurunkan nyeri.

21

6) Berikan terapi obat analgesik dan antasida.


Rasional : untuk menghilangkan nyeri lambung.
3. Diagnosa II
: Kekurangan volume cairan yang berhubungan
dengan keluar/hilangnya cairan tubuh secara berlebihan (muntah,
perdarahan) ditambah dengan asupan cairan yang tidak memadai.
Tujuan
: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam
pemenuhan kebutuhan cairan tubuh tetap memadai
a.
b.
c.
d.
Intervensi

dengan kriteria hasil :


Pasien tidak mual atau muntah
Tanda-tanda vital dalam batas normal
Membran mukosa lembab
Turgor kulit baik

1) Catat karakteristik muntah dan drainase.


Rasional : untuk membedakannya dengan gejala distres gaster
2) Observasi tanda-tanda vital setiap 2 jam.
Rasional : perubahan tekanan darah dan nadi sebagai indikator
terjadinya dehidrasi
3) Pertahankan tirah baring.
Rasional : untuk menurunkan kerja gaster, sehingga mencegah
terjadinya muntah.
4) Berikan cairan untuk menetralisir asam lambung
Rasional : Agar keseimbangan tubuh bisa tetap terjaga
5) Jelaskan pada pasien untuk menghindari kopi.
Rasional : kopi dapat merangsang produksi asam lambung.
6) Berikan terapi antibiotik, antasida, dan vitamin K sesuai program
medis.
Rasional : untuk mengatasi masalah gastritis dan hematemesis.
4. Diagnosa III : Kecemasan/ketakutan yang berhubungan dengan
perubahan status kesehatan, ancaman kematian, dan timbulnya rasa
nyeri.
Tujuan

: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24


jam kecemasan berkurang dengan kriteria hasil :

22

a. Tidak ada tanda-tanda kecemasan (seperti : muka


pucat,

berdebar-debar,

menunjukkan

ekspresi

ketakutan)
b. Pasien tampak lebih tenang
Intervensi
:
1) Awasi respon fisiologi,misal takipnea, palpitasi, pusing, sakit kepala,
sensasi kesemutan.
Rasional : dapat menjadi indikator untuk menilai derajat takut yang
dialami pasien. Tetapi, respons ini dapat juga berhubungan dengan
kondisi fisik/status shock.
2) Dorong pasien untuk menyatakan perasaan takut dan kecemasan
yang ia hadapi dengan memberikan umpan balik.
Rasional : membuat sebuah hubungan teraupetik.
3) Berikan informasi yang akurat.
Rasional : melibatkan pasien dalam rencana

asuhan

dan

menurunkan kecemasan yang tak perlu akibat ketidaktahuan


pasien.
4) Berikan lingkungan tenang untuk pasien beristirahat.
Rasional : memindahkan pasien dari pengaruh stresor luar,
meningkatkan relaksasi, serta dapat meningkatkan keterampilan
coping.
5) Dorong orang terdekat untuk tinggal dengan/sering menemani
pasien.
Rasional : membantu menurunkan rasa takut karena segala
sesuatu tidak harus dihadapi seorang diri.
6) Tunjukkan teknik relaksasi.
Rasional : belajar cara-cara untuk rileks, sehingga dapat membantu
menurunkan rasa takut dan cemas pada pasien.
5. Diagnosa IV : Resiko tinggi mengalami kekurangan nutrisi yang
berhubungan dengan tindakan pembatasan asupan nutrisi (makanan)
atau karena berpuasa.

23

Tujuan

: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam


asupan gizi pasien terpenuhi sesuai kebutuhan tubuh
dengan kriteria hasil :
a. Pasien bisa menghabiskan satu porsi makanan.
b. Berat badan meningkat.
c. Hasil laboratorium menunjukkan kadar albumin (jenis
protein yang terkandung dalam plasma darah) dan HB

normal.
Intervensi
:
1) Kaji status nutrisi dan pola makan pasien.
Rasional : sebagai dasar untuk menentukan intervensi.
2) Puasakan pasien selama fase akut.
Rasional : menurunkan rangsangan lambung, sehingga mencegah
muntah.
3) Jelaskan agar pasien menghindari minuman yang mengandung
kafein.
Rasional : kafein dapat merangsang aktivitas gaster.
4) Timbang berat badan pasien setiap hari dengan alat ukur yang
sama.
Rasional : untuk mengetahui status nutrisi pasien.
5) Berikan terapi multivitamin dan antasida sesuai program medis.
Rasional : untuk meningkatkan nafsu makan dan menghilangkan
mual.
4. Implementasi merupakan bagian aktif dalam asuhan keperawatan, yaitu
perawat melakukan tindakan sesuai rencana. Tindakan ini bersifat
intelektual, teknis, dan interpersonal berupa berbagai upaya memenuhi
kebutuhan dasar klien meliputi tindakan keperawatan, observasi
keperawatan, pendidikan kesehatan/keperawatan,tindakan medis yang
dilakukan perawat (tugas limpah). (Suprajitno,2004)
5. Evaluasi
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam hasil evaluasi
dari tindakan yang dilakukan dengan metode SOAP. Subjektif (S) adalah
hal-hal yang di temukan oleh keluarga secara subjektif setelah dilakukan
intervensi keperawatan. Objektif (O) adalah hal-hal yang ditemukan oleh

24

perawat secara objektif setelah dilakukan intervensi keperawatan.


Analisis (A) adalah analisis dari hasil yang telah di capai dengan
mengacu pada tujuan yang terkai dengan diagnosis, Perencanaan (P)
adalah perencanaan yang akan datang setelah melihat respons
keluarga pada tahap evaluasi (Ekasari, 2007)
a. Melaporkan nyeri berkurang.
b. Mempertahankan keseimbangan cairan :
1) Mentoleransi terapi intravena sedikitnya 1,5 L/hari
2) Minum 6 sampai 8 gelas air setiap hari
3) Menunjukkan turgor kulit yang adekuat
c. Menunjukkan berkurangnya ansietas.
d. Menghindari makan makanan yang pengiritasi atau minumminuman yang mengandung kafein atau alkohol.
e. Mematuhi program pengobatan :
1) Memilih makanan dan minuman bukan pengiritasi
2) Menggunakan obat-obatan sesuai resep.
(Ardiansyah Muhamad, 2012)

C. Kerangka Teori
Gastritis
Peradangan
yang mengenai mukosa lambung. Peradangan
Penatalaksanaan
:
ini dapat mengakibatkan pembengkakan mukosa lambung
terlepasnya
epitel
akan mulas
gangguan
Gastritis
Akut : sampai
Farmakologi
: Antasida
yang dapat
meredakan
ringansaluran
atau dispepsia
pencernaan.
Pelepasan
epitel
akan
merangsang
timbulnya
dengan cara menetralisir asam diperut. Histamin (H2) Blocker,
dan Inhibitor
proses
inflamasi pada
lambung. Gastritis Kronis :
Disebabkan
penggunaan
obat
Pompaoleh
Proton
(PPI).

anti inflamasi non-steroid,


iskemia,
Etiologi
: karena bakteri,Disebabkan
stress akut, obatoleh infeksi
bakteri
Non Farmakologi : obatan,
pemberian
makanan
yang
tidakalergi,
merangsang.
Penderita
juga
virus
atau
jamur,
reaksi
dan
stress, penyalahgunaan alkohol,
Klasifikasi
Gastritis
:
Helicobacter
pylori.
Terjadi
pada
dilatih untuk manajemen
stress
sebab
stress
dapat
mempengaruhi
sekresi
asam
jugadan
antibodi
yang menyerang lapisan
Akut
zat kimia
korosif,
trauma,
lambung
melalui
nervus
vagus
daerah antrum.
lambung.
Kronios
trauma radiasi

25

Keterangan :

: Diteliti
: Tidak diteliti

Gambar 1. Kerangka Teori (Ratu & Adwan (2013), Wijaya & Putri (2013)

26

D. Pertanyaan Penelitian
Judul Penelitian :
Asuhan Keperawatan Pada Pasien dengan Gastritis Di RSUD Sambas Tahun
2016.
Pertanyaan penelitian:
1. Bagaimana pengkajian keperawatan pada pasien dengan penyakit gastritis
di RSUD SambasTahun 2016.
2. Bagaimanakah diagnosa keperawatan yang sering muncul pada pasien
dengan penyakit gastritis.
3. Bagaimanakah implementasi keperawatan yang efektif untuk meningkatkan
adaptasi pasien pada gastritis.
4. Bagaimanakah hasil evaluasi asuhan keperawatan pada pasien dengan
penyakit gastritis di RSUD Sambas Tahun 2016.