A.

Latar Belakang
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah untuk memelihara sirkulasi darah (Grossman, 2009). Gagal jantung
merupakan sindrom dengan gejala unik yang terkadang kurang disadari
oleh penderita dan sering menyebabkan ketidakmampuan dan penurunan
kualitas hidup penderitanya dan juga merupakan masalah epidemik
kesehatan masyarakat dan merupakan penyakit nomor satu yang memicu
terjadinya kematian (Dipiro, 2008).
Gagal jantung merupakan masalah kesehatan masyarakat yang
utama. Insiden gagal jantung populasi berusia 45-55 tahun sebanyak 0.2
per 1000 orang pada populasi dengan usia 85 tahun keatas (Krum &
Abraham, 2009). Gagal jantung menjadi penyakit yang terus meningkat
kejadiannya terutama pada lansia. Studi Framingham memberikan
gambaran yang jelas tentang gagal jantung. Pada studinya disebutkan
bahwa kejadian gagal jantung per tahun pada orang berusia > 45 tahun
adalah 7,2 kasus setiap 1000 orang laki-laki dan 4,7 kasus setiap 1000
orang perempuan. Di Amerika hampir 5 juta orang menderita gagal
jantung (Sani, 2007).
Prevalensi yang terjadi di Amerika Serikat lebih dari 5 juta pasien
didiagnosa menderita penyakit jantung dan lebih 550.000 merupakan
kasus baru yang bekisar 5-8% untuk gagal jantung diastolik dan gagal
jantung sistolik bekisar 10-15%. Prevalensi terjadinya gagal jantung pada
pasien akan naik seiring dengan meningkatnya usia pasien khususnya
diatas usia 50 tahun. Pada penelitian yang sudah dilakukan di Olmsted
County USA, pada usia lebih dari 45 tahun akan meningkatkan resiko
gagal jantung sebanyak 2.2% dan akan meningkat sebanyak 8.4% pada
usia 75 tahun atau lebih (Dumitu, 2012; Salters, et al., 2010). Faktor
resiko penyebab gagal jantung diantaranya penyakit jantung koroner

(PJK), hipertensi, diabetes mellitus, atrial fibrilasi, iskemik, metabolik,

imun, infektif, genetik dan proses neoplasma. (McMurray & Stewart,
2000).
Prevalensi gagal jantung berdasar wawancara terdiagnosis
dokter di Indonesia sebesar 0,13 persen, dan yang terdiagnosis dokter
atau gejala sebesar 0,3 persen. Prevalensi gagal jantung berdasarkan
terdiagnosis dokter tertinggi DI Yogyakarta (0,25%), disusul Jawa Timur
(0,19%),

dan

Jawa

Tengah

(0,18%).

Prevalensi

gagal

jantung

berdasarkan diagnosis dan gejala tertinggi di Nusa Tenggara Timur

(0,8%), diikuti Sulawesi Tengah (0,7%), sementara Sulawesi Selatan dan
Papua

sebesar

0,5

persen.

Pada

wilayah

Kalimantan

Selatan

terdiagnosis dokter sebesar 0,06 persen, dan yang terdiagnosis dokter

atau gejala sebesar 0,3 persen (Riskesdas, 2013).
Patofisiologi penyakit gagal jantung meliputi lima hal pada
prosesnya.

Pertama

terjadinya

oedema

yang

disebabkan

oleh

abnormalitas hemodinamik ginjal dan kapasitas eksresi dari garam dan

air

di dalam tubuh, yang kedua gangguan hemodinamik yang

menyebabkan vasokontriksi perifer dan penurunan kardiak output, yang

ketiga gangguan neurohormonal yang didominasi oleh pengaktifan reninangiontensin-aldosteron-system

(RAAS),

yang

ke

empat

sindrom

inflamasi yang berhubungan dengan peningkatan inflamasi local dan

sirkulasi peningkatan cytokines, dan yang kelima infark jantung yang
dimulai gangguan fungsi jantung dan perubahan patologi ventrikel.
Namun gagal jantung biasanya berasosiasi abnormalitas dari dtruktur
jantung (Krum & Abraham, 2009).

Memburuknya fungsi ginjal (WRF) selama gagal jantung (HF)

rawat inap adalah berkorelasi diterima prognosis buruk (El-Refai, et
al.,2011). Pengenalan kemih dan serum biomarker untuk mengidentifikasi
cedera ginjal menyoroti tahap awal di mana cedera ginjal terjadi dalam
pengaturan gagal jantung, bahkan sebelum klinis jelas oleh peningkatan
serum kreatinin. (Udani, et al., 2010). Kadar ureum kreatinin perlu
dimonitor sebagai indikator kerusakan ginjal. Namun seringkali kadar
ureum kreatinin justru berubah-rubah melebihi kadar normal akibat pasien
melakukan diit tidak sesuai dengan kondisinya (Hudak dan Gallo, 1996;
Curley and Maloney-Harmon, 2001).
Dari survey komunitas yang dilakukan Perhimpunan Nefrologi
Indonesia (PERNEFRI) didapatkan bahwa 12.5% dari populasi sudah
mengalami penurunan fungsi ginjal, yang ditandai oleh adanya proteinuria
yang persisten atau penurunan laju filtasi glomerulus (LFG). Bila jumlah
penduduk Indonesia saai ini kurang lebih 240 juta, maka berarti 30 juta
penduduk Indonesia mengalami penurunan fungsi ginjal.
Mekanisme yang mendasari perburukan fungsi ginjal pada gagal
jantung kronik berbeda dibanding pada gagal jantung akut. Pada gagal
jantung kronik telah terjadi penurunan perfusi ginjal dalam jangka
panjang, dan seringkali disertai predisposisi penyakit mikrovaskular dan
makrovaskular.
Kadar ureum kreatinin tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit
ginjal, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme jaringan
dan luka RBC dan obat steroid (Smeltzer and Bare, 2002). Menurut Price
dan Lorraine (1998) ginjal berfungsi mengeluarkan sampah metabolisme
(seperti urea, kreatinin dan asam urat), zat kimia asing dan menghasilkan

rennin, bentuk aktif vitamin D serta eritropoetin, namun fungsi ini akan
menurun bahkan berhenti bila ginjal tidak mampu melakukannya.
Pasien dengan kadar ureum normal dikarenakan konsumsi protein
yang dikonsumsi pasien yang kemudian menjadi produk nitrogen tidak
melebihi dari kemampuan filtrasi glomerulus dan direabsorbsi sebagian
oleh tubulus dalam ginjal. Sedang menurut Effendi, 2006 menyatakan
bahwa ureum merupakan produk nitrogen terbesar yang dibentuk di
dalam hati dan dikeluarkan melalui ginjal. Pada penurunan fungsi ginjal,
kadar BUN meningkat sehingga pengukuran BUN dapat memberi
petunjuk mengenai keadaan ginjal. Pemeriksaan kadar ureum plasma
penting dan diperlukan pada pasien-pasien penyakit ginjal terutama untuk
mengevaluasi pengaruh diet restriksi protein. Konsentrasi ureum
umumnya dinyatakan sebagai kandungan nitrogen molekul, yaitu nitrogen
urea darah (blood urea nitrogen, BUN) (Effendi, 2006 & Riswanto, 2010).
Sama hal nya dengan penelitian yang dilakukan oleh Nugrahani,
2007 dimana hasil penelitian yang dilakukan dari jumlah responden yang
termasuk usila hanya 9,83% sehingga sebagian besar nilai kreatinin
pasien normal. Hasil penelitian sebagian besar pasien gagal jantung
berusia diatas 51 tahun yaitu 78,6% dimana usia adalah salah satu faktor
yang dapat mempengaruhi nilai kreatinin di Ruang Tulip IIC RSUD Ulin
Banjarmasin.
Kadar ureum justru berubah ubah melebihi kadar normal akibat
pasien melakukan diit tidak sesuai dengan kondisinya (Hudak dan Gallo,
1996;

Curley

and

Maloney-Harmon,

2001).

Karena

ginjal

yang

mengekskresikan hasil akhir dari metabolism, terutama hasil akhir dari

metabolism protein, adalah ureum (Naga, 2013) sehingga dalam implikasi
keperawatannya melaksanakan intervensi pendidikan kesehatan tentang

pencegahan terhadap peningkatan kadar ureum pada pasien gagal

jantung seperti diit tinggi protein, mencegah dehidrasi, mencegah proses
katabolisme yang meningkat seperti pada infeksi atau demam, sesuai
dengan teori Tjokronegoro, 2001 karena selain disebabkan oleh kelainan
fungsi ginjal dapat juga disebabkan karena dehidrasi, asupan protein
yang tinggi, dan proses katabolisme yang meningkat seperti pada infeksi
atau demam. Hal tersebut dilakukan supaya tidak terjadi komplikasi gagal
ginjal yang berakibat hemodialisa pada pasien gagal jantung.
Hal ini sejalan dengan penelitian yang di lakukan oleh Nabella,
2011 yang menyatakan ada hubungan antara asupan protein dengan
kadar kreatinin.
Menurut Gibsons (2005) dalam penelitian Nugrahani, 2007 dari
beberapa faktor yang mempengaruhi kreatinin darah, asupan harian
kreatin dan kreatinin dari daging atau suplemen, infeksi, demam, trauma
dapat meningkatkan ekskresi kreatinin. Selain hal tersebut rasio kreatinin
yang tinggi juga dapat dijumpai pada pasien dengan pengurangan massa
otot, gangguan fungsi ginjal disertai diet tinggi protein, destruksi jaringan,
dan miopati yang dikaitkan dengan tirotoksikosis atau sindrom (Cushing,
Sacher & McPherson, 2004).
Namun seringkali kadar ureum kreatinin justru berubah ubah
melebihi kadar normal akibat pasien melakukan diit tidak sesuai dengan
kondisinya (Hudak dan Gallo, 1996; Curley and Maloney-Harmon, 2001).
Sehingga pasien gagal jantung yang mengalami peningkatan kadar
kreatinin perlu melaksanakan diit protein, selain hal pada penderita yang
memerlukan perawatan, restriksi cairan (1,52I/hari) dan pembatasan
asupan garam dianjurkan pada pasien. Tirah baring jangka pendek dapat

membantu perbaikan gejala karena mengurangi metabolisme serta

meningkatkan perfusi ginjal (Gibbs,2000).
B. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang diatas maka rumusan masalah yang
dapat penulis kemukakan adalah: Apa faktor-faktor yang mempengaruhi
perubahan ureum kreatinin pada klien gagal jantung?

C. Tujuan
1. Tujuan Umum
Secara umum penelitian ini bertujuan untuk mengetahui faktorfaktor yang mempengaruhi perubahan ureum kreatinin pada klien
gagal jantung
2. Tujuan Khusus
Beberapa tujuan yang ingin dicapai dari penelitian yang akan
dilaksanakan adalah :
a. Mengetahui faktor usia dengan peningkatan kadar ureum
kreatinin pada pasien gagal jantung
b. Mengetahui faktor diit protein dengan peningkatan kadar ureum
kreatinin pada pasien gagal jantung
c. Mengetahui faktor lamanya perawatan pasien gagal jantung di
rumah sakit dengan peningkatan kadar ureum kreatinin pada
pasien gagal jantung
d. Mengetahui faktor penggunaan obat-obatan gagal jantung
dengan peningkatan kadar ureum kreatinin pada pasien gagal
jantung
e. Mengetahui

faktor

dominan

penyebab

perubahan

ureum

kreatinin pada klien gagal jantung

D. Manfaat
1. Teoritis
Manfaat dari penelitian ini diharapkan menjadi salah satu bahan
informasi mengenai sistem kardiovaskuler khususnya mengenai

faktor-faktor yang mempengaruhi perubahan ureum kreatinin pada

klien gagal jantung dan dalam pemberian pelayanan kesehatan juga
diharapkan dapat digunakan sebagai bahan perbandingan untuk
penelitian selanjutnya.

2. Praktis
a. Bagi Rumah Sakit
Diharapkan penelitian ini dapat menjadi bahan masukan
untuk keperawatan, yaitu pencegahan terhadap peningkatan
kadar ureum kreatinin ginjal pada pasien gagal jantung
b. Institusi Pendidikan
Bagi institusi pendidikan, penelitian ini dapat menjadi
bahan

dalam

pemberian

materi

tentang

pasien

dengan

peningkatan ureum kreatinin pada kasus gagal jantung dan faktor

yang mempengaruhi, serta sumber informasi untuk penelitian
berikutnya
c. Bagi peneliti
Penelitian ini dapat menjadi sebagai pengalaman berharga
bagi peneliti dalam menerapkan ilmu metode penelitian dan
menambah

wawasan

pengetahuan

tentang

faktor

yang

mempengaruhi ureum kreatinin ginjal pada klien gagal jantung.

E. Keaslian Penelitian
1. Qiugen Zhou, dkk. 2012. Acute and Acute-on-chronic Kidney Injuri of
Patients with Decompensated Heart Failure : Impact on Outcomes.
Metode

penelitian

dengan

rancangan

Kohort,

dengan

teknik

pengambilan sampel Total Sampling. Populasi dan sampel berjumlah

1005 orang. Hasil penelitian : dari 1005 pasien dengan gagal jantung

dekompensasi, proporsi pasien yang resisten terhadap diuretik lebih

tinggi pada pasien yang mengalami gagal jantung dekompensasi
dengan injuri ginjal daripada pasien yang mengalami gagal jantung
dekompensasi tanpa injuri ginjal (16,9% vs 9,9%, P = 0,002). Angka
kejadian tersebut dikaitkan dengan risiko tinggi kematian di rumah
sakit, lamanya perawatan di rumah sakit, dan kegagalan dalam
pemulihan fungsi ginjal. Memburuknya fungsi ginjal selama rawat inap
adalah faktor risiko independen untuk kematian di rumah sakit setelah
penyesuaian dengan faktor risiko lainnya.
2. Jeffrey M. Testani, MD., MTR, dkk. 2013. Potential Effects of Digoxin
on Long Term Renal and Clinical Outcomes in Chronic Heart Failure.
Metode penelitian Kohort dengan teknik pengambilan sampel Total
Sampling. Hasil penelitian : terjadi penurunan Laju Filtrasi Glomerulus
(LFG) pada pasien gagal jantung yang dirawat dalam jangka waktu
lama dan diberi terapi diuretik berupa Digoxin atau plasebo lainnya.
Penurunan fungsi ginjal pada pasien gagal jantung berbanding lurus
dengan lama perawatan dan pengggunaan obat diuretik Digoxin.
3. Mostafa El-Refal, dkk. 2011. Relationship of Loop Diuretic Dosing and
Acute Changes in Renal Function during Hospitalization. Metode
penelitian menggunakan pendekatan Kohort Retrospektif dengan
teknik pengambilan sampel Purposive Sampling. Sampel berjumlah
6.071 orang dari 20.645 populasi. Hasil penelitian : paparan diuretik
loop secara statistik berhubungan dengan perburukan fungsi ginjal
pada pasien gagal jantung yang dirawat di rumah sakit, besarnya
terkait perubahan fungsi ginjal sangat kecil, dan diuretik loop
menjelaskan sedikit variabilitas dalam fungsi ginjal selama rawat

inap. Faktor jelas lebih penting mungkin ada tetapi tetap tidak
teridentifikasi.
4. David E. Lanfear, MD., MS, dkk. 2011. Relation of Worsened Renal
Function during Hospitalization for Heart Failure to Long-Term
Outcomes and Rehospitalization. Metode penelitian Kohort retrospektif
dengan teknik pengambilan sampel Total Sampling. Hasil penelitian :
perburukan fungsi ginjal dilihat dari peningkatan kadar kreatinin ginjal
yaitu melebihi 0,3 mg/dl. Diantara pasien yang masih hidup rawat inap
untuk HF, perburukan fungsi ginjal dikaitkan dengan kematian
meningkat jangka panjang dan rawat inap ulang, terutama jika fungsi
5.

ginjal tidak sembuh dirawat di rumah sakit.

Suneel M. Udani, MD.,MPH, dkk. 2010. The Effects of Heart Failure on
Renal Function. Hasil penelitian : terapi konvensional gagal jantung
saat ini masih berfokus pada blokade sistem renin-angiotensinaldosteron dengan memperluas penggunaan langsung renin dan
aldosteron

antagonis,

yang

akan

memperburuk

fungsi

ginjal.

Intervensi terapi baru menggunakan terapi extracorporeal dan

antagonis dari adenosine menunjukkan ada kemungkinan perburukan

6.

fungsi ginjal dapat dicegah, tetapi masih perlu penelitian lebih lanjut.
Saul Blecker, MD, dkk. 2011. High-Normal Albuminuria and Risk of
Heart Failure in the Community. Metode penelitian Kohort retrospektif
dengan teknik pengambilan sampel Total Sampling. Jumlah populasi
dan sampel sebanyak 15. 792 orang. Hasil penelitian : Albuminuria
berhubungan dengan gagal jantung bahkan pada individu dengan
beberapa faktor risiko penyakit kardiovaskular. Hasil penelitian
menunjukkan bahwa hubungan antara albuminuria dan gagal jantung
tidak dapat diidentifikasi sepenuhnya oleh penyakit jantung iskemik

atau penyakit ginjal saja, tetapi diukur dengan menggunakan kadar

Laju Filtrasi Glomerulus (GFR).
7. Irfan Sadili. 2014. Hubungan Klasifikasi Gagal Jantung dengan
Perubahan Kadar Ureum Kreatinin Ginjal di Ruang Tulip IIC RSUD Ulin
Banjarmasin. Metode pendekatan rancangan cross sectional dengan
teknik pengambilan sampel purposive sampling. Populasi berjumlah
350 orang dengan jumlah sampel 56 orang. Hasil penelitian : Tidak
ada hubungan antara kelas gagal jantung dengan kadar ureum pasien
gagal jantung di Ruang Tulip IIC RSUD Ulin Banjarmasin dan tidak ada
hubungan antara kelas gagal jantung dengan kadar kreatinin pasien
gagal jantung di Ruang Tulip IIC RSUD Ulin Banjarmasin.
.
F. Tinjauan Pustaka
1. Gagal Jantung
a. Definisi
Gagal jantung adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi
kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat
dapat disebabkan oleh infark tetapi juga dapat disebabkan sedikit
abnormalitas dari fungsi jantung yang disebabkan oleh kondisi
atau tekanan kebutuhan metabolisme yang tinggi, disamping itu
gagal jantung juga disebabkan serangan jantung, hipertensi atau
kerusakan pada katup jantung. Hal tersebut dapat terjadi secara
tiba-tiba atau melalui proses berkembang selama beberapa
periode (Udjianti, 2010; Dumitru, 2012; Krum & Abraham, 2009).
b. Tipe Gagal Jantung
Ada 3 tipe gagal jantung yaitu gagal jantung kanan, gagal
jantung kiri, dan gagal jantung kongestif. Gagal jantung kanan
terjadi sebagai akibat ventrikel kanan tidak dapat memompa darah

secara adekuat. Hal ini menyebabkan penumpukan cairan

dipembuluh darah terutama di daerah ektremitas bagian bawah.
Gagal jantung kanan biasanya terjadi sebagi akibat manifestasi
lanjut gagal jantung kiri namun dapat juga disebabkan oleh
penyakit paru-paru kronik atau kerusakan katup jantung pada sisi
kanan (Canadian Heart Failure Network, 2013; AHA, 2012).
Pada gagal jantung kiri dibagi menjadi gagal jantung
sistolik dan gagal jantung diastolik. Pada gagal jantung sistolik
sekitar 2/3 disebabkan oleh penyakit jantung coroner, namun tidak
menutup kemungkinan hipertensi dan diabetes. Disamping itu dari
dilatasi dari kardiomiopati juga dapat disebabkan oleh kelainan
genetic, infeksi virus, penyalahgunaan alcohol, atau bahkan
kemoterapi (Chatterjee & Massie, 2007; McMurray, 2010).
Pada gagal jantung sistolik terjadi perubahan yang bersifat
maladaptive setelah terjadi cedera miokard mengakibatkan
miocytes dan matriks ekstraseluler berubah patologis yang
membuat perubahan dari ventrikel kiri yaitu berupa dlatasi dan
gangguan kontraktilitas. Jika pada keadaan ini tidak dilakukan
pengobatan maka akan terjadi perburukan keadaan dari waktu ke
waktu yang dapat membuat sedera tambahan di jantung misalnya
infark miokard. Disamping itu juga dapat menyebabkan perubahan
respon sistemik disfungsi sistolik ventrikel kiri karena aktivitasi
simpatik dan renin-angiotensoin-aldosterone system (RAAS). Dari
semua respon yang ada menimbulkan efek yang merugikan, hal
ini didasarkan dari manifestasi klinis pada gagal jantung termasuk
perkembangan dan perburukan tanda gejala yang timbul,

penurunan

fungsi

kapasitas,

dan

dekompensasi

yang

mengakibatkan perlunya hospitalisasi, ketidakstabilan pompa dan

aritmia entrikel (McMurray, 2010)
Sedangkan pada gagal jantung diastolik merupakan suatu
kondisi dimana terjadi kelainan distensibilitas diastolik, pengisian,
atau relaksasi dari ventrikel kiri atau keduanya terlepas apakah
terjadi fraksi ejeksi normal maupun tidak normal serta apakah
pasien

mengalami

gejala

simtomatik

atau

asimtomatik

(Aurigemma & Gaasch, 2004) sedangkan pada literatur lain

menyebutkan bahwa gagal jantung diastolic merupakan suatu
kondisi dimana ruang ventrikel tidak mampu untuk menerima
secara adekuat sejumlah darah pada saat periode diastolik pada
tekanan diastolik yang normal dan volume yang cukup untuk
menjaga stroke volume dalam keadaan normal (Chatterjee &
Massie, 2007).
Tipe gagal jantung yang ketiga adalah gagal jantung
kongestif. Gagal jantung kongestif merupakan suatu sindrom klinis
dimana jantung gagal memompa darah secara efektif keseluruh
tubuh pada level yang diperlukan oleh jaringan untuk melakukan
metabolisme. Ketidak mampuan jantung tersebut untuk memompa
darah untuk memenuhi kebutuhan jaringan tubuh mungkin
disebabkan oleh volume cairan pada saat fase pengisian tidak
mencukupi/bocor (kerusakan katup jantung) atau gangguan
kontraksi jantung. Selanjutkanya jantung melakukan mekanisme
tersebut, jantung lama-kelamaan menjadi kelelahan karena tidak
ada fase relaksasi pada otot jantung sehingga menyebabkan

penuruan fungsi yang bersifat progresif dan perburukan fungsi

jantung (Singh, 2011)

Gambar 1 Rontgen dada menunjukkan tanda-tanda congestive

heart failure (CHF) (Singh, 2011)
c. Etiologi
Gagal jantung merupakan penyakit sangat sulit ditentukan
penyebab utamanya hal ini disebabkan oleh beberapa penyebab
potensial yang diantaranya penyakit jantung coroner (PJK),
hipertensi, diabetes mellitus, atrial fibrilasi, iskemik, metabolic,
immune, infective, genetic dan proses neoplasma. Namun
biasanya disebabkan proses yang melibatkan waktu yang lama,
sebagai contoh salah satu penyabab gagal jantung yaitu
hipertensi yang menyebabakn peningkatan tekanan darah dan
salah satu penyebab kegagalan fungsi pompa jantung (McMurray
&Stewart, 2000; McMurray, et al., 2006). Guglin & Khan (2010)
menentukan bahwa hipertensi pulmonary dilebih dari 60% pasien
dengan gagal jantung tingkat sedang atau parah dan disfungsi
ventrikel kiri.
d. Patofisiologi
Gagal jantung telah digambarkan berbagai sebagai: (1)
sebuah gangguan edema, dimana kelainan di ginjal hemodinamik
dan kapasitas memimpin ekskretoris garam dan retensi air; (2)
gangguan hemodinamik, ditandai oleh vasokonstriksi perifer dan

mengurangi

curah

jantung;

(3)

gangguan

neurohormonal,

didominasi oleh aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron

sistem (RAAS) dan sistem saraf adrenergik; (4) sebuah infl
peradangan sindrom, dikaitkan dengan peningkatan lokal dan
beredar sitokin inflamasi proinfl; dan (5) penyakit miokard,
diprakarsai oleh cedera pada jantung diikuti oleh ventrikel renovasi
patologis. Bahkan, deskripsi tersebut gagal jantung patofisiologi
adalah tidak saling eksklusif dan semua faktor dalam onset dan
perkembangan

sindrom

klinis

gagal

jantung.

Selain

itu,

perkembangan gagal jantung umumnya hasil secara bertahap,

dari faktor risiko untuk stadium akhir atau penyakit yang sulit
disembuhkan (Krum & Abraham, 2009).
Gagal jantung biasanya dikaitkan dengan struktur kelainan
jantung. Cedera awal mungkin tiba-tiba dan jelas (misalnya, infark
miokard) atau berbahaya (misalnya, hipertensi lama). dalam
beberapa contoh, seperti kardiomiopati dilatasi idiopatik, itu adalah
tidak diketahui. Setelah cedera terjadi, serangkaian awalnya
mekanisme kompensasi tetapi kemudian maladaptif terjadi (Krum
& Abraham, 2009).
Mekanisme kompensasi yang diaktifkan di dalam hati
kegagalan meliputi: peningkatan preload ventrikel, atau FrankStarling mekanisme, berdasarkan ventrikel dilatasi dan ekspansi
volume, vasokonstriksi perifer, yang awalnya mempertahankan
perfusi ke organ vital; miokard hipertrofi untuk melestarikan stres
dinding sebagai jantung melebarkan; natrium ginjal dan retensi air
untuk meningkatkan ventrikel preload; dan inisiasi dari sistem

saraf adrenergik, yang meningkatkan denyut jantung dan kontraksi

function. ini proses dikendalikan terutama oleh aktivasi berbagai
sistem vasokonstriktor neurohormonal, termasuk RAAS, sistem
saraf adrenergik, dan non-osmotik pelepasan arginin-vasopressin.
dan ini lainnya mekanisme yang berkontribusi terhadap gejala,
tanda-tanda, dan sejarah alam miskin gagal jantung. Secara
khusus, sebuah peningkatan stres dinding bersama dengan
neurohormonal aktivasi memfasilitasi ventrikel renovasi patologis;
Proses ini telah terkait erat dengan gagal jantung Penyakit
progression. Manajemen jantung kronis kegagalan menargetkan
mekanisme ini dan, dalam beberapa kasus, hasil dalam renovasi
kebalikan dari gagal jantung (Krum & Abraham, 2009).
Perubahan maladaptif ini menyebabkan

miokard

mengalami penebalan pada dindingnya yang menyebabkan

hipertropi myocyte, apoptosis, regenerasi myocyte. Peningkatan
volume miokard dapat diidentifikasi bila myocyte lebih besar dan
mendekati siklus kehidupan dari myocyte itu sendiri. Pada
regenerasi pembentukan myocytes baru kurang efektif hal ini
dikarenakan proses patologi yang mendasari dan mempercepat
miokard mengalami kegagalan fungsi. Proses ini mengarah pada
mekanisme adaptasi jantung seperti pembesaran stroke volume
(Mekanisme

Frank-Starling)

dan

penurunan

dinding

stres

(Laplaces law) serta mekanisme maladaptif seperti peningkatan

kebutuhan miokard akan oksigen, iskemia miokard, gangguan
kontraktilitas, dan aritmia. Hal ini menyebabkan penurunan kardiak
output jantung. Dari pelepasan epinephrine dan norepinephrine

bersama dengan endothelin dan vasopresin menyebabkan

vasokontriksi

dari

menyebabkan

otot-otot

kerusakan

jantung
myocytes

yang

pada

yang

akhirnya

mengganggu

kontaktilitas miokard dan mengganggu fase relaksasi miokard

(McMurray, et al, 2006; Krum & Abraham, 2009).
Selain hal tersebut juga dapat terjadi gangguan edema,
dimana kelainan di ginjal hemodinamik dan kapasitas memimpin
ekskretoris

garam

dan

retensi

air

dimana

jantung

akan

mempertahankan perfusi ke organ vital; miokard hipertrofi untuk

melestarikan stres dinding sebagai jantung melebarkan; natrium
ginjal dan retensi air untuk meningkatkan ventrikel preload.
Mekanisme yang terus-menerus akan menyebabkan penurunan
fungsi ginjal. Dan dapat diperburuk dengan keadaan diantaranya
beberapa

faktor

yang

signifikan

secara

statistik

seperti

radiokontras, usia, ras dan loop diuretik gagal untuk memprediksi

sebagian besar perubahan akut (Krum & Abraham, 2009; El-refai,
2011).

Gambar 2. Patofisiologi Sederhana Gagal Jantung (Krum &

Abraham, 2009)
Penurunan

fungsi

ginjal

dapat

di

ketahui

dengan

pemeriksaan kadar ureum kreatinin. Karena ureum berasal dari

diet dan protein endogen yang telah difiltrasi oleh glomerulus dan
direabsorbsi sebagian oleh tubulus pada ginjal sedangkan Kreatini
merupakan produk penguraian kreatin, suatu senyawa yang
mengandung nitrogen yang terutama terdapat di otot. Kreatin

mengalami fosforilasi oleh enzim kreatin fosfokinase (CPK), yang

juga disebut kreatin kinase (CK), menjadi senyawa fosfat
berenergi tinggi yang ikut serta dalam reaksi-reaksi metabolik
yang memerlukan energi. Dan merupakan pengukuran yang baik
untuk fungsi ginjal karena jumlah yang dihasilkan tetap dan
ekskresi bergantung hanya pada filtrasi urine. (Effendi, 2006;
Sacher & McPherson, 2004).
2. Fungsi Ginjal
Fungsi dan tugas utama ginjal adalah mengekskresikan
bahan-bahan yang tidak lagi dibutuhkan oleh tubuh kedalam urine.
Maka, logislah jika kita mengukur kapasitas maksimal ginjal dari
banyaknya bahan-bahan yang dieksresikan. Sekarang ini, beberapa
bahan seperti kreatinin atau insulin akan diekskresikan seluruhnya
oleh ultrafiltrasi di dalam glomerulus. Bahan lain, seperti asam urat
atau antibiotik penisilin, pada dasarnya diekskresikan secara aktif oleh
sel sel tubulus ginjal dan tidak melalui proses filtrasi di glomerulus
(Naga, 2013).
Harus diketahui bahwa kita dapat mengukur konsentrasi
bahan tersebut, baik yang ada dalam 1 (satu) cc darah maupun
eksresi dari bahan tersebut diurin selama 1 (satu) menit. Dari kedua
hasil penelitian ini, dengan mudah cc darah yang telah dibersihkan
dari bahan tersebut semala 1 (satu) menit. Untuk kreatinin, telah
diketahui bahwa ginjal yang sehat dapat membersihkan semua
kreatinin dari 100 cc darah dalam waktu 1 menit. Hal tersebut biasa
disebut

sebagai klirens kreatinin (creatinine clearance), yang

merupakan salah satu uji faal terbaik untuk menilai fungsi ekskresi
glomerulus ginjal pada manusia (Naga, 2013).
Tugas penting ginjal lainnya adalah mengonservasi cairan
atau mencegah terjadinya pengeluaran cairan yang berlebihan pada
tubuh, atau sebagai penyeimbang pengeluaran cairan pada tubuh
manausia. Setiap hari, glomelurus menyaring kira-kira 180 liter cairan
dan sekitar 179 liter cairan ini akan direabsorpsi oleh tubulus.
Pekerjaan ini sangat berat bagi tubulus, sehingga memerlukan
banyak glukosa agar hasilnya maksimal. Proses tersebut berlangsung
pada tubuli proksimal, walaupun pada tubulus distal juga terjadi
konservasi cairan tambahan (ekstra) yang biasa disebut regulasi baik
(Naga, 2013).
Seperti kita ketahui bersama, selain tugas pokok tersebut,
ginjal juga harus mengekskresikan zat-zat sisa metabolisme, seperti
ureum, kreatinin, fosfat, klorida, natrium, dan kalium. Bahan-bahan ini
tentu akan menaikkkan tekanan osmotik yang besar. Jika tekanan
osmotik dari urine sama dengan tekanan osmotik dari darah, maka
ginjal tidak memerlukan pekerjaan tambahan , sebab ia tidak
membutuhkan energi atau oksigen. Namun, sudah dapat dipastikan
tubuh akan kehilangan cairan yang sangat banyak. Sebenarnya, pada
kondisi seperti ini, tubulus harus bekerja lebih banyak untuk
mereabsorbsi air. Hal inilah yang akan menyebabkan peningkatan
tekanan osmotik urine di dalam tubus ginjal. Tekanan osmotik ini
dapat meningkatkan lebih dari 300m osmol, hingga menjadi 1.2001.400m osmol. Jelaslah bahwa dalam mereabsorpsi cairan, ginjal
harus melawan tekanan osmotik yang tinggi. Dalam hal ini, ginjal akan

menggunakan banyak energi. Namun, hasilnya justru tubuh dapat

menyimpan (konvervasi) air, suatu bahan yang amat penting. Tes
yang paling baik untuk menilai fungsi ini adalah dengan mengukur
tekanan osmotik dari urine itu sendiri secara tepat (Naga, 2013).
Dari deskripsi tersebut, tentu kita bisa menangkapnya banyak
hal tentang fungsi ginjal. Karena alat untuk mengukur tekanan
osmotik ginjal cukup mahal, maka yang bisa kita lakukan adalah
mengukur berat jenis urine (specific gravity) dengan alat yang
sederhana, yaitu aerometer. Secara umum, dapat diperkirakan bahwa
berat jenis urine sama dengan tekanan osmotik darah, yaitu 1.0101.013. Berat jenis urine yang pekat dipagi hari pada orang normal
adalah 1.020-1.024. Jika seorang yang sehat tidak minum air sedikit
pun selama 12 jam, maka berat jenis urine akan meningkat sampai
1.028-1.034. Pada penyakit ginjal yang berat, berat jenis urine selalu
berkisaran antara 1.010-1.013. Hal ini biasa disebut isostenuria
(isosthenuria). Pada penyakit yang tidak terlalu berat, misalnya akibat
kerusakan pada tubulus ginjal, maka dapat dipastikan berat jenis
urine tidak akan pernah mencapai 1.022 (Naga, 2013).
a. Ureum
Ureum merupakan produk nitrogen terbesar yang dibentuk
di dalam hati dan dikeluarkan melalui ginjal. Ureum berasal dari
diet dan protein endogen yang telah difiltrasi oleh glomerulus dan
direabsorbsi sebagian oleh tubulus. Pada orang sehat yang
makanannya banyak mengandung protein, ureum biasanya berada
di atas rentang normal. Kadar rendah biasanya tidak dianggap
abnormal

karena

mencerminkan

rendahnya

protein

dalam

makanan atau ekspansi volume plasma. Pemeriksaan kadar ureum

plasma penting dan diperlukan pada pasien-pasien penyakit ginjal
terutama untuk mengevaluasi pengaruh diet restriksi protein
(Effendi, 2006).
Konsentrasi

ureum

umumnya

dinyatakan

sebagai

kandungan nitrogen molekul, yaitu nitrogen urea darah (blood urea

nitrogen, BUN). Namun di beberapa negara, konsentrasi ureum
dinyatakan sebagai berat urea total. Pada penurunan fungsi ginjal,
kadar BUN meningkat sehingga pengukuran BUN dapat memberi
petunjuk mengenai keadaan ginjal. Nilai rujukan kadar ureum
plasma adalah sebagai berikut (Riswanto, 2010):
a. Dewasa : 5 25 mg/dl
b. Anak-anak : 5 20 mg/dl
c. Bayi : 5 15 mg/dl
Peningkatan kadar urea disebut juga dengan uremia.
Penyebab uremia dibagi menjadi tiga, yaitu penyebab prarenal,
renal, dan pascarenal. Uremia prarenal terjadi karena gagalnya
mekanisme yang bekerja sebelum filtrasi oleh glomerulus.
Mekanisme tersebut meliputi penurunan aliran darah ke ginjal dan
peningkatan

katabolisme

protein

seperti

pada

perdarahan

gastrointestinal, hemolisis, leukemia (pelepasan protein leukosit),

cedera fisik berat, luka bakar, dan demam (Riswanto, 2010).
Uremia renal terjadi akibat gagal ginjal (penyebab tersering)
yang menyebabkan gangguan ekskresi urea. Gagal ginjal akut
dapat disebabkan oleh glomerulonefritis, hipertensi maligna, obat
atau logam nefrotoksik. Gagal ginjal kronis disebabkan oleh

glomerulonefritis, pielonefritis, diabetes mellitus, arteriosklerosis,

amiloidosis, dan penyakit tubulus ginjal. Sedangkan uremia
pascarenal terjadi akibat obstruksi saluran kemih di bagian bawah
ureter, kandung kemih, atau urethra yang menghambat ekskresi
urin (Riswanto, 2010).
Jika ginjal yang sakit ini memproduksi renin dalam jumlah
berlebihan, maka dilakukan darah akan menjadi kembali normal
ketika telah dilakukan pengangkatan terhadap ginjal itu sendiri.
Ginjal yang mengekskresikan hasil akhir dari metabolism, terutama
hasil akhir dari metabolism, terutama hasil akhir dari metabolism
protein, adalah ureum. (Naga, 2013)
Beberapa uji faal ginjal yang sering diperiksa adalah
pemeriksaan kadar kreatinin, kadar ureum atau BUN (blood urea
nitrogen), dan klirens kreatinin. Pemeriksaan BUN, ureum, atau
kreatinin didalam serum merupakan uji faal ginjal yang paling
sering dipakai di klinik. Sayangnya kedua uji ini baru meunjukkan
kelainan, pada saat ginjal sedah kehilangan 2/3 dari fungsinya.
Kenaikan nilai BUN atau ureum tidak spesifik, karena selain
disebabkan oleh kelainan fungsi ginjal dapat juga disebabkan
karena dehidrasi, asupan protein yang tinggi, dan proses
katabolisme yang meningkat seperti pada infeksi atau demam,
sedangkan kadar kreatinin, relative tidak banyak dipengaruhi oleh
factor-faktor tadi.
Klirens kreatinin menunjukkan kemampuan filtrasi ginjal,
dalam menilai faal ginjal pemeriksaan ini lebih pada daripada

pemeriksaan kreatinin atau BUN. Kadar klirens normal pada orang

dewasa adalah: 80-120 ml/menit.
Klirens kreatinin dihitung melalui rumus:

K=

UV 1,73
x
P
L

K= nilai klirens kreatinin (ml/menit)

U= kadar kretinin dalam urin (mg/dl)
V= jumlah urine dalam 24 jam (mL)
P= kadar kreatinin dalam serum (md/dl)
L= luas permukaan tubuh (m2)
Untuk memeriksa klirens kreatinin harus menampung urine
selama 24 jam, hal ini seringkali sulit dikerjakan oleh pasien,
kecuali mereka yang menjalani rawat tinggal dirumah sakit.
Dengan memperhitungkan harga kreatinin serum, usia pasien,
berat

badan,

dan

jenis

kelamin,

Cockroft

dan

Gault

memperkenalkan formula untuk meramalkan harga klirens kreatinin

tanpa harus memperhitungkan jumlah urine selama 24 jam.
Klirens kreatinin pada pria dapat dihitung melalui rumus
sebagai berikut:
Klirens kreatinin=

( 140usia ) xBB
72 xkreat

Usia (tahun)
BB: berat badan (kilogram)
Kreat: kreatinin serum (mg/dL)
Pada wanita, hasil tersebut dikalikan 0,85.

1) Pemeriksaan Kreatinin Serum

Pemeriksaan konsentrasi kreatinin serum sangat mudah
dan secara klinis sangat berguna untuk menilai LFG (fungsi
ginjal). Penentuan kretinin serum sebagai penanganan untuk
LFG sangat beralasan oleh karena kreatinin merupakan zat
yang secara prima difiltrasi dengan jumlah yang cuma sedikit
akan tetapi bervariasi terhadap bahan-bahan yang disekresi.
Peningkatan kreatinin serum dari 1,0 menjadi 2,0 mg/dl
menunjukkan penurunan fungsi ginjal, dengan perhitungan
secara kasar 50%. (Tjokronegoro, 2001)

2) Penentuan Perhitungan LFG

LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault yaitu:

Klirens kreatinin: LFG =

( 140umur ) x (BB /kg)

mg
kreatinin serum(
)
dL

x72

Untuk wanita : LFG = nilai pada laki-laki x 0,85

Namun demikian perhitungan yang terbaik untuk LFG
adalah dengan menentukan bersihan kreatinin yaitu:

mg

dl

24 jam
mL /

24 jam
mL / x

Kreatinin urin

Bersihan kreatinin =

Nilai normal untuk bersihan kreatinin:

Laki-laki

= 97-137 mL/menit/1,73 m2 atau

0,93-1,32 mL/detik/m2
Wanita

= 88-128 mL/menit/1,73 m2 atau

0,85-1,23 mL/detik/m2
Pengumpulan urin yang tidak tepat akan menghasilkan
bersihan kreatini yang kurang

akurat. Untuk laki-laki urinnya

mengandung 15-20 mg kreatinin/kgBB/hari. Nilai ini akan menurun

dengan bertambahnya umur. Pada keadaan normal dengan nilai
bersihan kreatinin berkisar 20 mL/menit, jumlah kreatinin yang
disekresikan kedalam urin oleh tubulus sesuai dengan penurunan
LFG. Oleh karena itu rendahnya nilai LFG yang sesungguhnya
menjadi

melebihi

(Tjokronegoro, 2001)

perhitungan

dengan

bersihan

kreatinin.

b. Kreatinin
Kreatinin adalah metabolik yang paling cocok untuk
menghitung angka-angka bersihan dan telah menggantikan
metode-metode lain seperti bersihan urea. Kreatini adalah produk
penguraian kreatin, suatu senyawa yang mengandung nitrogen
yang terutama terdapat di otot. Kreatin mengalami fosforilasi oleh
enzim kreatin fosfokinase (CPK), yang juga disebut kreatin kinase
(CK), menjadi senyawa fosfat berenergi tinggi yang ikut serta
dalam reaksi-riaksi metabolik yang memerlukan energy. Pada
setiap orang, jumlah kreatinin yang dihasilkan dari perputaran
kreatin

cenderung

konstan.

Jumlah

yang

dihasilkan

dan

diekskresikan tidak banyak bervariasi di dalam volume urine,

biasanya kita dapat memperkirakan apakah pengambilan urine 24
jam sudah tuntas dengan membandingkan

eksresi kreatinin

dimasing-masing specimen. (Sacher & McPherson, 2004)

Rasio nitrogen urea darah (BUN) terhadap kreatinin serum
dalam keadaan normal adalah sekitar 10:1. Angka ini meningkat
pada penyebab prarenal (missal, dehidrasi, hipotensi) menjadi
lebih dari 15:1 karena peingkatan reabsorpsi urea di tubulus
sementara laju filtrasi glomerulus menurun. Penyebab pasca ginjal
meningkat BUN menyebabkan rasio BUN/kreatinin menjadi kurang
dari 15 karena peningkatan reabsorpsi urea di tubulus terjadi
dengan statis, tetapi peningkatan BUN secara proposional lebih
besar dari pada peningkatan kreatinin. Rasio BUN/kreatinin yang
tinggi juga dapat dijumpai pada pasien dengan pengurangan

massa otot, gangguan fungsi ginjal disertai diet tinggi protein,

destruksi jaringan, dan miopati yang dikaitkan dengan tirotoksikosis
atau sindrom Cushing. Penurunan rasio BUN/kreatinin dapat terjadi
pada penurunan prosuksi urea, seperti dapat dijumpai pada
penyakit hati, diet rendah protein, atau hemodialysis karena urea
lebih mudah tercuci daripada kreatinin. (Sacher & McPherson,
2004)
Kadar kreatinin darah diukur dengan metode kalorimetri
menggunakan spektrofotometer, fotometer atau analyzer kimiawi.
Nilai rujukannya adalah sebagai berikut:
a.
b.

Dewasa Laki-laki : 0,6-1,3 mg/dl.

Dewasa Perempuan : 0,5-1,0 mg/dl. (Wanita sedikit lebih

rendah karena massa otot yang lebih rendah daripada pria)

(Riswanto, 2010).

G. Kerangka Teori

Faktor-faktor yang dapat

mempengaruhi :
1. Usia
2. Diit protein
3. Lamanya perawatan di rumah
sakit
4. Penggunaan obat-obatan
(contoh : Diuretik)
5. Kelas gagal Jantung
Gagal
Perburukan
Jantung
fungsi ginjal
Perubahan Kadar Ureum
Kreatinin
H. Tempat Penelitian
Penelitian dilaksanakan di Ruang Tulip IIC RSUD Ulin Banjarmasin
I.

Metode Penelitian
Penelitian ini menggunakan metode pendekatan rancangan cross
sectional yaitu variabel sebab atau resiko dan akibat atau kasus yang
terjadi pada objek penelitian diukur atau dikumpulkan secara simultan
(dalam waktu yang bersamaan) (Notoadmojo, 2010). Penelitian ini
bertujuan untuk mengetahui faktor-faktor yang mempengaruhi perubahan
kadar ureum kreatinin pada klien gagal jantung di Ruang Tulip IIC RSUD

Ulin Banjarmasin.
J. Populasi dan Sampel
1. Populasi
Populasi adalah wilayah generalisasi yang terdiri atas
objek/subjek yang mempunyai kualitas dan karakteristik tertentu yang
ditetapkan oleh peneliti untuk dipelajari dan kemudian ditarik
kesimpulan (Sugiyono, 2011). Berdasarkan definisi tersebut maka
yang menjadi populasi dalam penelitian ini adalah semua pasien

gagal jantung di Ruang Tulip IIC RSUD Ulin Banjarmasin tahun 2013
berjumlah 350 pasien.
2. Sampel
Sampel adalah bagian dari jumlah dan karakteristik yang dimiliki
oleh populasi tersebut (Sugiyono, 2011:81 ). Dalam hal ini, yang menjadi
sampel adalah pasien gagal jantung di Ruang Tulip IIC RSUD
Banjarmasin.
Rumus penentuan besar sampel menurut Nursalam (2009:92).
n=

N
1 + N (d2)

n=

350
1+350 (0,052)
350

n=

n=

1+350 (0,0025)
350
1,875

= 186,67

Keterangan :
N = besar populasi
n = besar sampel
d = tingkat kesalahan yang dipilih (5% = 0,05)
Jika besar populasi < 1000, maka sampel bisa diambil 20-30%. Sehingga
didapatkan hasil 55,99 jadi dibulatkan menjadi 56 sampel (Nursalam, 2009)