Anda di halaman 1dari 42

BAB I

PENDAHULUAN

Sindroma Nefrotik merupakan penyakit yang sering ditemukan dari beberapa


penyakit ginjal dan saluran kemih. Sindroma Nefrotik (SN) dapat terjadi secara primer dan
sekunder, primer apabila tidak menyertai penyakit sistemik. Sekunder apabila timbul sebagai
bagian daripada penyakit sistemik atau yang berhubungan dengan obat atau toksin. Resiko
penyakit jantung koroner atau aterosklerosis pada penderita Sindroma Nefrotik belum
diketahui dengan jelas.1
Sindrom Nefrotik (SN) adalah sekumpulan manifestasi klinis yang ditandai oleh
proteinuria kuantitatif >3-3,5 gr/24 jam, hipoalbuminemia, edema, hiperkolesterolemia >240
mg/dL, hiperkoagulabilitas, hipertensi dan kerentanan terhadap infeksi. Pada proses awal atau
SN ringan untuk menegakkan diagnosis tidak semua gejala tersebut harus ditemukan,
proteinuria kuantitatif merupakan tanda khas SN, tetapi pada SN berat yang disertai kadar
albumin serum yang rendah ekskresi protein dalam urin juga berkurang. Protein juga
berkontribusi terhadap berbagai komplikasi yang terjadi pada SN, hipoalbuminemia,
hiperlipidemia, dan lipidiuria, gangguan keseimbangan nitrogen, hiperkoagolubilitas,
gangguan metabolisme kalsium dan tulang, serta hormon tiroid sering dijumpai pada SN.
Umumnya pada SN fungsi ginjal normal kecuali sebagian kasus yang berkembang menjadi
penyakit ginjal tahap akhir. Pada beberapa episode SN dapat sembuh sendiri dan
menunjukkan respon yang baik terhadap terapi steroid, tetapi sebagian yang lain dapat
berkembang menjadi kronik.1

BAB II
SINDROM NEFROTIK

A. DEFINISI
Sindrom Nefrotik bukan suatu penyakit tersendiri, melainkan merupakan komplek
gejala klinik yang dapat disebabkan oleh berbagai penyakit, dengan ciri-ciri sebagai
berikut2 :

Edema umum (anasarka), terutama jelas pada muka dan jaringan periorbital.

Proteinuria, termasuk albuminuria ; sebagai batas biasanya ialah bila kadar protein
kuantitatif >3-3,5 gr/24 jam

Hiperlipidemia, khususnya hiperchlolesterolemia; sebagai batas biasanya ialah bila


kadar kolesterol plasma total lebih dari 240 mg/dL

Lipiduria dapat berupa lemak bebas, sel epitel bulat yang mengandung lemak
(oval fat bodies) dan torak lemak.
Kadang-kadang tidak semua gejala tersebut di atas ditemukan. Ada yang

berpendapat bahwa proteinuria, terutama albuminuria kuantitatif serta hipoalbuminemia


sudah cukup untuk menegakkan diagnosis Sindrom Nefrotik. Biasanya disertai edema
pada tungkai tetapi terkadang juga mengenai batang tubuh dan walaupun jarang, edema
bisa tampak pada wajah. Proteinuria menyebabkan urin keruh. Terdapat peningkatan
insidensi tromboemboli.3

B. INSIDENS
Sindrom Nefrotik yang tidak menyertai penyakit sistemik disebut Sindrom
Nefrotik Primer. Penyakit ini ditemukan 90% pada kasus-kasus ini adalah SN tipe
Finlandia, suatu penyakit yang diturunkan secara resesif autosom. Pada penelitian di
jakarta di antara 364 pasien SN yang dibiopsi 44,2% menunjukkan KM.4 Kelompok
tidak responsif steroid atau resisten steroid terdiri dari penderita dengan kelainan
2

glomerulus lain.5 Disebut Sindrom Nefrotik Sekunder apabila penyakit dasarnya adalah
penyakit sistemik karena, obat-obatan, alergen dan toksin, dll. Sindrom Nefrotik dapat
timbul dan bersifat sementara pada tiap penyakit glomerulus dengan keluarnya protein
dalam jumlah yang cukup banyak dan cukup lama.1
C. SINDROM NEFROTIK
ANAMNESIS
1.

Dari anamnesis dapat ditanyakan tanda-tanda retensi cairan seperti:3


-

Bengkak mulai di kedua kelopak mata, perut, kedua tungkai,kemudian seluruh


tubuh

Peningkatan berat badan, dan rasa penuh di perut hingga dapat menyebabkan
sesak

Keluhan lain juga dapat ditemukan seperti urin berwarna kemerahan.


Kemudian ditanyakan penyakit yang mengarah ke penyebab penyakit ginjal
seperti hipertensi

2. Riwayat Penyakit Dahulu


Pasien memiliki riwayat seperti:3

3.

Penyakit ginjal yang diketahui

Pernah Biopsi ginjal sebelumnya

Episode edema sebelumnya dan respon terhadap terapi

Riwayat Obat-obatan sebelumnya pada Sindrom Nefrotik.3


-

Riwayat menggunakan diuretik

Riwayat menjalani pengobatan yang menimbulkan imunosupresi (misalnya


kortikosteroid, siklofospamid, siklosporin)

Riwayat menggunakan OAINS (bisa menimbulkan sindrom nefrotik)

GEJALA KLINIS
Pasien Sindrom Nefrotik biasanya datang dengan keluhan:(1,3)
a. Edema akibat nefrotik membuat jaringan bengkak, dan bila dilakukan
penekanan tidak cepat kembali ke keadaan semula. Rendahnya albumin
didalam darah menyebabkan mudahnya cairan tubuh keluar dari jaringan dan
mengakibatkan edema. Edema umumnya terjadi pada kaki dan pergelangan
kaki, terlebih bila berdiri dalam waktu yang lama.
b.

Pada stadium lanjut, edema bisa terjadi di perut atau abdomen disebut asites
dan dinding perut sangat tegang, episode pertama penyakit seperti influenza
serta edema di tangan, sekitar lingkar mata pada pagi hari (edema preorbital)
dan oliguria.

c.

Pada stadium keadaan yang lebih lanjut; dalam beberapa hari edema semakin
jelas dan terjadi pembengkakan jaringan seluruh tubuh (edema anasarka),
edema skrotum dan akan menimbulkan peningkatan berat badan,penurunan
nafsu makan, diare, nyeri abdomen, mual, muntah, sesak nafas (dispnoe)
akibat efusi pleura dan dapat terjadi syok.

PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK


Dapat ditemukan edema di kedua kelopak mata (puffy eyelids), tungkai atau
adanya ascites atau edema skrotum atau labia. Kadang-kadang ditemukan, tandatanda hipertensi, dan striae pada kulit akibat edema. Misalnya: 3
-

Pada pemeriksaan fisik dijumpai edema palpebral,edema pretibial dan dorsum


pedis

Terdapat Ascites

Penurunan tekanan darah postural

Tidak terjadi peningkatan JVP

Peningkatan berat badan

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang yang dapat membantu diagnosis antara lain hitung urinalisis,
kimia darah 1,3)
a) Urinalisis
Urinalisis adalah tes awal diagnosis Sindrom Nefrotik.
1.

Ditemukan proteinuria (3+ sampai 4+), glikosuria, sel-sel granular, sel hialin, dan selsel lemak. Positif (3+) menandakan kandungan protein urin sebesar > 3-3,5 gr/dL
yang masuk dalam nefrotik range.6
2. Biasanya sedimen urin normal

b) Kimia Darah
Pada pemeriksaan kimia darah dijumpai:6
1.

Protein total menurun <6,2 gr/dL

2. Pada

pemeriksaan

darah

didapatkan

hipoalbuminemia

(<3

g/dL).

Hipoalbuminemia adalah rendahnya kadar albumin (protein) didalam darah


akibat dari proteinuria.
3.

Hiperkolesterolemia lebih dari 240 mg/dL

Diagnosis SN didapatkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan


pemeriksaan penunjang. Kriteria diagnostik sindrom nefrotik meliputi:6
1. Manifestasi klinis seperti edema palpebra dan edema pretibia,
2. Proteinuria kuantitatif >3-3.5 gr/24 jam
3. Serum albumin < 2,5 gr/dL
4.
Hiperlipidemia (kolesterol > 240 mg/dL,trigliserida > 150 mg/dL, HDL lakilaki >55 mg/dL, HDL wanita > 45 mg/dL, LDL >150 mg/dL ).
DIAGNOSIS BANDING
Sindrom Nefritik : Edema pada wajah dan periorbita , ditemukan hematuria, tidak
ditemukan proteinuria, gangguan fungsi ginjal, retensi air dan garam serta
hipertensi.7
Glomerulonefritis : Edema pada wajah, hematuria, proteinuria, demam disertai
dengan batuk, penurunan LFG mendadak serta retensi garam dan air oleh ginjal,
pada pemeriksaan titer C3 menurun.7

Cardio heart failure ( CHF ): Edema tungkai terjadi dari gagal jantung kanan dan
selalu disertai peningkatan tekanan vena jugularis (TVJ). Sering ditemukan
hepatomegali sebagai tanda kelainan jantung yang mendasarinya. Jika edema
nampak sedikit ditungkai dan berat di abdomen, harus dipertimbangkan adanya
konstriksi perikardial.8
Sirosis hepatis:Edema tungkai disebabkan oleh rendahnya kadar albumin serum
(biasanya <2,5gr/dL). Bisa ditemukan tanda penyakit hati kronis seperti spider nevi,
ginekomastia, dilatasi vena abdomen yang menunjukkan adanya hipertensi portal,
dan memar (kerusakan fungsi sintesis hati). TVJ tidak meningkat.8

DIAGNOSA KERJA
Sindrom

Nefrotik:

Edema

palpebra

dan

pretibia,

proteinuria,

hematuria,

hipoalbuminemia, hiperkolesterolemia.6

D. PENATALAKSANAAN
Nonfarmakologis6:

Istirahat 6
Restriksi protein dengan diet protein 0,8 gram/kgBB ideal/hari + eksresi protein
dalam urin/24 jam. Bila fungsi ginjal sudah menurun, diet protein disesuaikan
hingga 0,6 gram/kgBB ideal/hari + eksresi protein dalam urin/24 jam 6. Dan Pasien
harus membatasi intake natrium pada kisaran 3 gr per hari, dan mungkin butuh

restriksi intake cairan (<1,5 liter per hari).9


Diet rendah garam 1-2 gram/kgBB/hari, restriksi cairan pada edema6.
Albumin intravena telah diusulkan untuk menangani diuresis yang terjadi karena
edema dapat disebabkan oleh hipoalbuminemia. Namun, tidak ada bukti penelitian
yang mengindikasikan keuntungan dari terapi dengan albumin, dan pada keadaan
yang tidak diharapkan seperti hipertensi dan edema pulmonum, jelas membatasi

terapi albumin.9
Diet rendah kolesterol < 600 mg/hari
Berhenti merokok

Farmakologis6 :

Pengobatan edema: Loop diuretik


Diuretik merupakan terapi medis utama, namun tidak ada bukti tentang
rekomendasi pemilihan obat maupun dosisnya. Berdasarkan pendapat yang
disepakati saat ini, diuresis ditargetkan pada penurunan berat badan 0,5-1 kg per
hari untuk menghindari gagal ginjal akut atau gangguan keseimbangan elektrolit.
Obat-obatan Loopdiuretic seperti furosemid (Lasix) atau bumetanide saat ini paling
banyak digunakan. Dosis besar (80-120 mg furosemid) seringkali dibutuhkan, dan
obat-obatan ini secara tipikal harus diberikan secara intravena karena daya absorpsi
yang kurang secara oral terhadap obat-obatan tersebut dapat menyebabkan edema
intestinum. Kadar albumin serum yang rendah juga membatasi efektivitas obatobat diuretic dan membutuhkan dosis yang lebih tinggi. Diuretik thiazid,
potassium-sparing diuretic, atau metolazone (Zaroxolyn) dapat berguna sebagai
terapi adjuvant atau penyerta diuretik.10

Pengobatan proteinuria dengan penghambat ACE dan / atau antagonis reseptor


Angiontensin II
Angitensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors telah diketahui dapat
menurunkan proteinuria dan mengurangi risiko progresifitas yang mengarah ke
penyakit ginjal pada pasien dengan sindrom nefrotik. Suatu penelitian menemukan
bahwa tidak ada peningkatan respon ketika terapi kortikosteroid dikombinasikan
dengan terapi ACE inhibitors. Dosis yang direkomendasikan pun masih belum ada,
namun dosis enalapril (Vasotec) 2,5-20 mg per hari banyak digunakan. Pasienpasien dengan sindrom nefrotik sebaiknya diterapi dengan ACE Inhibitors untuk

mengurangi proteinuria yang terjadi dengan memengaruhi tekanan darah.10


Pengobatan dislipidemia dengan Lipid-Lowering Treatment
Beberapa bukti penelitian memperlihatkan peningkatan risiko aterosklerosis
atau infark miokard pada pasien SN, yang mungkin berhubungan dengan
peningkatan kadar lipid serum. Namun, peranan terapi pada peningkatan lipid
serum masih belum diketahui. Pemilihan untuk memulai terapi dengan penurun
lipid pada pasien SN dapat digunakan jika tidak menimbulkan kerugian.10

Kortikosteroid
7

Respon utama dari pasien yang memiliki remisi lengkap ( < 0,2 mg/24 jam
proteinuria ) setelah mendapatkan monoterapi prednison. Prednison dosis penuh
inisial dimulai dengan pemberian prednison dosis penuh pada orang dewasa adalah
prednison 1-1,5 mg/kg bb/hari,dibagi 3 dosis diberikan selama 4 minggu. Setelah
pemberian steroid 2 minggu pertama, remisi telah terjadi pada 80% kasus, dan
remisi mencapai 94% setelah pengobatan steroid 4 minggu. Secara alternating
(selang sehari), bila setelah 4 minggu pengobatan steroid dosis penuh, tidak terjadi
remisi, pasien dinyatakan sebagai resisten steroid. Pasien relaps yang bergantung
dengan steroid, dosis steroid mereka harus diturunkan secara bertahap. Pada
dewasa tidak dianggap resisten steroid sampai setelah 4 minggu terapi. 80-85%
pada dewasa akan mencapai remisi lengkap dengan terapi setelah 20-24 minggu.
Ada peningkatan resiko kekambuhan berikutnya pada penurunan dosis steroid
secara cepat pada pada semua kelompok.5
Respon klinis terhadap kortikosteroid dapat dibagi menjadi remisi lengkap,
remisi parsial dan resisten. Dikatakan remisi lengkap jika proteinuria minimal (< 2
gr/24 jam), albumin serum >3 gr /dL, kolesterol < 200 mg/dl, diuresis lancar dan
edema hilang. Remisi parsial jika proteinuria<3,5 g/hari, albumin serum >2,5 g/dl,
kolesterol < 240 mg/dl, diuresis kurang lancar dan masih edema. Dikatakan
resisten jika klinis dan laboratoris tidak memperlihatkan perubahan atau perbaikan
setelah pengobatan 4 minggu dengan kortikosteroid.9

Pengobatan hipertensi dengan target tekanan darah < 125/75 mmHg. Penghambat
ACE dan antagonis reseptor Angiotensin II sebagai pilihan obat utama4

E. KOMPLIKASI
1. Infeksi
Penderita SN sangat rentan terhadap infeksi, yang paling sering ialah selulitis
dan peritonitis. Pada orang dewasa, infeksi yang sering terjadi adalah infeksi gram
negatif.7
2. Hipertensi
Hipertensi pada SN dapat ditemukan sejak awal pada 10-15% kasus, atau terjadi
sebagai akibat efek samping steroid.7
8

3. Hipovolemia
Komplikasi hipovolemia dapat terjadi sebagai akibat pemakaian diuretik yang
tidak terkontrol, terutama pada kasus yang disertai dengan sepsis, diare, dan muntah.
Gejala dan tanda hipovolemia ialah hipotensi, takikardia, akral dingin dan perfusi
buruk, peningkatan kadar urea dan asam urat dalam plasma. Pada beberapa anak
memberi keluhan nyeri abdomen. Hipovolemia diterapi dengan pemberian cairan
fisiologis dan plasma sebanyak 15-20 ml/kg dengan cepat, atau albumin 1 g/kg berat
badan.7

4. Tromboemboli
Risiko untuk mengalami tromboemboli disebabkan oleh karena keadaan
hiperkoagulabilitas. Selain disebabkan oleh penurunan volume intravaskular,
keadaan hiperkoagulabilitas ini dikarenakan juga oleh peningkatan faktor
pembekuan darah antara lain faktor V, VII, VIII, X serta fibrinogen, dan dikarenakan
oleh penurunan konsentrasi antitrombin III yang keluar melalui urin. Risiko
terjadinya tromboemboli akan meningkat pada kadar albumin plasma < 2 gr/dL,
kadar fibrinogen > 6 gr/dL, atau kadar antitrombin III < 70%. Pada SN dengan risiko
tinggi, pencegahan komplikasi tromboemboli dapat dilakukan dengan pemberian
asetosal dosis rendah dan dipiridamol. Heparin hanya diberikan bila telah terhadi
tromboemboli, dengan dosis 50 U/kg intravena dan dilanjutkan dengan 100 U/kg
tiap 4 jam secara intravena.7
5. Hiperlipidemia
Hiperlipidemia pada SN meliputi peningkatan kolesterol, trigliserida, fosfolipid
dan asam lemak. Kolesterol hampir selalu ditemukan meningkat, namun kadar
trigliserida, fosfolipid tidak selalu meningkat. Peningkatan kadar kolesterol
berbanding terbalik dengan kadar albumin serum dan derajat proteinuria. Keadaan
hiperlipidemia ini disebabkan oleh karena penurunan tekanan onkotik plasma
sebagai akibat dari proteinuria merangsang hepar untuk melakukan sintesis lipid dan
lipoprotein, di samping itu katabolisme lipid pada SN juga menurun. Hiperlipidemia
pada SN biasanya bersifat sementara, kadar lipid kembali normal pada keadaan
remisi, sehingga pada keadaan ini cukup dengan pengurangan diit lemak. Pengaruh
9

hiperlipidemia terhadap morbiditas dan mortalitas akibat kelainan kardiovaskuler


pada anak penderita SN masih belum jelas. Manfaat pemberian obat-obat penurun
lipid seperti kolesteramin, derivat asam fibrat atau inhibitor HMG-CoA reduktase
(statin) masih diperdebatkan.7
F. PROGNOSIS
Prognosis sindroma nefrotik tergantung dari beberapa faktor antara lain umur, jenis
kelamin, penyulit pada saat pengobatan dan kelainan histopatologi ginjal. 1 prognosis
pada umur muda lebih baik daripada umur lebih tua, pada wanita lebih baik daripada
laki-laki. Makin dini terdapat penyulitnya, biasanya prognosisnya lebih buruk. 3 Kelainan
minimal mempunyai respons terhadap kortikosteroid lebih baik dibandingkan dengan
lesi dan mempunyai prognosis paling buruk pada glomerulonefritis proliferatif. Sebab
kematian pada sindroma nefrotik berhubungan dengan gagal ginjal kronis disertai
sindroma uremia, infeksi sekunder (misalnya pneumonia).

DAFTAR PUSTAKA

10

1.

Purnawan J, Atiek S, Husna A. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ke-2. Jakarta:


Penerbit Media Aesculapius FKUI,2000 Hal 525-527

2.

Prof. DR. Dr. A. Halim Mubin, SpPD, MSc, KPTI, Ilmu Penyakit Dalam,
Diagnosis dan Terapi. Hal 19 23

3.

Gleadle, Jonathan. At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta :


Penerbit Erlangga Medical Series.2002.Hal 149

4.

Handayani I., Rusli B., Hardjoeno, Profile of cholesterol and albumin


concentration and urine sediment based on nephritic syndrome children.
Indonesian Journal of Clinical Pathology and Medical Laboratory, 2007;13(2):4952

5.

Kasper, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo. Harrisons Principle of Internal


Medicine. Edisi ke-19. Mc Graw Hill 2015. Hal 1842

6.

Rani,azis A, Soegondo,sidartawan, Uyainah Z,Anna. Panduan Pelayanan Medik


Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia.edisi 3. Jakarta :
Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.Hal 160161

7.

Sudoyo Aru W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-4. Jakarta : Departemen
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.2006. Hal 547549

8.

Davey, Patric. At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik.Jakarta : Penerbit


Erlangga Medical Series.2005.Hal 12

9.

Kodner C., Nephrotic syndrome in adults: diagnosis and management. American


Family Physician, 2009;80(10):1129-1134

10.

Davin JC.,Rutjes NW., Nephrotic syndrome in children: From bench to treatment.


International Journal of Nephrology, 2011;1-6.

BAB III

11

LAPORAN KASUS

Anamnesa Pribadi
Nama

: Sri Gustini

Umur

: 42 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Status Kawin

: Menikah

Agama

: Islam

Pekerjan

: IRT

Alamat

: Jl. P. Banting IV Gg. Batu No.II Medan Tembung

Suku

: Jawa

Anamnesa Penyakit
Keluhan Utama
Telaah

:Bengkak dikedua kelopak mata


:Pasien datang ke Rumah Sakit Haji Medan dengan keluhan
bengkak dikedua kelopak mata sejak 2 bulan yang lalu, setiap
pagi dan setelah bangun tidur mata selalu bengkak,kaki
bengkak dan leher bengkak. Sakit kepala ada sejak 1 minggu
ini, demam ada hilang timbul, berkeringat tidak ada,
menggigil ada, mual ada, muntah ada, frekuensi 3x/hari isi air.
Nyeri Ulu hati dan kembung ada, perut cepat terasa kenyang ,
sendawa terasa pahit, nafsu makan tidak ada, sakit pinggang
ada,buang air kecil berdarah tidak ada, berpasir tidak ada,
sering merasa tidak puas setelah buang air kecil, netes-netes
12

ada, buang air besar lancar. Pasien sudah pernah berobat ke


klinik sebelumnya dan tidak ada perubahan.
RPT

: tidak ada

RPO

: Antalgin, Bodrex, jamu-jamuan dan obat herbal cina

RPK

: kakak kandung os menderita PJK

Kebiasaan : suka mengkonsumsi makanan pedas

Anamnesa Umum

Badan kurang enak : ya

Merasa capek/lemas

: ya

Merasa kurang sehat

: ya

Menggigil

Nafsu makan

: tidak ada

Tidur

: normal

Berat badan

Malas

Demam

: iya, hilang timbul

Pening

: ya

: ya

: normal
: ya

Anamnesa Organ
1.Cor

13

- Dyspneu deffort : tidak

- Cyanosis

: tidak

- Dyspneu drepost : tidak

- Angina pectoris

: tidak

- Oedema

: tidak

- palpitasi cordis

: tidak

- Nycturia

: tidak

- Asma cardial

: tidak

2. Sirkulasi Perifer
- Claudicatio intermitten :tidak

- Gangguan tropis

: tidak

- Sakit waktu istirahat :tidak

- kebas-kebas

: tidak

- Rasa mati ujung jari: tidak

3. Tractus Respiratorius
- Batuk

: tidak

- Stridor : tidak

- Berdahak : tidak

- sesak nafas : tidak

- Hemaptoe : tidak

- Pernafasan cuping hidung : tidak

- Sakit dada waktu bernafas : tidak

- Suara parau : tidak

4. Tractus Digestivus
A. Lambung
- Sakit di epigastrium sebelum / sesudah makan :ya

- Sendawa : ya

- Rasa panas di epigastrium : tidak

- Anoreksia : ya

14

- Muntah (freq, warna, isi, dll) : ya ( 3x/hari, isi= air)

- Mual

:ya

- Hematemesis :tidak

- Dysphagia: tidak

- Foetor es ore : tidak

- Pyrosis : tidak

B. Usus
- Sakit di abdomen : ya

- Melena

: tidak

- Borborygmi

- Tenesmi

: tidak

: tidak

- Defekasi (freq, warna, konsistensi): tidak


- Flatulensi :

tidak

- Obstipasi :

tidak

- Haemorrhoid

: tidak

- Diare (freq, warna, konsistensi): tidak

C. Hati dan saluran empedu


- Sakit perut kanan

: tidak

- memancar ke

: tidak

- Asites

: tidak

- Kolik

: tidak

- Oedema

: tidak

- Ikterus

: tidak

- Berak dempul : tidak

- Gatal-gatal di kulit

: tidak

5. Ginjal dan Saluran Kencing


15

- Muka sembab
- Kolik

: tidak
: tidak

- Miksi (freq, warna, sebelum


/sesudah miksi, mengedan) :ya, 3x/hari

- Polyuria

: tidak

- Oliguria

: ya

- Anuria

: tidak

- Polakisuria : tidak

Warna kuning jernih,sering merasa tidak puas setelah miksi

6. Sendi
- Sakit

: tidak

- Sakit digerakkan : tidak

- Sendi kaku

: tidak

- Bengkak

- Merah

: tidak

- Stand abnormal : tidak

: tidak

7. Tulang
- Sakit

: tidak

- Bengkak : tidak

-Fraktur spontan : tidak


- Deformasi : tidak

8. Otot
- Sakit

: tidak

- Kebas-kebas : ya

- Kejang-kejang : tidak
- Atrofi: tidak

16

9. Darah
- Sakit di mulut dan lidah : tidak

-Muka pucat

: tidak

- Mata berkunang-kunang : tidak

- Bengkak

: tidak

- Pembengkakan kelenjar : tidak

- Penyakit darah

: tidak

- Merah di kulit

- Perdarahan Sub kutan : tidak

: tidak

10.Endokrin
A. Pankreas
- Polidipsi : tidak

- Pruritus

: tidak

- Polifagi

: tidak

- Pyorrhea

: tidak

- Poliuri

: tidak

B. Tiroid
- Nervositas

: tidak

- Struma

: tidak

- Exoftalmus

: tidak

- Miksodem

: tidak

C. Hipofisis
- Akromegali

: tidak

- Distrofi adipos kongenital : tidak

17

11. Fungsi Genital


- Manarche

: 15 tahun

- Ereksi

: TDT

- Siklus haid

: tidak teratur

- Libido seksual: TDT

- Menopause

: belum

- Coitu s

-G/P/Ab

: -/ 3 /-

: TDT

12. Susunan Saraf


- Hipoastesia

: tidak

- Sakit kepala

: tidak

- Parastesia

: tidak

- Gerakan tics

: tidak

- Paralisis

: tidak

13. Panca Indera


- Penglihatan

: normal

- Pengecapan : normal

- Pendengaran

: normal

- Perasaan

: normal

- Penciuman

: normal

: tidak

14. Psikis
- Mudah tersinggung

: tidak

- Pelupa

- Takut

: tidak

- Lekas marah :tidak

18

- Gelisah

: tidak

15. Keadaan Sosial


- Pekerjaan : ibu rumah tangga
- Hygiene : Baik
Anamnesa Penyakit Terdahulu : tidak ada
Riwayat Pemakaian obat

: antalgin, bodrex,jamu-jamuan dan obat cina

Anamnesa Penyakit Veneris


Bengkak kelenjar regional : TDT

- Pyuria

: TDT

Luka luka di kemaluan : TDT

- Bisul bisul : TDT

Anamnesa Intoksikasi : Anamnesa Makanan :

Nasi

Ikan: ya

: freq 2 kali sehari

- Sayur
- Daging

: ya
: ya

Anamnesa Family :

Penyakit-penyakit family : kakak kandung pasien menderita PJK

Penyakit seperti orang sakit : -

Anak-anak : 3, Hidup : 3, Mati : 0

Status Present
Keadaan Umum

19

Sensorium

: Compos mentis

Tekanan darah

: 100/60 mmHg

Temperatur

: 36,5 C

Pernafasan

: 22x/menit, reg, tipe pernafasan thorakal-abdominal

Nadi

: 82 x/menit, equal, tegangan sedang, volume sedang

Keadaan Penyakit

Anemia

Ikterik

Sianose

: tidak

- Gerakan aktif : normal

Dispnoe

: tidak

- Sikap tidur paksa :tidak

Edema

: ya

- Eritema
: tidak

:tidak

- Turgor

:baik

: ya

Keadaan Gizi
BB : 58 kg
RBW

TB = 159 cm
= BB/(TB-100) x 100%
= 58/(159-100) x 100% = 98%

Kesan : Normoweight

Pemeriksaan Fisik
1. Kepala

Pertumbuhan rambut

: normal
20

Sakit kalau dipegang

Perubahan lokal

a.

: tidak

Muka

Sembab

Pucat

Kuning

b.

: tidak

: ya

- Parese
: tidak

: tidak

- Gangguan lokal

: tidak

: tidak

Mata

Stand mata : normal

- Ikterus

: tidak

Gerakan

- Anemia

: ya

Exoftalmos

: tidak

- Reaksi pupil

: isokor ka = ki

Ptosis

: tidak

- Gangguan lokal

: tidak

: tidak

-Bentuk

: normal

c.

Telinga

Sekret

Radang

d.

: tidak

-Atrofi

: tidak

Hidung

Sekret

Bentuk

e.

: normal

: tidak

- Benjolan-benjolan : tidak

: normal

Bibir

Sianosis

Pucat

: tidak

- Kering
: ya

: tidak

- Radang

: tidak

21

f.

Gigi

Karies

: normal

- Jumlah

Pertumbuhan

: normal

- Pyorrhoe alveolaris : tidak

g.

: 32

Lidah

Kering

: tidak

- Beslag

: tidak

Pucat

: tidak

- Tremor

: tidak

: tidak

- Membran

h.

Tonsil

Merah

Bengkak

Beslag

: tidak

- Angina lacunaris

: tidak
: tidak

: tidak

2. Leher
Inspeksi

Struma

Kelenjar bengkak : tidak

Pulsasi vena

: normal tidak membesar- Torticolis : tidak


- Venektasi : tidak
: tidak

Palpasi

Posisi trachea

: medial

Sakit/nyeri tekan

: tidak

- Tekana vena jugularis:tidak teraba


- Kosta servikalis

: tidak

3. Thorax Depan
22

Inspeksi

Bentuk

Simetris/asimetris : simetris ka=ki

- Pembengkakan

: tidak

Bendungan vena

- Pulsasi verbal

: tidak

Ketinggalan bernafas : tidak

: Fusiformis

: tidak

- venektasi

- Mammae

: tidak

: normal

Palpasi

Nyeri tekan

Fremitus suara : Stem fremitus dex = sin kesan : normal

Fremissement

: tidak

Iktus kordis

: Teraba

: tidak

a. Lokalisasi : ICS V 2cm medial linea midclavicularis sinistra


b. Kuat angkat: Tidak
c. Melebar

: Tidak

d. Iktus negatif

: Tidak

Perkusi

Suara perkusi paru : sonor di kedua paru

Batas paru hati

o Relatif
o Absolut
o Gerakan bebas

:
: ICR V
: ICR VI
: 2 cm

23

o Batas jantung

Atas

: ICR II Linea parasternalis sinistra

Kanan

: ICS IV Linea parasternalis dextra

Kiri

: ICS VI 2cm medial Linea midclavicula sinistra

Auskultasi

Paru-paru
o Suara pernafasan

: vesikuler seluruh lapangan paru

o Suara tambahan:

Ronkhi basah

:(-)

Ronkhi keing

:(-)

o Heart rate : 82 x/menit, reguler, intensitas sedang

o Suara katup
M1 > M2

A2 > A1

P2 > P1

A2 > P2

o Suara tambahan :

Desah jantung fungsionil/organis : -

Gesek pericardial/pleurocardial

:-

4. Thorax Belakang
Inspeksi
24

Bentuk

Simetris/asimetris : simetris

Ketinggalan bernafas : tidak

: Fusiformis

- venektasi

: tidak

-Benjolan-benjolan

: tidak

Palpasi

Nyeri tekan

Fremitus suara

Fremissement

Penonjolan penonjolan

: tidak
: Stem fremitus dex = sin

kesan : normal

: tidak
: tidak

Perkusi

Suara perkusi paru

Batas bawah paru

: sonor di kedua paru


:

o Kanan : proc. Spin. Vert. Tyh : ICR IX


o Kiri : proc. Spin. Vert. Tyh

: ICR X

o Gerakan bebas

: 2 cm

Auskultasi

Suara pernafasan

Suara tambahan

: Vesikuler seluruh lapang paru

Ronkhi basah

: (-)

Ronkhi kering

: (-)

25

5. Abdomen
Inspeksi

Bengkak

: tidak

Venektasi/pembentukan vena

: tidak

Gembung

: tidak

Sirkulasi kolateral

: tidak

Pulsasi

: tidak

Palpasi
-

Defens muskular

: tidak

Nyeri tekan

Lien

: tidak teraba

Ren

: tidak teraba

: ya, nyeri tekan di epigastrium

26

Hepar :tidak

teraba,

pinggir

(-)

konsistensi permukaan (-) , nyeri tekan


(-)
Perkusi
-

Pekak hati

Pekak beralih

: ya
: tidak

Auskultasi
-

Peristaltik usus

: (+) Normal

6. Genitalia

Luka

: TDP

- Nanah

: TDP

Hernia

: TDP

- Sikatriks

: TDP

7. Extremitas
a. Atas

Bengkak

: tidak | tidak

Merah

: tidak | tidak

Stand abnormal

: tidak | tidak

Gangguan fungsi : tidak | tidak

Tes Rumpelit

Reflex :

: tidak | tidak

Biceps

: ++ | ++

Triceps

: ++ | ++

b. Bawah

27

Bengkak

Merah

Oedem

Pucat

Ganguuan fungsi : tidak | tidak

Varises

Reflex

KPR

: ++ | ++

APR

: ++ | ++

Struple

: ++ | ++

: tidak | tidak
: tidak | tidak
: tidak | tidak
: tidak | tidak

: tidak | tidak

Pemeriksaan Laboratorium rutin


Darah
Hb

11,9gr/dl

Hitung

4,0x106 /L

Eritrosit
Leukosit

5,200/L

Hematokrit

33,8%

Trombosit

335000/L

Hitung Jenis
leukosit
Eosinofil

:
2%
28

Basofil

0%

N.Stab

0%

N.Seg

63%

Limfosit

31%

Monosit

4%

LED

25 mm/jam

Index Eritrosit

MCV

85,7 fl

MCH

30,1 pg

MCHC

35,2 %

Kimia Klinik

: Gula darah sewaktu: 72 mg/dl

Fungsi Hati
Protein total

4,29 mg/dL

Albumin

2,21 g/dL

Globulin

2,08 g/dL

Elektrolit

Natrium (Na)

144 mEq/L

Kalium (K)

3.8 mEq/L

Chlorida (Cl)

105 mEq/L

Urin

29

Warna

Kuning muda

Glukosa

Negatif

Protein

Positif (++)

Bilirubin

Negatif

Urobilinogen

Negatif

Sedimen

Negatif

Eritrosit

1-2 /lpb

Leukosit

1-2 /lpb

Silinder

-/lpb

Epitel

0-1 /lpb

Kejernihan

jernih

pH

Berat jenis

1,010

Glukosa

Negatif

Nitrit

Negatif

8. Resume
Anamneses
30

Keluhan utama

: - Bengkak dikedua kelopak mata

Telaah

:-Bengkak dikedua kelopak matadialami pasien sejak 2 bulan


yang lalu. Saat bangun tidur mata bengkak,leher dan kaki
bengkak.
- sakit kepala ada sejak 1 minggu ini
- demam ada hilang timbul,menggigil ada
- mual ada,muntah ada, frekuensi 3x/hari isinya air
- nyeri ulu hati ada, kembung ada, perut terasa penuh tiap
makan ada, sendawa terasa pahit ada,nafsu makan tidak ada
- sakit pinggang ada, BAK berbusa warna kuning jernih,
pasien merasa tidak puas setiap buang air kecil,saat buang
air kecil netes-netes ada, BAB lancar

RPT

: tidak ada

RPO

: Antalgin,Bodrex,jamu-jamuan dan obat cina

RPK

: Kakak kandung pasien menderita PJK

Kebiasaan

: Suka mengkonsumsi makanan pedas

Status Present
Keadaan umum

Keadaan Penyakit

Keadaan Gizi

Sensorium: Compos Mentis

Anemia : ya

TB = 159 cm

Tekanan

Darah

: Ikterus : tidak

BB = 58 kg

100/60mmHg
Sianosis : tidak

RBW =

31

Nadi : 82 x/menit

Dyspnoe : tidak

BB/(TB-100) x 100%

Nafas:22x/menit

Edema : tidak

58/

(159-100)

100% =98%
Suhu : 36,5C

Eritema : tidak
Kesan : Normoweight
Turgor : baik
Gerakan aktif : normal
Sikap paksa : tidak

Pemeriksaan Fisik
Kepala

: Dalam batas normal

Leher

: Dalam batas normal

Thoraks

: Dalam batas normal

Abdomen : Palpasi : ditemukan nyeri tekan di regio epigastrium


Ekstremitas : Dalam batas normal

Pemeriksaan Laboratorium
Urinalisis
Makroskopis

Mikroskopis

Protein : (++)

Dalam batas normal

32

Nitrit : (+)

Darah Rutin dan Kimia Darah


Hitung
Hematokrit
LED

33,8%
25%

Diagnosa Banding :
1. Sindrom Nefrotik

Fungsi Hati
Protein total

4,29 mg/dL

2. Sindrom Nefritis

Albumin

2,21 g/dL

3. Glomerulonefritis akut

Diagnosa Sementara
1.Sindrom Nefrotik

Terapi :
1. Aktifitas : Bed rest
2. Diet: Diet rendah garam (1-2 gram/hari) dan rendah protein 0,8 g/kgBB/hari

3. Medikamentosa :

33

IVFD Nacl 0,9% 8-10 gtt/i

Inj furosemid 1 amp/ 24 jam

Prednison 5mg tab 4-4-3

KSR 1x1 tab

Pemeriksaan Usul :

Darah rutin

Urine rutin

Usg abdomen

Albumin dan Globulin

Proteinuria 24 jam

Endoscopy

34

BAB IV
DISKUSI KASUS
No

Teori

Kasus Pasien

Anamnesa Ruam pada wajah :Eritema yang

Ada, Bengkak dikedua kelopak

rata atau sedikit menimbul diatas

mata

permukaan

lalu,Terjadi pada pagi hari saat

kulit

muka,

menyerupai kupu-kupu, biasanya


tidak

mengenai

plika

nasolabialis

bulan

yang

bangun tidur
Ada rasa penuh diperut sehingga
pasien menyesak dan tidak ada

Lupus diskoid : Ruam berbentuk


bulatan

Sejak

menimbul

peningkatan berat badan

diatas

pemukaan kulit dengan lapisan


terkelupas disertai penyumbatan
folikel. Pada SLE yang lama
mungkin

berbentuk

jaringan

parut
Fotosensitif : Ruam kulit timbul

Urin

tidak

pernah

berwarna

merah
Pasien Tidak memiliki riwayat
hipertensi dan penyakit ginjal

sebagai reaksi hipersensitivitas


terhadap

sinar

matahari,

diperoleh dari anamnesis atau


pemeriksaan fisik
Ulserasi oral atau nasofaring :
Biasanya
didapatkan

biopsi ginjal

tidak terasa nyeri,


dari

pemeriksaan

fisik
Artritis

Pasien tidak pernah melakukan

Iya, Pasien sudah pernah berobat


beberapa kali ke klinik namun

Artritis

non erosif

tidak ada respon terhadap terapi


35

mengenai 2 sendi atau lebih,


bengkak dan terasa nyeri atau
terdapat efusi sinovial

iya, pasien sering mengkonsumsi


obat-obatan

seperti

antalgin,

bodrex, jamu-jamuan, dan obat


Serositis

cina

Pleuritis adanya riwayat nyeri


pleura

atau

terdengar

gesekan

pleura

pemeriksaan

atau

bunyi
pada

ada

efusi

pleura
Perikarditis dari EKG atau
didapatkannya bunyi gesekan
perikardium

atau

ada

efusi

perikardium
Kelainan neurologis
-Kejang spontan bukan karena
obat-obatatn atau gangguan
metabolisme seperti uremia,
ketoasidosis dan gangguan
keseimbangan elektrolit, atau
-Psikosis tanpa adanya sebab
lain seperti obat-obatan atau
gangguan metabolisme seperti
uremia,
gangguan

ketoasidosis

dan

keseimbangan

elektrolit

36

Pemeriksaan Edema palpebra, edema pretibia,


Fisik

edema dorsum pedis

Saat dilakukan pemeriksaan fisik


padapasien dijumpai edema pada
palpebra, namun tidak dijumpai

Terdapat Ascites
Penurunan tekanan darah postural

Tidak ada peningkatan JVP


Peningkatan berat badan

edema pretibia dan edema


dorsum pedis
Pada pemeriksaan fisik tidak
ditemukan ascites
Pasien mengalami
penurunanTekanan Darah :
100/60 mmHg
JVP pasien dalam batas normal:
R-2 cmH2O
Berat badan pasien normoweight
dan tidak ada peningkatan berat
badan

Pemeriksaan
Penunjang

1.Kelainan ginjal
Albumin: 2,21 g/dl
proteinuria menetap > 0.5 g/hari
atau pemeriksaan proteinuria

Tidak dilakukan pemeriksaan

urin sewaktu > 3+, atau


Celular cast dapat berupa sel
eritrosit, hemoglobin, granular,
tubular atau campuran.

1.Kelainan hematologik

Protein total : 4,29 g/dl

a.Anemia hemolitik dengan


retikulositosis,atau
b.Leukopenia kurang dari
4000/mm3 pada 2/ lebih

Protein urin : positif (++)


37

Nitrit : positif
pengukuran
c.Limfopenia kurang dari
1500/mm3 pada 2/ lebih
pengukuran
Sedimen urin normal
Trombositopenia kurang dari
100.000/mm3 tanpa obat-obatan
yang dapat menimbulkan
trombositopenia

Urinalisis:
2.Kelainan hematologik
a.Anemia hemolitik dengan
retikulositosis,atau
b.Leukopenia kurang dari
4000/mm3 pada 2/ lebih
pengukuran
c.Limfopenia kurang dari
1500/mm3 pada 2/ lebih
pengukuran
Trombositopenia kurang dari
100.000/mm3 tanpa obat-obatan
yang dapat menimbulkan
trombositopenia Mikroskopik :
sedimen urin normal

38

Tatalaksana Istirahat
Diet

Tirah baring
rendah

garam

1-2

Diet

rendah

garam

(1-2

gr/kgBB/hari dan diet rendah

gram/hari) dan rendah protein 0,8

protein 0,8 gr/kgBB

g/kgBB/hari

Nutrisi cairan

IVFD Nacl 0,9% 8-9 gtt/i

Terapi Diuretik (Loop Diuretik) :

Inj Furosemide 1 amp/24 jam

Furosemid

(lasix)

80-120

mg/kgBB/hari
Terapi

dengan

golongan

kortikosteroid: Prednison (1-1,5

Prednison 5mg tab 4-4-3

mg /KgBB/hari )
Terapi

pencegahan

terjadinya

KSR 1x1 Tab

hipokalemi akibat penggunaan


diuretik: Pottasium chloride
( KSR) dosis 600 mg/hari 3x1
tablet
5

Komplikasi Infeksi: selulitis dan peritonitis


(tersering)

Tidak terdapat infeksi seperti


selulitis dan peritonitis pada
pasien
Tidak terdapat peningkatan

Hipertensi

tekanan darah pada pasien


Pasien mengalami penurunan

Hipovolemia : Terdapat gejala

tekanan darah (hipotensi) namun

dan tanda seperti hipotensi,

tidak dijumpai adanya takikardi,

39

takikardi, akral dingin dan

akral dingin dan perfusi buruk

perfusi buruk
Tidak dilakukan pemeriksaan
Tromboemboli

pada faktor pembekuan darah


sehingga tidak dapat menentukan
penurunan volume intravaskular
dan keadaan hiperkoagulabilitas
yang menyebabkantromboemboli
Tidak Dilakukan pemeriksaan
kadar kolesterol total, trigliserida,
fosfolipid, HDL, LDLdan asam
lemak pada pasien

Hiperlipidemia
5

Prognosis

Umur : prognosis umur muda


lebih baik daripada umur lebih

Pasien berusia 42 tahun:


prognosis baik

tua (> 60 tahun)


Jenis Kelamin: wanita lebih baik
daripada laki-laki
Jenis kelamin pasien wanita :
prognosis baik

Ad vitam, Dubia ad bonam

40

BAB IV
KESIMPULAN DAN SARAN

A. Kesimpulan
Sindrom Nefrotik (SN) adalah sekumpulan manifestasi klinis yang ditandai
oleh proteinuria kuantitatif >3-3,5 gr/24 jam, hipoalbuminemia, edema,
hiperkolesterolimia

>

240

mg/dL,

hiperkoagulabilitas,

hipertensi

dan

kerentananterhadap infeksi.1Diagnosis SN didapatkan berdasarkan anamnesis,


pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Kriteria diagnostik sindrom nefrotik
meliputi:6
1. Manifestasi klinis seperti edema palpebra dan edema pretibia,
2. Proteinuria kuantitatif >3-3.5 gr /24 jam
3. Serum albumin <2,5 gr/dl.
4. Hiperlipidemia ((kolesterol > 240 mg/dL, trigliserida > 150 mg/dL, HDL
laki-laki >55 mg/dL, HDL wanita > 45 mg/dL, LDL >150 mg/dL).6
Prognosis sindroma nefrotik tergantung dari beberapa faktor antara lain umur, jenis
kelamin, penyulit pada saat pengobatan dan kelainan histopatologi ginjal.1
prognosis pada umur muda lebih baik daripada umur lebih tua, pada wanita lebih
baik daripada laki-laki. Makin dini terdapat penyulitnya, biasanya prognosisnya
lebih buruk.3
B. Saran

41

Dalam pembuatan makalah ini penulis menyadari bahwa masih terdapat


banyak kesalahan, kekurangan serta kejanggalan baik dalam penulisan maupun
dalam pengonsepan materi. Untuk itu, penulis sangat mengharapkan kritik dan
saran yang membangun agar kedepan lebih baik dan penulis berharap kepada
semua pembaca, untuk lebih ditingkatkan dalam pembuatan makalah yang akan
datang.

42

Anda mungkin juga menyukai