Anda di halaman 1dari 6

Defek Septum Atrium (Atrial Septal Defect

)
A. Definisi
Defek septum atrium (Atrial Septal Defect) adalah kelainan jantung bawaan
yang ditandai dengan adanya hubungan antara atrium kanan dengan atrium kiri yang
tidak tertutup oleh septum, sehingga aliran darah dari atrium kiri bisa kembali ke
atrium kanan (Adler et al, 2015). Defek septum atrium termasuk dalam kelainan
jantung bawaan non-sianotik (left to right shunt). Insiden defek septum atrium (ASD)
diperkirakan sebanyak 1 per 1000 kelahiran hidup. Secara statistik defek septum
atrium termasuk dalam tiga besar kelainan jantung bawaan yang tersering (Puruhito,
2013).

Gambar 1: Defek septum atrium dengan left-to-right shunt.

B. Epidemiologi
Frekuensi
Tiga tipe mayor dari defek septum atrium (ASD) berjumlah sekitar 10% dari
seluruh penyakit jantung bawaan dan sekitar 20-40% penyakit jantung bawaan
tersebut muncul saat usia dewasa.
Tiga tipe ASD yang paling sering terjadi adalah sebagai berikut:
1. Defek sinus-venous, yaitu jika defek terdapat di daerah sinus venosus setinggi
letaknya pada muara vena cava superior. Kelainan ini sering disertai dengan
transposisi dari sebagian vena pulmonalis kanan (Puruhito, 2013). Insiden defek
sinus venosus sekitar 5-10% dari keseluruhan ASD (Adler et al, 2015).
2. Defek septum sekundum, yaitu bila terdapat defek pada pertumbuhan septum
sekundum dan letaknya di tengah septum. Sama dengan defek ini adalah bila
defek tersebut ada pada daerah foramen ovale, disingkat ASD-II (Puruhito,
2013). Defek septum sekundum merupakan tipe ASD yang paling sering terjadi,
sekitar 75% dari keseluruhan ASD (Adler et al, 2015).
3. Defek septum primum, yaitu bila terdapat kegagalan pertumbuhan septum
primum dan letaknya ada di kaudal, yakni di daerah perbatasan dengan

kelelahan. septum atrium mulai tumbuh dari septum primum (arah dorso-cranial) kea rah caudal berbentuk bulan sabit. palpitasi. 2015). dari arah dorsal dan venfoal dua penebalan pada kanalis atrioventrikularis yang disebut endocard-cushion. 2013). Gejala klinis akan semakin Nampak dengan bertambahnya usia. sehingga sering terdapat cleft pada katub mitral. Defek septum primum terjadi sekitar 5-10% dari seluruh kasus ASD (Adler et al. Seks ASD terjadi dengan perbandingan laki-laki dengan perempuan sebanyak 1:2. meskipun gejala klinis bergantung derajat shunt dari kiri ke kanan. Patofisiologi Pada usia 6 minggu kehamilan. Bila terdapat penghentian atau kegagalan pertumbuhan septum primum. Pada usia di atas 40 tahun. aritmia. (Puruhito. 90% pasien dengan ASD yang tidak diterapi akan mengalami gejala sesak.ventrikel. bahkan gagal jantung (Adler et al. Kegagalan pembentukan endocardial cushion lebih lanjut menyebabkan terjadinya canalis atrioventricularis communis (A-V Canal) (Puruhito. Defek septum primum sering disertai dengan kegagalan pertumbuhan endocardial cushion (bantalan endokard). . C. yang nantinya membentuk katub-katub trikuspidal dan mitral. 2013). Pada waktu berikutnya tumbuh dari sebelah kaudal. 2015). Gambar 2: Jenis-jenis defek septum atrium. Usia Pasien dengan ASD bisa bersifat asimptomatik saat usia bayi maupun anakanak. maka terjadilah defek septum primum (ASD-I) dan bila disertai kegagalan pada pertumbuhan endocard-cushion terjadilah kelainan A-V canal.

Kondisi tersebut menyebabkan adanya mitral-cleft yang mampu memicu insufisiensi katub mitral. Dengan adanya defek. Defek tipe primum timbul karena adanya kegagalan pertumbuhan septum primum dari kaudal ke kranial. Vena cava superior tergeser ke kanan dan terdapatlah ruangan antara vena dan septum untuk pertumbuhan dari septum sekundum. (Puruhito. gejala klinis lebih cepat nampak. Akibatnya. dan pada katub pulmonalis akan terjadi stenosis karena peningkatan aliran darah yang melewati katub. Sebelah distal dari vena ini akan menjadi sinus koronarius dan vena Marshalli. (Puruhito. yang lebih ke arah dorso-kaudal. yaitu dekompensasi jantung kiri dan kanan. Shunt kronis dari kiri ke kanan (left to right shunt) menyebabkan peningkatan aliran darah pulmoner dan kelebihan diastole dari ventrikel kanan. Kondisi tersebut memberikan manifestasi berupa peningkatan gejala. dimulai dengan vena kardinalis kiri. dan jumlah volume darah yang sedikit berlebih masih bisa ditoleransi meskipun aliran darah pulmoner bisa menjadi lebih dari dua kali lipat dari aliran darah sistemik. Lambat laun defek tersebut mampu menyebabkan sklerosis pembuluh darah pulmonal dan menyebabkan hipertensi pulmonal. darah yang awal mulanya mengalir dari kiri ke kanan menjadi kanan ke kiri. dan resistensi relatif dari sirkulasi pulmoner dan sistemik. terutama saat periode respirasi dimana terdapat penurunan tekanan intratoraks. Dengan ASD yang kecil. kemampuan relatif dari ventrikel. terjadi pula perubahan pada pertumbuhan pembuluh venous. Resistensi pada bed vascular pulmoner umumnya normal pada anak dengan ASD. Perubahan kemampuan ventrikel sehubungan dengan usia menyebabkan peningkatan shunt dari kiri ke kanan. sementara itu pada ASD yang besar tekanan atrium rerata hampir sama. 2013) Kekuatan shunt dari kiri ke kanan pada ASD bergantung pada ukuran defek. meskipun tidak terdapat hipertensi arteri pulmonalis. terjadi pengaliran darah dari kiri ke kanan. Kegagalan pembentukan septum sekundum akan menyebabkan terjadinya defek tipe 2 (ASD-II). 2013) Pada defek sinus venosus. tekanan atrium kiri akan melebihi tekanan atrium kanan beberapa millimeter raksa. Defek sinus venosus dan ASD II pada pemeriksaan EKG sering didapatkan RBBB (right bundle branch block) karena hilangnya septum daerah bandel kanan.Pada minggu ke-5 kehamilan. Bertambahnya volume pada jantung kanan menyebabkan dilatasi jantung kanan. Penggabungan dari daerah proksimal vena cardinalis dengan sinus venosusini biasanya akan menjadi sebagian septum atriosum. Kegagalan pertumbuhan pada daerah ini menyebabkan tetap terbukanya sinus venosus. 2013) Tekanan pada atrium kiri lebih tinggi dari atrium kanan. gejala lebih cepat tampak karena lebih besarnya aliran shunt. Shunt singkat dan kecil dari kanan ke kiri (right to left shunt) dapat saja terjadi. (Puruhito. sedangkan pada defek septum primum sering terdapat A-V blok atau LBBB (left bundle branch block). Dalam hal ini. Shunting pada septum interatrial umumnya dari kiri ke kanan (left to right shunt) dan terjadi predominan pada akhir sistol ventrikel dan awal diastole. sering terdapat transposisi sebagian vena pulmonalis. Akibatnya. yang berarti sirkulasi darah di paru bertambah. Shunt yang bersifat kronik dan signifikan mampu mengubah resistensi vaskuler .

Pada pasien dengan ASD-I dan berhubungan dengan celah pada katub mitral. 3. 2015) D. Pada pasien yang juga menderita hipertensi pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan. Murmur terdengar pada ICS 2 parasternal kiri. gejala umumnya akan berkembang perlahan dalam beberapa dekade dan mulai timbul hipertensi arteri pulmonal. Sehingga. 6. (Adler et al. murmur regurgitasi dapat terdengar. Gejala Klinis Gejala yang sering timbul antara lain: mudah lelah. Pulsasi arteri pulmonal yang teraba dan terdengarnya ejection click karena dilatasi arteri pulmonal. gagal jantung. 1. (Adler et al. dan sirkulasi pulmonal serta sistemik. Diagnosis Pemeriksaan Fisik Kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan fisik bergantung pada derajat leftto-right shunt. aritmia. (Adler et al. pada pasien ASD dengan komplikasi hipertensi pulmonal mampu mengalami sindrom Eisenmenger. dan kadang berhubungan dengan penyakit katub mitral pada ASD primum. Namun. 2015) Jika malformasi ASD yang tidak terdeteksi pada usia anak. 7.pulmoner menjadi hipertensi arteri pulmoner. pasien terkadang memiliki saturasi normal. kondisi hemodinamik. Hampir semua pasien dengan ASD yang masih bertahan sampai dekade keenam bersifat simptomatik. ASD adalah penyakit jantung asianotik. Pada anak-anak. 4. 2015) E. S2 yang mengalami split lebar dan menetap karena penurunan variasi respirasi akibat penutupan katub pulmonal yang melambat. aritmia atrium. S1 yang mengalami split. diagnosis sering ditegakkan setelah murmur jantung terdeteksi pada pemeriksaan fisik rutin atau adanya hasil abnormal dari EKG. Pasien dengan ASD bisa memiliki interval PR memanjang. kondisi ventrikel. bahkan bisa muncul shunt sebaliknya serta sindrom Eisenmenger. yang menandakan terdapat kontraksi ventrikel kanan berlebih dan penutupan katub trikuspid yang melambat. dyspnea. 2. sinkop. yang menyebabkan sianosis dan clubbing. Murmur tidak selalu ditemukan. (Adler et al. Pemanjangan interval PR kemungkinan karena pembesaran atrium dan peningkatan jarak akibat defek itu sendiri. Kelainan ini ditemui hampir pada semua pasien dengan left-to-right shunt. dan palpitasi. Kedua faktor tersebut menyebabkan peningkatan jarak konduksi internodal dari SA node ke AV node (Clark and Kugler. 1982). Murmur ditemukan pada ASD yang derajat sedang hingga berat. infeksi saluran pernafasan berulang (batuk berulang). S4 ventrikel kanan bisa muncul. 2015) Elektrokardiogram Abnormalitas EKG yang dapat ditemukan pada pasien ASD bergantung pada jenis defek. . 5.

diagnosis ASD perlu dipertimbangkan kembali. 2013) Jika ukuran ASD besar atau tidak punya tepi lateral baik. Dengan fasilitas ini. . atrium kanan dibuka pada daerah dekat pada sulkusinteratriorum. dilakukan sirkulasi ekstrakorporeal melalui stenotomi medialis. dilakukan evakuasi udara di atrium kiri dengan memberi tekanan positif pada paru agar tidak terdapat gelembung udara di jantung kiri. Setelah dilakukan PJB total dan klem silang aorta. pemberian larutan kardioplegia. Teknik Pembedahan Disini hanya akan dibicarakan teknik penutupan ASD dengan sirkulasi ekstrakorporeal. Mortalitas bedah karena penutupan ASD amat rendah ketika dilakukan sebelum terdapat hipertensi pulmonal. Adanya RBBB begitu khas pada pasien ASD. Gelembung udara memungkinkan untuk melalui ASD saat pasien istirahat maupun batuk. gelembung udara kecil akan terlihat di ekokardiografi. (Clark and Kugler. Meskipun invasif. Jika pasien memiliki window of echocardiography yang adekuat.Abnormalitas EKG yang lain berupa adanya RBBB (right bundle branch block). Dengan teknik konvensional. jika sindrom Eisenmenger muncul. Penutupan ASD pada individu yang berusia kurang dari 25 tahun diketahui memiliki komplikasi yang rendah (Schneider and Bauer. Defek sekundum akan nampak. dokter mampu memperkirakan fraksi aliran darah. Tatalaksana Ketika seseorang diketahui menderita ASD. Tepat sebelum jahitan terakhir diletakkan. kondisi tersebut memungkinkan untuk menggunakan ekokardiogram untuk mengukur curah jantung dari ventrikel kiri dan kanan. Jika salin diinjeksikan ke dalam vena perifer saat ekokardiografi. penentuan untuk terapi harus segera dibuat. Namun. Defek kemudian dijahit secara kontinu berganda dengan benang yang non-absorbable (Mersilene atau Prolene). Antikoagulan seperti warfarin sering digunakan untuk menekan pembekuan darah. defek septum atrium terlihat berupa color flow imaging seperti jet darah dari atrium kiri ke atrium kanan. ASD ditutup dengan memasang patch dari Teflon / Dacron / Perikardium. tindakan bedah amat bermanfaat karena penggunaan obat-obatan amat minimal. 1982) Ekokardiografi Pada ekokardiografi transtoraks. risiko mortalitas yang signifikan bisa terjadi meskipun dilakukan penutupan ASD. (Puruhito. Metode penutupan ASD meliputi penutupan defek dengan prosedur bedah dan penutupan secara perkuataneus. Obat-obatan dapat digunakan untuk memperkecil risiko tromboemboli dan stroke pada pasien PFO. sedangkan agen antiplatelet seperti aspirin digunakan untuk menurunkan agregasi platelet dan trombosis (Homma et al. sehingga apabila RBBB tidak muncul. 2005). F. 2002).

Apabila terdapat defek sinus-venosus. Sacco. Circulation 65 (5): 976–80 Schneider. sebelum membuka pericardium dilakukan pembebasan sebagian perikardium. "Preoperative secundum atrial septal defect with coexisting sinus node and atrioventricular node dysfunction". R. 2013) Komplikasi Paska Bedah Komplikasi paska bedah dari penutupan ASD-II dan defek sinus venosus amat jarang. Journal of the American Society of Echocardiography 18(12):1385–1391. yaitu terjadinya gangguan ritme berupa blokade A-V akibat perlukaan dari bundle His. . “Effect of Medical Treatment in Stroke Patients With Patent Foramen Ovale: Patent Foramen Ovale in Cryptogenic Stroke Study”. 2005. R. L. bergantung dari situasi anatomis dan hasil EKG yang tampak. 2013) Daftar Pustaka Adler et al.com/article/162914-overview. S. Homma.. (Puruhito. “Is Surgical Closure of Patent Foramen Ovale the Gold Standard for Treating Interatrial Shunts? An Echocardiographic Follow-up Study”. Circulation (105): 2625–2631. Clark E. Defek dinding septum ditutup dengan Patch (Dacron. Di Tullio.. 1982. P. J. dengan batas endocardial cushion. (Puruhito.. Defek kemudian ditutup dengan sebagian perikardium yang telah dibebaskan tadi. Defek diinspeksi. bila timbul blokade. Teknik ini dilakukan juga bila ASD-II disertai transposisi sebagian vena pulmonalis. 2013) Penutupan defek ASD-I memerlukan pembedahan yang lebih teliti. M. 2013) Mula-mula diletakkan jahitan penahan (teugel) pada tepi kaudal defek di perbatasan kedua katub. baik temporer atau permanen.medscape. Pembukaan atrium kanan dilakukan agak ke arah vena cava inferior. maka harus dirawat terlebih dahulu. Penjahitan tepi kaudal dengan jahitan simpul tunggal dilakukan untuk mencegah kerusakan saluran A-V atau bundle His yang menyebabkan blokade A-V paskabedah. Namun. (Puruhito. R. 2002. R. and Bauer. komplikasi dari penutupan defek ASD-I cukup besar. sehingga terbentuk terowongan. R. Atrial Septal Defect. Katub mitral diinspeksi apakah ada celah. (Puruhito. bukan pericardium. dijahitkan ke patch dengan tuntunan teugel. Viewed on 8th January 2016 from emedicine. Sciacca. Setelah jahitan lengkap melingkat. pemasangan pacemaker harus dilakukan. B. digunting sesuai ukuran defek dan lebarnya lubang vena pulmonalis yang mengalami transposisi dan dijahit jelujur sepanjang sirkumferens defek dan tepi vena pulmonalis. 2015. Kugler J. Teflon). dilanjutkan jahitan-jahitan tunggal.. Mohr. Letak di daerah kaudal dan melalui defek ini dapat dilihat katub mitral dan trikuspid berdampingan. Dalam hal ini. Bila celah tersebut ada.