Anda di halaman 1dari 112

PENGARUH PEMBERIAN TERAPI INHALASI DENGAN NEBULIZER

TERHADAP KEPATENAN JALAN NAFAS DAN PENINGKATAN


SATURASI OKSIGEN PADA KLIEN DENGAN SERANGAN ASMA
DI INSTALASI GAWAT DARURAT
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. MOEWARDI SURAKARTA
KARYA TULIS ILMIAH
Disusun untuk memenuhi Mata Kuliah Karya Tulis Ilmiah
Pada Program Studi D IV Keperawatan Semarang

Oleh :
Pradita Ayu Puspitasari
NIM. P 1337420614067

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES SEMARANG


JURUSAN KEPERAWATAN
PROGRAM STUDI D IV KEPERAWATAN SEMARANG
AGUSTUS 2015

PENGARUH PEMBERIAN TERAPI INHALASI DENGAN NEBULIZER


TERHADAP KEPATENAN JALAN NAFAS DAN PENINGKATAN
SATURASI OKSIGEN PADA KLIEN DENGAN SERANGAN ASMA
DI INSTALASI GAWAT DARURAT
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. MOEWARDI SURAKARTA

KARYA TULIS ILMIAH


Disusun untuk memenuhi Mata Kuliah KaryaTulis Ilmiah
Pada Program Studi DIV Keperawatan Semarang

Oleh :
Pradita Ayu Puspitasari
NIM. P 1337420614067

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES SEMARANG


JURUSAN KEPERAWATAN
PROGRAM STUDI D IV KEPERAWATAN SEMARANG
AGUSTUS 2015

iv

ABSTRAK
PENGARUH PEMBERIAN TERAPI INHALASI DENGAN NEBULIZER
TERHADAP KEPATENAN JALAN NAFAS DAN PENINGKATAN
SATURASI OKSIGEN PADA KLIEN DENGAN SERANGAN ASMA
DI INSTALASI GAWAT DARURAT
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. MOEWARDI SURAKARTA
Pradita Ayu Puspitasari1), Rodhi Hartono2), Elisa3)
1) Mahasiswa Program Studi DIV Keperawatan Semarang
2) Dosen Jurusan Keperawatan Poltekkes Kemenkes Semarang
Koresponden :praditaayupuspitasari@ymail.com
Latar belakang Asma merupakan penyakit saluran pernafasan yang
cukup serius di seluruh dunia. Berdasarkan berita dan artikel dinas
kesehatan Jogjakarta tahun 2010, asma menjadi lima besar penyebab
kematian di dunia. Pada data World Health Organization (WHO) 2005 dan
Global Initiative for Asthma (GINA) 2011 mengatakan sebanyak
300.000.000 orang di dunia menderita asma dan dari 2.550.000 penderita
asmameninggal. Serangan asma menimbulkan tanda klinis berupa sesak
nafas, mengi dan hiperinflasi. Penangan awal pada serangan asma berupa
pemberian obat agonis 2 menggunakan nebulizer, tujuannya untuk
menyembuhkan gejala dan mengurangi obstruksi jalan nafas.
Tujuan Penelitian ini bertujuan mengetahui pengaruh pemberian terapi
inhalasi dengan nebulizer terhadap kepatenan jalan nafas dan
peningkatan saturasi oksigen pada klien dengan serangan asma di IGD
RSUD Dr. Moewardi Surakarta.
Metode Jenis penelitian ini merupakan Pra Eksperimental dengan
rancangan One Group Pretest-Posttest design. Pengambilan sampel
dilakukan dengan teknik Sampling Insidental dan penentuan besar sampel
dilakukan dengan cara total sampling dengan jumlah sampel 24
responden.
Hasil Hasil uji McNemar dan uji Wilcoxon menunjukan nilai p= 0,000
dan 0,000 (p<0,05) yang berarti ada pengaruh pemberian terapi inhalasi
dengan nebulizer terhadap kepatenan jalan nafas dan peningkatan
saturasi oksigen pada klien dengan serangan asma. Disarankan sebaiknya
terapi inhalasi dengan nebulizer dapat menjadi terapi utama bagi klien
dengan serangan asma yang masuk di IGD,serta dengan kolaborasi
pemberian terapi oksigen dan pemberian posisi duduk yang nyaman.
Kata kunci : terapi inhalasi dengan nebulizer, kepatenan jalan nafas,
saturasi oksigen, serangan asma

ABSTRACT
THE EFFECT OF INHALATION THERAPY WITH NEBULIZER
TOWARDS AIRWAY PATENCY AND OXYGEN SATURATION IN
CREASING IN CLIENTS WITH ASTHMA ATTACK
IN THE EMERGENCY INSTALATION
AT DR. MOEWARDI SURAKARTA GENERAL HOSPITAL
Pradita Ayu Puspitasari1), Rodhi Hartono2), Elisa3)
1) Mahasiswa Program Studi DIV Keperawatan Semarang
2) Dosen Jurusan Keperawatan Poltekkes Kemenkes Semarang
Koresponden :praditaayupuspitasari@ymail.com
Background-Asthma is a worldwide serious respiratory disease. Based on
the news and articles of Jogjakarta health department in 2010, asthma is
includedin five major causes of death in the world. Data from World
Health Organization (WHO) in 2005 and Global Initiative for Asthma
(GINA) in 2011 imply that about 300.000.000 people worldwide suffer
from asthma and 2.550.000 people died of asthma. Asthma attacks can
cause clinical signs such as shortness of breath, wheezing and
hyperinflation. Therefore, the initial handler of asthma attack is very
important that the 2 agonist drug delivery using a nebulizer, which aim
to cure the symptoms and reduce airway obstruction.
Purpose -This study aims to determine the effect of inhalation therapy
with a nebulizer towards airway patency and oxygen saturation increasing
in clients with asthmain the Emergency Instalaton at Moewardi General
Hospital Surakarta.
Methods-This type of research is Pre-Experimental design with one group
pretest-posttest design. Sampling was done by incidental sampling
technique and determination of the samples was done by total sampling
with 24 respondents.
Results - Results of McNemar test and the Wilcoxon test showed the p
value = 0.000 and 0.000 (p <0.05), which means there is the effect of
inhalation therapy with a nebulizer to the patency of the airway and
oxygen saturation increasing in clients with asthma attacks. Suggested
preferably inhalation therapy with a nebulizer can be primary therapy for
clients with asthma who entered in the Emergncy R, and can be added
with the collaboration of oxygen therapy as well as providing a
comfortable sitting position.
Keywords: inhalation therapy with a nebulizer, patency ofthe airway,
oxygen saturation, asthma attacks

KATA PENGANTAR
Puji syukur peneliti panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah
melimpahkan

rahmat

dan

hidayahNya

sehingga

peneliti

dapat

menyelesaikan hasil penelitian dengan judul: Pengaruh Pemberian


Terapi Inhalasi Dengan NebulizerTerhadap Kepatenan Jalan
Nafas Dan Peningkatan Saturasi Oksigen Pada Klien Dengan
Serangan Asma Di Instalasi Gawat Darurat Rumah Sakit Umum
Daerah Dr. Moewardi Surakarta.
Dalam penyusunan hasil penelitian ini, peneliti banyak mengalami
kesulitan dan hambatan, namun berkat bimbingan semua pihak yang telah
membantu dan memberikan pengarahan, bimbingan serta semangat
akhirnya penelitian ini dapat terselesaikan. Dengan kerendahan hati,
perkenankanlah peneliti menyampaikan rasa terima kasih kepada:
1. Bapak Sugiyanto, S.Pd, M. App.Sc, Selaku Direktur Poltekkes
Kemenkes Semarang.
2. Bapak Budi Ekanto, S.Kp., M.Sc. selaku Ketua Jurusan Keperawatan
Poltekkes Kemenkes Semarang.
3. Ibu Kurniati Puji Lestari, S.kp., M.Kes. selaku Ketua Prodi DIV
Keperawatan Poltekkes Kemenkes Semarang.
4. Bapak Rodhi Hartono, SKp. Ns. MBiomed, Selaku Pembimbing
dalam hasil penelitian ini.
5. Ibu Elisa, Skep., Ns,M.Kep., Selaku Pembimbing dalam hasil
penelitian ini.
6. Dosen dan Staff Karyawan Prodi DIV Keperawatan Poltekkes
Kemenkes Semarang.

viii

DAFTAR ISI
HALAMAN SAMPUL .........................................................................i
HALAMAN JUDUL ........................................................................... ii
PERNYATAAN KEASLIAN TULISAN .............................................. iii
LEMBARPERSETUJUAN PEMBIMBING ......................................... iv
LEMBAR PENGESAHAN ..................................................................v
ABSTRAK ....................................................................................... vi
ABSTRACT .................................................................................... vii
KATA PENGANTAR ...................................................................... viii
DAFTAR ISI ....................................................................................x
DAFTAR TABEL ............................................................................ xiv
DAFTAR GAMBAR ........................................................................ xvi
DAFTAR LAMPIRAN ................................................................... xvii
BAB I PENDAHULUAN ................................................................... 1
A. Latar Belakang ..................................................................1
B. RumusanMasalah ...............................................................5
C. TujuanPenulisan ................................................................5
D. ManfaatPenulisan...............................................................7
E. KeaslianPenelitian ..............................................................8

BAB II TINJAUAN TEORI .............................................................. 9


A. TeoriPendukung ................................................................9
1. Serangan Asma .............................................................9
a. Pengertian .................................................................9
b. Jenis JenisAsma .................................................... 10
c. Faktor Pencetus Serangan Asma ............................... 11
d. Klasifikasi Eksaserbasi Asma ..................................... 13
e. Patofisiologi ............................................................. 14
f. Manifestasi klinis ...................................................... 17
g. Penatalaksanaan Asma di UGD ................................. 20
2. Terapi Inhalasi dengan Nebulizer .................................. 24
a. Pengertian ............................................................... 24
b. Obat-Obat yang Diberikan Secara Inhalasi ................. 24
3. Kepatenan Jalan Nafas ................................................. 28
a. Pengertian ............................................................... 28
b. Faktor Faktor yang Mempengaruhi Kepatenan Jalan
Nafas ...................................................................... 29
4. Saturasi Oksigen .......................................................... 30
a. Pengertian ............................................................... 30
b. Pengukuran saturasi Oksigen .................................... 31
c. Faktor yang Mempengaruhi Hasil Saturasi Oksigen
Nadi ........................................................................ 32
d. Kategori Hasil Saturasi Oksigen................................. 34
B. Kerangka Teori Penelitian ................................................. 35
C. Kerangka Konsep Penelitian.............................................. 36
D. Hipotesis Penelitian .......................................................... 36
BAB III METODE PENELITIAN .................................................... 37
A. Jenis & Rancangan Penelitian ......................................... 37
B. Waktu & Tempat Penelitian ............................................ 37

C. Populasi & Sampel Penelitian .......................................... 37


D. Variabel Penelitian ......................................................... 39
E. Definisi Operasional Variabel Penelitian ........................... 40
F. Teknik Pengumpulan Data & Alat Pengumpulan Data ....... 41
G. Cara Pengolahan & Analisi Data ...................................... 44
H. EtikaPenelitian ............................................................... 47
I. Kegiatan Penelitian ........................................................ 48
BAB IV HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
A. Hasil Penelitian .............................................................. 49
1. Karakteristik Responden ............................................ 50
a. Umur .................................................................. 50
b. Jenis Kelamin....................................................... 51
c. Kepatenan Jalan Nafas ......................................... 51
d. Saturasi Oksigen .................................................. 52
2. Perbedaan kepatenan jalan nafas sebelum dan setelah
pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer pada klien
dengan serangan asma ............................................. 54
3. Perbedaan saturasi oksigen sebelum dan setelah
pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer pada klien
dengan serangan asma ............................................. 55
B. Pembahasan .................................................................. 57
1. Karakteristik Responden ............................................ 57
2. Perbedaan kepatenan jalan nafas sebelum dan setelah
pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer pada klien
dengan serangan asma ............................................. 60

3. Perbedaan saturasi oksigen sebelum dan setelah


pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer pada klien
dengan serangan asma ............................................. 63
C. Limitasi penelitian .......................................................... 64
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN
A. Kesimpulan ..................................................................... 66
B. Saran ............................................................................. 67
DAFTAR PUSTAKA
LAMPIRAN

DAFTAR TABEL

Tabel

Halaman

1.1

Klasifikasi Eksaserbasi Asma ................................................... 13

1.2

Derajat Hipoksemia Berdasarkan Nilai PaO2 Dan SaO2 ............. 34

1.3

Definisi Operasional Variabel Penelitian ................................... 40

1.4

Kegiatan Penelitian ................................................................ 48

1.5

Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan Umur Klien pada


Serangan Asma di Instalasi Gawat Darurat (IGD) RSUD Dr.
Moewardi Surakarta (n=24) ................................................... 51

1.6

Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan Jenis Kelamin Klien


pada Serangan Asma di Instalasi Gawat Darurat (IGD) RSUD Dr.
Moewardi Surakarta (n=24)

1.7

52

Distribusi frekuensi jumlah kepatenan jalan nafas sebelum terapi


inhalasi dengan nebulizer (n=24) ........................................... 52

1.8

Distribusi frekuensi jumlah kepatenan jalan nafas setelah terapi


inhalasi dengan nebulizer (n=24) ........................................... 53

1.9

Distribusi frekuensi saturasi oksigen sebelum terapi inhalasi dengan


nebulizer (n=24) ................................................................... 54

1.10

Distribusi frekuensi saturasi oksigen setelah terapi inhalasi dengan


nebulizer (n=24) ................................................................... 54

1.11

Hasil uji McNemar.................................................................. 55

1.12

Hasil uji normalitas nilai saturasi oksigen sebelum dan setelah


diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer pada klien dengan
serangan asma (n=24) .......................................................... 56

1.13

Hasil analisis uji Wilcoxon....................................................... 57

DAFTAR GAMBAR

Gambar

Halaman

2.1 Algoritme penatalaksanaan serangan asma akut di rumah sakit ... 22


2.2 Kerangka teori penelitian ........................................................... 35
2.3 Kerangka konsep penelitian ....................................................... 36

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1

:Permohonan ijin studi pendahuluan

Lampiran 2

: Permohonan ijin pengambilan data

Lampiran 3

: Ethical Clearance (Kelaikan Etik)

Lampiran 4

: Laporan Pengujian Pulse Oxymeter

Lampiran 5

:Lembar permohonan menjadi responden

Lampiran 6

:Lembar persetujuan menjadi responden


(informed consent)

Lampiran 7

: Lembar observasi / pengumpulan data sebelum dan


setelah perlakuan

Lampiran 8

:Hasil observasi pemberian terapi inhalasi dengan


nebulizer pada klien dengan serangan asma

Lampiran 9

: Hasil analisis data

Lampiran 10

: Lembar bimbingan

Lampiran 11

: Daftar Riwayat Hidup

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Akhir akhir ini asma menjadi penyakit saluran pernafasan
yang cukup serius di seluruh dunia. Menurut Idrus, dkk. (2012)
asma

merupakan

penyakit

saluran

pernafasan

kronik

yang

disebabkan karena bronkospasme dengan ditandai sesak nafas,


mengi berulang dan batuk. Asma dapat di derita pada semua usia
dan jenis kelamin. Pemicu serangan asma dapat disebabkan oleh
faktor genetik dan lingkungan (Rengganis, 2008).
Kejadian asma terus meningkat pada beberapa negara maju
dan negara berkembang seperti di Indonesia. Di negara Asia
Pasifik, asma merupakan tingkat tertinggi tidak masuk kerja
dibanding negara Amerika Serikat dan Eropa (Rengganis, 2008). Di
negara Amerika penyakit asma juga berpengaruh pada kegiatan
ekonomi dan sosial masyarakat, karena setiap tahun jumlah pasien
asma yang berkunjung ke pelayanan instalasi gawat darurat
mencapai 2 juta orang dan sekitar 500.000 pasien asma di rawat di
rumah sakit (Saily, dkk., 2014).
Berdasarkan berita dan artikel dinas kesehatan Jogjakarta
tahun 2010, asma menjadi lima besar penyebab kematian di dunia,
dengan prevalensi mencapai 17,4%. Pada data World Health

Organization (WHO) 2005 dan Global Initiative for Asthma (GINA)


tahun 2011 mengatakan sebanyak 300.000.000 orang di dunia
menderita asma dan sebanyak 2.550.000 penderita meninggal
karena asma. Diperkirakan sebanyak 250.000 penderita asma
meninggal tiap tahunnya dan terus meningkat hingga 400 juta pada
tahun 2025 (Dinkes, 2010).
Di Indonesia sendiri asma masuk dalam sepuluh besar
penyebab kesakitan dan kematian, karena pada survei tahun 2002
penderita asma mencapai 12.500.000 orang (Anriyani, 2013).
Menurut data RISKESDAS (Riset Kesehatan Dasar) tahun 2013
pada penyakit tidak menular dari 33 provinsi di Indonesia,
prevalensi asma paling banyak yaitu 4,5%, di banding PPOK yaitu
3,7 % dan kanker yaitu 1,4 per mil. Di provinsi Jawa Tengah asma
mencapai 4,3% (Depkes, 2013). Di RS Persahabatan khusus paru
Jakarta, didapat data pasien asma masuk ruang instalasi gawat
darurat pada tahun 1998 sebesar 1.653 dan meningkat menjadi
2.210 tahun 2000, kemudian tahun 2011 meningkat menjadi 3 kali
lipatnya (Setiawan, 2012 ; Anriyani, 2013). Menurut Survei
Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) pada tahun 2005 ada 225.000
meninggal karena asma (Dinkes, 2010).
Berdasarkan data rekam medis di RSUD Dr. Moewardi
Surakarta bahwa pada tahun 2013 didapatkan penderita asma

rawat inap sebanyak 109 orang dan rawat jalan sebanyak 164
orang, kemudian pada tahun 2014 pasien asma rawat inap
sebanyak 148 orang dan rawat jalan sebanyak 1661 orang.
Sedangkan data dari tanggal 1 Januari 2015 sampai 12 Maret 2015
pasien asma rawat inap sebanyak 24 orang dan rawat jalan
sebanyak 431 orang, (Laporan Rekam Medis RSUD Dr. Moewardi
Surakarta, 2015)
Penatalaksaan yang tepat dan pemberian terapi yang
adekuat pada kasus-kasus asma akan mencegah terjadinya
komplikasi

atau

kematian

yang

tidak

diinginkan,

karena

diperkirakan sekitar 8-13% serangan asma berkembang sangat


cepat dan dapat menjadi gagal nafas bila tidak ditangani dalam
waktu 1-2 jam pada serangan awal (Sundaru, 2008).
Serangan asma bervariasi dari ringan sampai berat sehingga
dalam penanganannya harus diperhatikan (Mulia, 2000). Pada
serangan asma akut akan terjadi kontraksi otot polos saluran nafas,
edema mukosa dan hipersekresi sehingga kerja nafas meningkat
dan menimbulkan tanda klinis berupa sesak nafas, mengi dan

hiperinflasi (Idrus, Indri Safitri, dkk., 2012). Tingkat keparahan


gejala menentukan jenis obat dan tindakan pencegahan yang perlu
diambil. Pemberian obat bronkodilator pada saat serangan dan atau

obat antiinflamasi merupakan obat pengendali untuk menkan reaksi


inflamasi yang terjadi (Supriyanto, dkk., 2002).
Penilaian berat ringannya serangan asma merupakan kunci
awal pada penanganan serangan akut. Pada penanganan serangan
asma akut terapi pilihan utama yang diberikan adalah obat agonis
2 menggunakan nebulizer, yang tujuannya untuk menyembuhkan
gejala dan mengurangi obstruksi jalan nafas (Idrus, Indri Safitri,
dkk., 2012). Menurut Sundaru (2008) obat agonis 2 diberikan
menggunakan nebulizer sebanyak 3 kali dengan rentang waktu
setiap 15 menit, kemudian diulang secara berkala setiap 1-4 jam
tergantung keperluan. Bila pemberian obat agonis 2 tepat maka
akan terjadi perbaikan kepatenan jalan nafas dan saturasi oksigen
akan meningkat.
Hasil penelitian Wedri, dkk. (2013) tentang hubungan
saturasi oksigen perkutan terhadap derajat keparahan asma,
didapat data dari 65 pasien asma di IGD RSUD Kabupaten Bangli
menunjukan 26 orang (55,3%) penderita asma dengan kategori
hipoksemia ringan (90-94%) dan pada tingkat serangan asma
sebanyak 21 orang (44,7%) dengan kategori keparahan sedang.
Berdasarkan hasil penelitian tersebut diatas peneliti ingin
mengetahui seberapa besar pengaruh pemberian terapi inhalasi
agar terjadi perbaikan kepatenan jalan nafas dan peningkatan

saturasi oksigen. Peneliti tertarik untuk melakukan penelitian


tentang pengaruh pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer
terhadap kepatenan jalan nafas dan peningkatan saturasi oksigen
pada klien dengan serangan asma di Instalasi Gawat Darurat
Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Moewardi Surakarta.

B. Rumusan Masalah
Berdasarkan

latar

belakang

maka

dirumuskan

masalah

penelitian yaitu Apakah ada pengaruh pemberian terapi inhalasi


dengan nebulizer terhadap kepatenan jalan nafas dan peningkatan
saturasi oksigen pada klien dengan serangan asma di Instalasi
Gawat

Darurat

Rumah

Sakit

Umum

Daerah

Dr.

Moewardi

Surakarta?

C. Tujuan Penulisan
1.

Tujuan Umum
Mengetahui pengaruh pemberian terapi inhalasi dengan
nebulizer terhadap kepatenan jalan nafas dan peningkatan
saturasi oksigen pada klien dengan serangan asma di Instalasi
Gawat Darurat Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Moewardi
Surakarta.

2.

Tujuan Khusus
Tujuan khusus dari penelitian ini :
a.

Menggambarkan karakteristik responden seperti umur


dan jenis kelamin pada klien dengan serangan asma di
Instalasi Gawat Darurat Rumah Sakit Umum Daerah Dr.
Moewardi Surakarta

b.

Menggambarkan kepatenan jalan nafas sebelum dan


sesudah diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer pada
klien dengan serangan asma di Instalasi Gawat Darurat
Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Moewardi Surakarta

c.

Menggambarkan saturasi oksigen sebelum dan sesudah


diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer pada klien
dengan serangan asma di Instalasi Gawat Darurat
Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Moewardi Surakarta

d.

Menganalisis

kepatenan

jalan

nafas

sebelum

dan

sesudah diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer pada


klien dengan serangan asma di Instalasi Gawat Darurat
Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Moewardi Surakarta
e.

Menganalisis saturasi oksigen sebelum dan sesudah


diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer pada klien
dengan serangan asma di Instalasi Gawat Darurat
Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Moewardi Surakarta

D. Manfaat Penulisan
Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat praktis
dalam keperawatan yaitu :
1. Untuk menambah wawasan atau pengetahuan tentang efek
pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer terhadap kepatenan
jalan nafas dan peningkatan saturasi oksigen pada klien dengan
serangan asma sebagai bekal bagi mahasiswa/peneliti untuk
siap melakukan evaluasi saat tindakan di clinical setting.
2. Sebagai

self-asessment

bagi

perawat

dalam

melakukan

penanganan pasien dengan serangan asma


3. Sebagai

bahan

pertimbangan

dalam

penyusunan

SOP

penatalaksanaan pasien dengan serangan asma terutama untuk


mengetahui

pengaruh

pemberian

terapi

inhalasi

dengan

nebulizer agar dapat meminimalisir komplikasi atau efek


samping yang berbahaya bagi pasien.

E. Keaslian Penelitian
Penelitian serupa telah dilakukan oleh Harto (2010) tentang
pengaruh terapi nebulizer terhadap kepatenan jalan nafas pada
pasien asma bronchiale di RSU Dr. R. Soeprapto Cepu dengan hasil
yaitu ada pengaruh terapi nebulizer terhadap kepatenan jalan nafas
pada pasien asma. Penelitian lain sebagaimana dilakukan oleh

Qodariah (2008) tentang pengaruh pemberian obat bronkodilator


dengan nebulizer terhadap saturasi oksigen pada pasien asma di
Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Telogorejo Semarang dengan
hasil terdapat pengaruh pemberian obat bronkodilator dengan
nebulizer pada pasien asma.
Perbedaan penelitian ini dengan penelitian sebelumnya yaitu
pada variabel ini mengambil dua variabel dependen dengan
mengkombinasi antara penelitian satu dengan yang lain, sedangkan
penelitian sebelumnya hanya mengambil satu variabel dependen.

BAB II
TINJAUAN TEORI

A. Teori Pendukung
1. Serangan Asma
a. Pengertian
Menurut Global Initiative for Asthma (GINA) (2006) Asma
merupakan suatu penyakit inflamasi kronis saluran pernafasan
yang menyebabkan terjadinya bronkospasme luas bersifat
reversible dan hiperreaktivitas, dengan gejala yang timbul
berupa mengi berulang, sesak nafas, batuk dan dada terasa
tertekan (Rahajoe, dkk.,2008).
Asma eksaserbasi atau serangan asma akut adalah
perubahan dalam paru secara mendadak menjadi lebih buruk,
ujung saluran napas mengecil dikarenakan adanya proses
inflamasi mengakibatkan pembekakan, peningkatan produksi
lendir dan sel-sel yang rusak menutupi sebagian saluran napas
sehingga aliran udara yang melaluinya sangat jauh berkurang
akibatnya bernafas menjadi sulit, terdapat suara mengi, dan
dada terasa tertekan (Bull dan Price, 2007).

b. Jenis - Jenis Asma


Menurut

Smeltzer

(2002)

jenis-jenis

asma

berdasarkan

penyebabnya adalah sebagai berikut :


1) Asma alergik / atopik
Asma ini di golongkan sebagai asma ekstrinsik, disebabkan
oleh alergen-alergen yang dikenal (misalnya : serbuk sari,
binatang, makanan, jamur/virus). Biasanya alergen terdapat
di udara dan musiman. Terjadi pada pasien yang memiliki
riwayat keluarga alergik dan memiliki riwayat penyakit masa
lalu rhinitis alergik. Pemajanan alergen dapat mencetuskan
serangan asma.
2) Asma idiopatik/nonalergik
Pada asma ini di golongkan dengan asma intrinsik, biasanya
tidak berhubungan langsung dengan alergen spesifik. Faktor
pencetusnya serangan seperti common cold /udara dingin,
infeksi traktus respiratorius, latihan, emosi, dan polutan
lingkungan. Juga dapat disebabkan karena agen farmakologi
seperti aspirin dan agen anti-inflamasi nonsteroid lain,
pewarna rambut, antagonis beta-adrenergik, dan agen sulfit
(pengawet makanan). Serangan asma idiopatik ini bisa
menjadi lebih berat dan sering, sehingga berkembang
menjadi bronkitis kronis dan emfisema.

c. Faktor Pecetus Serangan Asma


Menurut Chung (2002) dalam Andarmoyo (2012) faktor
pencetus yang dapat memperburuk serangan asma diantaranya
adalah:
1) Alergen
Alergen adalah zat-zat tertentu yang bila diisap atau
dimakan dapat menimbulkan serangan asma misalnya debu
rumah,

tenggau

debu

rumah

(Dermatophagoides

Pteronissynus), spora jamur, bulu kucing, bulu binatang,


beberapa makanan laut, dan sebagainya.
2) Infeksi saluran pernapasan
Infeksi saluran pernapasan terutama disebabkan oleh virus.
Virus influenza merupakan salh satu faktor pencetus yang
paling sering menimbulkan asma bronkhial. Diperkirakan,
dua pertiga penderita asma dewasa dengan serangan
asmanya ditimbulkan oleh infeksi saluran pernapasan.
3) Tekanan jiwa
Tekanaan jiwa bukan penyebab asma tetapi pencetus asma,
karena banyak orang yang mendapat tekanan jiwa tetapi
tidak menjadi penderita asma bronkhial. Faktor ini berperan
mencetuskan serangan asma terutama pada orang yang

agak labil kepribadiannya. Hal ini lebih menonjol pada wanita


dan anak-anak.
4) Olahraga/ kegiatan jasmani yang berat
Sebagian penderita asma bronkhial akan mendapatkan
serangan asma bila melakukan olahraga atau aktivitas fisik
yang berlebihan. Lari cepat dan bersepeda adalah dua jenis
kegiatan yang paling mudah menimbulkan serangan asma.
Serangan asma karena kegiatan jasmani (exercise induced

asma-EIA) terjadi setelah olahraga atau aktivitas fisik yang


cukup berat dan jarang serangan timbul beberapa jam
setelah olahraga.
5) Obat-obatan
Beberapa klien dengan asma bronkhial sensitif atau alergi
terhadap obat tertentu seperti penisilin, salisilat, beta
blocker, kodein, dan sebagainya.
6) Polusi udara
Klien asma sangat peka terhadap udara berdebu, asap
pabrik/kendaraan, asap rokok, asap yang mengandung hasil
pebakaran dan oksida fotokemikal, serta bau yang tajam.
7) Lingkungan kerja
Lingkungan kerja diperkirakan merupakan faktor pencetus
yang menyumbang 2-15% klien dengan asma bronchial.

d. Klasifikasi Eksaserbasi Asma


Tabel 1.1

Klasifikasi Eksaserbasi Asma (diadaptasi dari National Asthma


Education and Prevention Program Expert Panel Report, 1997 ;
dalam Morton, dkk., 2011)

Gejala

Dispnea

Ringan

Sedang

Berat

Gagal nafas yang


mungkin terjadi

Saat
beraktifit
as
(berjalan)
Dalam
kalimat

Saat
beraktifitas
(berbicara)

Pada saat
istirahat

Saat istirahat

Dalam frase

Dalam katakata

Diam

Tidak mampu
berbaring

Tanda
Posisi tubuh

Mampu
berbaring

Lebih suka
duduk

Tidak mampu
berbaring

Frekuensi
pernafasan

Meningkat

Meningkat

Seringkali >
30x/menit

>30x/menit

Pengguanaa
n otot bantu
pernafasan

Biasanya
tidak ada

Umumnya
ada

Biasanya ada

Gerakan
torakoabdominal
paradoksial

Suara nafas

Mengi
sedang
pada
pertengah
an sampai
akhir
ekspirasi
<100

Mengi keras
selama
ekspirasi

Mengi keras
selama
inspirasi dan
ekspirasi

Gerakan udara
sedikit tanpa
mengi

100-200

>200

Bradikardi
relative

<10

10-25

Sering >25

Sering kali tidak


ada

Mungkin
agitasi

Biasanya
agitasi

Biasanya
agitasi

Bingung atau
mengantuk

Frekuensi
jantung
(kali/menit)
Pulsus
paradoksus
(mmHg)
Status
mental

Tabel 1.1 (Lanjutan)

Klasifikasi Eksaserbasi Asma (diadaptasi dari National Asthma


Education and Prevention Program Expert Panel Report, 1997 ;
dalam Morton, dkk., 2011)

Pengkajian
funsional
PRF (%
yang
diprediksi
atau
terbaik
secara
personal)
SaO2 (%
udara
ruang)
PaO2(mm
Hg udara
ruang)
PaCO2
(mmHg)

Ringan

Sedang

Berat

Gagal nafas yang


mungkin terjadi

>80

50-80

<50 atau
<50
respon
terhadap
terapi
berlangsung
<2 jam

>95

91-95

<91

<91

Normal

>60

<60

<60

<42

<42

>42

>42

e. Patofisiologi
Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh faktor
ekstrinsik/allergen (misal : serbuk sari, binatang, makanan,
jamur /virus) dan faktor instrinsik/non allergen (seperti common

cold / udara dingin, infeksi traktus respiratorius, latihan, emosi,


dan

polutan

menimbulkan

lingkungan).
reaksi

hebat

Pada
pada

faktor

allergen

mukosa

biasanya

bronkus

yang

mengakibatkan kontriksi otot polos, hiperemia serta sekresi


putih yang tebal. Reaksi allergen yang timbul akan membentuk

antibody berupa IgE (Imunoglobin E) dalam jumlah besar,


kemudian IgE akan melekat pada permukaan sel mast pada
interstisial paru yang berhubungan erat dengan bronkiolus dan
bronkus kecil (Sibuea, dkk., 2009 ; Rengganis, 2008).
Jika seseorang menghirup allergen, maka akan terjadi fase
sensitisasi dimana antibody IgE meningkat. Setelah itu antibody
IgE akan berikatan dengan allergen yang melekat di sel mast,
sehinggal sel mast akan berdegranulasi dan mengeluarkan
berbagai

mediator

seperti

histamine,

leukotrien,

faktor

kemotaktik eosinofil, prostaglandin, bradikinin, dan sitokin. Hal


ini akan menimbulkan efek edema lokal pada dinding bronkiolus
kecil, sekresi mukus yang kental dan spasme otot polos
bronkiolus sehingga menyebabkan inflamasi saluran nafas.
Spasme bronkus yang terjadi merupakan respons terhadap
mediator sel mast terutama histamin yang bekerja langsung
pada otot polos bronkus. Pada reaksi alergi fase cepat, obstruksi
saluran nafas terjadi segera yaitu 10-15 menit setelah pajanan
allergen. Pada fase lambat reaksi terjadi setelah 6-8 jam
pajanan allergen dan bertahan selama 16-24 jam, bahkan
sampai beberapa minggu (Sibuea, dkk., 2009 ; Rengganis,
2008).

Pada

faktor

instrinsik/nonalergen,

mula-mula

akibat

kepekaan yang berlebih (hipersensitivitas) dari serabut-serabut


nervus vagus yang akan merangsang bahan iritasi di dalam
bronkus sehingga menimbulkan batuk dan sekresi lendir melalu
reflek konstriksi bronkus. Pada lendir yang sangat lengket akan
disekresi, sehingga menimbulkan sumbatan/obstruksi saluran
nafas dan dapat mengakibatkan timbulnya status asmatikus,
kegagalan nafas bahkan kematian (Sibuea, dkk., 2009 ;
Rengganis, 2008).
Obstruksi jalan nafas juga dapat mengakibatkan udara
tidak dapat masuk ke dalam paru, terjadi peningkatan tahanan
jalan nafas dan distensi paru berlebih (hiperinflasi). Sehingga
perubahan tahanan jalan nafas yang tidak merata di seluruh
jaringan bronkus menyebabkan ventilasi dan perfusi tidak
seimbang, (Rahajoe, dkk., 2008 ).
Hiperinflasi paru menyebabkan penurunan compliance paru
sehingga terjadi peningkatan kerja nafas. Agar terjadi ekspirasi
melalui

saluran

intrapulmonal

nafas
akan

yang

menyempit

meningkat.

maka

Peningkatan

tekanan
tekanan

intrapulmonal yang semakin menyempit dan menyebabkan


penutupan dini saluran nafas, akan mengakibatkan resiko
terjadinya pneumothorak. Sehingga dapat mempengaruhi aliran

balik vena, mengurangi curah jantung, dan sebagai tanda


terjadinya pulsus paradoksus (Rahajoe, dkk., 2008).
Ventilasi perfusi yang tidak seimbang, hipoventilasi alveolar,
dan peningkatan kerja nafas menimbulkan perubahan pada gas
darah. Pada awal serangan sebagai kompensasi hipoksia akan
terjadi hiperventilasi sehingga kadar PaCO2 menurun dan timbul
alkalosis respiratorik. Kemudian pada obstruksi jalan nafas yang
berat akan terjadi kelelahan otot nafas dan hipoventilasi alveolar
sehingga mengakibatkan hiperkapnia dan asidosis respiratorik
serta kadar PaCO2 meningkat. Pada kadar PaCO2 yang
meningkat dapat terjadi resiko ancaman gagal nafas. Selain itu
juga dapat terjadi asidosis metabolik karena akibat hipoksia
jaringan dan produksi laktat oleh otot nafas (Rahajoe, dkk.,
2008 ).

f. Manifestasi klinis
Pada asma yang gawat didapat gejala-gejala sebagai berikut :
1) Gejala traktus respiratorik
Pada

asma

ringan

gejala

klinisnya

berupa

dispne/sesak nafas, batuk-batuk, wheezing/mengi pada


seluruh lapang paru dengan serangan yang berkali-kali.
Tetapi jika terjadi serangan akut dan tidak segera diobati

penderita akan mengalami apne dan berakhir fatal tanpa


terjadi wheezing/mengi. Terjadi nyeri pada dada dan
terdapat diaforetik. Frekuensi pernafasan bervariasi dan
kadang-kadang sianosis. Waktu ekspirasi penderita nampak
kesulitan dan saat kesulitan inspirasi berarti menandakan
tingkat asma cukup berat.
2) Gejala kardiovaskuler
Terjadi takikardia dengan nadi berkisar antara 100120, tetapi bila nadi >140x/menit akan terjadi penurunan
PaO2 dan penurunan cardiac output sehingga mengalami
hipotensi. Penderita akan mengalami kegagalan pernafasan
akibat dari hipotensi serta PaO2 yang rendah. Hipoventilasi
dengan penambahan tekanan negatif pleura menyebabkan
terjadinya penurunan tekanan akhir ekspirasi.
3) Gajala serebral
Gejala hipoksemia serebri terjadi bila intensitas asma
sangat berat, sehingga terjadi iskemia miokardium dan
terjadinya penurunan cardiac output yang menyebabkan
penurunan tekanan darah/hipotensi. Bila suplai darah ke
otak berkurang dan terjadi vasodilatasi serebri akan muncul
gejala berupa kehilangan kesadaran sampai koma, terjadi

dilatasi pupil, dan reaksi terhadap cahaya negatif akibat


kerusakan serebral yang ireversibel.
4) Gejala keseimbangan asma basa
Pada asma bronkiale akan terjadi hipoksemia pada
tingkat yang lebih besar mulai terjadi retensi CO2. Tetapi
pada tingkat yang kritis akan terjadi penurunan pH berupa
asidosis respiratorik (Rab, T., 2008).
Sedangkan menurut Sibuea, dkk. (2009) gejala-gejala pada
asma berupa :
1) Serangan sering muncul pada tengah malam berupa batuk
kering tanpa sputum
2) Terdengar bising nafas mengi (wheezing)
3) Setelah beberapa jam tanpa pengobatan, penderita akan
mengeluarkan sputum yang sangat khas dan tampak keputihputihan
4) Penderita jadi gelisah bila serangan tambah berat
5) Nafas sangat sesak
6) Pucat dan sianosis
7) Nadi cepat/takikardia dan dapat hilang waktu inspirasi (pulsus
paradoxus)
8) Terlihat otot batuan pernafasan

9) Silent chest (bising nafas tidak terdengar pada serangan


sangat berat)

g. Penatalaksanaan Asma di Unit Gawat Darurat


Tatalaksana awal pada klien yaitu pemberian 2 agonis kerja
cepat dengan menambahkan garam fisiologis secara nebulisasi.
Nebulisasi serupa dapat diulang 2x dengan rentang waktu 20
menit. Pada pemberian ke-3 dapat ditambah obat antikolinergik.
Penatalaksanaan awal ini sekaligus sebagai penentuan derajat
serangan. Penatalaksanaan pada setiap derajat serangan asma
sebagai berikut :
1) Serangan asma ringan
Serangan asma ringan di tegakkan jika dengan 1x nebulisasi
klien menunjukan respon yang baik. Klien diobservasi selama
1-2 jam, jika respon baik klien dapat dipulangkan, dengan
dibekali obat 2 agonis (hirupan atau oral) yang diberikan
tiap 4-6 jam. Klien juga diberikan obat steroid oral jangka
pendek (3-5 hari), bila terjadi infeksi virus. Anjurkan untuk
kontrol ke klinik rawat jalan dalam waktu 24-48 jam untuk
re-evaluasi tatalaksana, tetapi setelah observasi 2 jam gejala
timbul kembali, maka masuk dalam serangan asma sedang.

2) Serangan asma sedang


Kemungkinan

serangan

asma

sedang,

jika

dengan

pemberian nebulisasi 2x klien hanya menunjukan respon


parsial. Untuk itu derajat serangan harus dinilai ulang sesuai
pedoman. Jika memang serangan sedang berikan nebulisasi
2

agonis

dan

ipratropium

bromide

(antikolinergik),

kemudian diobservasi dan ditangani di ruang rawat sehari


(RSS). Pada serangan asma berikan kortikosteroid sistemik
(oral) metilprednisolon dengan dosis 0,5-1 mg/kgBB/hari
selama 3-5

hari. Pemasangan

jalur

parenteral

dapat

dipersiapkan dalam keadaan darurat klien.


3) Serangan asma berat
Klien di diagnosa serangan berat bila dengan 3x nebulisasi
berturut-turut klien tidak menunjukkan respon yaitu gejala
dan tanda masih ada, maka klien harus di rawat diruang
inap. Klien langsung diberi nebulisasi 2 agonis dan
antikolinergik serta oksigen 2-4 L/menit sejak awal masuk
UGD. Kemudian pasang jalur parenteral dan lakukan foto
thorak. Jika klien menunjukan tanda ancaman henti nafas,
langsung rawat diruang intensif (Rahajoe, dkk., 2008).

Penilaian awal
Riwayat, pemeriksaan fisik (auskultasi, penggunaan otot bantu nafas, frekuensi jantung,
frekuensi nafas, APE atau VEP1, saturasi oksigen, analisis gas darah)
Pengobatan awal
Oksigen sampai mencapai saturasi > 90% (95% pada anak)
Inhalasi 2 agonis kerja cepat secara kontinu selama 1 jam
Glukokortikosteroid sistemik jika tidak ada respons cepat, atau jika klien baru saja
mendapat glukokortikosteroid oral, atau jika episode berat
Sedasi merupakan kontraindikasi pada pengobatan eksaserbasi

Penilaian ulang setelah 1 jam


Pemeriksaan fisik, PEF, saturasi oksigen, dan tes lain jika diperlukan

Kriteria episode sedang :


APE 60%-80% prediksi/nilai terbaik
PF: gejala sedang, menggunakan otot
bantu nafas
Pengobatan :
Oksigen
Inhalasi 2 agonis dan inhalasi
antikolinergik tiap 60 menit
Glukokortikosteroid oral
Teruskan terapi selama 1-3 jam

Kriteria episode berat :


Riwayat faktor risiko untuk near fatal
asthma
APE 60%-80% prediksi/nilai terbaik
PF: gejala berat pada saat istirahat,
retraksi dada
Tidak ada perbaikan setelah terapi awal
Pengobatan :
Oksigen
Inhalasi
2
agonis
dan
inhalasi
antikolinergik tiap 60 menit
Glukokortikosteroid sistemik
Magnesium intravena

Penilaian ulang setelah 1-2 jam

Respon baik salama 1-2


jam:
Respon menetap 60
menit, setelah
penatalaksanaan
berakhir
PF normal : tidak ada

distress

APE > 70%


SaO2 > 90% (anak
95%)

Respon inkomplit dalam 1-2


jam:
Faktor resiko untuk near

Respon buruk dalam 1-2 jam:


Faktor resiko untuk near

fatal asthma

fatal asthma

PF : gejala ringan sampai


sedang
APE < 60%
SaO2 tidak membaik

Rawat pada Acute Care


Setting
Oksigen
Inhalasi 2 agonis dan
inhalasi antikolinergik
Glukokortikosteroid
sistemik
Magnesium intravena
Monitor APE, SaO2, nadi

PF : gejala berat, gelisah,


kesadaran menurun
APE < 30%
PCO2 > 45 mmHg
PO2 <60 mmHg

Rawat di ICU
Oksigen
Inhalasi 2 agonis dan
inhalasi antikolinergik
Glukokortikosteroid IV
Pertimbangkan 2 agonis
IV
Pertimbangkan teofilin IV
Mungkin perlu intubasi
dan ventilasi mekanik

Penilaian ulang pada interval waktu tertentu

Perbaikan kriteria pulang :


APE > 60% prediksi/nilai terbaik
Pertahanan medikasi oral/inhalasi
Penatalaksanaan di rumah:
Lanjutkan Inhalasi 2 agonis
Pertimbangkan pada sebagian besar
kasus, glukokorikosteroid oral
Pertimbangkan tambahan inhaler
kombinasi
Edukasi pasien :
o Minum obat teratur dan benar
o Merancang ulang aksi
o Kontrol ketat

Respon buruk ( lihat di atas)


Rawat di ICU
Respon inkomplikasi dalam 6-12 jam
(lihat di atas)
Pertimbangkan rawat di ICU jika tidak
ada perbaikan dalam 6-12 jam

Perbaikan

Gambar 2.1 Algoritme penatalaksanaan serangan asma akut di rumah


sakit, (Widysanto, 2008).

2. Terapi Inhalasi dengan Nebulizer


a. Pengertian
Terapi

inhalasi

adalah

pemberian

obat

secara

langsung ke dalam saluran nafas melalui penghisapan. Memiliki


keuntungan yaitu obat bekerja langsung pada saluran nafas,
onset kerjanya cepat, dosis yang digunakan kecil, serta
efeksamping yang minimal karena konsentrasi obat di dalam
darah sedikit atau rendah (Supriyanto, 2002). Terapi inhalasi
merupakan pemberian obat melalui hirupan, melalui 3 jenis alat
yaitu nebulizer, MDI (metered dose inhaler), dan DPI (dry
powder inhaler) (Widyawati, 2014).
Jenis terapi inhalasi yang biasanya digunakan di
instalasi gawat darurat (IGD) yaitu nebulizer. Nebulizer adalah
alat bantu untuk mengubah obat asma yang berupa larutan
menjadi

uap

yang

dapat

dihirup

ke

dalam

paru-paru

(Pratyahara, 2011). Pemberian nebulizer adalah pemberian


campuran zat aerosol dalam partikel udara dengan udara.
Tujuannya untuk memberikan obat melalui nafas spontan pada
klien (Andarmoyo, 2012).
b. Obat-Obat yang Diberikan Secara Inhalasi
1) Adrenergik bronchodilator
a) Salbutamol (Ventolin) 2,5 mg / nebules

b) Fenoterol
c) Terbutaline
d) Orciprenaline
2) Kortikosteroid
a) Fluticasone Propionate (Flixotide)
b) Budesonide
3) Antikolinergik
Ipratropium bromid.
4) Mukolitik
a) Acetyl cysteine
b) Bromhexine Hcl
Pada penatalaksanaan asma dibagi menjadi 2 yaitu
medikasi terkontrol/jangka panjang dan pelega/ serangan asma.
Pelega adalah medikasi yang hanya digunakan bila diperlukan
untuk cepat mengatasi bronkokonstriksi dan mengurangi gejala
gejala asma. Prinsip kerja obat ini adalah dengan mendilatasi
jalan napas melalui relaksasi otot polos, memperbaiki dan atau
menghambat bronkokonstriksi yang berkaitan dengan gejala
akut seperti mengi, rasa berat di dada, dan batuk. Akan tetapi
golongan obat ini tidak memperbaiki inflamasi jalan napas atau
menurunkan hipersensitivitas jalan napas (PDPI, 2006). Jenis
obat pelega :

1) Inhalasi Agonis 2
Agonis 2, menjadi bagian penting dalam penatalaksanaan
asma. Pada saat serangan asma akut digunakan agonis 2,
kerja cepat jangka pendek seperti fenoterol, salbutamol,
terbutalin sedangkan preparat kerja lama seperti salmeterol
dan

fenoterol

biasanya

digunakan

kombinasi

dengan

kortikosteroid inhalasi. Obat kerja pendek maupun kerja


panjang digunakan karena efek bronkodilatasinya. Efek
bronkodilatasi ini dikarenakan agonis 2, menyebabkan
relaksasi otot polos bronkus, mencegah kontraksi otot polos
akibat berbagai stimuli, meningkatkan bersihan mukus,
mencegah pelepasan mediator sel mast, mencegah edema
bronkus yang diinduksi oleh histamin dan mediator lain yang
menyebabkan

peningkatan

permeabilitas

endotel

(Megantara, dkk., 2010). Agonis 2 menjadi pilihan obat


pada eksaserbasi asma akut karena awitan kerjannya sangat
cepat. Albuterol (2,5-5 ml diencerkan dalam 3ml normalin)
merupakan obat bronkodilator dengan durasi kerja-singkat
(4-6 jam), dan dapat mencegah asma saat olahraga atau
serangan asma akut. Salmeterol adalah obat bronkodilator
kerja-lambat dengan durasi >12 jam (Morton, dkk., 2011).

2) Inhalasi Kortikosteroid
Kortikosteroid inhalasi adalah medikasi jangka panjang yang
efektif untuk mengontrol asma. Penelitian menunjukkan
penggunaan kortikosteroid inhalasi menghasilkan perbaikan
faal

paru,

menurunkan

hiperesponsi

jalan

napas,

mengurangi gejala, frekuensi dan berat serangan serta


memperbaiki kualitas hidup. Flutikason propionat aerosol
(750p9 atau 1000p dua kali sehari) dapat menurunkan
penggunaan steroid oral, memperbaiki fungsi paru dan
meningkatkan

kualitas

hidup

pasien

asma

tergantung

kortikosteroid oral (Megantara, dkk., 2010).


3) Inhalasi Antikolinergik
Obat

ini

menghasilkan

efek

bronkodilator

dengan

mengurangi tonus vagal instrinsik di jalan nafas, juga


memblok reflek bronkokonstriksi yang disebabkan oleh iritan
yang

terhirup.

Atropin

merupakan

agen

prototype

antikolinergik dan obat ini mudah diserap di saluran nafas,


tetapi menimbulkan efek seperti penglihatan kabur, sekret
mengering, takikardi, ansietas. Ipratoprium merupakan obat
yang menimbulkan efek samping yang lebih sedikit dan
harus dikombinasi dengan obat agonis 2 karena kerjanya
lambat.

Obat

ini

untuk

mengurangi

sekret

kelenjar

submukosa dan melemahkan otot-otot bronkus (Morton,


dkk., 2011).
4) Inhalasi mukolitik
Mukolitik merupakan obat yang bekerja dengan cara
mengencerkan sekret saluran pernafasan dengan jalan
memecah

benang-benang

mukoprotein

dan

mukopolisakarida dari sputum. Agen mukolitik berfungsi


dengan cara mengubah viskositas sputum melalui aksi kimia
langsung

pada

ikatan

komponen

mukoprotein.

Agen

mukolitik yang terdapat di pasaran adalah bromheksin,


ambroksol, dan asetilsistein (Estuningtyas, 2008).

3. Kepatenan Jalan Nafas


a. Pengertian
Menurut Perry & Potter (2005) Kepatenan jalan nafas
adalah suatu kondisi dimana ventilasi baik, terbebas dari
sumbatan (secret, benda asing/penyempitan lumen), frekuensi
pernafasan dalam batas normal, tanpa otot bantu dan suara
bersih. Ventilasi baik merupakan proses masuk dan keluarnya
udara dari paru-paru secara normal, dengan indikator yaitu :

1) Terbebas dari sumbatan yaitu jalan nafas memungkinkan


ventilasi

secara

normal

dan

terbebas

dari

sumbatan

(discharge, secret, benda asing/penyempitan lumen).


2) Frekuensi pernafasan dalam batas normal yaitu irama dalam
rentang jumlah antara 16-24 kali/menit.
3) Tanpa otot bantu yaitu bernafas dengan tidak menggunakan
otot yang tidak biasa digunakan pada pernafasan normal,
misal pengangkatan klavikula selama inspirasi.
4) Suara bersih yaitu suara nafas yang tidak disertai bunyibunyi tertentu (wheezing) sebagai akibat adanya sesuatu
dalam jalan nafas.
b. Faktor - Faktor yang Mempengaruhi Kepatenan Jalan Nafas
Menurut Price dan Wilson (2005) faktor yang mempengaruhi
kepatenan jalan nafas antara lain :
1) Gerakan rangka dada yaitu depresi dan elevasi tulang iga
untuk

memperbesar

atau

memperkecil

anteroposterior

rongga dada.
2) Gerakan diafragma yaitu gerakan turun dan naik dari
diafragma untuk memperbesar dan memperkecil rongga
dada.
3) Gerak otot perut, selama bernafas hebat tenaga elastik tidak
cukup kuat untuk menyebabkan ekspirasi cepat yang

diperlukan, sehingga diperoleh sebagian besar oleh kontraksi


otot-otot perut yang mendorong isi perut ke atas melawan
dasar dari diafragma. Otot-otot yang menarik rangka iga ke
bawah selama ekspirasi antara lain otot rektrus abdominus,
yang mempunyai efek menarik ke bawah iga-iga bagian
bawah, pada waktu yang sama otot-otot ini dan otot-otot
perut lainnya juga menekan isi perut ke arah diafragma.
4) Adanya surfaktan yaitu daya lenting paru dan tekanan
intrapleura yang disebabkan oleh dua faktor utama, yaitu :
a) Sebagian besar paru terdiri dari atas serabut elastic yang
direnggangkan

oleh

pengembangan

paru

sehingga

berusaha memendek.
b) Tegangan permukaan cairan yang melapisi alveoli juga
menyebabkan
menerus

kecenderungan

pada

alveoli

untuk

elastic,

yang

mengempis.

terus-

Efek

ini

menyebabkan oleh daya tarik antar permukaan molekul


dar cairan alveoli.

4. Saturasi Oksigen
a. Pengertian
Saturasi oksigen adalah kemampuan hemoglobin mengikat
oksigen. Menurut Morton, dkk. (2012) di dalam plasma darah

ada sekitar 3% oksigen, dan sisanya 97% oksigen berikatan


dengan molekul hemoglobin dalam sel darah merah. Tiap gram
hemoglobin dapat membawa maksimal 1, 34 ml/g oksigen. Nilai
normal SaO2 berkisar antara 95%-100%. Presentase saturasi
oksigen (SaO2) didefinisikan sebagai jumlah oksigen yang
diangkut hemoglobin dibanding jumlah oksigen yang dapat
diangkut hemoglobin (Hb), yang dinyatakan :
SaO2 = Jml O2 yg diangkut Hb (1,34 x gr Hb x %) X 100%
Jml O2 yang dpt diangkut Hb ( 1,34 ml/g)
b. Pengukuran Saturasi Oksigen
Saturasi oksigen dapat diukur dengan metode invasif
berupa penilaian BGA (Blood Gas Analisis) dan metode non

invasif menggunakan oksimetri nadi. Nilai yang tertera pada


oksimetri nadi adalah rerata dari beberapa nilai yang diambil
pada periode 3-10 detik (Morton, dkk., 2012).
Menurut Potter & Perry (2005) oksimeter nadi adalah alat
dengan diode pemancar cahaya/Light Emmiting Diode (LED)
dan foto detektor yang dihubungkan dengan kabel ke oksimetri.
LED memancarkan cahaya gelombang panjang yang diserap
oleh molekul hemoglobin yang dioksigenasi dan dideoksigenasi.
Menurut Tarwoto (2006) ada cara mengukur saturasi
oksigen antara lain :

1) Saturasi

oksigen

arteri

(SaO2)

nilai

di

bawah

90%

menunjukan keadaan hipoksemia (dapat disebabkan oleh


anemia), dan ditandai dengan anemia.
2) Saturasi oksigen vena (SvO2) diukur untuk melihat berapa
banyak konsumsi oksigen didalam tubuh. Pada perawatan
klinis SvO2 dibawah 60% menunjukkan bahwa tubuh
kekurangan

oksigen

dan

iskemik

penyakit

terjadi.

Pengukuran ini sering digunakan pengobatan dengan mesin


jantung-paru

(Extracorporeal

Sirkulasi)

dan

dapat

memberikan gambaran berapa banyak aliran darah pasien


yang diperlukan agar tetap sehat.
3) Tissue

oksigen

saturasi

(StO2)

dapat

diukur

dengan

spektroskopi inframerah dekat. Tissue oksigen memberikan


gambaran tentang oksigenasi jaringan dalam berbagai
kondisi.
4) Saturasi oksigen perifer (SpO2) adalah estimasi dari tingkat
kejenuhan oksigen yang biasanya diukur dengan oksimetri
nadi.
c. Faktor yang Mempengaruhi Hasil Saturasi Oksigen nadi
Menurut Potter & Perry (2005) ada beberapa faktor yang
Mempengaruhi hasil saturasi oksigen nadi (SpO2) yaitu :
1) Gangguan karena transmisi cahaya

a) Sumber cahaya dari luar dapat menggangu kemampuan


oksimetri

nadi

untuk

memproses

cahaya

yang

direfleksikan.
b) Karbon monoksida (disebabkan karena menginhalasi
asap atau keracunan) secara artificial dapat menaikkan
SpO2 dengan mengabsobsi cahaya yang mirip dengan
oksigen.
c) Gerakan klien yang dapat menggangu kemampuan
oksimetri untuk memproses cahaya yang direfleksikan.
d) Ikterik dapat mengganggu kemampuan oksimeter untuk
memproses cahaya yang direfleksikan.
e) Zat warna intravascular (biru metilen) mengabsorbsi
cahaya yang mirip dengan deoksihemoglobin dan secara
artificial menurunkan saturasi.
2) Penurunan denyut arteri
a) Penyakit

pembuluh

darah

perifer

(Raynaud

aterosklerosis) dapat mengurangi volume nadi.


b) Hipotermia pada pengkajian dapat menurunkan aliran
darah perifer.
c) Vasokonstriktor

farmakologis

(epinefrin,

neosinefrin,

dopamin) akan menurunkan volume nadi perifer.

d) Curah jantung yang rendah dan hipotensi menurunkan


aliran darah ke arteri perifer
e) Edema perifer dapat membuat denyut arteri tidak jelas.

d. Kategori Hasil Saturasi Oksigen


Tingkat saturasi oksigen menunjukan presentasi hemoglobin
yang mengikat oksigen. Saturasi O2 darah arteri dengan PaO2
100 mmHg sekitar 97,5%, sedangkan Saturasi O2 darah vena
dengan PaO2 40 mmHg sekitar 75%. Hipoksemia terjadi karena
penurunan tekanan oksigen dalam darah (PaO2) (Subagyo,
Ahmad, 2014).
Derajat hipoksemia berdasarkan nilai PaO2 dan SaO2 sebagai
berikut :
Tabel 1.2

Derajat hipoksemia berdasarkan nilai PaO2 Dan SaO2 (Subagyo,


Ahmad, 2014)

Normal

PaO2 (mmHg)

SaO2 (%)

97 100

95 97

Kisaran normal

>80

>95

Hipoksemia ringan

60 79

90 94

Hipoksemia sedang

40 59

75 -89

Hipoksemia berat

<40

<75

B. Kerangka Teori Penelitian


Allergen : Serbuk sari,
binatang, makanan, jamur,
dll.

Non allergen : Udara dingin, infeksi


saluran pernafasan, latihan, emosi,
dll

Inflamasi saluran nafas, bronkokontriksi,


edema mukosa, sekresi mukosa berlebih

Obstruksi jalan
nafas

Serangan Asma

Episode sesak nafas,


mengi, batuk, dada
terasa tertekan

Pemberian terapi inhalasi


dengan nebulizer

Kepatenan jalan nafas baik,


dengan indikasi :
Frekuensi dalam batas
normal (16-24x/meni)
Bebas dari sumbatan
(sekret)
Tanpa otot bantu
pernafasan
Suara nafas bersih (tidak
ada suara wheezing/ronchi)

Saturasi oksigen
meningkat

Gambar 2.2 Kerangka teori penelitian ; Perry & Potter, (2005) dan
Smeltzer & Bare, (2002)

C. Kerangka Konsep Penelitian


Variabel independen

Variabel dependen

Pemberian terapi
inhalasi dengan
nebulizer

Kepatenan jalan nafas baik,


dengan indikator :
Frekuensi dalam batas normal
(16-24x/menit)
Bebas dari sumbatan (sekret)
Tanpa otot bantu pernafasan
Suara nafas bersih (tidak ada
suara wheezing/ronchi)

Penilaian saturasi oksigen


(dengan oximetry)

Gambar 2.3 Kerangka konsep penelitian

D. Hipotesis Penelitian
Hipotesis penelitian adalah jawaban sementara suatu penelitian,
patokan duga, dalil sementara yang kebenarannya akan dibuktikan
dalam penelitian tersebut (Notoatmodjo, 2010). Jadi hipotesis pada
penelitian

ini

adalah

terapi

inhalasi

mampu

meningkatkan

kepatenan jalan nafas dan saturasi oksigen pada pasien dengan


serangan asma.

BAB III
METODE PENELITIAN

A. Jenis & Rancangan Penelitian


Jenis penelitian ini adalah penelitian kuantitatif dengan desain Pra

Eksperimental dengan rancangan One Group Pretest-Posttest yaitu


peneliti mengkaji kepatenan jalan nafas dan mengukur nilai saturasi
oksigen pada awal klien dengan serangan asma masuk dan setelah
dilakukan tindakan pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer
kemudian satu kelompok tadi dikaji/dievaluasi kembali kepatenan
jalan nafas dan saturasi oksigen.
B. Waktu & Tempat Penelitian
Penelitian dilaksanakan pada tanggal 4 Mei sampai 27 Juni 2015 di
Instalasi Gawat Darurat (IGD) Rumah Sakit Umum Daerah Dr.
Moewardi Surakarta.
C. Populasi & Sampel Penelitian
Populasi adalah keseluruhan objek penelitian atau objek
yang diteliti (Notoatmodjo, 2010). Populasi dalam penelitian ini
berdasarkan hasil studi pendahuluan selama bulan Januari sampai
Desember 2014 terdapat pasien asma rawat inap di Instalasi Gawat
Darurat RSUD Dr. Moewardi Surakarta sebanyak 148 pasien, rata-

rata dalam sebulan sebesar 12 pasien asma. Sehingga rancangan


jumlah populasi dalam penelitian ini adalah 24 pasien selama dua
bulan.
Sampel adalah bagian dari jumlah dan karakteristik yang
dimiliki oleh populasi tersebut (Sugiyono, 2010). Pengambilan
sampel dilakukan dengan teknik Sampling Insidental yaitu teknik
penentuan sampel berdasarkan kebetulan, yaitu siapa saja yang
secara

kebetulan/insidental

bertemu

dengan

peneliti

dapat

digunakan sebagai sampel, bila dipandang orang yang kebetulan


ditemui itu cocok/sesuai kriteria inklusi sebagai sumber data
(Sugiyono, 2010). Penentuan besar sampel dilakukan dengan cara

total sampling / semua jumlah populasi dijadikan sampel dalam


batas waktu selama 2 bulan yang di lakukan di Instalasi Gawat
Darurat RSUD Dr. Moewardi Surakarta dengan kriteria sampel :
a. Kriteria inklusi tersebut adalah :
1) Pasien serangan asma yang datang di IGD RSUD Dr.
Moewardi Surakarta
2) Pasien asma diberi terapi inhalasi kombinasi dengan
nebulizer yang sama (ventolin/salbutamol, flixotide, bisolvon)
3) Pasien/keluarga yang bertanggung jawab bersedia menjadi
responden

b. Kriteria eksklusi tersebut adalah :


1) Pasien dengan status asmatikus
2) Pasien asma dengan penyakit penyerta, seperti bronchitis,
emfisema, TB paru
3) Pasien dengan komplikasi penyakit jantung
4) Pasien asma yang berumur < 17 tahun dan > 65 tahun
D. Variabel Penelitian
Variabel adalah sesuatu yang digunakan sebagai ciri, sifat, atau
ukuran yang dimiliki atau didapatkan oleh satuan penelitian tentang
suatu konsep pengertian tertentu (Notoatmodjo, 2010). Penelitian
ini terdiri dari dua variable yaitu :
1. Variabel Independen
Variabel Independen adalah variabel yang menjawab sebab
timbulnya atau berubahnya variabel dependen (variabel terikat),
jadi variabel independen adalah variabel yang mempengaruhi
(Sugiyono, 2010). Dalam penelitian ini yang merupakan variabel
bebas yaitu pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer.
2. Variabel Dependen
Variabel dependen adalah variabel yang dipengaruhi atau yang
menjadi akibat karena adanya variabel Independen (Sugiyono,
2010). Variabel dependen dalam penelitian ini adalah kepatenan
jalan nafas dan peningkatan saturasi oksigen.

E. Definisi Operasional Variabel Penelitian


Tabel 1.3 Definisi Operasional Variabel Penelitian
Variabel
Definisi
Alat Ukur
Cara
Pengukuran

Hasil Ukur

Skala
Ukur

Variabel
Dependen
Kepatenan Suatu kondisi
jalan
ventilasi
nafas
pernafasan
pada
klien
serangan
asma
yang
dinyatakan
dengan
frekuensi
pernafasan
normal (antara
16-24x/mnt),
tidak
ada
sumbatan
jalan
nafas,
tanpa
otot
bantu
pernafasan
dan
suara
nafas bersih.
Saturasi
Hasil penilaian
oksigen
SaO2
pada
klien serangan
asma dengan
menggunakan
oksimetri nadi
yang
di
pasang
di
tangan kanan
dinyatakan

Lembar
observasi
/check
list

Pengkajian
1. Jalan nafas Kategorik
paten:
awal dilakukan
apabila
ketika
klien
keempat
dengan
komponen
serangan
kepatenan
asma
baru
jalan nafas
masuk ruang
normal
IGD
dan 2. Jalan nafas
tidak
belum
paten:
diberikan
apabila
terapi inhalasi.
satu/lebih
Kemudian
dari empat
klien
di
komponen
observasi
5
kepatenan
jalan nafas
menit setelah
ada yang
pemberian
tidak
terapi inhalasi
normal
dengan
Nebulizer.

Oksimetri
nadi
&
lembar
observasi

Klien dengan
serangan
asma
diukur
saturasi
oksigen ketika
awal
masuk
IGD
dan
diukur kembali
5
menit
setelah

Nilai saturasi Numerik


oksigen
dengan
persentase
(%)

dalam satuan
persen (%)

pemberian
terapi inhalasi
dengan
Nebulizer.

Variabel
Independen
Pemberian
terapi
inhalasi
dengan

nebulizer

Suatu cara Nebulizer


pemberian
obat
bronkodila
tor,
kortikoster
oid,
dan
mukolitik
dengan
alat yang
dapat
merubah
obat
menjadi
bentuk
aerosol

Klien dengan
serangan
asma
yang
masuk
IGD
diberikan
terapi inhalasi
dengan

Nebulizer
selama + 15
menit

F. Teknik Pengumpulan Data & Alat Pengumpulan Data


Data yang dikumpulkan dan digunakan dalam penelitian adalah
data yang berhubungan dengan variabel dependen dan independen
dengan menggunakan lembar observasi.
Instrument yang digunakan dalam penelitian ini adalah lembar
observasi dan oksimetri nadi. Lembar observasi ini untuk mencatat

hasil observasi kepatenan jalan nafas dan penilaian saturasi


oksigen/SaO2 pasien waktu sebelum dan setelah diberikan terapi
inhalasi pada pasien serangan asma. Oksimetri nadi digunakan
untuk mengukur saturasi oksigen sebelum dan sesudah pemberian
terapi inhalasi dengan nebulizer. Alat pendukung pengumpulan
data

berupa

stetoskop,

stopwatch

detik/jam

tangan

alroji,

nebulizer. Alat oksimetri nadi dan nebulizer sudah terkalibrasi, teruji


validitas dan reabilitasnya.
Pada pengumpulan data dilakukan oleh peneliti sendiri dan dibantu
oleh 3 orang enumerator dengan syarat : pendidikan terakhir
minimal D III keperawatan, memiliki sertifikat pelatihan BTCLS,
telah diberikan penjelasan oleh peneliti mengenai tujuan dan cara
mengambil data serta mampu mengisi lembar observasi (check

list). Adapun langkah-langkah pengumpulan data dilakukan dengan


cara :
1. Mengajukan permohonan ijin kepada direktur RSUD Dr.
Moewardi Surakarta setelah mendapat ijin dari Politeknik
Kesehatan Kemenkes Semarang.
2. Peneliti membawa surat ijin ke ruang Instalasi Gawat Darurat
(IGD) RSUD Dr. Moewardi Surakarta untuk mengambil data
sesuai dengan variabel penelitian.

3. Persiapan sebelum pengambilan data peneliti membuat lembar


observasi yang dilakukan dengan memberikan tanda () pada
kolom dengan skore nilai 0 bila jawaban TIDAK (ada masalah)
dan nilai 1 bila jawaban YA (tidak ada masalah) pada kriteria
kepatenan jalan nafas dan mengisi hasil saturasi oksigen/SaO2
dalam satuan persen (%).
4. Peneliti melakukan persamaan persepsi dengan enumerator
yaitu menjelaskan kriteria inklusi, menjelaskan pemasangan
oksimetri nadi, cara pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer,
cara mengobservasi pasien serangan asma sebelum dan setelah
diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer
5. Menemukan responden sesuai dengan kriteria inklusi
6. Menjelaskan tujuan penelitian kepada calon responden/keluarga
yang bertanggung jawab
7. Memberikan surat persetujuan untuk menjadi responden dan
ditanda

tangani

oleh

calon

responden/

keluarga

yang

bertanggung jawab
8. Peneliti mengkaji kepatenan jalan nafas dan saturasi oksigen
pada responden sebelum mendapatkan terapi inhalasi dengan
nebulizer
9. Memberikan terapi inhalasi dengan nebulizer sesuai dengan
protap rumah sakit

10. Mengobservasi kembali kepatenan jalan nafas dan saturasi


oksigen 5 menit setelah diberikan terapi inhalasi dengan
nebulizer.
11. Mengisi

lembar

check list kemudian dikumpulkan untuk

dianalisis dan ditabulasi.

G. Cara Pengolahan & Analisis Data


1. Metode Pengolahan Data
Dalam penelitian ini, pengolahan data hasil penelitian dilakukan
dengan langkah-langkah sebagai berikut :

a. Editing
Peneliti

meneliti

check

list

yang

dilakukan

ditempat

pengumpulan data sehingga hasilnya ada kekurangan dapat


segera dilengkapi.

b. Coding
Peneliti

memberikan

kode

tertentu

pada

klasifikasi

responden yaitu pada jenis kelamin diberikan kode 1 untuk


jenis

kelamin

laki-laki,

kode

untuk

jenis

kelamin

perempuan. Klasifikasi umur menurut depkes RI 2009, usia


17-25 tahun (remaja akhir) diberikan kode 1, usia 26-35
tahun (dewasa muda) diberikan kode 2, usia 36-45 tahun
(dewasa akhir) kode 3, dan usia 46-55 tahun (lansia awal)

kode 4, usia 56-65 tahun (lansia akhir). Kepatenan jalan


nafas : kode 1 = apabila keempat komponen kepatenan
jalan nafas norma dan kode 2 = apabila satu/lebih dari
empat komponen kepatenan jalan nafas ada yang tidak
normal.

c. Entry data
Proses memasukkan data ke dalam komputer melalui
program SPSS, sebelum dilakukan analisis data dengan
komputer dilakukan pengecekan ulang terhadap data.

d. Tabulating
Peneliti memasukkan data data hasil penelitian kedalam
tabel sesuai kriteria yang ditentukan.

e. Cleaning
Peneliti mengecek kembali data yang sudah dientry apakah
ada kesalahan atau tidak, membuang data yang sudah
dibuat.
2. Analisis data
a. Analisis data univariat
Analisis univariat bertujuan untuk menjelaskan atau
mendeskripsikan karakteristik setiap variabel penelitian.
Analisis univariat dilakukan untuk menghasilkan distribusi

frekuensi

dan

presentase

dari

variabel

penelitian

(Notoatmodjo, 2010). Analisis univariat digunakan untuk


menggambarkan dua variabel penelitian dalam hal ini adalah
jenis kelamin, umur, kepatenan jalan nafas sebelum dan
setelah diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer, saturasi
oksigen sebelum dan setelah dilakukan intervensi pemberian
terapi inhalasi dengan nebulizer.
b. Analisis data bivariat
Analisis bivariat dilakukan untuk mengetahui dua
variabel yang berpengaruh. Pada variabel kepatenan jalan
nafas berskala kategori dengan dua kelompok berpasangan
maka analisis yang digunakan uji statistik non parametrik
dengan uji McNemar yaitu untuk mengetahui pengaruh
sebelum dan setelah diberikan terapi inhalasi dengan
nebulizer
perbedaan

pada
yang

klien

dengan

signifikan

serangan

0,001

asma,

(p-value

<

terjadi
0,05).

Selanjutnya pada variabel saturasi oksigen, karena data yang


diperoleh variabel berskala numerik. Hasil analisis data tidak
berdistribusi normal (nilai sig. Uji Normalitas/ Shapiro-Wilk
0,003 < 0,05), dilakukan transformasi kemudian di uji
normalitas kembali dan hasil tidak berdistribusi normal, maka
menggunakan uji statistik non parametrik yaitu uji Wilcoxon

untuk mengetahui perbedaan saturasi oksigen sebelum dan


setelah diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer, terjadi
perbedaan yang signifikan 0,000 ( p-value < 0,05 ).
Dikatakan mempunyai pengaruh terhadap kepatenan
jalan nafas dan saturasi oksigen jika p-value dari pemberian
terapi inhalasi dengan nebulizer yang berhubungan terhadap
kepatenan jalan nafas dan saturasi oksigen lebih kecil dari
taraf kesalahan yang ditetapkan yaitu sebesar 5% (< 0,05).
Maka kesimpulan dari hasil analisis data diatas yaitu
berdasarkan probabilitas, H0 ditolak (p-value < 0,05).
H. Etika Penelitian
Dalam melakukan penelitian yang berjudul pengaruh pemberian
terapi inhalasi dengan nebulizer terhadap kepatenan jalan nafas
dan saturasi oksigen, peneliti memperhatikan etika penelitian
dengan meminta etical clearance dari rumah sakit tempat dilakukan
penelitian yang meliputi :
1. Informed consent (persetujuan responden)
Sebelum

dilakukan

pengambilan

data

penelitian,

calon

responden diberi penjelasan tentang tujuan dan manfaat


penelitian yang dilakukan. Apabila

calon responden bersedia

untuk diteliti maka calon responden harus menandatangani


lembar persetujuan tersebut, dan jika calon responden menolak

untuk diteliti maka peneliti tidak boleh memaksa dan tetap


menghormatinya.

Dalam

penelitian

ini

semua

responden

menyatakan setuju untuk berpartisipasi.


2. Anonymity (tanpa nama)
Untuk

menjaga

kerahasiaan

mencantumkan nama

responden,

responden

peneliti

tidak

dalam pengolahan

data

penelitian. Peneliti akan menggunakan inisiatif huruf depan


nama responden. Peneliti juga memberikan kode pada masing
masing lembar responden berupa angka 1 dan seterusnya.
3. Confidentiality (kerahasiaan)
Informasi yang diberikan oleh responden serta semua data yang
terkumpul dijamin kerahasiaannya oleh peneliti dan disimpan di
dalam laptop peneliti.
I. Kegiatan Penelitian

1.4 Kegiatan Penelitian


No.

Kegiatan

Tanggal

1.

Penyusunan proposal

2.

Studi pendahuluan

26 Januari - 15 Maret
2015
13 Maret 2015

3.

Ujian proposal

16 - 20 Maret 2015

4.

Pengambilan
data/penelitian
Penyusunan laporan
penelitian

4 Mei 27 Juni 2015

Ujian skripsi

10 - 14 Agustus 2015

5.
6.

2 Juli 7 Agustus
2015

Keterangan

BAB IV
HASIL PENELITIAN & PEMBAHASAN

Pada BAB IV ini diuraikan hasil penelitian dan pembahasan yang berjudul
pengaruh pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer terhadap kepatenan
jalan nafas dan peningkatan saturasi oksigen pada klien dengan serangan
asma di Instalasi Gawat Darurat (IGD) RSUD Dr. Moewardi Surakarta yang
dilakukan pada tanggal 4 Mei sampai 27 Juni 2015.
A. Hasil Penelitian
Pada hasil penelitian yang telah dilakukan pada 24 responden di
Instalasi Gawat Darurat (IGD) RSUD Dr. Moewardi Surakarta akan
disajikan berdasarkan karakteristik responden yang terdiri dari jenis
kelamin dan umur; perbedaan kepatenan jalan nafas sebelum dan
setelah diberikan terapi inhalasi pada klien dengan serangan asma;
perbedaan saturasi oksigen sebelum dan setelah diberikan terapi
inhalasi dengan nebulizer pada klien dengan serangan asma.

1. Karakteristik Responden
Adapun distribusi responden sebagai berikut :
a. Umur
Menurut umur, peneliti mengelompokkan responden menjadi
empat kelompok umur dan disajikan dalam bentuk tabel
dibawah ini :
Tabel 1.5 Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan Umur
Klien pada Serangan Asma di Instalasi Gawat
Darurat (IGD) RSUD Dr. Moewardi Surakarta (n=24)
No
1.

Umur

Frekuensi

Presentase
(%)

Usia 17-25 Tahun (Remaja


Akhir)

8.3

2.

Usia 26-35 Tahun (Dewasa


Awal)

20.8

3.

Usia 36-45 Tahun (Dewasa


Akhir)

16.7

4.

Usia 46-55 Tahun (Lansia


Awal)

11

45.8

5.

Usia 56-65 Tahun (Lansia


Akhir)

8.3

24

100.0

Total

Berdasarkan tabel 1.5 didapatkan bahwa mayoritas usia


terbanyak adalah usia 46-55 tahun berjumlah 11 orang (45,8%)
dan masuk kategori lansia awal.

b. Jenis Kelamin
Menurut data yang diperoleh, responden dapat dikelompokkan
menjadi laki-laki dan perempuan. Data disajikan dalam bentuk
tabel dibawah ini :
Tabel 1.6 Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan Jenis
Kelamin Klien pada Serangan Asma di Instalasi
Gawat Darurat (IGD) RSUD Dr. Moewardi Surakarta
(n=24)
Jenis Kelamin

Frekuensi

Presentasi (%)

Laki-Laki
Perempuan

9
15

37.5
62.5

Total

24

100.0

Berdasarkan tabel 1.6 diatas maka responden berjenis


kelamin laki-laki sebanyak 9 orang (37,5%) dan responden
berjenis kelamin perempuan sebanyak 15 orang (62,5%).
c. Kepatenan Jalan Nafas
Data kepatenan jalan nafas sebelum dan setelah diberikan
terapi inhalasi dengan nebulizer disajikan dalam bentuk tabel
dibawah ini :
Tabel 1.7 Distribusi frekuensi jumlah kepatenan jalan nafas
sebelum terapi inhalasi dengan nebulizer (n=24)

Kepatenan Jalan Nafas


Sebelum

Frekuensi

Presentase (%)

Jalan Nafas Paten

Jalan Nafas Tidak Paten

24

100.0

Total

24

100.0

Tabel 1.8 Distribusi frekuensi jumlah kepatenan jalan nafas


setelah terapi inhalasi dengan nebulizer (n=24)
Kepatenan Jalan Nafas
Setelah

Frekuensi

Presentase (%)

Jalan Nafas Paten

17

70.8

Jalan Nafas Tidak Paten

29.2

Total

24

100.0

Dari tabel 1.7 dan tabel 1.8 diatas bahwa sebelum diberi
terapi inhalasi dengan nebulizer jalan nafas yang paten tidak
ada (nol) (0%) dan jalan nafas yang tidak paten sebanyak 24
orang (100%), kemudian setelah diberikan terapi inhalasi
dengan nebulizer jalan nafas yang paten sebanyak 17 orang
(70,8%) dan jalan nafas yang tidak paten sebanyak 7 orang
(29,2%).
d. Saturasi Oksigen
Pada data ini akan menyajikan tentang tingkat saturasi
oksigen sebelum dan setelah diberikan terapi inhalasi dengan
nebulizer pada klien dengan serangan asma dengan hasil
sebagai berikut:

Tabel 1.9 Distribusi frekuensi saturasi oksigen sebelum terapi


inhalasi dengan nebulizer (n=24)
SaO2_Sebelum

Frekuensi

Presentase (%)

87

4.2

89

4.2

90

4.2

93

4.2

94

16.7

95

20.8

96

20.8

97

8.3

98

16.7

Total

24

100.0

Tabel 1.10 Distribusi frekuensi saturasi oksigen setelah terapi


inhalasi dengan nebulizer (n=24)
SaO2_Setelah

Frekuensi

Presentase (%)

96

8.3

98

16.7

99

8.3

100

16

66.7

Total

24

100.0

Dari tabel 1.9 dan tabel 1.10 diatas menunjukkan


bahwa tingkat saturasi oksigen sebelum diberikan terapi

inhalasi dengan nebulizer diperoleh nilai saturasi oksigen


terendah 87% yaitu 1 orang (4,2%) dan nilai saturasi
oksigen tertinggi

98% yaitu 4 orang (16,7%).

Sedangkan tingkat saturasi oksigen setelah diberikan


terapi inhalasi dengan nebulizer diperoleh nilai saturasi
oksigen terendah 96% yaitu 2 orang (8,2%) dan nilai
saturasi oksigen tertinggi 100% yaitu 16 orang (66,7%).
2. Perbedaan kepatenan jalan nafas sebelum dan setelah
pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer pada klien
dengan serangan asma
Tabel 1.11 Hasil uji McNemar
Kepatenan Jalan Nafas
Setelah
Jalan Nafas
Paten
Kepatenan Jalan Jalan Nafas
Nafas Sebelum Paten
Jalan Nafas
Tidak Paten
Total

Jalan Nafas
Tidak Paten Total

17

24

17

24

Pada tabel 1.11 diatas menunjukkan hasil tabel silang bahwa


responden kepatenan jalan nafas sebelum yang paten dan
kepatenan jalan nafas setelah yang paten ada 0 (tidak ada).
Responden dengan kepatenan jalan nafas sebelum yang paten dan
kepatenan jalan nafas setelah yang tidak paten ada 0 (tidak ada).
Responden dengan kepatenan jalan nafas sebelum yang tidak

p
0,000

paten dan kepatenan jalan nafas setelah yang paten ada 17 orang.
Responden dengan kepatenan jalan nafas sebelum yang tidak
paten dan kepatenan jalan nafas setelah yang tidak paten ada 7
orang.
Berdasarkan

hasil

uji

McNemar

menunjukkan

angka

significancy / p-value sebesar 0,000. Karena nilai p < 0,05 maka


dapat disimpulkan bahwa kepatenan jalan nafas sebelum dan
setelah diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer pada klien
dengan serangan asma terjadi perbedaan secara bermakna.
3. Perbedaan

saturasi

oksigen

sebelum

dan

setelah

pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer pada klien


dengan serangan asma
Tabel 1.12 Hasil uji normalitas nilai saturasi oksigen sebelum dan
setelah diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer pada
klien dengan serangan asma (n=24)
Kolmogorov-Smirnov
Statistic

Df

Sig.

Shapiro-Wilk
Statistic

Df

Sig.

SaO2_Sebelum

.217

24

.005

.856

24

.003

SaO2_Setelah

.391

24

.000

.649

24

.000

Berdasarkan

uji

normalitas

Shapiro-Wilk

(df<50) hasil

significancy /nilai P pada nilai saturasi oksigen sebelum (0,003) dan


setelah (0,000) maka data distribusi tidak normal karena < 0,05.
Data sudah ditransformasi tetapi tidak berdistribusi normal lagi,

sehingga uji statistik menggunakan uji Npar Tests yaitu uji

Wilcoxon test.

Tabel 1.13 Hasil analisis uji Wilcoxon


Median
No.

Saturasi Oksigen

Mean

1.

Sebelum tindakan

(Min-Max)
95 (87-98)

2.

Setelah tindakan

100 (96-100)

94.83

Std
Deviasi
2.808

99.25

1.260

p-value
0,000

Berdasarkan tabel 1.13 diatas dari hasil penghitungan


nilai saturasi oksigen sebelum dan setelah pemberian terapi
inhalasi dengan nebulizer pada klien dengan serangan asma
didapatkan nilai median saturasi oksigen sebelum tindakan
adalah 95%, nilai minimal adalah 87% dan nilai maksimal
adalah 98%, kemudian terjadi peningkatan setelah tindakan
dengan nilai median adalah 100%, nilai minimal adalah 96%
dan nilai maksimal adalah 100%. Pada nilai mean dan standar
deviasi sebelum tindakan (Mean=94.83%, SD=2.808) dan
setelah tindakan (Mean=99.25%, SD=1.260).
Pada uji statistik menggunakan uji Wilcoxon diperoleh
nilai

significancy 0,000 (p<0,05) berarti ada pengaruh

pemberian

terapi

inhalasi

dengan

nebulizer

terhadap

peningkatan saturasi oksigen pada klien dengan serangan

asma yang digambarkan dengan adanya perbedaan yang


signifikan pada nilai saturasi oksigen sebelum dan setelah
diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer.
B. Pembahasan
Pada sub bab ini akan dibahas mengenai karakteristik responden yang
terdiri dari jenis kelamin dan umur; perbedaan kepatenan jalan nafas
sebelum dan setelah diberikan terapi inhalasi pada klien dengan
serangan asma; perbedaan saturasi oksigen sebelum dan setelah
diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer pada klien dengan serangan
asma di IGD RSUD Dr.Moewardi Surakarta yang dilaksanakan pada
tanggal 4 mei 27 Juni 2015 berdasarkan hasil penelitian yang telah
didapatkan sesuai teori yang telah dikemukakan pada bab sebelumnya.
1. Karakteristik Responden
Karakteristik pasien dengan serangan asma yang menjadi
responden pada penelitian ini dapat dijelaskan berdasarkan umur
dan jenis kelamin seperti yang disajikan pada tabel 1.5 dan tabel
1.6. Menurut jenis kelamin, jumlah pasien perempuan lebih banyak
yaitu 15 orang (62,5%) dibandingkan dengan jumlah pasien lakilaki yaitu 9 orang (37,5%). Sedangkan berdasarkan umur di
golongkan menjadi 5 kelompok yaitu usia 17-25 tahun (remaja
akhir) sebanyak 2 orang (8,3%), usia 26-35 tahun (dewasa muda)
sebanyak 5 orang (20,8%), usia 36-45 tahun (dewasa akhir)

sebanyak 4 orang (16,7%), dan usia 46-55 tahun (lansia awal)


sebanyak 11 orang (45,8%), usia 56-65 tahun (lansia akhir)
sebanyak 2 orang (8,3%). Dari hasil diatas dapat disimpulkan
bahwa pasien dengan serangan asma banyak dialami oleh jenis
kelamin perempuan dengan usia 46-55 tahun yang masuk dalam
kategori lansia awal.
Hasil penelitian ini hampir sama dengan penelitian dari
Wedri, Rasdini, dan Sudiartana (2013) tentang hubungan saturasi
oksigen perkutan dengan derajat keparahan asma bahwa dari 47
responden lebih banyak terjadi pada perempuan yaitu 25 orang
(53,2%) dan berdasarkan usia 41-50 tahun paling banyak yaitu 16
orang (34%). Tetapi hasil ini bertolak belakang dengan hasil
penelitian oleh Harto (2010) bahwa usia 51-60 tahun terbanyak
yaitu banyak 11 orang (36,7%) dengan presentase penderita lakilaki lebih tinggi (60%) dibanding jenis kelamin perempuan (40%).
Pada penelitian Darmila, Annisa (2012) mengatakan bahwa
perempuan dikatakan lebih rentan terhadap pajanan yang dapat
memicu reaksi hipersensitifitas dan merespon reaksi dengan lebih
buruk dibandingkan pada laki-laki. Faktor aktivitas dan stress
psikologis juga berperan dalam perburukan dan angka kekambuhan
asma bronchial khususnya pada kaum perempuan.

Penelitian Lim RH et al (2008) departemen imunologi dan


biomolekuler

dari

Universitas

Harvard,

mendapatkan

bahwa

prevalensi asma bronchial yang tinggi pada perempuan disebabkan


oleh

kadar

estrogen

meningkatkan

yang

degranulasi

beredar

eosinofil

dalam
sehingga

tubuh

dapat

memudahkan

terjadinya serangan asma bronkial. Kadar estrogen yang tinggi


dapat berperan sebagai substansi proinflamasi (membantu/memicu
inflamasi) terutama mempengaruhi sel mast, dimana sel mast
merupakan sel yang berperan dalam memicu reaksi hipersensitifitas
dengan melepaskan histamin dan mediator inflamasi lainnya,
sehingga memperberat morbiditas asma bronkial pada pasien
perempuan.
Penelitian

Vrieze,

Postma,

dan

Kerstjens

(2007)

mendapatkan bahwa, selain kadar estrogen yang tinggi, fluktuasi


kadar estrogen yang besar pada saat menstruasi dan pada
penggunaan kontrasepsi dan terapi sulih hormon pascamenopause
juga ikut mempengaruhi keadaan asma bronkial pada perempuan.
Fluktuasi

kadar

estrogen

memicu

reaksi

inflamasi

dan

meningkatkan kadar substansi proinflamasi dalam tubuh, sehingga


dapat memperburuk asma bronkial.
Penyakit asma biasanya juga sering terjadi pada usia
golongan lansia awal, hal ini terjadi karena semakin bertambahnya

usia maka akan terjadi penurunan fungsi organ tubuh. Adanya


perubahan

hormonal

yang

terjadi

pada

orang

lanjut

usia

memberikan kontribusi terhadap perkembangan asma bronkial.


Menurut penelitian yang dilakukan oleh Lange et al tahun 2001
melaporkan bahwa hormon estrogen dapat meningkatkan produksi
kortikosteroid yang berikatan dengan globulin, sedangkan hormon
progesteron berkompetisi dengan hormon kortisol untuk berikatan
pada sisi globulin tersebut. Hormon estrogen maupun progesteron
dapat mempengaruhi level bebas kortisol yang menyebabkan
penurunan jumlah kortisol. Akibat dari penurunan kortisol dapat
menimbulkan

penyempitan

bronkus

yang

pada

akhirnya

menimbulkan serangan asma bronkial.


2. Perbedaan kepatenan jalan nafas sebelum dan setelah
pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer pada klien
dengan serangan asma
Kepatenan jalan nafas merupakan suatu kondisi dimana
ventilasi

baik,

terbebas

dari

sumbatan

(secret,

benda

asing/penyempitan lumen), frekuensi pernafasan dalam batas


normal, tanpa otot bantu dan suara bersih (Perry & Potter, 2005).
Pada kepatenan jalan nafas dibagi menjadi 4 komponen berupa: 1.
Frekunesi dalam batas normal (16-24x/menit), 2. Bebas dari
sumbatan (sekret), 3. Tanpa otot bantu pernafasan, 4. Suara nafas

bersih (tidak ada suara wheezing/ronchi). Apabila diperoleh skore


4 berarti jalan nafas pasien paten, sebaliknya jika skore berkisar 03 berarti jalan nafas pasien tidak paten. Jadi jika semakin rendah
skore yang dicapai pasien berarti semakin parah serangan asma.
Hasil

penelitian

didapatkan

bahwa

dari

sebanyak

24

responden frekuensi berdasarkan kepatenan jalan nafas sebelum


diberi terapi inhalasi dengan nebulizer jalan nafas yang paten
sebanyak 0 orang (0%) dan jalan nafas yang tidak paten sebanyak
24 orang (100%), kemudian setelah diberikan terapi inhalasi
dengan nebulizer jalan nafas yang paten sebanyak 17 orang
(70,8%) dan jalan nafas yang tidak paten sebanyak 7 orang
(29,2%).
Dari hasil penelitian diatas menunjukan adanya peningkatan
sebelum dan setelah diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer
pada klien dengan serangan asma, berarti terapi inhalasi dengan
nebulizer sangat efektif diberikan pada klien dengan serangan
asma. Penelitian ini hampir sama dengan penelitian Harto (2010)
bahwa ada pengaruh terapi nebulizer terhadap kepatenan jalan
nafas pada pasien asma.
Menurut Nanda (2012) mendefinisikan kebersihan jalan
nafas tidak efektif disebabkan karena ketidakmampuan untuk
membersihkan sekret atau obstruksi dari saluran pernafasan untuk

mempertahankan kebersihan jalan nafas (Nurarif dan Kusuma,


2013). Oleh karena itu pada pasien dengan serangan asma harus
segera diberikan penanganan awal dengan terapi inhalasi dengan
nebulizer agar kepatenan jalan nafas tidak terganggu.
Terapi inhalasi merupakan pemberian obat secara langsung
ke dalam saluran nafas melalui penghisapan, dengan keuntungan
berupa obat bekerja langsung pada saluran nafas, onset kerjanya
cepat, dosis yang digunakan kecil, serta efek samping yang minimal
karena konsentrasi obat di dalam darah sedikit atau rendah
(Supriyanto, 2002). Menurut penelitian Khairsyaf, Chan, dan Taufik
(2002) melaporkan bahwa pemberian terbutalin secara nebulizer
pada 20 menit pertama memberikan efek yang lebih besar
terhadap penurunan frekuensi nafas dibandingkan pemberian
dengan cara sub-kutan.
Pada hasil penelitian diatas terdapat 7 orang (29,2%) yang
tidak paten jalan nafasnya setelah diberikan terapi inhalasi dengan
nebulizer. Biasanya klien yang mengalami kegagalan dalam
mencapai kepatenan jalan nafas disebabkan oleh faktor-faktor
seperti lingkungan (merokok, menghirup asap rokok, infeksi saluran
pernafasan),

fisiologis

(alergi

jalan

nafas

pada

asma,

stress/tekanan jiwa), dan obstruksi jalan nafas (sapsme jalan nafas,


sekresi tertahan, banyak mukus), (Nurarif dan Kusuma, 2013).

Menurut Price dan Wilson (2005) faktor yang mempengaruhi


kepatenan jalan nafas antara lain : gerakan rangka dada, gerakan
diafragma, gerak otot perut, adanya surfaktan.
3. Perbedaan nilai saturasi oksigen sebelum dan setelah
pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer pada klien
dengan serangan asma
Berdasarkan analisis data sebelum diberikan terapi inhalasi
dengan nebulizer diperoleh nilai saturasi oksigen terendah 87%
yaitu 1 orang (4,2%) dan nilai saturasi oksigen tertinggi 98% yaitu
4 orang (16,7%). Sedangkan setelah diberikan terapi inhalasi
dengan nebulizer diperoleh nilai saturasi oksigen terendah 96%
yaitu 2 orang (8,2%) dan nilai saturasi oksigen tertinggi 100%
yaitu 16 orang (66,7%). Pada nilai mean dan standar deviasi
sebelum tindakan (Mean=94.83%, SD=2.808) dan setelah tindakan
(Mean=99.25%, SD=1.260).
Hal ini menunjukan adanya pengaruh pemberian terapi
inhalasi dengan nebulizer terhadap peningkatan saturasi oksigen
pada klien dengan serangan asma yang digambarkan dengan
adanya perbedaan yang signifikan pada nilai saturasi oksigen
sebelum dan setelah diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer.
Penelitian ini hampir sama dengan penelitian Qodariah
(2008) bahwa ada pengaruh pemberian obat bronkodilator dengan

nebulizer pada pasien asma yang digambarkan dengan adanya


perbedaan yang signifikan pada nilai saturasi oksigen sebelum dan
setelah diberikan obat bronkodilator dengan nebulizer.
Saturasi

oksigen

merupakan

kemampuan

hemoglobin

mengikat oksigen. Pada penelitian ini untuk menilai saturasi oksigen


menggunakan oksimetri nadi. Menurut Potter & Perry (2005) ada
beberapa faktor gangguan yang mempengaruhi hasil saturasi
oksigen nadi (SpO2) yaitu: 1. transmisi cahaya (sumber cahaya dari
luar, gerakan klien, ikterik), 2. penurunan denyut arteri (hipotermi,
hipotensi, penyakit pembuluh darah, edema perifer).

C. Limitasi penelitian
Dalam penelitian ini terdapat keterbatasan penelitian, sehingga dapat
dilakukan pengembangkan penelitian selanjutnya kelak. Keterbatasan
penelitian ini yaitu sebagai berikut :
1. Penelitian kuantitatif dengan rancangan penelitian pra-experiment
tidak

terdapat

kelompok

kontrol

sehingga

tidak

dapat

mengendalikan adanya variabel-variabel perancu karena tidak


adanya kelompok pembanding seperti kelompok dengan pemberian
terapi oksigen.

2. Penentuan sampel penelitian berdasarkan jenis kelamin dan usia


golongan remaja akhir-dewasa akhir sehingga belum mewakili
semua populasi pada serangan asma.
3. Pada kriteria inklusi untuk menentukan karakteristik sampel
penelitian ini masih kurang, misalnya ditambah dengan derajat
serangan asma dan faktor pencentus asma.

BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
A. Kesimpulan
Berdasarkan hasil penelitian diatas yang berjudul pengaruh pemberian
terapi inhalasi dengan nebulizer terhadap kepatenan jalan nafas dan
peningkatan saturasi oksigen pada klien dengan serangan asma di
Instalasi Gawat Darurat (IGD) RSUD Dr. Moewardi Surakarta yang
dilakukan pada tanggal 4 Mei sampai 27 Juni 2015 dengan jumlah
sampel 24 responden yang memenuhi kriteria inklusi dan dianalisis,
maka dapat diambil kesimpulan sebagai berikut :
1. Pasien dengan serangan asma di IGD RSUD Dr. Moewardi
Surakarta yang menjadi responden penelitian ini didominasi oleh
pasien dengan jenis kelamin perempuan (15 orang atau 62,5%)
dan terbanyak pada usia 46-55 (11 orang atau 45,8%) yang masuk
dalam kategori lansia awal.
2. Pada kepatenan jalan nafas sebelum diberikan terapi inhalasi
dengan nebulizer jalan nafas yang paten tidak ada (0%) dan jalan
nafas yang tidak paten sebanyak 24 orang (100%), kemudian
setelah diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer jalan nafas yang
paten sebanyak 17 orang (70,8%) dan jalan nafas yang tidak paten
sebanyak 7 orang (29,2%).

3. Nilai saturasi oksigen sebelum dan setelah pemberian terapi


inhalasi dengan nebulizer pada klien dengan serangan asma
didapatkan nilai minimal saturasi oksigen sebelum tindakan adalah
87% dan nilai maksimal adalah 98%, kemudian terjadi peningkatan
setelah tindakan dengan nilai minimal adalah 96% dan nilai
maksimal adalah 100%. Pada nilai mean dan standar deviasi
sebelum tindakan (Mean=94.83%, SD=2.808) dan setelah tindakan
(Mean=99.25%, SD=1.260).
4. Berdasarkan hasil uji statistik dengan menggunakan dua uji Npar

Tests yaitu uji McNemar pada kepatenan jalan nafas diperoleh nilai
significancy 0,000 (p<0,05) dan uji Wilcoxon pada nilai saturasi
oksigen diperoleh nilai significancy 0,000 (p<0,05) yang berarti
bahwa ada pengaruh pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer
terhadap kepatenan jalan nafas dan peningkatan saturasi oksigen
pada klien dengan serangan oksigen.

B. Saran
Pada penelitian yang telah dilakukan berdasarkan hasil yang terkumpul
maka peneliti memberikan saran atau masukan untuk menjadi bahan
pertimbangan penelitian selanjutnya, yaitu :
1. Bagi rumah sakit sebagai bahan masukan dalam penyempurnaan
SOP terapi inhalasi dengan nebulizer untuk membantu klien dengan

serangan asma mendapatkan jalan nafas yang paten dan saturasi


oksigen meningkat karena terapi inhalasi dengan nebulizer terbukti
efektif secara medis dan signifikan secara statistik.
2. Bagi tenaga kesehatan seperti perawat hendaknya memperhatikan
klasifikasi serangan asma, frekuensi pemberian terapi inhalasi dan
respon klien dengan serangan asma.
3. Bagi peneliti lainnya hendaknya dapat menjadikan hasil penelitian
ini sebagai bahan kajian dalam melakukan penelitian serupa dan
dapat mengembangkan penelitian ini dengan cara memperlakukan
faktor yang mempengaruhi kepatenan jalan nafas dan SaO2
seperti: usia responden, penyebab serangan asma, dan lama terjadi
serangan asma.

DAFTAR PUSTAKA
Andarmoyo, Sulistyo. (2012). Kebutuhan dasar manusia (oksigenasi) ;

konsep, proses dan praktek keperawatan. Jogyakarta : Graha


Ilmu
Anriyani, D., Jemadi & Rasmaliah. (2013). Karakteristik penderita asma

bronkial rawat inap di rumah sakit umum daerah langsa tahun


2009-2012

(online),

(http://download.portalgaruda.org/article.php?article=131348&val
=4108, diakses tanggal 10 Februari 2015)
Bull, Eleanor & Price, David. (2007). Pengetahuan praktis asma. Jakarta :
Erlangga
Darmila, Annisa Ratna. (2012). Hubungan karakteristik pasien asma

bronchial dengan gejala penyakit refluks gastroesofagus (PRGE)


di RSUD DR. Soedarso Pontianak. Pontianak ; Prodi Pendidikan
Dokter, Fakultas Kedolteran Universitas Tanjungpura
Depkes. (2013). Riset kesehatan Dasar (RISKESDA) Tahun 2013, (online),
(http://www.depkes.go.id/resources/download/general/Hasil%20
Riskesdas%202013.pdf, diakses tanggal 2 Maret2015)
Dinkes. (2010). Berita dan Artikel Dinas Kesehatan Jogjakarta: Hari asma

sedunia

tahun

2010

(online),

(http://dinkes.jogjaprov.go.id/berita/detil_berita/225-hari-asmasedunia-tahun-2010 diakses tanggal 15 Februari 2015)

Estuningtyas, A. dan Arif, A. (2008). Obat lokal. In: Gunawan, S.


G.,Setiabudy, R., Nafrialdi, Farmakologi dan Terapi. 5th ed.
Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Harto, Pudik. (2010). Pengaruh terapi nebilizer terhadap kepatenan jalan

nafas pada pasien asma bronchialis di RSU Dr. R. Soeprapto


Cepu. Skripsi. Semarang : Program DIV Kepeawatan, Poltekkes
Kemenkes Semarang
Idrus, Indri Safitri, Faisal Yunus, Sita Laksami Andarini & Arini Setiawati,
(2012). Perbandingan efek salbutamol dengan salbutamol yang

diencerkan dengan nacl 0,9% pada pasien dewasa dengan asma


akut sedang di rs persahabatan. J respir indo (online) vol. 32, no.
3,

(http://jurnalrespirologi.org/wp-concrit/uploads/2012/11/Jri-

2012-32-3-167-77.pdf, diakses tanggal 11 Februari 2015)


Khairsyaf, Oea; Chan, Yusrizal; Taufik. (2002). Perbandingan efek

tarbutalin sub kutan dengan nebulizer pada Serangan Asma, No.1


Vol.26 Januaru-Juni 2002, Artikel. Padang; Bagian Pulmonologi
FK.Unand/SMF Paru Perjan RS Dr M Djamil Padang, (Online),
(http://repository.unand.ac.id/354/1/Hal_25_no.1_Vol.26_2002__
Perbandingan_Tarbutalin_-_Judul-1.doc,
Agustus 2015)

diakses

tanggal

Lange P, Parner J, Prescott E, Ulrik CS, Vestbo J. (2001). Exogenous

female sex steroid hormones and risk of asthma and asthma-like


symptoms: a cross sectional study of the general population.
Thorax; 56: 613616.
Laporan Rekam Medik RSUD Dr. Moewardi Surakarta. Prevalensi pada

pasien Asma tahun 2013-2015 di RSUD Dr. Moewardi Surakarta


Lim RH, et al. (2008). Sexual tension in the airways: the puzzling duality

of estrogen in asthma. USA: American Journal of Respiratory Cell


and Molecular Biology. 499-500.
Megantara, M., Yunus, F., dan Wiyono, W.H. (2010). The Efficacy of

Fluticasone and Salmeterol 250/50g Daily Inhalation Combination


Compared to Budesonide 800g Daily Inhalation to Control
Moderate Persistent Asthma. Journal : Indonesian Medical Associ,
60.

(online),

(http://www.repository.ugm.ac.id/.../71410/.../S2-

2014-337990-bibliography.pdf, diakses tanggal 29 Maret 2015)


Morton, Patricia G., Fontaine, D., Hudak, C. M., & Gallo, B.M. (2011).

Keperawatan Kritis : Pendekatan Asuhan Holistik, edisi 8 volume


1, alih bahasa Subekti, N.B., dkk. Jakarta : EGC
Notoatmodjo, Soekidjo. (2010). Metodologi penelitian kesehatan. Jakarta :
Rineka Cipta
Nurarif, Amin Huda & Kusuma, Hardhi. (2013). Aplikasi Asuhan

Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA (North

American Nursing Diagnosis Association) NIC-NOC, Edisi Revisi


Jilid 2. Yogyakarta: Mediaction Publishing
Perry & Potter. (2005). Buku ajar fundamental keperawatan; konsep,

proses, & praktik, edisi 4 volume 2. Jakarta : EGC


Pratyahara, A., D. (2011). Asma pada balita mengenal, menobati, dan

mengendalikan penyakit asma pada anak usia balita. Jogjakarta:


Javalitera
Price, S.A & Wilson, L.M. (2005). Patofisiologi : Konsep Klinis Poses-Proses

Penyakit, alih bahasa: Brahm U. Vol. 6. Jakarta : EGC


Qodariah, Nurul. (2008). Pengaruh pemberian obat bronkodilator dengan

nebulizer terhadap saturasi oksigen oada pasien asma. Skripsi.


Semarang : Program DIV Kepeawatan, Poltekkes Kemenkes
Semarang
Rab, Tabrani. (2008). Agenda gawat darurat (critical care) jilid 2. Bandung
: PT. Alumni
Rahajoe, Nastiti N., Supriyatno, Bambang, & Setyanto, Darmawan Budi.
(2008). Buku ajar respirologi, ikatan dokter anak indonesia.
Jakarta : Badan Penerbit IDAI
Rengganis, Iris. (2008). Diagnosis dan tatalaksana asma bronkial. Maj

kedok

idon,

(online)

volum:58,

nomor:11,

(http://indonesia.digitaljournals.org/index.php/idnmed/article/vie
wFile/608/597, diakses tanggal 15 Februari 2015)

S, Wawan & Sutanto. (2013). Cara jitu mengatasi & mencegah berbagai

alergi. Yogyakatra : Rapha Publishing


Saily, Setahasanti, Adriansion & Eka Bebasari, (2014). Gambaran faal paru

dan skoring astma control test (act) penderita asma rawat jalan di
poliklinik paru rsud arifin achmad pekanbaru.jom fk, (online) vol.
1

no.

2,

(http://download.portalgaruda.org/article.php?article=186942&val
=6449&title=GAMBARAN%20FAAL%20PARU%20DAN%20SKORI
NG%20ASTHMA%20CONTROL%20TEST%20(ACT)%20PENDERIT
A%20ASMA%20RAWAT%20JALAN%20DI%20POLIKLINIK%20PA
RU%20RSUD%20ARIFIN%20ACHMAD%20PEKANBARU,

diakses

tanggal 19 Februari 2015)


Sibuea, H., panggabean, Marulam M., & Gultom, S.P. (2009). Ilmu penyaki

dalam edisi 2. Jakarta : PT. Rineka Cipta


Smeltzer, Suzanne C. & Brenda GB. (2002). Buku ajar keperawatan

medikal bedah brunner & suddarth edisi 8 vol 2 alih bahasa h. Y.


Kuncara andry. Jakarta : EGC
Subagyo, Ahmad. (2014). Klik paru, media informasi & konsultasi

kesehatan

respiratori

Hipoksemia.

(http://www.klikparu.com/2014/02/hipoksemia.html,
tanggal 18/3/2015)

diakses

Sugiyono. (2010). Metode penelitian pendidikan (pendekatan kuantitatif,

kualitatif, dan R&D). Bandung : CV Alfabeta


Sundaru,

Heru.

(2008).

Penatalaksanaan

asma

akut

(online),

(http://medinasim.com/upload/pdf/Pulmonologi/Penatalaksanaan
%20Asma%20Akut.pdf, diakses tanggal 15 Februari 2015)
Supriyatno, B. & Nataprawira, H.M.D. (2002). Terapi inhalasi pada asma

anak,

(online),

sari

pediatric,

Vol.

(http://saripediatri.idai.or.id/pdfile/4-2-6.pdf,

No.2,

diakses

tanggal

29/3/2015)
Tarwoto & Wartonah. (2006). Kebutuhan dasar manusia dan proses

keperawatan. Jakarta : Salemba Medika.


Vrieze A, Postma DS, Kerstjens HA. (2007). Perimenstrual asthma: a

syndrome without known cause or cure. J Allergy Clin Immunol


Nrway; 112:271-282
Wedri, Ni Made; Rasdini, IGA Ari; Sudiartana, I Gd. (2013). Saturasi

oksigen perkutan dengan derajat keparahan asma, jurnal


penelitian,

(online),

(http://poltekkes-

denpasar.ac.id/files/JURNAL%20GEMA%20KEPERAWATAN/JUNI
%202014/Ni%20Made%20Wedri,%20dkk.pdf,
6/3/2015)

diakses

tanggal

Widyawati, Rina.(2014). Nebulizer sebagai alat terapi inhalasi asma,

(online),

(http://www.alatnebulizer.com/2014/12/inhalasi.html,

diakses tanggal 29/03/2015)


Widysanto, Allen. (2008). Diagnose & tatalaksana kegawatdaruratan paru

dalam praktik sehari-hari, edisi 1. Jakarta : CV. Sagung Seto

Lampiran 5
LEMBAR PERMOHONAN MENJADI RESPONDEN
Kepada Yth. Calon Responden Penelitian Di tempat
Dengan hormat,
Saya yang bertanda tangan dibawah ini
Nama

: Pradita Ayu Puspitasari

NIM

: P 1337420614067
Adalah Mahasiswa program Program D IV Jurusan Keperawatan

Politeknik Kesehatan Kemenkes Semarang yang sedang melakukan


penelitian dengan judul Pemberian Terapi Inhalasi Dengan Nebulizer
Terhadap Kepatenan Jalan Nafas Dan Peningkatan Saturasi Oksigen Pada
Klien Dengan Serangan Asma Di Instalasi Gawat Darurat Rumah Sakit
Umum Daerah Dr. Moewardi Surakarta.
Penelitian ini tidak menimbulkan akibat yang merugikan bagi Bpk,
Ibu, Sdr sebagai responden, kerahasiaan semua informasi yang diberikan
akan dijaga dan hanya digunakan untuk kepentingan penelitian. Jika Bpk,
ibu, Sdr tidak bersedia menjadi responden maka tidak ada ancaman bagi
Bpk, Ibu, Sdr. Dan jika Bpk, Ibu, Sdr telah menjadi responden dan terjadi
hal-hal yang memungkinkan untuk mengundurkan diri, maka Bpk, Ibu, Sdr
diperbolehkan mengundurkan diri untuk tidak ikut dalam penelitian ini.
Apabila Bpk, Ibu, Sdr menyetujui, maka saya mohon kesediaannya untuk
menandatangani persetejuan yang telah dibuat.
Atas perhatian dan kesediaan Bpk, Ibu, Sdr sebagai responden,
saya ucapkan terimakasih.
Peneliti
Pradita Ayu Puspitasari

Lampiran 6
LEMBAR PERSETUJUAN MENJADI RESPONDEN
(INFORMED CONSENT)

Yang bertanda tangan dibawah ini, saya :


Nama

: . (INITIAL)

Alamat

: .

Menyatakan

dengan

sesungguhnya

bahwa

saya

telah

memahami

keterangan, tujuan, keuntungan dan kerugian yang disampaikan oleh


saudara peneliti untuk menjadi responden, dan saya bersedian menjadi
responden penelitian yang akan dilakukan oleh Sdr. Pradita Ayu
Puspitasari, dengan judul Pemberian Terapi Inhalasi Dengan Nebulizer
Terhadap Kepatenan Jalan Nafas Dan Peningkatan Saturasi Oksigen Pada
Klien Dengan Serangan Asma Di Instalasi Gawat Darurat Rumah Sakit
Umum Daerah Dr. Moewardi Surakarta.
Demikian surat pernyataan persetujuan ini saya buat dengan sebenarnya
tanpa ada paksaan dari pikah manapun.

Surakarta, . 2015
Responden

(..)

Lampiran 7
LEMBAR OBSERVASI/PENGUMPULAN DATA
SEBELUM DAN SETELAH PERLAKUAN PEMBERIAN TERAPI
INHALASI DENGAN NEBULIZER TERHADAP KEPATENAN JALAN
NAFAS & PENINGKATAN SATURASI OKSIGEN DI IGD RSUD DR.
MOEWARDI SURAKARTA
Nama Pasien

: (INITIAL)

Umur

: .

Jenis Kelamin

: .

Pekerjaan

: .

Nomor Responden

: ..

1. Kepatenan jalan nafas


NO

ASPEK YANG DINILAI

1.

Frekuensi pernafasan
dalam batas normal
(16-24x/menit)
Tidak ada sumbatan
jalan
nafas
(dischange,
sekret,
benda
asing/
penyempitan lumen)
Tidak
menggunaan
otot-otot
bantu
pernafasan
Suara
nafas
normal/bersih (tidak
ada
suara
wheezing/ronchi)
JUMLAH

2.

3.
4.

2. Frekuensi pernafasan (RR)

Pre Perlakuan
YA TIDAK SKORE

Post - Perlakuan
YA TIDAK SKORE

= (Pre)..x/menit, (Post)..x/menit

3. Nilai saturasi oksigen (SaO2) = (Pre).%, (Post)%

Lampiran 9
Hasil Analisis Data
Frekuensi jenis kelamin
Jenis_Kelamin
Cumulative
Frequency
Valid

Percent

Valid Percent

Percent

laki-laki

37.5

37.5

37.5

perempuan

15

62.5

62.5

100.0

Total

24

100.0

100.0

Frekuensi Kategori Umur


Umur
Cumulative
Frequency
Valid

Usia 17-25 Tahun (Remaja

8.3

8.3

20.8

20.8

29.2

16.7

16.7

45.8

11

45.8

45.8

91.7

8.3

8.3

100.0

24

100.0

100.0

Awal)
Usia 36-45 Tahun (Dewasa
Akhir)

Usia 56-65 Tahun (Lansia


Akhir)
Total

Percent

8.3

Usia 26-35 Tahun (Dewasa

Awal)

Valid Percent

Akhir)

Usia 46-55 Tahun (Lansia

Percent

Frekuensi kepatenan jalan nafas


Kepatenan_Jalan_Nafas_Sebelum
Cumulative
Frequency
Valid

Percent

Valid Percent

Percent

Jalan Nafas Paten

0.0

0.0

0.0

Jalan Nafas Tidak Paten

24

100.0

100.0

100.0

Total

24

100.0

100.0

Kepatenan_Jalan_Nafas_Setelah
Cumulative
Frequency
Valid

Percent

Valid Percent

Jalan Nafas Paten

17

70.8

70.8

70.8

Jalan Nafas Tidak Paten

29.2

29.2

100.0

Total

24

100.0

100.0

Frekuensi Saturasi oksigen


SaO2_Sebelum
Cumulative
Frequency
Valid

Percent

Valid Percent

Percent

87

4.2

4.2

4.2

89

4.2

4.2

8.3

90

4.2

4.2

12.5

93

4.2

4.2

16.7

94

16.7

16.7

33.3

95

20.8

20.8

54.2

96

20.8

20.8

75.0

97

8.3

8.3

83.3

98

16.7

16.7

100.0

Total

24

100.0

100.0

SaO2_Setelah
Cumulative
Frequency
Valid

Percent

Percent

Valid Percent

Percent

96

8.3

8.3

8.3

98

16.7

16.7

25.0

99

8.3

8.3

33.3

100

16

66.7

66.7

100.0

Total

24

100.0

100.0

Uji McNemar
Case Processing Summary
Cases
Valid
N

Missing

Percent

Total

Percent

Percent

Kepatenan_Jalan_Nafas_Se
belum *

24

Kepatenan_Jalan_Nafas_Set

100.0%

.0%

24

100.0%

elah

Kepatenan_Jalan_Nafas_Sebelum * Kepatenan_Jalan_Nafas_Setelah Crosstabulation


Count
Kepatenan_Jalan_Nafas_Setelah

Kepatenan_Jalan_Nafas_Se
belum

Jalan Nafas

Paten

Tidak Paten

Total

Jalan Nafas Paten

Jalan Nafas Tidak Paten

17

24

17

24

Total

Chi-Square Tests
Exact Sig. (2Value

sided)

McNemar Test
N of Valid Cases

Jalan Nafas

.000
24

a. Binomial distribution used.

Uji Normalitas
Tests of Normality
a

Kolmogorov-Smirnov
Statistic

Df

Shapiro-Wilk

Sig.

Statistic

Df

Sig.

SaO2_Sebelum

.217

24

.005

.856

24

.003

SaO2_Setelah

.391

24

.000

.649

24

.000

a. Lilliefors Significance Correction


Descriptives
Statistic
SaO2_Sebelum

Mean
95% Confidence Interval for
Mean

Std. Error

94.83
Lower Bound

93.65

Upper Bound

96.02

5% Trimmed Mean

95.07

Median

95.00

Variance

7.884

Std. Deviation

2.808

Minimum

87

Maximum

98

Range

11

Interquartile Range

SaO2_Setelah

.573

Skewness

-1.382

.472

Kurtosis

1.959

.918

Mean

99.25

.257

95% Confidence Interval for

Lower Bound

98.72

Mean

Upper Bound

99.78

5% Trimmed Mean

99.39

Median

100.00

Variance

1.587

Std. Deviation

1.260

Minimum

96

Maximum

100

Range

Interquartile Range

Skewness

-1.655

.472

Kurtosis

1.900

.918

Uji Transformasi
Tests of Normality
a

Kolmogorov-Smirnov
Statistic

Df

Shapiro-Wilk

Sig.

Statistic

df

Sig.

SaO2_1

.224

24

.003

.846

24

.002

SaO2_2

.390

24

.000

.648

24

.000

a. Lilliefors Significance Correction

UJi Wilcoxon
N
SaO2_Setelah SaO2_Sebelum

.00

.00

12.50

300.00

Positive Ranks

24

Ties

Total

24

b. SaO2_Setelah > SaO2_Sebelum


c. SaO2_Setelah = SaO2_Sebelum
b

Test Statistics

SaO2_Setelah SaO2_Sebelum
a

-4.316

Asymp. Sig. (2-tailed)

.000

Exact Sig. (2-tailed)

.000

Exact Sig. (1-tailed)

.000

Point Probability

.000

Sum of Ranks

Negative Ranks

a. SaO2_Setelah < SaO2_Sebelum

Mean Rank