Anda di halaman 1dari 14

TETANUS

(Laporan Kasus Muh Aditya Manulusi)


A. Pendahuluan
Sampai saat ini tetanus masih merupakan masalah kesehatan masyarakat
signifikan di negara berkembang karena akses program imunisasi yang buruk, juga
penatalaksanaan tetanus modern membutuhkan fasilitas intensive care unit (ICU) yang
jarang tersedia di sebagian besar populasi penderita tetanus berat.

Di negara

berkembang, mortalitas tetanus melebihi 50% dengan perkiraan jumlah kematian


2,3

800.000-1.000.000 orang per tahun, sebagian besar pada neonatus.

Kematian tetanus

neonatus diperkirakan sebesar 248.000 kematian per tahun. Di bagian Neurologi RS


Hasan Sadikin Bandung, dilaporkan 156 kasus tetanus pada tahun 1999-2000 dengan
mortalitas 35,2%. Pada sebuah penelitian retrospektif tahun 2003- Oktober 2004 di RS
Sanglah didapatkan 54 kasus tetanus dengan mortalitas 47%.

Tetanus adalah penyakit yang dapat dicegah. Implementasi imunisasi tetanus


global telah menjadi target WHO sejak tahun 1974. Sayang imunitas terhadap tetanus
tidak berlangsung seumur hidup dan dibutuhkan injeksi booster jika seseorang
mengalami luka yang rentan terinfeksi tetanus. Akses program imunisasi yang buruk
dilaporkan menyebabkan tingginya prevalensi penyakit ini di negara sedang
berkembang.

Tetanus adalah penyakit sistem saraf akut yang disebabkan oleh eksotoksin
Clostridium tetani dengan karakteristik peninggian rigiditas dan spasme tonik persisten
dari otot skeletal.5
Etiologi tetanus disebabkan oleh eksotoksin Clostridium tetani. Kuman berbentuk
batang, ramping ukuran 2,5 x 0,4-0,5 Mili Mikron. Kuman berspora, termasuk gram (+)
dan hidupnya anaerob. Kuman akan memproduksi tetanospasmin yang bersifat
neurotoksin dan tetanolysin yang bersifat hemolysis yang dapat menganggu fungsi sel
renshaw.5
Tetanus disebabkan oleh eksotoksin Clostridium tetani, bakteri bersifat obligat
anaerob. Bakteri ini terdapat di mana-mana, mampu bertahan di berbagai lingkungan

ekstrim dalam periode lama karena sporanya sangat kuat. Clostridium tetani telah
diisolasi dari tanah, debu jalan, feses manusia dan binatang. Bakteri tersebut biasanya
memasuki tubuh setelah kontaminasi pada abrasi kulit, luka tusuk minor, atau ujung
potongan umbilikus pada neonatus; pada 20% kasus, mungkin tidak ditemukan tempat
masuknya. Bakteri juga dapat masuk melalui ulkus kulit, abses, gangren, luka bakar,
infeksi gigi, tindik telinga, injeksi atau setelah pembedahan abdominal/pelvis, persalinan
dan aborsi. Jika organisme ini berada pada lingkungan anaerob yang sesuai untuk
pertumbuhan sporanya, akan berkembang biak dan menghasilkan toksin tetanospasmin
dan tetanolysin. Tetanospasmin adalah neurotoksin poten yang bertanggungjawab
terhadap manifestasi klinis tetanus, sedang- kan tetanolysin sedikit memiliki efek klinis.1-3
Terdapat dua mekanisme yang dapat menerangkan penyebaran toksin ke susunan saraf
pusat: (1) Toksin diabsorpsi di neuro- muscular junction, kemudian bermigrasi melalui
jaringan perineural ke susunan saraf pusat, (2) Toksin melalui pembuluh limfe dan darah
ke susunan saraf pusat. Masih belum jelas mana yang lebih penting, mungkin keduanya
terlibat.4
Pada mekanisme pertama, toksin yang berikatan pada neuromuscular junction
lebih memilih menyebar melalui saraf motorik, selanjutnya secara transinaptik ke saraf
motorik dan otonom yang berdekatan, kemudian ditransport secara retrograd menuju
sistem saraf pusat.1,3 Tetanospasmin yang merupakan zinc- dependent endopeptidase
memecah vesicle- associated membrane protein II (VAMP II atau synaptobrevin) pada
suatu ikatan peptida tunggal. Molekul ini penting untuk pelepasan neurotransmiter di
sinaps, sehingga pe- mecahan ini mengganggu transmisi sinaps. Toksin awalnya
mempengaruhi jalur inhibisi, mencegah pelepasan glisin dan -amino butyric acid
(GABA). Pada saat interneuron menghambat motor neuron alpha juga terkena
pengaruhnya, terjadi kegagalan menghambat refleks motorik sehingga muncul aktivitas
saraf motorik tak terkendali, mengakibatkan peningkatan tonus dan rigiditas otot berupa
spasme otot yang tiba-tiba dan potensial merusak. Hal ini merupakan karakteristik
tetanus. Otot wajah terkena paling awal karena jalur axonalnya pendek, sedangkan
neuron-neuron simpatis terkena paling akhir, mungkin akibat aksi toksin di batang otak.
Pada tetanus berat, gagalnya penghambatan aktivitas otonom menyebabkan hilangnya
kontrol otonom, aktivitas simpatis yang berlebihan dan peningkatan kadar katekolamin.

Ikatan neu- ronal toksin sifatnya irreversibel, pemulihan membutuhkan tumbuhnya


terminal saraf yang baru, sehingga memanjangkan durasi penyakit ini.1,3

STATUS NEUROLOGIS
I.

Identitas Pasien
Nama

: Ny S

Umur

: 44 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan


Pendidikan

: Strata 1

Pekerjaan

: Pegawai Negeri Sipil (PNS)

Alamat

: Jl Diponegoro / 16 Mamuju.

Tanggal pemeriksaan : 10 February 2015


Oleh Co-ass

: Muh Aditya Manulusi

Bangsal

: Lantai II ruang HCU

Masuk RS, Tgl: 10 February 2015

II.

RS

: Pelamonia

No.CM

: 29-37-09

Diagnosis Masuk

: Tetanus

Diagnosis Keluar

:-

Subjective
A. Keluhan Utama

: Kejang-kejang

B. Riwayat penyakit sekarang :


Pasien masuk setelah dirujuk dari rumah sakit umum polewali dengan kejang
tanpa penurunan kesadaran, dari hasil alloanamnesis kejang terjadi secara terus
menerus terutama ketika ada keinginan pasien yang tidak dipenuhi, kejang
telah dialami selama 3 hari yang lalu. Demam dialami sejak masuk rumah
sakit umum polewali 7 hari yang lalu. Pasien sulit membuka mulut (1 cm),
pasien masuk dengan NGT (Nasogastric tube) telah terpasang. Kateter telah

terpasang. Riwayat tertusuk, digigit hewan, sakit telinga, infeksi gigi, ulkus
kulit, abses, gangren, luka bakar, infeksi gigi, tindik telinga, injeksi atau setelah
pembedahan abdominal/pelvis, persalinan dan aborsi disangkal oleh keluarga
pasien / tidak diketahui.
C. Riwayat penyakit keluarga

Epilepsi tidak ada (-)

Penyakit serupa tidak ada (-)

D. Riwayat penyakit terdahulu

Riwayat trauma (dislokasi wrist joint) 10 tahun yang lalu

Infeksi telinga 1 tahun yang lalu.

E. Riwayat social, ekonomi dan pribadi.


Pasien seorang pegawai negeri sipil yang tinggal sendiri (tidak bersama
keluarga) di mamuju.
III.

Objective
Pemeriksaan klinis
A. Status presens
-

Kesadaran

: Stupor

Tensi

: 110/80 mmHg

Nadi

: 84 x/menit

Respirasi

: 26 x/menit

Suhu

: 37 0C

Gizi

: Cukup

Anemia

: Tidak ada (-)

Ikterus

: Tidak ada (-)

Sianosis

: Tidak ada (-)

Toraks

* Jantung

: Dalam Batas Normal

* Paru-paru

: Takipneu, ronchi (-), wheezing (-)

Abdomen

: Otot-otot perut kaku (seperti papan)

B. Status psikiatri
- Perasaan hati

: Hypothim

- Proses berpikir : Sulit dinilai


- Kecerdasan

: Sulit dinilai

- Memori

: Sulit dinilai

- Psikomotor

: Sulit dinilai

C. Status neurologis
GCS

: E4 M3 V2 (sulit dinilai)

1. Kepala : - Bentuk

2. Leher

: Normocephal

- Penonjolan

: Tidak ada

- Posisi

: Dalam batas normal

- Pulsasi

: Dalam batas normal

- Sikap

: Tegak

- Pergerakan

: Kaku

- Kaku kuduk

: Ada (+)

3. Urat saraf kranial


a. Nervus I (nervus olfactorius)
1) Subyektif

: Tidak dievaluasi

2) Obyektif

: Tidak dievaluasi

b. Nervus II (nervus opticus)

OD

OS

1) Ketajaman penglihatan :

Sulit dinilai

Sulit dinilai

2) Lapangan penglihatan :

Sulit dinilai

Sulit dinilai

3) Melihat warna

Sulit dinilai

Sulit dinilai

4) Fundoskopi

Tidak dievaluasi

Tidak dievaluasi

c. Nervus III, IV, VI ( Nervus occulomotorius, trochlearis, abdusens)


1) Celah kelopak mata

- Ptosis

Tidak ada

Tidak ada

- Exoftalmus

Tidak ada

Tidak ada

- Nistagmus

Sulit dinilai

Sulit dinilai

2) Pupil
- bentuk / ukuran

Bundar / 2,0 mm

Bundar / 2,0 mm

- Isokor / anisokor

Isokor

Isokor

- Refleks cahaya langsung :

Ada (+)

Ada (+)

- Refleks konsensuil

Ada (+)

Ada (+)

- Refleks akomodasi

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Tidak ada (-)

Tidak ada (-)

3) Gerakan bola mata


- Paresis kearah

d. Nervus V (Nervus trigeminus)


1) Sensibilitas wajah

: Sulit dinilai

2) Menggigit

: Sulit dinilai

3) Mengunyah

: Sulit dinilai

4) Refleks masseter

: Sulit dinilai

5) Refleks kornea

: Sulit dinilai

e. Nervus VII (Nervus Facialis)


1) Mengerutkan dahi

: Tidak dievaluasi

2) Menutup mata

: Tidak dievaluasi

3) Gerakan mimik

: Tidak dievaluasi

4) Bersiul

: Tidak dievaluasi

5) Pengecap 2/3 lidah bagian depan : Tidak dievaluasi


f. Nervus VIII (Vestibulocochlearis/ Oktavus)
1) Suara berbisik

: Sulit dinilai

2) Tes rinne

: Tidak dievaluasi

3) Tes webber

: Tidak dievaluasi

g. Nervus IX (Glosofaringeus)
1) Pengecap 1/3 lidah bagian belakang : Tidak dievaluasi

2) Sensibilitas faring

: Tidak dievaluasi

h. Nervus X (Vagus)
1) Arkus faring

: Sulit dinilai

2) Berbicara

: Sulit dinilai

3) Menelan

: Sulit dinilai

4) Nadi

: Reguler

i. Nervus XI (Aksesorius)
1) Memalingkan kepala

: Sulit dinilai

2) Mengangkat bahu

: Sulit dinilai

j Nervus XII (Hipoglosus)


1) Pergerakan lidah

: Sulit dinilai

2) Tremor lidah

: Sulit dinilai

3) Atrofi lidah

: Sulit dinilai

4) Fasikulasi

: Sulit dinilai

5) Artikulasi

: Sulit dinilai

4. Badan dan anggota gerak


a) Badan
1) Bentuk kolumna vertebralis

: Dalam batas normal

2) Pergerakan kolumna vertebralis : Tidak dievaluasi


Kanan

Kiri

3) Refleks kulit perut atas :

Sulit dinilai

Sulit dinilai

4) Refleks kulit perut tengah:

Sulit dinilai

Sulit dinilai

5) Refleks kulit perut bawah:

Sulit dinilai

Sulit dinilai

6) Refleks kremaster

TDE

TDE

- Taktil (raba halus)

Sulit dinilai

Sulit dinilai

- Nyeri

Sulit dinilai

Sulit dinilai

- Suhu

TDE

TDE

7) Sensibilitas

b) Anggota gerak
1) Ekstremitas

Superior

Inferior

Kanan

Kiri

Kanan

Kiri

- Pergerakan:

Kaku

Kaku

Kaku

Kaku

- Kekuatan:

SDN

SDN

SDN

SDN

- Tonus:

- Trofik:

(-)

(-)

(-)

(-)

* Biceps:

* Triceps:

* Radius:

* Ulna:

* KPR

*APR

a) Motorik

- Refleks fisiologik

-Refleks patologik

Kanan

Kiri

* Hoffman Tromner:

(-)

(-)

* Babinski:

(-)

(-)

* Chaddock:

(-)

(-)

* Gordon:

(-)

(-)

* Scheefer:

(-)

(-)

* Openheim:

(-)

(-)

b) Sensorik
- Eksteroseptif
* Taktil:

SDN

SDN

SDN

SDN

* Nyeri:

SDN

SDN

SDN

SDN

* Suhu:

TDE

TDE

TDE

TDE

SDN

SDN

SDN

SDN

SDN

SDN

SDN

- Proprioseptif
* Rasa sikap :

* Rasa nyeri dalam :SDN

- Fungsi kortikal
* Rasa diskriminasi :SDN

SDN

SDN

SDN

* Stereognosis : SDN

SDN

SDN

SDN

2) Koordinasi, Gait dan Keseimbangan


- Cara berjalan

: TDE

TDE

TDE

TDE

- Tes Romberg

: TDE

TDE

TDE

TDE

- Disdiadokokinesis : TDE

TDE

TDE

TDE

- Ataksia

TDE

TDE

TDE

- Rebound phenomenon:TDE

TDE

TDE

TDE

- Dismetri

TDE

TDE

TDE

: TDE
:TDE

3) Gerakan-gerakan abnormal
- Tremor

: Tidak ada (-)

- Athetosis

: Tidak ada (-)

- Mioklonus

: Tidak ada (-)

- Khorea

: Tidak ada (-)

4) Vegetatif
- Miksi

: Normal

- Defekasi

: Normal

- Ereksi

: Tidak dievaluasi

5. Fungsi luhur

a. Memori

: Sulit dinilai

b. Fungsi Bahasa

: Sulit dinilai

c. Visuospasial

: Sulit dinilai

d. Praksia

: Sulit dinilai

e. Kalkulasi

: Sulit dinilai

RESUME :
S : Kejang Tonik (+) tanpa penurunan kesadaran. Kejang terjadi sesekali dengan
frekuensi kurang dari 30 menit (tidak menentu), Opistotonus (+), Trismus (+), Risus
Sardonicus (+), Dinding perut tegang (+), Anggota gerak Spastic (+)
O:
- Tensi : 110/80 mmHg

- Nadi : 84 x/menit

- Pernapasan : 26 x/menit

- Suhu : 370C

- GCS

: E4 M3 V2 (Sulit dinilai)

- FKL

: Tidak dievaluasi

- RM

: KK (+), KS : Sulit dinilai

- N.Cranialis : Pupil bundar isokor Diameter ODS 2,0 mm.


- N.Cranialis lainnya : Sulit dinilai
- Motorik
- Pergerakan:

Kaku

Kaku

Kaku

Kaku

- Kekuatan:

SDN

SDN

SDN

SDN

- Tonus:

- Trofik:

(-)

(-)

(-)

(-)

* Biceps:

* Triceps:

* Radius:

* Ulna:

* KPR

*APR

- Refleks fisiologik

-Refleks patologik

Kanan

Kiri

* Hoffman Tromner:

(-)

(-)

* Babinski:

(-)

(-)

* Chaddock:

(-)

(-)

10

IV.

* Gordon:

(-)

(-)

* Scheefer:

(-)

(-)

* Openheim:

(-)

(-)

Sensorik

* Exteroseptif

: Sulit dinilai

* Proprioseptif

: Sulit dinilai

Otonom

* BAK

: Normal

* BAB

: Normal

Assessment (Diagnosis Kerja)


A. Diagnosis Klinis

: Trismus, Opistotonus, Risus Sardonicus,


Kejang tonik.

V.

B. Diagnosis Topis

: Sel Renshaw

C. Diagnosis Etiologis

: Tetanus

Diagnosis Banding
1) Meningoencephalitis
2) Poliomielitis
3) Tetany

VI.

Planning
A. Terapi :
-

IVFD RL : D5 = 1:1

Terapi Kausal :
1. Penanganan Luka
Lakukan cross incision dan irigasi menggunakan H2O2 (debridement)
2. Anti tetanus Serum
a) Anti Tetanus Serum (ATS) Dosis 20.000 IU / hari (IM) selama 3-5
hari (Tes Kulit)

11

b) Human Tetanus Immunoglobulin (HTIG) Dosis 500 3.000 IU/IM


(hanya sekali)
3. Antibiotik
a) Metronidazole 500 mg / 8 Jam / Drips
b) Ampisilin Dosis 1 gr/ 8 Jam / IV
-

Terapi suportif :
a. Diazepam dosis 10 mg / IV secara perlahan (2-3 menit), selanjutnya
maintenance 10 Amp (100mg) / 500 ml cairan infus (10:12
mg/kgBB/hari) / drips. Dikocok setiap 30 menit
b. Setiap kejang diberikan diazepam 1 amp/IV secara perlahan dapat
diulang setiap 15 menit maksimal 3 kali pemberian. Bila tidak ada
perubahan rawat di ICU.
c. Oksigen diberikan bila ada tanda-tanda hipoksia
d. Nutrisi diberikan melalui NGT.
e. Menghindari tindakan/perbuatan yang bersifat merangsang, termasuk
rangsangan suara dan cahaya.
f. Membersihkan jalan nafas secara berkala (pengisapan lender secara
berkala)
g. Posisi / letak penderita diubah-ubah secara periodic
h. Pemasangan kateter bila retensi urine.
4. Pemeriksaan penunjang :
a. Pemeriksaan laboratorium :
- Pemeriksaan Kimia darah elektrolit
* Chlorida
* Natrium
* Kalium
- Darah rutin
b. Pemeriksaan radiologi dan lain-lain :

CT Scan Kepala

12

VII.

Prognosis
A. Qua ad vitam

: Dubia (tergantung jenis luka, masa inkubasi, onset

periode, derajat trismus, tipe kejang dsb)


B. Qua ad sanationerm

: Dubia

13

Daftar Pustaka
1. Thwaites CL, Yen LM. Tetanus. In: Fink MP, Abraham E, Vincent JL, Kochanek PM,
editors. Textbook of Critical Care. 5th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders;
2005.p.1401-4.
2. Lipman J. Tetanus. In: Bersten AD, Soni N, eds. Ohs Intensive Care Manual. 6th ed.
Philadelphia: Butterworth Heinemann Elsevier; 2009.p.593-7.
3. Taylor AM. Tetanus. Continuing education in anesthesia, critical are & pain. Vol. 6
No. 3. [Internet]. 2006 [cited 2013 Oct 20]. Available from:
http://www.ceaccp.oxfordjournals.org content/6/4/164.3.full.pdf.
4. Mahadewa TGB, Maliawan S. Diagnosis & Tatalaksana Kegawat Daruratan Tulang
Belakang.Jakarta: CV Sagung Seto;2009.
5. Bayu, Artha. Ilmu penyakit Saraf. Staf Medis Fungsional Neurology Rumah Sakit
Tingkat II Pelamonia. Makassar.

14