Anda di halaman 1dari 112

PENGARUH PEMBERIAN TERAPI INHALASI DENGAN NEBULIZER

TERHADAP KEPATENAN JALAN NAFAS DAN PENINGKATAN
SATURASI OKSIGEN PADA KLIEN DENGAN SERANGAN ASMA
DI INSTALASI GAWAT DARURAT
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. MOEWARDI SURAKARTA
KARYA TULIS ILMIAH
Disusun untuk memenuhi Mata Kuliah Karya Tulis Ilmiah
Pada Program Studi D IV Keperawatan Semarang

Oleh :
Pradita Ayu Puspitasari
NIM. P 1337420614067

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES SEMARANG
JURUSAN KEPERAWATAN
PROGRAM STUDI D IV KEPERAWATAN SEMARANG
AGUSTUS 2015

PENGARUH PEMBERIAN TERAPI INHALASI DENGAN NEBULIZER
TERHADAP KEPATENAN JALAN NAFAS DAN PENINGKATAN
SATURASI OKSIGEN PADA KLIEN DENGAN SERANGAN ASMA
DI INSTALASI GAWAT DARURAT
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. MOEWARDI SURAKARTA

KARYA TULIS ILMIAH
Disusun untuk memenuhi Mata Kuliah KaryaTulis Ilmiah
Pada Program Studi DIV Keperawatan Semarang

Oleh :
Pradita Ayu Puspitasari
NIM. P 1337420614067

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES SEMARANG
JURUSAN KEPERAWATAN
PROGRAM STUDI D IV KEPERAWATAN SEMARANG
AGUSTUS 2015

iv .

v .

000 (p<0. saturasi oksigen. Pengambilan sampel dilakukan dengan teknik Sampling Insidental dan penentuan besar sampel dilakukan dengan cara total sampling dengan jumlah sampel 24 responden. mengi dan hiperinflasi.550. Kata kunci : terapi inhalasi dengan nebulizer. Serangan asma menimbulkan tanda klinis berupa sesak nafas. Elisa3) 1) Mahasiswa Program Studi DIV Keperawatan Semarang 2) Dosen Jurusan Keperawatan Poltekkes Kemenkes Semarang Koresponden :praditaayupuspitasari@ymail. kepatenan jalan nafas. serangan asma .000 penderita asmameninggal.ABSTRAK PENGARUH PEMBERIAN TERAPI INHALASI DENGAN NEBULIZER TERHADAP KEPATENAN JALAN NAFAS DAN PENINGKATAN SATURASI OKSIGEN PADA KLIEN DENGAN SERANGAN ASMA DI INSTALASI GAWAT DARURAT RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. Berdasarkan berita dan artikel dinas kesehatan Jogjakarta tahun 2010.05) yang berarti ada pengaruh pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer terhadap kepatenan jalan nafas dan peningkatan saturasi oksigen pada klien dengan serangan asma.com Latar belakang – Asma merupakan penyakit saluran pernafasan yang cukup serius di seluruh dunia. Disarankan sebaiknya terapi inhalasi dengan nebulizer dapat menjadi terapi utama bagi klien dengan serangan asma yang masuk di IGD.000 orang di dunia menderita asma dan dari 2. Moewardi Surakarta. Rodhi Hartono2). asma menjadi lima besar penyebab kematian di dunia.000. Metode – Jenis penelitian ini merupakan Pra Eksperimental dengan rancangan One Group Pretest-Posttest design. Tujuan – Penelitian ini bertujuan mengetahui pengaruh pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer terhadap kepatenan jalan nafas dan peningkatan saturasi oksigen pada klien dengan serangan asma di IGD RSUD Dr.000 dan 0. Hasil – Hasil uji McNemar dan uji Wilcoxon menunjukan nilai p= 0.serta dengan kolaborasi pemberian terapi oksigen dan pemberian posisi duduk yang nyaman. MOEWARDI SURAKARTA Pradita Ayu Puspitasari1). Pada data World Health Organization (WHO) 2005 dan Global Initiative for Asthma (GINA) 2011 mengatakan sebanyak 300. tujuannya untuk menyembuhkan gejala dan mengurangi obstruksi jalan nafas. Penangan awal pada serangan asma berupa pemberian obat agonis β2 menggunakan nebulizer.

com Background-Asthma is a worldwide serious respiratory disease.000. patency ofthe airway. asthma attacks . wheezing and hyperinflation. Methods-This type of research is Pre-Experimental design with one group pretest-posttest design. Sampling was done by incidental sampling technique and determination of the samples was done by total sampling with 24 respondents.000 people died of asthma. Therefore.550.000 and 0. Results .Results of McNemar test and the Wilcoxon test showed the p value = 0. the initial handler of asthma attack is very important that the β2 agonist drug delivery using a nebulizer. Purpose -This study aims to determine the effect of inhalation therapy with a nebulizer towards airway patency and oxygen saturation increasing in clients with asthmain the Emergency Instalaton at Moewardi General Hospital Surakarta. MOEWARDI SURAKARTA GENERAL HOSPITAL Pradita Ayu Puspitasari1).05). and can be added with the collaboration of oxygen therapy as well as providing a comfortable sitting position. Based on the news and articles of Jogjakarta health department in 2010. which aim to cure the symptoms and reduce airway obstruction. Elisa3) 1) Mahasiswa Program Studi DIV Keperawatan Semarang 2) Dosen Jurusan Keperawatan Poltekkes Kemenkes Semarang Koresponden :praditaayupuspitasari@ymail.ABSTRACT THE EFFECT OF INHALATION THERAPY WITH NEBULIZER TOWARDS AIRWAY PATENCY AND OXYGEN SATURATION IN CREASING IN CLIENTS WITH ASTHMA ATTACK IN THE EMERGENCY INSTALATION AT DR. Rodhi Hartono2).000 people worldwide suffer from asthma and 2. Suggested preferably inhalation therapy with a nebulizer can be primary therapy for clients with asthma who entered in the Emergncy R. Asthma attacks can cause clinical signs such as shortness of breath. Data from World Health Organization (WHO) in 2005 and Global Initiative for Asthma (GINA) in 2011 imply that about 300. Keywords: inhalation therapy with a nebulizer. oxygen saturation. which means there is the effect of inhalation therapy with a nebulizer to the patency of the airway and oxygen saturation increasing in clients with asthma attacks.000 (p <0. asthma is includedin five major causes of death in the world.

Selaku Pembimbing dalam hasil penelitian ini. Bapak Budi Ekanto. Ns. Dalam penyusunan hasil penelitian ini. Dosen dan Staff Karyawan Prodi DIV Keperawatan Poltekkes Kemenkes Semarang. Ibu Elisa.. SKp. M.M. MBiomed. S. selaku Ketua Jurusan Keperawatan Poltekkes Kemenkes Semarang.. S.Sc. Bapak Rodhi Hartono. S. 4. App.Kp. selaku Ketua Prodi DIV Keperawatan Poltekkes Kemenkes Semarang.Sc.Kes.Kep. M.Pd. viii . perkenankanlah peneliti menyampaikan rasa terima kasih kepada: 1. Moewardi Surakarta”. Dengan kerendahan hati. 2. Ns. namun berkat bimbingan semua pihak yang telah membantu dan memberikan pengarahan. M. Selaku Direktur Poltekkes Kemenkes Semarang. 5. Ibu Kurniati Puji Lestari. bimbingan serta semangat akhirnya penelitian ini dapat terselesaikan. peneliti banyak mengalami kesulitan dan hambatan.KATA PENGANTAR Puji syukur peneliti panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan hidayahNya sehingga peneliti dapat menyelesaikan hasil penelitian dengan judul: ”Pengaruh Pemberian Terapi Inhalasi Dengan NebulizerTerhadap Kepatenan Jalan Nafas Dan Peningkatan Saturasi Oksigen Pada Klien Dengan Serangan Asma Di Instalasi Gawat Darurat Rumah Sakit Umum Daerah Dr. 3..kp. 6. Skep. Bapak Sugiyanto. Selaku Pembimbing dalam hasil penelitian ini..

.

................................................................................ xiv DAFTAR GAMBAR .............................................................................5 C.................................................................. Latar Belakang ................... vii KATA PENGANTAR ........................................DAFTAR ISI HALAMAN SAMPUL ................................ 1 A.... viii DAFTAR ISI ............... ii PERNYATAAN KEASLIAN TULISAN .................................................................. RumusanMasalah ..................1 B..... vi ABSTRACT ....................................v ABSTRAK ......................... xvi DAFTAR LAMPIRAN .................................................5 D................................................................. iii LEMBARPERSETUJUAN PEMBIMBING ...............................................................................................................................x DAFTAR TABEL .................................................................................i HALAMAN JUDUL ...................................................................................................................................... ManfaatPenulisan............................... KeaslianPenelitian ...............7 E....................................................... iv LEMBAR PENGESAHAN ......................................................................8 ........................................... xvii BAB I PENDAHULUAN .......... TujuanPenulisan .....................................................................

................................................... 34 B................................... Obat-Obat yang Diberikan Secara Inhalasi .. 24 3................ Faktor yang Mempengaruhi Hasil Saturasi Oksigen Nadi ....................... Pengukuran saturasi Oksigen ................... 24 b.......................... 28 a......................................... Pengertian ..................... 9 A. Klasifikasi Eksaserbasi Asma .................. 28 b.......... 13 e.............................................. Manifestasi klinis ..... Kerangka Konsep Penelitian....................................... 20 2........... 30 a................................. 10 c........................................................................................... Pengertian .. 32 d.9 a................................. Kategori Hasil Saturasi Oksigen........................ 37 ... Waktu & Tempat Penelitian ....... 11 d..................................................... Serangan Asma .... Faktor –Faktor yang Mempengaruhi Kepatenan Jalan Nafas ............................. 24 a. Patofisiologi .........................9 b.... 29 4............ Pengertian ........................................ 37 B............... Kerangka Teori Penelitian .................9 1................. Faktor Pencetus Serangan Asma ............. 17 g......................................................................................................... Pengertian ... Saturasi Oksigen ......................... 31 c......................................................... 35 C.. 14 f......................... TeoriPendukung ..........BAB II TINJAUAN TEORI ........... 30 b............... 36 D............ Kepatenan Jalan Nafas ............. 36 BAB III METODE PENELITIAN ........... Jenis & Rancangan Penelitian .......................................................................................................................................... Jenis – JenisAsma .................... 37 A............................................................................................................... Hipotesis Penelitian .............. Penatalaksanaan Asma di UGD .......................... Terapi Inhalasi dengan Nebulizer ........

................................. Jenis Kelamin.. Kepatenan Jalan Nafas ........................................................................................................ 49 1...... 60 ............................................ 57 2................... Definisi Operasional Variabel Penelitian ............. Hasil Penelitian .... Karakteristik Responden .................. 55 B................................ 40 F................................. 50 a..... 47 I..............................................C........ Karakteristik Responden ...................... Perbedaan kepatenan jalan nafas sebelum dan setelah pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer pada klien dengan serangan asma ..................................... 51 c....... Perbedaan kepatenan jalan nafas sebelum dan setelah pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer pada klien dengan serangan asma .... Teknik Pengumpulan Data & Alat Pengumpulan Data ......................... 57 1...... Cara Pengolahan & Analisi Data .............. 52 2.......................................... 44 H............................... Variabel Penelitian ........ Pembahasan ........................................ 48 BAB IV HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN A........... 41 G................................................................ 39 E... EtikaPenelitian ...... 51 d... 54 3................................................. Saturasi Oksigen ............... Kegiatan Penelitian .. Populasi & Sampel Penelitian ... Perbedaan saturasi oksigen sebelum dan setelah pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer pada klien dengan serangan asma ............................................... Umur ......................................................... 50 b..... 37 D....

.................. Perbedaan saturasi oksigen sebelum dan setelah pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer pada klien dengan serangan asma . 64 BAB V KESIMPULAN DAN SARAN A.... 63 C.................................................3................... Saran ........................................... 66 B....................... 67 DAFTAR PUSTAKA LAMPIRAN ............................ Limitasi penelitian . Kesimpulan ....................................................................

...................DAFTAR TABEL Tabel Halaman 1...........1 Klasifikasi Eksaserbasi Asma ...................... 52 1...................... Moewardi Surakarta (n=24) ....... 34 1.........................7 52 Distribusi frekuensi jumlah kepatenan jalan nafas sebelum terapi inhalasi dengan nebulizer (n=24) ............................... 13 1.............10 Distribusi frekuensi saturasi oksigen setelah terapi inhalasi dengan nebulizer (n=24) ..........................5 Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan Umur Klien pada Serangan Asma di Instalasi Gawat Darurat (IGD) RSUD Dr...........4 Kegiatan Penelitian ..... Moewardi Surakarta (n=24) 1................2 Derajat Hipoksemia Berdasarkan Nilai PaO2 Dan SaO2 .........9 Distribusi frekuensi saturasi oksigen sebelum terapi inhalasi dengan nebulizer (n=24) .. 53 1..................8 Distribusi frekuensi jumlah kepatenan jalan nafas setelah terapi inhalasi dengan nebulizer (n=24) ........... 51 1..............3 Definisi Operasional Variabel Penelitian ... 54 ..... 40 1............................................................................................................................... 54 1.6 Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan Jenis Kelamin Klien pada Serangan Asma di Instalasi Gawat Darurat (IGD) RSUD Dr..................... 48 1............................

..............11 Hasil uji McNemar............ 57 ..........................................1...................................................................... 56 1.........................12 Hasil uji normalitas nilai saturasi oksigen sebelum dan setelah diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer pada klien dengan serangan asma (n=24) .... 55 1.......13 Hasil analisis uji Wilcoxon.........

................................................ 36 .......3 Kerangka konsep penelitian .................... 22 2.DAFTAR GAMBAR Gambar Halaman 2............. 35 2.1 Algoritme penatalaksanaan serangan asma akut di rumah sakit ....2 Kerangka teori penelitian ...........................

DAFTAR LAMPIRAN Lampiran 1 :Permohonan ijin studi pendahuluan Lampiran 2 : Permohonan ijin pengambilan data Lampiran 3 : Ethical Clearance (Kelaikan Etik) Lampiran 4 : Laporan Pengujian Pulse Oxymeter Lampiran 5 :Lembar permohonan menjadi responden Lampiran 6 :Lembar persetujuan menjadi responden (informed consent) Lampiran 7 : Lembar observasi / pengumpulan data sebelum dan setelah perlakuan Lampiran 8 :Hasil observasi pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer pada klien dengan serangan asma Lampiran 9 : Hasil analisis data Lampiran 10 : Lembar bimbingan Lampiran 11 : Daftar Riwayat Hidup .

2008). karena setiap tahun jumlah pasien asma yang berkunjung ke pelayanan instalasi gawat darurat mencapai 2 juta orang dan sekitar 500. dkk. Asma dapat di derita pada semua usia dan jenis kelamin. Kejadian asma terus meningkat pada beberapa negara maju dan negara berkembang seperti di Indonesia. (2012) asma merupakan penyakit saluran pernafasan kronik yang disebabkan karena bronkospasme dengan ditandai sesak nafas. Berdasarkan berita dan artikel dinas kesehatan Jogjakarta tahun 2010. Menurut Idrus. Pada data World Health . mengi berulang dan batuk. 2014).. Di negara Amerika penyakit asma juga berpengaruh pada kegiatan ekonomi dan sosial masyarakat. asma menjadi lima besar penyebab kematian di dunia.000 pasien asma di rawat di rumah sakit (Saily. dengan prevalensi mencapai 17.BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Akhir – akhir ini asma menjadi penyakit saluran pernafasan yang cukup serius di seluruh dunia. dkk.4%. asma merupakan tingkat tertinggi tidak masuk kerja dibanding negara Amerika Serikat dan Eropa (Rengganis. 2008). Di negara Asia Pasifik. Pemicu serangan asma dapat disebabkan oleh faktor genetik dan lingkungan (Rengganis.

2012 .653 dan meningkat menjadi 2.210 tahun 2000.000. 2010). Diperkirakan sebanyak 250. karena pada survei tahun 2002 penderita asma mencapai 12.5%. Di provinsi Jawa Tengah asma mencapai 4.500. Di RS Persahabatan khusus paru Jakarta. 2013).000 penderita meninggal karena asma. di banding PPOK yaitu 3. Di Indonesia sendiri asma masuk dalam sepuluh besar penyebab kesakitan dan kematian. kemudian tahun 2011 meningkat menjadi 3 kali lipatnya (Setiawan.000 penderita asma meninggal tiap tahunnya dan terus meningkat hingga 400 juta pada tahun 2025 (Dinkes. 2013).7 % dan kanker yaitu 1. Moewardi Surakarta bahwa pada tahun 2013 didapatkan penderita asma . Anriyani.000 orang (Anriyani. Menurut data RISKESDAS (Riset Kesehatan Dasar) tahun 2013 pada penyakit tidak menular dari 33 provinsi di Indonesia. 2010). Menurut Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) pada tahun 2005 ada 225.000 orang di dunia menderita asma dan sebanyak 2.000 meninggal karena asma (Dinkes.Organization (WHO) 2005 dan Global Initiative for Asthma (GINA) tahun 2011 mengatakan sebanyak 300. 2013). prevalensi asma paling banyak yaitu 4.4 per mil.3% (Depkes. Berdasarkan data rekam medis di RSUD Dr. didapat data pasien asma masuk ruang instalasi gawat darurat pada tahun 1998 sebesar 1.550.

rawat inap sebanyak 109 orang dan rawat jalan sebanyak 164 orang. 2008). Serangan asma bervariasi dari ringan sampai berat sehingga dalam penanganannya harus diperhatikan (Mulia. karena diperkirakan sekitar 8-13% serangan asma berkembang sangat cepat dan dapat menjadi gagal nafas bila tidak ditangani dalam waktu 1-2 jam pada serangan awal (Sundaru. Moewardi Surakarta. kemudian pada tahun 2014 pasien asma rawat inap sebanyak 148 orang dan rawat jalan sebanyak 1661 orang. 2012).. (Laporan Rekam Medis RSUD Dr. Pemberian obat bronkodilator pada saat serangan dan atau . Tingkat keparahan gejala menentukan jenis obat dan tindakan pencegahan yang perlu diambil. edema mukosa dan hipersekresi sehingga kerja nafas meningkat dan menimbulkan tanda klinis berupa sesak nafas. Sedangkan data dari tanggal 1 Januari 2015 sampai 12 Maret 2015 pasien asma rawat inap sebanyak 24 orang dan rawat jalan sebanyak 431 orang. Indri Safitri. 2015) Penatalaksaan yang tepat dan pemberian terapi yang adekuat pada kasus-kasus asma akan mencegah terjadinya komplikasi atau kematian yang tidak diinginkan. 2000). dkk. Pada serangan asma akut akan terjadi kontraksi otot polos saluran nafas. mengi dan hiperinflasi (Idrus.

. dkk.7%) dengan kategori keparahan sedang.obat antiinflamasi merupakan obat pengendali untuk menkan reaksi inflamasi yang terjadi (Supriyanto. dkk. kemudian diulang secara berkala setiap 1-4 jam tergantung keperluan. Bila pemberian obat agonis β2 tepat maka akan terjadi perbaikan kepatenan jalan nafas dan saturasi oksigen akan meningkat. 2012). Indri Safitri.3%) penderita asma dengan kategori hipoksemia ringan (90-94%) dan pada tingkat serangan asma sebanyak 21 orang (44. Pada penanganan serangan asma akut terapi pilihan utama yang diberikan adalah obat agonis β2 menggunakan nebulizer. Penilaian berat ringannya serangan asma merupakan kunci awal pada penanganan serangan akut. 2002). Hasil penelitian Wedri. Berdasarkan hasil penelitian tersebut diatas peneliti ingin mengetahui seberapa besar pengaruh pemberian terapi inhalasi agar terjadi perbaikan kepatenan jalan nafas dan peningkatan . didapat data dari 65 pasien asma di IGD RSUD Kabupaten Bangli menunjukan 26 orang (55. dkk. yang tujuannya untuk menyembuhkan gejala dan mengurangi obstruksi jalan nafas (Idrus. Menurut Sundaru (2008) obat agonis β2 diberikan menggunakan nebulizer sebanyak 3 kali dengan rentang waktu setiap 15 menit.. (2013) tentang hubungan saturasi oksigen perkutan terhadap derajat keparahan asma.

Rumusan Masalah Berdasarkan latar belakang maka dirumuskan masalah penelitian yaitu Apakah ada pengaruh pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer terhadap kepatenan jalan nafas dan peningkatan saturasi oksigen pada klien dengan serangan asma di Instalasi Gawat Darurat Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Moewardi Surakarta. Moewardi Surakarta? C. Tujuan Umum Mengetahui pengaruh pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer terhadap kepatenan jalan nafas dan peningkatan saturasi oksigen pada klien dengan serangan asma di Instalasi Gawat Darurat Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Peneliti tertarik untuk melakukan penelitian tentang pengaruh pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer terhadap kepatenan jalan nafas dan peningkatan saturasi oksigen pada klien dengan serangan asma di Instalasi Gawat Darurat Rumah Sakit Umum Daerah Dr. B. Tujuan Penulisan 1. . Moewardi Surakarta.saturasi oksigen.

Moewardi Surakarta b. Menganalisis saturasi oksigen sebelum dan sesudah diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer pada klien dengan serangan asma di Instalasi Gawat Darurat Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Menggambarkan karakteristik responden seperti umur dan jenis kelamin pada klien dengan serangan asma di Instalasi Gawat Darurat Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Tujuan Khusus Tujuan khusus dari penelitian ini : a. Moewardi Surakarta .2. Moewardi Surakarta c. Menganalisis kepatenan jalan nafas sebelum dan sesudah diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer pada klien dengan serangan asma di Instalasi Gawat Darurat Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Moewardi Surakarta d. Menggambarkan kepatenan jalan nafas sebelum dan sesudah diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer pada klien dengan serangan asma di Instalasi Gawat Darurat Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Moewardi Surakarta e. Menggambarkan saturasi oksigen sebelum dan sesudah diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer pada klien dengan serangan asma di Instalasi Gawat Darurat Rumah Sakit Umum Daerah Dr.

Soeprapto Cepu dengan hasil yaitu ada pengaruh terapi nebulizer terhadap kepatenan jalan nafas pada pasien asma.D. Sebagai bahan pertimbangan dalam penyusunan SOP penatalaksanaan pasien dengan serangan asma terutama untuk mengetahui pengaruh pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer agar dapat meminimalisir komplikasi atau efek samping yang berbahaya bagi pasien. Keaslian Penelitian Penelitian serupa telah dilakukan oleh Harto (2010) tentang pengaruh terapi nebulizer terhadap kepatenan jalan nafas pada pasien asma bronchiale di RSU Dr. 2. R. Untuk menambah wawasan atau pengetahuan tentang efek pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer terhadap kepatenan jalan nafas dan peningkatan saturasi oksigen pada klien dengan serangan asma sebagai bekal bagi mahasiswa/peneliti untuk siap melakukan evaluasi saat tindakan di clinical setting. Manfaat Penulisan Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat praktis dalam keperawatan yaitu : 1. E. Penelitian lain sebagaimana dilakukan oleh . Sebagai self-asessment bagi perawat dalam melakukan penanganan pasien dengan serangan asma 3.

Perbedaan penelitian ini dengan penelitian sebelumnya yaitu pada variabel ini mengambil dua variabel dependen dengan mengkombinasi antara penelitian satu dengan yang lain. .Qodariah (2008) tentang pengaruh pemberian obat bronkodilator dengan nebulizer terhadap saturasi oksigen pada pasien asma di Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Telogorejo Semarang dengan hasil terdapat pengaruh pemberian obat bronkodilator dengan nebulizer pada pasien asma. sedangkan penelitian sebelumnya hanya mengambil satu variabel dependen.

dengan gejala yang timbul berupa mengi berulang. 2007). dan dada terasa tertekan (Bull dan Price. Serangan Asma a. terdapat suara mengi. peningkatan produksi lendir dan sel-sel yang rusak menutupi sebagian saluran napas sehingga aliran udara yang melaluinya sangat jauh berkurang akibatnya bernafas menjadi sulit. ujung saluran napas mengecil dikarenakan adanya proses inflamasi mengakibatkan pembekakan. Asma eksaserbasi atau serangan asma akut adalah perubahan dalam paru secara mendadak menjadi lebih buruk. sesak nafas. Pengertian Menurut Global Initiative for Asthma (GINA) (2006) Asma merupakan suatu penyakit inflamasi kronis saluran pernafasan yang menyebabkan terjadinya bronkospasme luas bersifat reversible dan hiperreaktivitas. Teori Pendukung 1. dkk.2008)..BAB II TINJAUAN TEORI A. . batuk dan dada terasa tertekan (Rahajoe.

disebabkan oleh alergen-alergen yang dikenal (misalnya : serbuk sari. antagonis beta-adrenergik. makanan. infeksi traktus respiratorius. dan polutan lingkungan. sehingga berkembang menjadi bronkitis kronis dan emfisema.b. Faktor pencetusnya serangan seperti common cold /udara dingin. Serangan asma idiopatik ini bisa menjadi lebih berat dan sering. . Pemajanan alergen dapat mencetuskan serangan asma. dan agen sulfit (pengawet makanan). pewarna rambut. 2) Asma idiopatik/nonalergik Pada asma ini di golongkan dengan asma intrinsik. Terjadi pada pasien yang memiliki riwayat keluarga alergik dan memiliki riwayat penyakit masa lalu rhinitis alergik. Biasanya alergen terdapat di udara dan musiman. jamur/virus). biasanya tidak berhubungan langsung dengan alergen spesifik.Jenis Asma Menurut Smeltzer (2002) jenis-jenis asma berdasarkan penyebabnya adalah sebagai berikut : 1) Asma alergik / atopik Asma ini di golongkan sebagai asma ekstrinsik. latihan. binatang. Juga dapat disebabkan karena agen farmakologi seperti aspirin dan agen anti-inflamasi nonsteroid lain. Jenis . emosi.

karena banyak orang yang mendapat tekanan jiwa tetapi tidak menjadi penderita asma bronkhial. beberapa makanan laut. bulu kucing. Virus influenza merupakan salh satu faktor pencetus yang paling sering menimbulkan asma bronkhial.c. Faktor Pecetus Serangan Asma Menurut Chung (2002) dalam Andarmoyo (2012) faktor pencetus yang dapat memperburuk serangan asma diantaranya adalah: 1) Alergen Alergen adalah zat-zat tertentu yang bila diisap atau dimakan dapat menimbulkan serangan asma misalnya debu rumah. dua pertiga penderita asma dewasa dengan serangan asmanya ditimbulkan oleh infeksi saluran pernapasan. bulu binatang. 3) Tekanan jiwa Tekanaan jiwa bukan penyebab asma tetapi pencetus asma. 2) Infeksi saluran pernapasan Infeksi saluran pernapasan terutama disebabkan oleh virus. Faktor ini berperan mencetuskan serangan asma terutama pada orang yang . dan sebagainya. tenggau debu rumah (Dermatophagoides Pteronissynus). spora jamur. Diperkirakan.

salisilat. serta bau yang tajam. kodein. asap pabrik/kendaraan. beta blocker. . Lari cepat dan bersepeda adalah dua jenis kegiatan yang paling mudah menimbulkan serangan asma. 5) Obat-obatan Beberapa klien dengan asma bronkhial sensitif atau alergi terhadap obat tertentu seperti penisilin. Serangan asma karena kegiatan jasmani (exercise induced asma-EIA) terjadi setelah olahraga atau aktivitas fisik yang cukup berat dan jarang serangan timbul beberapa jam setelah olahraga. 4) Olahraga/ kegiatan jasmani yang berat Sebagian penderita asma bronkhial akan mendapatkan serangan asma bila melakukan olahraga atau aktivitas fisik yang berlebihan. asap rokok. asap yang mengandung hasil pebakaran dan oksida fotokemikal. 7) Lingkungan kerja Lingkungan kerja diperkirakan merupakan faktor pencetus yang menyumbang 2-15% klien dengan asma bronchial.agak labil kepribadiannya. 6) Polusi udara Klien asma sangat peka terhadap udara berdebu. dan sebagainya. Hal ini lebih menonjol pada wanita dan anak-anak.

dalam Morton. dkk.. 1997 .1 Klasifikasi Eksaserbasi Asma (diadaptasi dari National Asthma Education and Prevention Program Expert Panel Report.d. 2011) Gejala Dispnea Ringan Sedang Berat Gagal nafas yang mungkin terjadi Saat beraktifit as (berjalan) Dalam kalimat Saat beraktifitas (berbicara) Pada saat istirahat Saat istirahat Dalam frase Dalam katakata Diam Tidak mampu berbaring Tanda Posisi tubuh Mampu berbaring Lebih suka duduk Tidak mampu berbaring Frekuensi pernafasan Meningkat Meningkat Seringkali > 30x/menit >30x/menit Pengguanaa n otot bantu pernafasan Biasanya tidak ada Umumnya ada Biasanya ada Gerakan torakoabdominal paradoksial Suara nafas Mengi sedang pada pertengah an sampai akhir ekspirasi <100 Mengi keras selama ekspirasi Mengi keras selama inspirasi dan ekspirasi Gerakan udara sedikit tanpa mengi 100-200 >200 Bradikardi relative <10 10-25 Sering >25 Sering kali tidak ada Mungkin agitasi Biasanya agitasi Biasanya agitasi Bingung atau mengantuk Frekuensi jantung (kali/menit) Pulsus paradoksus (mmHg) Status mental . Klasifikasi Eksaserbasi Asma Tabel 1.

dan polutan menimbulkan lingkungan).Tabel 1. Reaksi allergen yang timbul akan membentuk . latihan. infeksi traktus respiratorius. dkk. reaksi hebat Pada pada faktor allergen mukosa biasanya bronkus yang mengakibatkan kontriksi otot polos. hiperemia serta sekresi putih yang tebal. makanan. jamur /virus) dan faktor instrinsik/non allergen (seperti common cold / udara dingin. dalam Morton.. 2011) Pengkajian funsional PRF (% yang diprediksi atau terbaik secara personal) SaO2 (% udara ruang) PaO2(mm Hg udara ruang) PaCO2 (mmHg) Ringan Sedang Berat Gagal nafas yang mungkin terjadi >80 50-80 <50 atau <50 respon terhadap terapi berlangsung <2 jam >95 91-95 <91 <91 Normal >60 <60 <60 <42 <42 >42 >42 e. Patofisiologi Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh faktor ekstrinsik/allergen (misal : serbuk sari. 1997 . binatang.1 (Lanjutan) Klasifikasi Eksaserbasi Asma (diadaptasi dari National Asthma Education and Prevention Program Expert Panel Report. emosi.

sehinggal sel mast akan berdegranulasi dan mengeluarkan berbagai mediator seperti histamine. kemudian IgE akan melekat pada permukaan sel mast pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan bronkiolus dan bronkus kecil (Sibuea. dan sitokin. prostaglandin.antibody berupa IgE (Imunoglobin E) dalam jumlah besar. faktor kemotaktik eosinofil. Jika seseorang menghirup allergen. Spasme bronkus yang terjadi merupakan respons terhadap mediator sel mast terutama histamin yang bekerja langsung pada otot polos bronkus. 2008). Pada reaksi alergi fase cepat. Rengganis. 2009 . Hal ini akan menimbulkan efek edema lokal pada dinding bronkiolus kecil. dkk. sekresi mukus yang kental dan spasme otot polos bronkiolus sehingga menyebabkan inflamasi saluran nafas. Setelah itu antibody IgE akan berikatan dengan allergen yang melekat di sel mast. bradikinin. 2008). . bahkan sampai beberapa minggu (Sibuea. dkk. obstruksi saluran nafas terjadi segera yaitu 10-15 menit setelah pajanan allergen. Rengganis. leukotrien. 2009 . maka akan terjadi fase sensitisasi dimana antibody IgE meningkat.. Pada fase lambat reaksi terjadi setelah 6-8 jam pajanan allergen dan bertahan selama 16-24 jam..

Sehingga dapat mempengaruhi aliran . Obstruksi jalan nafas juga dapat mengakibatkan udara tidak dapat masuk ke dalam paru. 2008 ). (Rahajoe.Pada faktor instrinsik/nonalergen. kegagalan nafas bahkan kematian (Sibuea. 2008). Rengganis. 2009 . maka Peningkatan tekanan tekanan intrapulmonal yang semakin menyempit dan menyebabkan penutupan dini saluran nafas. akan mengakibatkan resiko terjadinya pneumothorak. dkk. sehingga menimbulkan sumbatan/obstruksi saluran nafas dan dapat mengakibatkan timbulnya status asmatikus. terjadi peningkatan tahanan jalan nafas dan distensi paru berlebih (hiperinflasi). Pada lendir yang sangat lengket akan disekresi. mula-mula akibat kepekaan yang berlebih (hipersensitivitas) dari serabut-serabut nervus vagus yang akan merangsang bahan iritasi di dalam bronkus sehingga menimbulkan batuk dan sekresi lendir melalu reflek konstriksi bronkus.. Sehingga perubahan tahanan jalan nafas yang tidak merata di seluruh jaringan bronkus menyebabkan ventilasi dan perfusi tidak seimbang. Agar terjadi ekspirasi melalui saluran intrapulmonal nafas akan yang menyempit meningkat. dkk. Hiperinflasi paru menyebabkan penurunan compliance paru sehingga terjadi peningkatan kerja nafas..

Tetapi jika terjadi serangan akut dan tidak segera diobati . mengurangi curah jantung. hipoventilasi alveolar. 2008 ). Pada awal serangan sebagai kompensasi hipoksia akan terjadi hiperventilasi sehingga kadar PaCO2 menurun dan timbul alkalosis respiratorik. batuk-batuk. Selain itu juga dapat terjadi asidosis metabolik karena akibat hipoksia jaringan dan produksi laktat oleh otot nafas (Rahajoe. dkk. wheezing/mengi pada seluruh lapang paru dengan serangan yang berkali-kali.. 2008). dkk. Kemudian pada obstruksi jalan nafas yang berat akan terjadi kelelahan otot nafas dan hipoventilasi alveolar sehingga mengakibatkan hiperkapnia dan asidosis respiratorik serta kadar PaCO2 meningkat. f. dan peningkatan kerja nafas menimbulkan perubahan pada gas darah. Ventilasi perfusi yang tidak seimbang.. Manifestasi klinis Pada asma yang gawat didapat gejala-gejala sebagai berikut : 1) Gejala traktus respiratorik Pada asma ringan gejala klinisnya berupa dispne/sesak nafas. Pada kadar PaCO2 yang meningkat dapat terjadi resiko ancaman gagal nafas.balik vena. dan sebagai tanda terjadinya pulsus paradoksus (Rahajoe.

Hipoventilasi dengan penambahan tekanan negatif pleura menyebabkan terjadinya penurunan tekanan akhir ekspirasi.penderita akan mengalami apne dan berakhir fatal tanpa terjadi wheezing/mengi. Penderita akan mengalami kegagalan pernafasan akibat dari hipotensi serta PaO2 yang rendah. Frekuensi pernafasan bervariasi dan kadang-kadang sianosis. terjadi . sehingga terjadi iskemia miokardium dan terjadinya penurunan cardiac output yang menyebabkan penurunan tekanan darah/hipotensi. Bila suplai darah ke otak berkurang dan terjadi vasodilatasi serebri akan muncul gejala berupa kehilangan kesadaran sampai koma. Waktu ekspirasi penderita nampak kesulitan dan saat kesulitan inspirasi berarti menandakan tingkat asma cukup berat. Terjadi nyeri pada dada dan terdapat diaforetik. 3) Gajala serebral Gejala hipoksemia serebri terjadi bila intensitas asma sangat berat. 2) Gejala kardiovaskuler Terjadi takikardia dengan nadi berkisar antara 100120. tetapi bila nadi >140x/menit akan terjadi penurunan PaO2 dan penurunan cardiac output sehingga mengalami hipotensi.

dan reaksi terhadap cahaya negatif akibat kerusakan serebral yang ireversibel. Sedangkan menurut Sibuea. 4) Gejala keseimbangan asma basa Pada asma bronkiale akan terjadi hipoksemia pada tingkat yang lebih besar mulai terjadi retensi CO2.dilatasi pupil. dkk.. penderita akan mengeluarkan sputum yang sangat khas dan tampak keputihputihan 4) Penderita jadi gelisah bila serangan tambah berat 5) Nafas sangat sesak 6) Pucat dan sianosis 7) Nadi cepat/takikardia dan dapat hilang waktu inspirasi (pulsus paradoxus) 8) Terlihat otot batuan pernafasan . 2008). Tetapi pada tingkat yang kritis akan terjadi penurunan pH berupa asidosis respiratorik (Rab. (2009) gejala-gejala pada asma berupa : 1) Serangan sering muncul pada tengah malam berupa batuk kering tanpa sputum 2) Terdengar bising nafas mengi (wheezing) 3) Setelah beberapa jam tanpa pengobatan. T.

tetapi setelah observasi 2 jam gejala timbul kembali. Klien juga diberikan obat steroid oral jangka pendek (3-5 hari). maka masuk dalam serangan asma sedang. Penatalaksanaan pada setiap derajat serangan asma sebagai berikut : 1) Serangan asma ringan Serangan asma ringan di tegakkan jika dengan 1x nebulisasi klien menunjukan respon yang baik. dengan dibekali obat β2 agonis (hirupan atau oral) yang diberikan tiap 4-6 jam. Anjurkan untuk kontrol ke klinik rawat jalan dalam waktu 24-48 jam untuk re-evaluasi tatalaksana. . jika respon baik klien dapat dipulangkan. Penatalaksanaan awal ini sekaligus sebagai penentuan derajat serangan. Penatalaksanaan Asma di Unit Gawat Darurat Tatalaksana awal pada klien yaitu pemberian β2 agonis kerja cepat dengan menambahkan garam fisiologis secara nebulisasi.9) Silent chest (bising nafas tidak terdengar pada serangan sangat berat) g. bila terjadi infeksi virus. Klien diobservasi selama 1-2 jam. Nebulisasi serupa dapat diulang 2x dengan rentang waktu 20 menit. Pada pemberian ke-3 dapat ditambah obat antikolinergik.

Untuk itu derajat serangan harus dinilai ulang sesuai pedoman. Klien langsung diberi nebulisasi β2 agonis dan antikolinergik serta oksigen 2-4 L/menit sejak awal masuk UGD. Pada serangan asma berikan kortikosteroid sistemik (oral) metilprednisolon dengan dosis 0. kemudian diobservasi dan ditangani di ruang rawat sehari (RSS). Kemudian pasang jalur parenteral dan lakukan foto thorak. maka klien harus di rawat diruang inap. Jika klien menunjukan tanda ancaman henti nafas.2) Serangan asma sedang Kemungkinan serangan asma sedang. 3) Serangan asma berat Klien di diagnosa serangan berat bila dengan 3x nebulisasi berturut-turut klien tidak menunjukkan respon yaitu gejala dan tanda masih ada. .. langsung rawat diruang intensif (Rahajoe. Pemasangan jalur parenteral dapat dipersiapkan dalam keadaan darurat klien. jika dengan pemberian nebulisasi 2x klien hanya menunjukan respon parsial. Jika memang serangan sedang berikan nebulisasi β2 agonis dan ipratropium bromide (antikolinergik). 2008). dkk.5-1 mg/kgBB/hari selama 3-5 hari.

menggunakan otot bantu nafas Pengobatan :  Oksigen  Inhalasi β2 agonis dan inhalasi antikolinergik tiap 60 menit  Glukokortikosteroid oral  Teruskan terapi selama 1-3 jam Kriteria episode berat :  Riwayat faktor risiko untuk near fatal asthma  APE 60%-80% prediksi/nilai terbaik  PF: gejala berat pada saat istirahat. saturasi oksigen. analisis gas darah) Pengobatan awal  Oksigen sampai mencapai saturasi > 90% (95% pada anak)  Inhalasi β2 agonis kerja cepat secara kontinu selama 1 jam  Glukokortikosteroid sistemik jika tidak ada respons cepat. frekuensi jantung. APE atau VEP1. PEF. dan tes lain jika diperlukan Kriteria episode sedang :  APE 60%-80% prediksi/nilai terbaik  PF: gejala sedang. saturasi oksigen. penggunaan otot bantu nafas. pemeriksaan fisik (auskultasi. atau jika episode berat  Sedasi merupakan kontraindikasi pada pengobatan eksaserbasi Penilaian ulang setelah 1 jam Pemeriksaan fisik. frekuensi nafas. retraksi dada  Tidak ada perbaikan setelah terapi awal Pengobatan :  Oksigen  Inhalasi β2 agonis dan inhalasi antikolinergik tiap 60 menit  Glukokortikosteroid sistemik  Magnesium intravena Penilaian ulang setelah 1-2 jam .Penilaian awal Riwayat. atau jika klien baru saja mendapat glukokortikosteroid oral.

gelisah. setelah penatalaksanaan berakhir  PF normal : tidak ada distress   APE > 70% SaO2 > 90% (anak 95%) Respon inkomplit dalam 1-2 jam:  Faktor resiko untuk near    Respon buruk dalam 1-2 jam:  Faktor resiko untuk near fatal asthma fatal asthma  PF : gejala ringan sampai sedang APE < 60% SaO2 tidak membaik    Rawat pada Acute Care Setting  Oksigen  Inhalasi β2 agonis dan inhalasi antikolinergik  Glukokortikosteroid sistemik  Magnesium intravena  Monitor APE. kesadaran menurun APE < 30% PCO2 > 45 mmHg PO2 <60 mmHg Rawat di ICU  Oksigen  Inhalasi β2 agonis dan inhalasi antikolinergik  Glukokortikosteroid IV  Pertimbangkan β2 agonis IV  Pertimbangkan teofilin IV  Mungkin perlu intubasi dan ventilasi mekanik Penilaian ulang pada interval waktu tertentu       Perbaikan kriteria pulang : APE > 60% prediksi/nilai terbaik Pertahanan medikasi oral/inhalasi Penatalaksanaan di rumah: Lanjutkan Inhalasi β2 agonis Pertimbangkan pada sebagian besar kasus. . (Widysanto.1 Algoritme penatalaksanaan serangan asma akut di rumah sakit. 2008). SaO2. nadi PF : gejala berat.Respon baik salama 1-2 jam:  Respon menetap 60 menit. glukokorikosteroid oral Pertimbangkan tambahan inhaler kombinasi Edukasi pasien : o Minum obat teratur dan benar o Merancang ulang aksi o Kontrol ketat Respon buruk ( lihat di atas) Rawat di ICU Respon inkomplikasi dalam 6-12 jam (lihat di atas) Pertimbangkan rawat di ICU jika tidak ada perbaikan dalam 6-12 jam Perbaikan Gambar 2.

Tujuannya untuk memberikan obat melalui nafas spontan pada klien (Andarmoyo. dosis yang digunakan kecil. Terapi inhalasi merupakan pemberian obat melalui hirupan. serta efeksamping yang minimal karena konsentrasi obat di dalam darah sedikit atau rendah (Supriyanto. Jenis terapi inhalasi yang biasanya digunakan di instalasi gawat darurat (IGD) yaitu nebulizer. Obat-Obat yang Diberikan Secara Inhalasi 1) Adrenergik bronchodilator a) Salbutamol (Ventolin) 2.2. 2011). Terapi Inhalasi dengan Nebulizer a. melalui 3 jenis alat yaitu nebulizer.5 mg / nebules . Pemberian nebulizer adalah pemberian campuran zat aerosol dalam partikel udara dengan udara. Pengertian Terapi inhalasi adalah pemberian obat secara langsung ke dalam saluran nafas melalui penghisapan. 2014). b. 2002). Nebulizer adalah alat bantu untuk mengubah obat asma yang berupa larutan menjadi uap yang dapat dihirup ke dalam paru-paru (Pratyahara. MDI (metered dose inhaler). onset kerjanya cepat. 2012). dan DPI (dry powder inhaler) (Widyawati. Memiliki keuntungan yaitu obat bekerja langsung pada saluran nafas.

Pelega adalah medikasi yang hanya digunakan bila diperlukan untuk cepat mengatasi bronkokonstriksi dan mengurangi gejala – gejala asma. rasa berat di dada. memperbaiki dan atau menghambat bronkokonstriksi yang berkaitan dengan gejala akut seperti mengi. Akan tetapi golongan obat ini tidak memperbaiki inflamasi jalan napas atau menurunkan hipersensitivitas jalan napas (PDPI. dan batuk.b) Fenoterol c) Terbutaline d) Orciprenaline 2) Kortikosteroid a) Fluticasone Propionate (Flixotide) b) Budesonide 3) Antikolinergik Ipratropium bromid. Jenis obat pelega : . Prinsip kerja obat ini adalah dengan mendilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos. 2006). 4) Mukolitik a) Acetyl cysteine b) Bromhexine Hcl Pada penatalaksanaan asma dibagi menjadi 2 yaitu medikasi terkontrol/jangka panjang dan pelega/ serangan asma.

. dkk. menyebabkan relaksasi otot polos bronkus. terbutalin sedangkan preparat kerja lama seperti salmeterol dan fenoterol biasanya digunakan kombinasi dengan kortikosteroid inhalasi. Efek bronkodilatasi ini dikarenakan agonis β2. dkk. Obat kerja pendek maupun kerja panjang digunakan karena efek bronkodilatasinya.. mencegah kontraksi otot polos akibat berbagai stimuli. Pada saat serangan asma akut digunakan agonis β2. mencegah pelepasan mediator sel mast. salbutamol. 2011). meningkatkan bersihan mukus. dan dapat mencegah asma saat olahraga atau serangan asma akut. Agonis β2 menjadi pilihan obat pada eksaserbasi asma akut karena awitan kerjannya sangat cepat. mencegah edema bronkus yang diinduksi oleh histamin dan mediator lain yang menyebabkan peningkatan permeabilitas endotel (Megantara. menjadi bagian penting dalam penatalaksanaan asma. kerja cepat jangka pendek seperti fenoterol.1) Inhalasi Agonis β2 Agonis β2. Albuterol (2. 2010).5-5 ml diencerkan dalam 3ml normalin) merupakan obat bronkodilator dengan durasi kerja-singkat (4-6 jam). . Salmeterol adalah obat bronkodilator kerja-lambat dengan durasi >12 jam (Morton.

Ipratoprium merupakan obat yang menimbulkan efek samping yang lebih sedikit dan harus dikombinasi dengan obat agonis β2 karena kerjanya lambat. mengurangi gejala. Flutikason propionat aerosol (750p9 atau 1000p dua kali sehari) dapat menurunkan penggunaan steroid oral. 3) Inhalasi Antikolinergik Obat ini menghasilkan efek bronkodilator dengan mengurangi tonus vagal instrinsik di jalan nafas.. juga memblok reflek bronkokonstriksi yang disebabkan oleh iritan yang terhirup. Atropin merupakan agen prototype antikolinergik dan obat ini mudah diserap di saluran nafas. dkk. menurunkan hiperesponsi jalan napas. sekret mengering. Obat ini untuk mengurangi sekret kelenjar . memperbaiki fungsi paru dan meningkatkan kualitas hidup pasien asma tergantung kortikosteroid oral (Megantara. frekuensi dan berat serangan serta memperbaiki kualitas hidup. 2010). tetapi menimbulkan efek seperti penglihatan kabur. Penelitian menunjukkan penggunaan kortikosteroid inhalasi menghasilkan perbaikan faal paru. takikardi. ansietas.2) Inhalasi Kortikosteroid Kortikosteroid inhalasi adalah medikasi jangka panjang yang efektif untuk mengontrol asma.

Kepatenan Jalan Nafas a. Pengertian Menurut Perry & Potter (2005) Kepatenan jalan nafas adalah suatu kondisi dimana ventilasi baik. tanpa otot bantu dan suara bersih. 2008). Ventilasi baik merupakan proses masuk dan keluarnya udara dari paru-paru secara normal. frekuensi pernafasan dalam batas normal. dkk. dan asetilsistein (Estuningtyas. 4) Inhalasi mukolitik Mukolitik merupakan obat yang bekerja dengan cara mengencerkan sekret saluran pernafasan dengan jalan memecah benang-benang mukoprotein dan mukopolisakarida dari sputum..submukosa dan melemahkan otot-otot bronkus (Morton. Agen mukolitik berfungsi dengan cara mengubah viskositas sputum melalui aksi kimia langsung pada ikatan komponen mukoprotein. dengan indikator yaitu : . terbebas dari sumbatan (secret. 3. Agen mukolitik yang terdapat di pasaran adalah bromheksin. 2011). benda asing/penyempitan lumen). ambroksol.

2) Frekuensi pernafasan dalam batas normal yaitu irama dalam rentang jumlah antara 16-24 kali/menit. b. Faktor . 4) Suara bersih yaitu suara nafas yang tidak disertai bunyibunyi tertentu (wheezing) sebagai akibat adanya sesuatu dalam jalan nafas. 3) Tanpa otot bantu yaitu bernafas dengan tidak menggunakan otot yang tidak biasa digunakan pada pernafasan normal. 3) Gerak otot perut. 2) Gerakan diafragma yaitu gerakan turun dan naik dari diafragma untuk memperbesar dan memperkecil rongga dada.Faktor yang Mempengaruhi Kepatenan Jalan Nafas Menurut Price dan Wilson (2005) faktor yang mempengaruhi kepatenan jalan nafas antara lain : 1) Gerakan rangka dada yaitu depresi dan elevasi tulang iga untuk memperbesar atau memperkecil anteroposterior rongga dada. selama bernafas hebat tenaga elastik tidak cukup kuat untuk menyebabkan ekspirasi cepat yang . benda asing/penyempitan lumen). misal pengangkatan klavikula selama inspirasi.1) Terbebas dari sumbatan yaitu jalan nafas memungkinkan ventilasi secara normal dan terbebas dari sumbatan (discharge. secret.

diperlukan, sehingga diperoleh sebagian besar oleh kontraksi
otot-otot perut yang mendorong isi perut ke atas melawan
dasar dari diafragma. Otot-otot yang menarik rangka iga ke
bawah selama ekspirasi antara lain otot rektrus abdominus,
yang mempunyai efek menarik ke bawah iga-iga bagian
bawah, pada waktu yang sama otot-otot ini dan otot-otot
perut lainnya juga menekan isi perut ke arah diafragma.
4) Adanya surfaktan yaitu daya lenting paru dan tekanan
intrapleura yang disebabkan oleh dua faktor utama, yaitu :
a) Sebagian besar paru terdiri dari atas serabut elastic yang
direnggangkan

oleh

pengembangan

paru

sehingga

berusaha memendek.
b) Tegangan permukaan cairan yang melapisi alveoli juga
menyebabkan
menerus

kecenderungan

pada

alveoli

untuk

elastic,

yang

mengempis.

terus-

Efek

ini

menyebabkan oleh daya tarik antar permukaan molekul
dar cairan alveoli.

4. Saturasi Oksigen
a. Pengertian
Saturasi oksigen adalah kemampuan hemoglobin mengikat
oksigen. Menurut Morton, dkk. (2012) di dalam plasma darah

ada sekitar 3% oksigen, dan sisanya 97% oksigen berikatan
dengan molekul hemoglobin dalam sel darah merah. Tiap gram
hemoglobin dapat membawa maksimal 1, 34 ml/g oksigen. Nilai
normal SaO2 berkisar antara 95%-100%. Presentase saturasi
oksigen (SaO2) didefinisikan sebagai jumlah oksigen yang
diangkut hemoglobin dibanding jumlah oksigen yang dapat
diangkut hemoglobin (Hb), yang dinyatakan :
SaO2 = Jml O2 yg diangkut Hb (1,34 x gr Hb x %) X 100%
Jml O2 yang dpt diangkut Hb ( 1,34 ml/g)
b. Pengukuran Saturasi Oksigen
Saturasi oksigen dapat diukur dengan metode invasif
berupa penilaian BGA (Blood Gas Analisis) dan metode non

invasif menggunakan oksimetri nadi. Nilai yang tertera pada
oksimetri nadi adalah rerata dari beberapa nilai yang diambil
pada periode 3-10 detik (Morton, dkk., 2012).
Menurut Potter & Perry (2005) oksimeter nadi adalah alat
dengan diode pemancar cahaya/Light Emmiting Diode (LED)
dan foto detektor yang dihubungkan dengan kabel ke oksimetri.
LED memancarkan cahaya gelombang panjang yang diserap
oleh molekul hemoglobin yang dioksigenasi dan dideoksigenasi.
Menurut Tarwoto (2006) ada cara mengukur saturasi
oksigen antara lain :

1) Saturasi

oksigen

arteri

(SaO2)

nilai

di

bawah

90%

menunjukan keadaan hipoksemia (dapat disebabkan oleh
anemia), dan ditandai dengan anemia.
2) Saturasi oksigen vena (SvO2) diukur untuk melihat berapa
banyak konsumsi oksigen didalam tubuh. Pada perawatan
klinis SvO2 dibawah 60% menunjukkan bahwa tubuh
kekurangan

oksigen

dan

iskemik

penyakit

terjadi.

Pengukuran ini sering digunakan pengobatan dengan mesin
jantung-paru

(Extracorporeal

Sirkulasi)

dan

dapat

memberikan gambaran berapa banyak aliran darah pasien
yang diperlukan agar tetap sehat.
3) Tissue

oksigen

saturasi

(StO2)

dapat

diukur

dengan

spektroskopi inframerah dekat. Tissue oksigen memberikan
gambaran tentang oksigenasi jaringan dalam berbagai
kondisi.
4) Saturasi oksigen perifer (SpO2) adalah estimasi dari tingkat
kejenuhan oksigen yang biasanya diukur dengan oksimetri
nadi.
c. Faktor yang Mempengaruhi Hasil Saturasi Oksigen nadi
Menurut Potter & Perry (2005) ada beberapa faktor yang
Mempengaruhi hasil saturasi oksigen nadi (SpO2) yaitu :
1) Gangguan karena transmisi cahaya

c) Gerakan klien yang dapat menggangu kemampuan oksimetri untuk memproses cahaya yang direfleksikan. b) Karbon monoksida (disebabkan karena menginhalasi asap atau keracunan) secara artificial dapat menaikkan SpO2 dengan mengabsobsi cahaya yang mirip dengan oksigen. 2) Penurunan denyut arteri a) Penyakit pembuluh darah perifer (Raynaud aterosklerosis) dapat mengurangi volume nadi.a) Sumber cahaya dari luar dapat menggangu kemampuan oksimetri nadi untuk memproses cahaya yang direfleksikan. e) Zat warna intravascular (biru metilen) mengabsorbsi cahaya yang mirip dengan deoksihemoglobin dan secara artificial menurunkan saturasi. b) Hipotermia pada pengkajian dapat menurunkan aliran darah perifer. dopamin) akan menurunkan volume nadi perifer. c) Vasokonstriktor farmakologis (epinefrin. neosinefrin. . d) Ikterik dapat mengganggu kemampuan oksimeter untuk memproses cahaya yang direfleksikan.

d) Curah jantung yang rendah dan hipotensi menurunkan aliran darah ke arteri perifer e) Edema perifer dapat membuat denyut arteri tidak jelas. 2014). 2014) Normal PaO2 (mmHg) SaO2 (%) 97 – 100 95 – 97 Kisaran normal >80 >95 Hipoksemia ringan 60 – 79 90 – 94 Hipoksemia sedang 40 – 59 75 -89 Hipoksemia berat <40 <75 . Ahmad.5%. Hipoksemia terjadi karena penurunan tekanan oksigen dalam darah (PaO2) (Subagyo. Ahmad. Saturasi O2 darah arteri dengan PaO2 100 mmHg sekitar 97.2 Derajat hipoksemia berdasarkan nilai PaO2 Dan SaO2 (Subagyo. Kategori Hasil Saturasi Oksigen Tingkat saturasi oksigen menunjukan presentasi hemoglobin yang mengikat oksigen. Derajat hipoksemia berdasarkan nilai PaO2 dan SaO2 sebagai berikut : Tabel 1. d. sedangkan Saturasi O2 darah vena dengan PaO2 40 mmHg sekitar 75%.

2 Kerangka teori penelitian . dengan indikasi : Frekuensi dalam batas normal (16-24x/meni) Bebas dari sumbatan (sekret) Tanpa otot bantu pernafasan Suara nafas bersih (tidak ada suara wheezing/ronchi) Saturasi oksigen meningkat Gambar 2. emosi. dada terasa tertekan     Pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer Kepatenan jalan nafas baik. Kerangka Teori Penelitian Allergen : Serbuk sari. (2005) dan Smeltzer & Bare. edema mukosa. jamur. Non allergen : Udara dingin. dll.B. Perry & Potter. binatang. batuk. sekresi mukosa berlebih Obstruksi jalan nafas Serangan Asma Episode sesak nafas. bronkokontriksi. mengi. latihan. infeksi saluran pernafasan. makanan. dll Inflamasi saluran nafas. (2002) .

C. 2010). Jadi hipotesis pada penelitian ini adalah terapi inhalasi mampu meningkatkan kepatenan jalan nafas dan saturasi oksigen pada pasien dengan serangan asma. dengan indikator : Frekuensi dalam batas normal (16-24x/menit) Bebas dari sumbatan (sekret) Tanpa otot bantu pernafasan Suara nafas bersih (tidak ada suara wheezing/ronchi) Penilaian saturasi oksigen (dengan oximetry) Gambar 2. Kerangka Konsep Penelitian Variabel independen Variabel dependen     Pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer Kepatenan jalan nafas baik. . Hipotesis Penelitian Hipotesis penelitian adalah jawaban sementara suatu penelitian. dalil sementara yang kebenarannya akan dibuktikan dalam penelitian tersebut (Notoatmodjo.3 Kerangka konsep penelitian D. patokan duga.

C. rata- . Populasi & Sampel Penelitian Populasi adalah keseluruhan objek penelitian atau objek yang diteliti (Notoatmodjo.BAB III METODE PENELITIAN A. 2010). Moewardi Surakarta sebanyak 148 pasien. Jenis & Rancangan Penelitian Jenis penelitian ini adalah penelitian kuantitatif dengan desain Pra Eksperimental dengan rancangan One Group Pretest-Posttest yaitu peneliti mengkaji kepatenan jalan nafas dan mengukur nilai saturasi oksigen pada awal klien dengan serangan asma masuk dan setelah dilakukan tindakan pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer kemudian satu kelompok tadi dikaji/dievaluasi kembali kepatenan jalan nafas dan saturasi oksigen. Populasi dalam penelitian ini berdasarkan hasil studi pendahuluan selama bulan Januari sampai Desember 2014 terdapat pasien asma rawat inap di Instalasi Gawat Darurat RSUD Dr. B. Moewardi Surakarta. Waktu & Tempat Penelitian Penelitian dilaksanakan pada tanggal 4 Mei sampai 27 Juni 2015 di Instalasi Gawat Darurat (IGD) Rumah Sakit Umum Daerah Dr.

bila dipandang orang yang kebetulan ditemui itu cocok/sesuai kriteria inklusi sebagai sumber data (Sugiyono. Moewardi Surakarta dengan kriteria sampel : a. Sehingga rancangan jumlah populasi dalam penelitian ini adalah 24 pasien selama dua bulan. flixotide. 2010). Sampel adalah bagian dari jumlah dan karakteristik yang dimiliki oleh populasi tersebut (Sugiyono. bisolvon) 3) Pasien/keluarga yang bertanggung jawab bersedia menjadi responden . yaitu siapa saja yang secara kebetulan/insidental bertemu dengan peneliti dapat digunakan sebagai sampel. Penentuan besar sampel dilakukan dengan cara total sampling / semua jumlah populasi dijadikan sampel dalam batas waktu selama 2 bulan yang di lakukan di Instalasi Gawat Darurat RSUD Dr. Kriteria inklusi tersebut adalah : 1) Pasien serangan asma yang datang di IGD RSUD Dr. Pengambilan sampel dilakukan dengan teknik Sampling Insidental yaitu teknik penentuan sampel berdasarkan kebetulan. 2010).rata dalam sebulan sebesar 12 pasien asma. Moewardi Surakarta 2) Pasien asma diberi terapi inhalasi kombinasi dengan nebulizer yang sama (ventolin/salbutamol.

jadi variabel independen adalah variabel yang mempengaruhi (Sugiyono. 2010). emfisema. sifat. Kriteria eksklusi tersebut adalah : 1) Pasien dengan status asmatikus 2) Pasien asma dengan penyakit penyerta. Penelitian ini terdiri dari dua variable yaitu : 1. Variabel dependen dalam penelitian ini adalah kepatenan jalan nafas dan peningkatan saturasi oksigen. 2010). Variabel Dependen Variabel dependen adalah variabel yang dipengaruhi atau yang menjadi akibat karena adanya variabel Independen (Sugiyono. atau ukuran yang dimiliki atau didapatkan oleh satuan penelitian tentang suatu konsep pengertian tertentu (Notoatmodjo.b. Variabel Penelitian Variabel adalah sesuatu yang digunakan sebagai ciri. . Dalam penelitian ini yang merupakan variabel bebas yaitu pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer. seperti bronchitis. Variabel Independen Variabel Independen adalah variabel yang menjawab sebab timbulnya atau berubahnya variabel dependen (variabel terikat). 2010). 2. TB paru 3) Pasien dengan komplikasi penyakit jantung 4) Pasien asma yang berumur < 17 tahun dan > 65 tahun D.

E. Saturasi Hasil penilaian oksigen SaO2 pada klien serangan asma dengan menggunakan oksimetri nadi yang di pasang di tangan kanan dinyatakan Lembar observasi /check list Pengkajian 1. tanpa otot bantu pernafasan dan suara nafas bersih.3 Definisi Operasional Variabel Penelitian Variabel Definisi Alat Ukur Cara Pengukuran Hasil Ukur Skala Ukur Variabel Dependen Kepatenan Suatu kondisi jalan ventilasi nafas pernafasan pada klien serangan asma yang dinyatakan dengan frekuensi pernafasan normal (antara 16-24x/mnt). satu/lebih Kemudian dari empat klien di komponen observasi 5 kepatenan jalan nafas menit setelah ada yang pemberian tidak terapi inhalasi normal dengan Nebulizer. Definisi Operasional Variabel Penelitian Tabel 1. Jalan nafas tidak belum paten: diberikan apabila terapi inhalasi. Jalan nafas Kategorik paten: awal dilakukan apabila ketika klien keempat dengan komponen serangan kepatenan asma baru jalan nafas masuk ruang normal IGD dan 2. tidak ada sumbatan jalan nafas. Oksimetri nadi & lembar observasi Klien dengan serangan asma diukur saturasi oksigen ketika awal masuk IGD dan diukur kembali 5 menit setelah Nilai saturasi Numerik oksigen dengan persentase (%) .

Variabel Independen Pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer Suatu cara Nebulizer pemberian obat bronkodila tor. kortikoster oid. Teknik Pengumpulan Data & Alat Pengumpulan Data Data yang dikumpulkan dan digunakan dalam penelitian adalah data yang berhubungan dengan variabel dependen dan independen dengan menggunakan lembar observasi. dan mukolitik dengan alat yang dapat merubah obat menjadi bentuk aerosol Klien dengan serangan asma yang masuk IGD diberikan terapi inhalasi dengan Nebulizer selama + 15 menit F. Instrument yang digunakan dalam penelitian ini adalah lembar observasi dan oksimetri nadi.dalam satuan persen (%) pemberian terapi inhalasi dengan Nebulizer. Lembar observasi ini untuk mencatat .

nebulizer. Alat pendukung pengumpulan data berupa stetoskop. Pada pengumpulan data dilakukan oleh peneliti sendiri dan dibantu oleh 3 orang enumerator dengan syarat : pendidikan terakhir minimal D III keperawatan. memiliki sertifikat pelatihan BTCLS. 2. Adapun langkah-langkah pengumpulan data dilakukan dengan cara : 1. . telah diberikan penjelasan oleh peneliti mengenai tujuan dan cara mengambil data serta mampu mengisi lembar observasi (check list). Moewardi Surakarta setelah mendapat ijin dari Politeknik Kesehatan Kemenkes Semarang. Peneliti membawa surat ijin ke ruang Instalasi Gawat Darurat (IGD) RSUD Dr. Oksimetri nadi digunakan untuk mengukur saturasi oksigen sebelum dan sesudah pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer.hasil observasi kepatenan jalan nafas dan penilaian saturasi oksigen/SaO2 pasien waktu sebelum dan setelah diberikan terapi inhalasi pada pasien serangan asma. Alat oksimetri nadi dan nebulizer sudah terkalibrasi. stopwatch detik/jam tangan alroji. Moewardi Surakarta untuk mengambil data sesuai dengan variabel penelitian. teruji validitas dan reabilitasnya. Mengajukan permohonan ijin kepada direktur RSUD Dr.

Persiapan sebelum pengambilan data peneliti membuat lembar observasi yang dilakukan dengan memberikan tanda (√) pada kolom dengan skore nilai 0 bila jawaban TIDAK (ada masalah) dan nilai 1 bila jawaban YA (tidak ada masalah) pada kriteria kepatenan jalan nafas dan mengisi hasil saturasi oksigen/SaO2 dalam satuan persen (%). 4. cara mengobservasi pasien serangan asma sebelum dan setelah diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer 5. cara pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer. Memberikan terapi inhalasi dengan nebulizer sesuai dengan protap rumah sakit .3. Memberikan surat persetujuan untuk menjadi responden dan ditanda tangani oleh calon responden/ keluarga yang bertanggung jawab 8. Peneliti melakukan persamaan persepsi dengan enumerator yaitu menjelaskan kriteria inklusi. Peneliti mengkaji kepatenan jalan nafas dan saturasi oksigen pada responden sebelum mendapatkan terapi inhalasi dengan nebulizer 9. menjelaskan pemasangan oksimetri nadi. Menemukan responden sesuai dengan kriteria inklusi 6. Menjelaskan tujuan penelitian kepada calon responden/keluarga yang bertanggung jawab 7.

usia 26-35 tahun (dewasa muda) diberikan kode 2. Mengisi lembar check list kemudian dikumpulkan untuk dianalisis dan ditabulasi. Klasifikasi umur menurut depkes RI 2009. usia 36-45 tahun (dewasa akhir) kode 3. Mengobservasi kembali kepatenan jalan nafas dan saturasi oksigen 5 menit setelah diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer. pengolahan data hasil penelitian dilakukan dengan langkah-langkah sebagai berikut : a. 11. Coding Peneliti memberikan kode tertentu pada klasifikasi responden yaitu pada jenis kelamin diberikan kode 1 untuk jenis kelamin laki-laki. G. b. Editing Peneliti meneliti check list yang dilakukan ditempat pengumpulan data sehingga hasilnya ada kekurangan dapat segera dilengkapi. Cara Pengolahan & Analisis Data 1. dan usia 46-55 tahun (lansia awal) .10. Metode Pengolahan Data Dalam penelitian ini. usia 17-25 tahun (remaja akhir) diberikan kode 1. kode 2 untuk jenis kelamin perempuan.

Analisis data univariat Analisis univariat bertujuan untuk menjelaskan atau mendeskripsikan karakteristik setiap variabel penelitian. sebelum dilakukan analisis data dengan komputer dilakukan pengecekan ulang terhadap data. Cleaning Peneliti mengecek kembali data yang sudah dientry apakah ada kesalahan atau tidak. membuang data yang sudah dibuat. Tabulating Peneliti memasukkan data – data hasil penelitian kedalam tabel sesuai kriteria yang ditentukan. Analisis data a. usia 56-65 tahun (lansia akhir).kode 4. Analisis univariat dilakukan untuk menghasilkan distribusi . 2. e. Entry data Proses memasukkan data ke dalam komputer melalui program SPSS. c. Kepatenan jalan nafas : kode 1 = apabila keempat komponen kepatenan jalan nafas norma dan kode 2 = apabila satu/lebih dari empat komponen kepatenan jalan nafas ada yang tidak normal. d.

kepatenan jalan nafas sebelum dan setelah diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer. umur. dilakukan transformasi kemudian di uji normalitas kembali dan hasil tidak berdistribusi normal. karena data yang diperoleh variabel berskala numerik. (p-value < terjadi 0. Analisis univariat digunakan untuk menggambarkan dua variabel penelitian dalam hal ini adalah jenis kelamin. saturasi oksigen sebelum dan setelah dilakukan intervensi pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer. 2010).001 asma. Uji Normalitas/ Shapiro-Wilk 0.frekuensi dan presentase dari variabel penelitian (Notoatmodjo. Pada variabel kepatenan jalan nafas berskala kategori dengan dua kelompok berpasangan maka analisis yang digunakan uji statistik non parametrik dengan uji McNemar yaitu untuk mengetahui pengaruh sebelum dan setelah diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer perbedaan pada yang klien dengan signifikan serangan 0.003 < 0. maka menggunakan uji statistik non parametrik yaitu uji Wilcoxon . b.05). Selanjutnya pada variabel saturasi oksigen. Hasil analisis data tidak berdistribusi normal (nilai sig.05). Analisis data bivariat Analisis bivariat dilakukan untuk mengetahui dua variabel yang berpengaruh.

05). Maka kesimpulan dari hasil analisis data diatas yaitu berdasarkan probabilitas. H0 ditolak (p-value < 0. peneliti memperhatikan etika penelitian dengan meminta etical clearance dari rumah sakit tempat dilakukan penelitian yang meliputi : 1. Dikatakan mempunyai pengaruh terhadap kepatenan jalan nafas dan saturasi oksigen jika p-value dari pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer yang berhubungan terhadap kepatenan jalan nafas dan saturasi oksigen lebih kecil dari taraf kesalahan yang ditetapkan yaitu sebesar 5% (< 0. Apabila calon responden bersedia untuk diteliti maka calon responden harus menandatangani lembar persetujuan tersebut. Informed consent (persetujuan responden) Sebelum dilakukan pengambilan data penelitian. dan jika calon responden menolak . terjadi perbedaan yang signifikan 0.05 ).05).untuk mengetahui perbedaan saturasi oksigen sebelum dan setelah diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer. H. calon responden diberi penjelasan tentang tujuan dan manfaat penelitian yang dilakukan. Etika Penelitian Dalam melakukan penelitian yang berjudul pengaruh pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer terhadap kepatenan jalan nafas dan saturasi oksigen.000 ( p-value < 0.

Kegiatan Tanggal 1. Peneliti akan menggunakan inisiatif huruf depan nama responden. 2.20 Maret 2015 4. Pengambilan data/penelitian Penyusunan laporan penelitian 4 Mei – 27 Juni 2015 Ujian skripsi 10 . Anonymity (tanpa nama) Untuk menjaga kerahasiaan mencantumkan nama responden. Studi pendahuluan 26 Januari .4 Kegiatan Penelitian No. 2 Juli – 7 Agustus 2015 Keterangan . responden peneliti tidak dalam pengolahan data penelitian. 3. Dalam penelitian ini semua responden menyatakan setuju untuk berpartisipasi.untuk diteliti maka peneliti tidak boleh memaksa dan tetap menghormatinya. Peneliti juga memberikan kode pada masing – masing lembar responden berupa angka 1 dan seterusnya. 6.14 Agustus 2015 5. Kegiatan Penelitian 1. Penyusunan proposal 2. Ujian proposal 16 . I. Confidentiality (kerahasiaan) Informasi yang diberikan oleh responden serta semua data yang terkumpul dijamin kerahasiaannya oleh peneliti dan disimpan di dalam laptop peneliti.15 Maret 2015 13 Maret 2015 3.

. Moewardi Surakarta yang dilakukan pada tanggal 4 Mei sampai 27 Juni 2015. A. perbedaan saturasi oksigen sebelum dan setelah diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer pada klien dengan serangan asma. Hasil Penelitian Pada hasil penelitian yang telah dilakukan pada 24 responden di Instalasi Gawat Darurat (IGD) RSUD Dr. Moewardi Surakarta akan disajikan berdasarkan karakteristik responden yang terdiri dari jenis kelamin dan umur. perbedaan kepatenan jalan nafas sebelum dan setelah diberikan terapi inhalasi pada klien dengan serangan asma.BAB IV HASIL PENELITIAN & PEMBAHASAN Pada BAB IV ini diuraikan hasil penelitian dan pembahasan yang berjudul pengaruh pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer terhadap kepatenan jalan nafas dan peningkatan saturasi oksigen pada klien dengan serangan asma di Instalasi Gawat Darurat (IGD) RSUD Dr.

8 3. . Umur Menurut umur. Usia 46-55 Tahun (Lansia Awal) 11 45.8%) dan masuk kategori lansia awal. Usia 56-65 Tahun (Lansia Akhir) 2 8.5 didapatkan bahwa mayoritas usia terbanyak adalah usia 46-55 tahun berjumlah 11 orang (45. Usia 36-45 Tahun (Dewasa Akhir) 4 16. peneliti mengelompokkan responden menjadi empat kelompok umur dan disajikan dalam bentuk tabel dibawah ini : Tabel 1. Umur Frekuensi Presentase (%) Usia 17-25 Tahun (Remaja Akhir) 2 8. Moewardi Surakarta (n=24) No 1.7 4.8 5.5 Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan Umur Klien pada Serangan Asma di Instalasi Gawat Darurat (IGD) RSUD Dr.3 24 100.1. Karakteristik Responden Adapun distribusi responden sebagai berikut : a.3 2. Usia 26-35 Tahun (Dewasa Awal) 5 20.0 Total Berdasarkan tabel 1.

6 Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan Jenis Kelamin Klien pada Serangan Asma di Instalasi Gawat Darurat (IGD) RSUD Dr. responden dapat dikelompokkan menjadi laki-laki dan perempuan. Kepatenan Jalan Nafas Data kepatenan jalan nafas sebelum dan setelah diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer disajikan dalam bentuk tabel dibawah ini : Tabel 1.5 62. Data disajikan dalam bentuk tabel dibawah ini : Tabel 1.5%).0 .5 Total 24 100. Moewardi Surakarta (n=24) Jenis Kelamin Frekuensi Presentasi (%) Laki-Laki Perempuan 9 15 37. Jenis Kelamin Menurut data yang diperoleh.0 Berdasarkan tabel 1.6 diatas maka responden berjenis kelamin laki-laki sebanyak 9 orang (37. c.7 Distribusi frekuensi jumlah kepatenan jalan nafas sebelum terapi inhalasi dengan nebulizer (n=24) Kepatenan Jalan Nafas Sebelum Frekuensi Presentase (%) Jalan Nafas Paten 0 0 Jalan Nafas Tidak Paten 24 100.b.5%) dan responden berjenis kelamin perempuan sebanyak 15 orang (62.

d.0 Dari tabel 1.0 Tabel 1.8 Distribusi frekuensi jumlah kepatenan jalan nafas setelah terapi inhalasi dengan nebulizer (n=24) Kepatenan Jalan Nafas Setelah Frekuensi Presentase (%) Jalan Nafas Paten 17 70.8%) dan jalan nafas yang tidak paten sebanyak 7 orang (29.8 diatas bahwa sebelum diberi terapi inhalasi dengan nebulizer jalan nafas yang paten tidak ada (nol) (0%) dan jalan nafas yang tidak paten sebanyak 24 orang (100%).Total 24 100.8 Jalan Nafas Tidak Paten 7 29.2%). kemudian setelah diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer jalan nafas yang paten sebanyak 17 orang (70.2 Total 24 100.7 dan tabel 1. Saturasi Oksigen Pada data ini akan menyajikan tentang tingkat saturasi oksigen sebelum dan setelah diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer pada klien dengan serangan asma dengan hasil sebagai berikut: .

10 diatas menunjukkan bahwa tingkat saturasi oksigen sebelum diberikan terapi .2 89 1 4.3 98 4 16.7 99 2 8.2 94 4 16.8 96 5 20.3 98 4 16.0 Tabel 1.3 100 16 66.0 Dari tabel 1.7 Total 24 100.2 93 1 4.8 97 2 8.9 Distribusi frekuensi saturasi oksigen sebelum terapi inhalasi dengan nebulizer (n=24) SaO2_Sebelum Frekuensi Presentase (%) 87 1 4.10 Distribusi frekuensi saturasi oksigen setelah terapi inhalasi dengan nebulizer (n=24) SaO2_Setelah Frekuensi Presentase (%) 96 2 8.9 dan tabel 1.Tabel 1.2 90 1 4.7 95 5 20.7 Total 24 100.

Sedangkan tingkat saturasi oksigen setelah diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer diperoleh nilai saturasi oksigen terendah 96% yaitu 2 orang (8.11 diatas menunjukkan hasil tabel silang bahwa responden kepatenan jalan nafas sebelum yang paten dan kepatenan jalan nafas setelah yang paten ada 0 (tidak ada). Responden dengan kepatenan jalan nafas sebelum yang paten dan kepatenan jalan nafas setelah yang tidak paten ada 0 (tidak ada).7%). 2. Responden dengan kepatenan jalan nafas sebelum yang tidak p 0.2%) dan nilai saturasi oksigen tertinggi 98% yaitu 4 orang (16. Perbedaan kepatenan jalan nafas sebelum dan setelah pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer pada klien dengan serangan asma Tabel 1.000 .7%).inhalasi dengan nebulizer diperoleh nilai saturasi oksigen terendah 87% yaitu 1 orang (4.2%) dan nilai saturasi oksigen tertinggi 100% yaitu 16 orang (66.11 Hasil uji McNemar Kepatenan Jalan Nafas Setelah Jalan Nafas Paten Kepatenan Jalan Jalan Nafas Nafas Sebelum Paten Jalan Nafas Tidak Paten Total Jalan Nafas Tidak Paten Total 0 0 0 17 7 24 17 7 24 Pada tabel 1.

Data sudah ditransformasi tetapi tidak berdistribusi normal lagi.005 .000.05 maka dapat disimpulkan bahwa kepatenan jalan nafas sebelum dan setelah diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer pada klien dengan serangan asma terjadi perbedaan secara bermakna.000 Berdasarkan uji normalitas Shapiro-Wilk (df<50) hasil significancy /nilai P pada nilai saturasi oksigen sebelum (0.217 24 . Responden dengan kepatenan jalan nafas sebelum yang tidak paten dan kepatenan jalan nafas setelah yang tidak paten ada 7 orang. Shapiro-Wilk Statistic Df Sig.05.000 .000) maka data distribusi tidak normal karena < 0.391 24 .12 Hasil uji normalitas nilai saturasi oksigen sebelum dan setelah diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer pada klien dengan serangan asma (n=24) Kolmogorov-Smirnov Statistic Df Sig.003 SaO2_Setelah . Perbedaan saturasi oksigen sebelum dan setelah pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer pada klien dengan serangan asma Tabel 1. 3. Berdasarkan hasil uji McNemar menunjukkan angka significancy / p-value sebesar 0. Karena nilai p < 0. .003) dan setelah (0.649 24 .856 24 .paten dan kepatenan jalan nafas setelah yang paten ada 17 orang. SaO2_Sebelum .

83 Std Deviasi 2.83%.sehingga uji statistik menggunakan uji Npar Tests yaitu uji Wilcoxon test.000 (p<0.05) berarti ada pengaruh pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer terhadap peningkatan saturasi oksigen pada klien dengan serangan .13 diatas dari hasil penghitungan nilai saturasi oksigen sebelum dan setelah pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer pada klien dengan serangan asma didapatkan nilai median saturasi oksigen sebelum tindakan adalah 95%.13 Hasil analisis uji Wilcoxon Median No.25%. SD=2. SD=1. Tabel 1.808) dan setelah tindakan (Mean=99. Setelah tindakan 100 (96-100) 94. kemudian terjadi peningkatan setelah tindakan dengan nilai median adalah 100%. Pada nilai mean dan standar deviasi sebelum tindakan (Mean=94.808 99. nilai minimal adalah 96% dan nilai maksimal adalah 100%.260). Saturasi Oksigen Mean 1.260 p-value 0. nilai minimal adalah 87% dan nilai maksimal adalah 98%.000 Berdasarkan tabel 1. Pada uji statistik menggunakan uji Wilcoxon diperoleh nilai significancy 0. Sebelum tindakan (Min-Max) 95 (87-98) 2.25 1.

3%).8%). perbedaan saturasi oksigen sebelum dan setelah diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer pada klien dengan serangan asma di IGD RSUD Dr. Karakteristik Responden Karakteristik pasien dengan serangan asma yang menjadi responden pada penelitian ini dapat dijelaskan berdasarkan umur dan jenis kelamin seperti yang disajikan pada tabel 1. Pembahasan Pada sub bab ini akan dibahas mengenai karakteristik responden yang terdiri dari jenis kelamin dan umur. Menurut jenis kelamin. Sedangkan berdasarkan umur di golongkan menjadi 5 kelompok yaitu usia 17-25 tahun (remaja akhir) sebanyak 2 orang (8. usia 26-35 tahun (dewasa muda) sebanyak 5 orang (20. usia 36-45 tahun (dewasa akhir) .Moewardi Surakarta yang dilaksanakan pada tanggal 4 mei – 27 Juni 2015 berdasarkan hasil penelitian yang telah didapatkan sesuai teori yang telah dikemukakan pada bab sebelumnya.asma yang digambarkan dengan adanya perbedaan yang signifikan pada nilai saturasi oksigen sebelum dan setelah diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer.5%) dibandingkan dengan jumlah pasien lakilaki yaitu 9 orang (37.5%).5 dan tabel 1. 1. B. perbedaan kepatenan jalan nafas sebelum dan setelah diberikan terapi inhalasi pada klien dengan serangan asma.6. jumlah pasien perempuan lebih banyak yaitu 15 orang (62.

Tetapi hasil ini bertolak belakang dengan hasil penelitian oleh Harto (2010) bahwa usia 51-60 tahun terbanyak yaitu banyak 11 orang (36.7%) dengan presentase penderita lakilaki lebih tinggi (60%) dibanding jenis kelamin perempuan (40%). Dari hasil diatas dapat disimpulkan bahwa pasien dengan serangan asma banyak dialami oleh jenis kelamin perempuan dengan usia 46-55 tahun yang masuk dalam kategori lansia awal.7%). . Faktor aktivitas dan stress psikologis juga berperan dalam perburukan dan angka kekambuhan asma bronchial khususnya pada kaum perempuan. dan Sudiartana (2013) tentang hubungan saturasi oksigen perkutan dengan derajat keparahan asma bahwa dari 47 responden lebih banyak terjadi pada perempuan yaitu 25 orang (53. Hasil penelitian ini hampir sama dengan penelitian dari Wedri. Pada penelitian Darmila.3%).sebanyak 4 orang (16.8%). Rasdini.2%) dan berdasarkan usia 41-50 tahun paling banyak yaitu 16 orang (34%). dan usia 46-55 tahun (lansia awal) sebanyak 11 orang (45. Annisa (2012) mengatakan bahwa perempuan dikatakan lebih rentan terhadap pajanan yang dapat memicu reaksi hipersensitifitas dan merespon reaksi dengan lebih buruk dibandingkan pada laki-laki. usia 56-65 tahun (lansia akhir) sebanyak 2 orang (8.

sehingga dapat memperburuk asma bronkial. dimana sel mast merupakan sel yang berperan dalam memicu reaksi hipersensitifitas dengan melepaskan histamin dan mediator inflamasi lainnya. Fluktuasi kadar estrogen memicu reaksi inflamasi dan meningkatkan kadar substansi proinflamasi dalam tubuh. Postma. hal ini terjadi karena semakin bertambahnya . selain kadar estrogen yang tinggi.Penelitian Lim RH et al (2008) departemen imunologi dan biomolekuler dari Universitas Harvard. sehingga memperberat morbiditas asma bronkial pada pasien perempuan. mendapatkan bahwa prevalensi asma bronchial yang tinggi pada perempuan disebabkan oleh kadar estrogen meningkatkan yang degranulasi beredar eosinofil dalam sehingga tubuh dapat memudahkan terjadinya serangan asma bronkial. dan Kerstjens (2007) mendapatkan bahwa. fluktuasi kadar estrogen yang besar pada saat menstruasi dan pada penggunaan kontrasepsi dan terapi sulih hormon pascamenopause juga ikut mempengaruhi keadaan asma bronkial pada perempuan. Penyakit asma biasanya juga sering terjadi pada usia golongan lansia awal. Penelitian Vrieze. Kadar estrogen yang tinggi dapat berperan sebagai substansi proinflamasi (membantu/memicu inflamasi) terutama mempengaruhi sel mast.

Pada kepatenan jalan nafas dibagi menjadi 4 komponen berupa: 1. frekuensi pernafasan dalam batas normal. 2005). sedangkan hormon progesteron berkompetisi dengan hormon kortisol untuk berikatan pada sisi globulin tersebut. Adanya perubahan hormonal yang terjadi pada orang lanjut usia memberikan kontribusi terhadap perkembangan asma bronkial.usia maka akan terjadi penurunan fungsi organ tubuh. 4. Tanpa otot bantu pernafasan. Perbedaan kepatenan jalan nafas sebelum dan setelah pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer pada klien dengan serangan asma Kepatenan jalan nafas merupakan suatu kondisi dimana ventilasi baik. 3. benda asing/penyempitan lumen). Menurut penelitian yang dilakukan oleh Lange et al tahun 2001 melaporkan bahwa hormon estrogen dapat meningkatkan produksi kortikosteroid yang berikatan dengan globulin. 2. Hormon estrogen maupun progesteron dapat mempengaruhi level bebas kortisol yang menyebabkan penurunan jumlah kortisol. Akibat dari penurunan kortisol dapat menimbulkan penyempitan bronkus yang pada akhirnya menimbulkan serangan asma bronkial. Frekunesi dalam batas normal (16-24x/menit). 2. terbebas dari sumbatan (secret. Bebas dari sumbatan (sekret). Suara nafas . tanpa otot bantu dan suara bersih (Perry & Potter.

Jadi jika semakin rendah skore yang dicapai pasien berarti semakin parah serangan asma.bersih (tidak ada suara wheezing/ronchi). Dari hasil penelitian diatas menunjukan adanya peningkatan sebelum dan setelah diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer pada klien dengan serangan asma. kemudian setelah diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer jalan nafas yang paten sebanyak 17 orang (70. sebaliknya jika skore berkisar 03 berarti jalan nafas pasien tidak paten. Penelitian ini hampir sama dengan penelitian Harto (2010) bahwa ada pengaruh terapi nebulizer terhadap kepatenan jalan nafas pada pasien asma. berarti terapi inhalasi dengan nebulizer sangat efektif diberikan pada klien dengan serangan asma. Menurut Nanda (2012) mendefinisikan kebersihan jalan nafas tidak efektif disebabkan karena ketidakmampuan untuk membersihkan sekret atau obstruksi dari saluran pernafasan untuk . Apabila diperoleh skore 4 berarti jalan nafas pasien paten.2%). Hasil penelitian didapatkan bahwa dari sebanyak 24 responden frekuensi berdasarkan kepatenan jalan nafas sebelum diberi terapi inhalasi dengan nebulizer jalan nafas yang paten sebanyak 0 orang (0%) dan jalan nafas yang tidak paten sebanyak 24 orang (100%).8%) dan jalan nafas yang tidak paten sebanyak 7 orang (29.

dosis yang digunakan kecil.mempertahankan kebersihan jalan nafas (Nurarif dan Kusuma. 2013). (Nurarif dan Kusuma. Menurut penelitian Khairsyaf. dan Taufik (2002) melaporkan bahwa pemberian terbutalin secara nebulizer pada 20 menit pertama memberikan efek yang lebih besar terhadap penurunan frekuensi nafas dibandingkan pemberian dengan cara sub-kutan. Oleh karena itu pada pasien dengan serangan asma harus segera diberikan penanganan awal dengan terapi inhalasi dengan nebulizer agar kepatenan jalan nafas tidak terganggu. 2002). dan obstruksi jalan nafas (sapsme jalan nafas. . stress/tekanan jiwa). banyak mukus). dengan keuntungan berupa obat bekerja langsung pada saluran nafas. Biasanya klien yang mengalami kegagalan dalam mencapai kepatenan jalan nafas disebabkan oleh faktor-faktor seperti lingkungan (merokok. menghirup asap rokok. onset kerjanya cepat. serta efek samping yang minimal karena konsentrasi obat di dalam darah sedikit atau rendah (Supriyanto. Pada hasil penelitian diatas terdapat 7 orang (29. infeksi saluran pernafasan).2%) yang tidak paten jalan nafasnya setelah diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer. Chan. fisiologis (alergi jalan nafas pada asma. Terapi inhalasi merupakan pemberian obat secara langsung ke dalam saluran nafas melalui penghisapan. sekresi tertahan. 2013).

Sedangkan setelah diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer diperoleh nilai saturasi oksigen terendah 96% yaitu 2 orang (8. Penelitian ini hampir sama dengan penelitian Qodariah (2008) bahwa ada pengaruh pemberian obat bronkodilator dengan . SD=2. 3. SD=1. Pada nilai mean dan standar deviasi sebelum tindakan (Mean=94.808) dan setelah tindakan (Mean=99. adanya surfaktan. Perbedaan nilai saturasi oksigen sebelum dan setelah pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer pada klien dengan serangan asma Berdasarkan analisis data sebelum diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer diperoleh nilai saturasi oksigen terendah 87% yaitu 1 orang (4. gerakan diafragma.2%) dan nilai saturasi oksigen tertinggi 98% yaitu 4 orang (16.7%).25%. Hal ini menunjukan adanya pengaruh pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer terhadap peningkatan saturasi oksigen pada klien dengan serangan asma yang digambarkan dengan adanya perbedaan yang signifikan pada nilai saturasi oksigen sebelum dan setelah diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer.2%) dan nilai saturasi oksigen tertinggi 100% yaitu 16 orang (66.Menurut Price dan Wilson (2005) faktor yang mempengaruhi kepatenan jalan nafas antara lain : gerakan rangka dada. gerak otot perut.83%.7%).260).

edema perifer). 2. Limitasi penelitian Dalam penelitian ini terdapat keterbatasan penelitian. Keterbatasan penelitian ini yaitu sebagai berikut : 1. penyakit pembuluh darah. ikterik). . hipotensi. penurunan denyut arteri (hipotermi. sehingga dapat dilakukan pengembangkan penelitian selanjutnya kelak. transmisi cahaya (sumber cahaya dari luar. Saturasi oksigen merupakan kemampuan hemoglobin mengikat oksigen. C.nebulizer pada pasien asma yang digambarkan dengan adanya perbedaan yang signifikan pada nilai saturasi oksigen sebelum dan setelah diberikan obat bronkodilator dengan nebulizer. Pada penelitian ini untuk menilai saturasi oksigen menggunakan oksimetri nadi. gerakan klien. Penelitian kuantitatif dengan rancangan penelitian pra-experiment tidak terdapat kelompok kontrol sehingga tidak dapat mengendalikan adanya variabel-variabel perancu karena tidak adanya kelompok pembanding seperti kelompok dengan pemberian terapi oksigen. Menurut Potter & Perry (2005) ada beberapa faktor gangguan yang mempengaruhi hasil saturasi oksigen nadi (SpO2) yaitu: 1.

misalnya ditambah dengan derajat serangan asma dan faktor pencentus asma.2. 3. . Pada kriteria inklusi untuk menentukan karakteristik sampel penelitian ini masih kurang. Penentuan sampel penelitian berdasarkan jenis kelamin dan usia golongan remaja akhir-dewasa akhir sehingga belum mewakili semua populasi pada serangan asma.

kemudian setelah diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer jalan nafas yang paten sebanyak 17 orang (70. . Moewardi Surakarta yang dilakukan pada tanggal 4 Mei sampai 27 Juni 2015 dengan jumlah sampel 24 responden yang memenuhi kriteria inklusi dan dianalisis. 2. Pada kepatenan jalan nafas sebelum diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer jalan nafas yang paten tidak ada (0%) dan jalan nafas yang tidak paten sebanyak 24 orang (100%).BAB V KESIMPULAN DAN SARAN A. Moewardi Surakarta yang menjadi responden penelitian ini didominasi oleh pasien dengan jenis kelamin perempuan (15 orang atau 62. Pasien dengan serangan asma di IGD RSUD Dr. maka dapat diambil kesimpulan sebagai berikut : 1.8%) yang masuk dalam kategori lansia awal.5%) dan terbanyak pada usia 46-55 (11 orang atau 45.2%).8%) dan jalan nafas yang tidak paten sebanyak 7 orang (29. Kesimpulan Berdasarkan hasil penelitian diatas yang berjudul pengaruh pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer terhadap kepatenan jalan nafas dan peningkatan saturasi oksigen pada klien dengan serangan asma di Instalasi Gawat Darurat (IGD) RSUD Dr.

Nilai saturasi oksigen sebelum dan setelah pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer pada klien dengan serangan asma didapatkan nilai minimal saturasi oksigen sebelum tindakan adalah 87% dan nilai maksimal adalah 98%. kemudian terjadi peningkatan setelah tindakan dengan nilai minimal adalah 96% dan nilai maksimal adalah 100%.83%. Pada nilai mean dan standar deviasi sebelum tindakan (Mean=94. Berdasarkan hasil uji statistik dengan menggunakan dua uji Npar Tests yaitu uji McNemar pada kepatenan jalan nafas diperoleh nilai significancy 0. Saran Pada penelitian yang telah dilakukan berdasarkan hasil yang terkumpul maka peneliti memberikan saran atau masukan untuk menjadi bahan pertimbangan penelitian selanjutnya. Bagi rumah sakit sebagai bahan masukan dalam penyempurnaan SOP terapi inhalasi dengan nebulizer untuk membantu klien dengan .808) dan setelah tindakan (Mean=99.000 (p<0.05) dan uji Wilcoxon pada nilai saturasi oksigen diperoleh nilai significancy 0. 4.000 (p<0.3.25%. B. SD=2. SD=1.260).05) yang berarti bahwa ada pengaruh pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer terhadap kepatenan jalan nafas dan peningkatan saturasi oksigen pada klien dengan serangan oksigen. yaitu : 1.

. penyebab serangan asma. Bagi tenaga kesehatan seperti perawat hendaknya memperhatikan klasifikasi serangan asma. Bagi peneliti lainnya hendaknya dapat menjadikan hasil penelitian ini sebagai bahan kajian dalam melakukan penelitian serupa dan dapat mengembangkan penelitian ini dengan cara memperlakukan faktor yang mempengaruhi kepatenan jalan nafas dan SaO2 seperti: usia responden.serangan asma mendapatkan jalan nafas yang paten dan saturasi oksigen meningkat karena terapi inhalasi dengan nebulizer terbukti efektif secara medis dan signifikan secara statistik. dan lama terjadi serangan asma. 2. 3. frekuensi pemberian terapi inhalasi dan respon klien dengan serangan asma.

Jogyakarta : Graha Ilmu Anriyani. Pengetahuan praktis asma. Prodi Pendidikan Dokter. (2010). (2013).pdf. Soedarso Pontianak.org/article.php?article=131348&val =4108.depkes.id/resources/download/general/Hasil%20 Riskesdas%202013. diakses tanggal 2 Maret2015) Dinkes. (2013). David. Sulistyo..id/berita/detil_berita/225-hari-asmasedunia-tahun-2010 diakses tanggal 15 Februari 2015) . Riset kesehatan Dasar (RISKESDA) Tahun 2013. Fakultas Kedolteran Universitas Tanjungpura Depkes. (2012). Annisa Ratna.go.portalgaruda. Pontianak . proses dan praktek keperawatan. konsep. (2007). Berita dan Artikel Dinas Kesehatan Jogjakarta: Hari asma sedunia tahun 2010 (online). (2012). Jakarta : Erlangga Darmila.DAFTAR PUSTAKA Andarmoyo. (http://download. Hubungan karakteristik pasien asma bronchial dengan gejala penyakit refluks gastroesofagus (PRGE) di RSUD DR.jogjaprov. (online). Karakteristik penderita asma bronkial rawat inap di rumah sakit umum daerah langsa tahun 2009-2012 (online). Kebutuhan dasar manusia (oksigenasi) . (http://www. D.go. Eleanor & Price. diakses tanggal 10 Februari 2015) Bull. (http://dinkes. Jemadi & Rasmaliah.

Padang. R. Nafrialdi. no. Bagian Pulmonologi FK. Pudik. (http://repository.id/354/1/Hal_25_no.ac. No.. Harto. (http://jurnalrespirologi. Yusrizal. Agustus 2015) diakses tanggal 9 . Semarang : Program DIV Kepeawatan. (2008). Poltekkes Kemenkes Semarang Idrus. Artikel.Estuningtyas. (Online). 5th ed. (2012). A. Skripsi. (2010). Perbandingan efek salbutamol dengan salbutamol yang diencerkan dengan nacl 0. dan Arif.26 Januaru-Juni 2002. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. R.26_2002__ Perbandingan_Tarbutalin_-_Judul-1.pdf. Faisal Yunus.1_Vol. Obat lokal.9% pada pasien dewasa dengan asma akut sedang di rs persahabatan.unand. Perbandingan efek tarbutalin sub kutan dengan nebulizer pada Serangan Asma. Pengaruh terapi nebilizer terhadap kepatenan jalan nafas pada pasien asma bronchialis di RSU Dr. 32.org/wp-concrit/uploads/2012/11/Jri- 2012-32-3-167-77. diakses tanggal 11 Februari 2015) Khairsyaf..1 Vol. In: Gunawan. A. Indri Safitri. Sita Laksami Andarini & Arini Setiawati. Taufik. (2002).Unand/SMF Paru Perjan RS Dr M Djamil Padang. G. 3. S. Chan.Setiabudy. Farmakologi dan Terapi. Oea. J respir indo (online) vol. Soeprapto Cepu.doc.

F. dkk. N. Patricia G. C. Hardhi./S2- 2014-337990-bibliography. (http://www.ugm. edisi 8 volume 1. Keperawatan Kritis : Pendekatan Asuhan Holistik.ac. (online). et al. 499-500. Prescott E. (2008). & Gallo.B. D../71410/... Hudak. Jakarta : EGC Notoatmodjo. 56: 613—616.. dan Wiyono. diakses tanggal 29 Maret 2015) Morton.Lange P.. Sexual tension in the airways: the puzzling duality of estrogen in asthma. Ulrik CS. Exogenous female sex steroid hormones and risk of asthma and asthma-like symptoms: a cross sectional study of the general population. M. (2011).. Thorax. Metodologi penelitian kesehatan. The Efficacy of Fluticasone and Salmeterol 250/50μg Daily Inhalation Combination Compared to Budesonide 800μg Daily Inhalation to Control Moderate Persistent Asthma. Parner J. USA: American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology. alih bahasa Subekti.. (2001). Megantara. Amin Huda & Kusuma. Yunus. Laporan Rekam Medik RSUD Dr.H. (2010). Prevalensi pada pasien Asma tahun 2013-2015 di RSUD Dr.. Moewardi Surakarta.pdf. (2010). W. B. Jakarta : Rineka Cipta Nurarif. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA (North . Soekidjo.. Vestbo J.. (2013). M. 60.id/. Moewardi Surakarta Lim RH.repository. Fontaine.M. Journal : Indonesian Medical Associ.

Yogyakarta: Mediaction Publishing Perry & Potter. Buku ajar respirologi. Jakarta : Badan Penerbit IDAI Rengganis. nomor:11. Darmawan Budi.php/idnmed/article/vie wFile/608/597.A & Wilson. (2008). ikatan dokter anak indonesia. Semarang : Program DIV Kepeawatan. Maj kedok idon. Jakarta : EGC Pratyahara. L. (2008). D. (2005). Vol. menobati. A. Edisi Revisi Jilid 2. 6. proses. Tabrani. Patofisiologi : Konsep Klinis Poses-Proses Penyakit. Bambang. Buku ajar fundamental keperawatan.M. Pengaruh pemberian obat bronkodilator dengan nebulizer terhadap saturasi oksigen oada pasien asma. Supriyatno. & praktik. alih bahasa: Brahm U. S.digitaljournals. (online) volum:58. Alumni Rahajoe. Jogjakarta: Javalitera Price. edisi 4 volume 2. dan mengendalikan penyakit asma pada anak usia balita.. konsep. Nurul.org/index. (2008). (2011). diakses tanggal 15 Februari 2015) . (2005). (2008). Asma pada balita mengenal. Jakarta : EGC Qodariah. Diagnosis dan tatalaksana asma bronkial.American Nursing Diagnosis Association) NIC-NOC. Agenda gawat darurat (critical care) jilid 2.. Poltekkes Kemenkes Semarang Rab. (http://indonesia. Bandung : PT. & Setyanto. Iris. Skripsi. Nastiti N.

P. 2.php?article=186942&val =6449&title=GAMBARAN%20FAAL%20PARU%20DAN%20SKORI NG%20ASTHMA%20CONTROL%20TEST%20(ACT)%20PENDERIT A%20ASMA%20RAWAT%20JALAN%20DI%20POLIKLINIK%20PA RU%20RSUD%20ARIFIN%20ACHMAD%20PEKANBARU.org/article. (2013). Gambaran faal paru dan skoring astma control test (act) penderita asma rawat jalan di poliklinik paru rsud arifin achmad pekanbaru. (2009). diakses tanggal 19 Februari 2015) Sibuea. (2014). (http://download. Yogyakatra : Rapha Publishing Saily. Rineka Cipta Smeltzer. tanggal 18/3/2015) diakses .jom fk. Marulam M. (2002). Wawan & Sutanto. (online) vol. Cara jitu mengatasi & mencegah berbagai alergi.portalgaruda.com/2014/02/hipoksemia.html. Jakarta : PT. Jakarta : EGC Subagyo. media informasi & konsultasi kesehatan respiratori ―Hipoksemia‖. (2014). Setahasanti. & Brenda GB. Klik paru. panggabean. Buku ajar keperawatan medikal bedah brunner & suddarth edisi 8 vol 2 alih bahasa h. Adriansion & Eka Bebasari.. H. Suzanne C. Ahmad. S..S.klikparu. & Gultom. Ilmu penyaki dalam edisi 2. Kuncara andry. Y. 1 no. (http://www.

(online). (http://saripediatri. Saturasi oksigen perkutan dengan derajat keparahan asma.idai. & Nataprawira.M. Jakarta : Salemba Medika. Penatalaksanaan asma akut (online).pdf. (http://poltekkes- denpasar. (2002).id/pdfile/4-2-6.pdf.ac. diakses tanggal 29/3/2015) Tarwoto & Wartonah. sari pediatric. Ni Made. (2006). (2010). 112:271-282 Wedri. (http://medinasim. Postma DS. Vol. (2007). 6/3/2015) diakses tanggal . Sudiartana. Kebutuhan dasar manusia dan proses keperawatan. IGA Ari. Perimenstrual asthma: a syndrome without known cause or cure. kualitatif. B. 4 No.id/files/JURNAL%20GEMA%20KEPERAWATAN/JUNI %202014/Ni%20Made%20Wedri. Heru.2.Sugiyono. diakses tanggal 15 Februari 2015) Supriyatno. jurnal penelitian. H. Kerstjens HA. (online). I Gd. Terapi inhalasi pada asma anak. (2013). J Allergy Clin Immunol Nэόrway.pdf. Rasdini. (2008).or. dan R&D). Vrieze A.%20dkk.com/upload/pdf/Pulmonologi/Penatalaksanaan %20Asma%20Akut. Metode penelitian pendidikan (pendekatan kuantitatif. Bandung : CV Alfabeta Sundaru.D.

edisi 1. Diagnose & tatalaksana kegawatdaruratan paru dalam praktik sehari-hari. (online). (2008).html.alatnebulizer. Nebulizer sebagai alat terapi inhalasi asma. Sagung Seto . diakses tanggal 29/03/2015) Widysanto. Jakarta : CV.(2014). Rina.com/2014/12/inhalasi.Widyawati. Allen. (http://www.

.

.

.

.

.

.

.

Ibu. Ibu. maka Bpk. Sdr sebagai responden. Calon Responden Penelitian Di tempat Dengan hormat. Apabila Bpk. Sdr diperbolehkan mengundurkan diri untuk tidak ikut dalam penelitian ini. Peneliti Pradita Ayu Puspitasari . Ibu. Saya yang bertanda tangan dibawah ini Nama : Pradita Ayu Puspitasari NIM : P 1337420614067 Adalah Mahasiswa program Program D IV Jurusan Keperawatan Politeknik Kesehatan Kemenkes Semarang yang sedang melakukan penelitian dengan judul ―Pemberian Terapi Inhalasi Dengan Nebulizer Terhadap Kepatenan Jalan Nafas Dan Peningkatan Saturasi Oksigen Pada Klien Dengan Serangan Asma Di Instalasi Gawat Darurat Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Ibu. saya ucapkan terimakasih. ibu. Ibu. Penelitian ini tidak menimbulkan akibat yang merugikan bagi Bpk. Ibu. kerahasiaan semua informasi yang diberikan akan dijaga dan hanya digunakan untuk kepentingan penelitian. maka saya mohon kesediaannya untuk menandatangani persetejuan yang telah dibuat. Sdr tidak bersedia menjadi responden maka tidak ada ancaman bagi Bpk. Atas perhatian dan kesediaan Bpk. Moewardi Surakarta‖. Dan jika Bpk. Sdr telah menjadi responden dan terjadi hal-hal yang memungkinkan untuk mengundurkan diri. Sdr sebagai responden. Sdr menyetujui.Lampiran 5 LEMBAR PERMOHONAN MENJADI RESPONDEN Kepada Yth. Jika Bpk. Sdr.

2015 Responden (………………………………. keuntungan dan kerugian yang disampaikan oleh saudara peneliti untuk menjadi responden. tujuan. Menyatakan dengan sesungguhnya bahwa saya telah memahami keterangan. Demikian surat pernyataan persetujuan ini saya buat dengan sebenarnya tanpa ada paksaan dari pikah manapun. (INITIAL) Alamat : ………………………………………………. ……………………………. Surakarta.. dan saya bersedian menjadi responden penelitian yang akan dilakukan oleh Sdr.) .Lampiran 6 LEMBAR PERSETUJUAN MENJADI RESPONDEN (INFORMED CONSENT) Yang bertanda tangan dibawah ini. saya : Nama : ………………………………………………. Moewardi Surakarta‖. Pradita Ayu Puspitasari. dengan judul ―Pemberian Terapi Inhalasi Dengan Nebulizer Terhadap Kepatenan Jalan Nafas Dan Peningkatan Saturasi Oksigen Pada Klien Dengan Serangan Asma Di Instalasi Gawat Darurat Rumah Sakit Umum Daerah Dr.

. Frekuensi pernafasan (RR) Pre – Perlakuan YA TIDAK SKORE Post .x/menit.Lampiran 7 LEMBAR OBSERVASI/PENGUMPULAN DATA SEBELUM DAN SETELAH PERLAKUAN PEMBERIAN TERAPI INHALASI DENGAN NEBULIZER TERHADAP KEPATENAN JALAN NAFAS & PENINGKATAN SATURASI OKSIGEN DI IGD RSUD DR. Kepatenan jalan nafas NO ASPEK YANG DINILAI 1. 4. benda asing/ penyempitan lumen) Tidak menggunaan otot-otot bantu pernafasan Suara nafas normal/bersih (tidak ada suara wheezing/ronchi) JUMLAH 2. Jenis Kelamin : ………………………………………………. MOEWARDI SURAKARTA Nama Pasien : ……………………………………………… (INITIAL) Umur : ……………………………………………….Perlakuan YA TIDAK SKORE = (Pre)…. 3. Pekerjaan : ……………………………………………….. Frekuensi pernafasan dalam batas normal (16-24x/menit) Tidak ada sumbatan jalan nafas (dischange. Nomor Responden : ………………………………………………. 1. (Post)………………% . sekret. (Post). 2.….……%.……x/menit 3. Nilai saturasi oksigen (SaO2) = (Pre)……….

.

Lampiran 9
Hasil Analisis Data
Frekuensi jenis kelamin
Jenis_Kelamin
Cumulative
Frequency
Valid

Percent

Valid Percent

Percent

laki-laki

9

37.5

37.5

37.5

perempuan

15

62.5

62.5

100.0

Total

24

100.0

100.0

Frekuensi Kategori Umur
Umur
Cumulative
Frequency
Valid

Usia 17-25 Tahun (Remaja

8.3

8.3

5

20.8

20.8

29.2

4

16.7

16.7

45.8

11

45.8

45.8

91.7

2

8.3

8.3

100.0

24

100.0

100.0

Awal)
Usia 36-45 Tahun (Dewasa
Akhir)

Usia 56-65 Tahun (Lansia
Akhir)
Total

Percent

8.3

Usia 26-35 Tahun (Dewasa

Awal)

Valid Percent

2

Akhir)

Usia 46-55 Tahun (Lansia

Percent

Frekuensi kepatenan jalan nafas
Kepatenan_Jalan_Nafas_Sebelum
Cumulative
Frequency
Valid

Percent

Valid Percent

Percent

Jalan Nafas Paten

0

0.0

0.0

0.0

Jalan Nafas Tidak Paten

24

100.0

100.0

100.0

Total

24

100.0

100.0

Kepatenan_Jalan_Nafas_Setelah
Cumulative
Frequency
Valid

Percent

Valid Percent

Jalan Nafas Paten

17

70.8

70.8

70.8

Jalan Nafas Tidak Paten

7

29.2

29.2

100.0

Total

24

100.0

100.0

Frekuensi Saturasi oksigen
SaO2_Sebelum
Cumulative
Frequency
Valid

Percent

Valid Percent

Percent

87

1

4.2

4.2

4.2

89

1

4.2

4.2

8.3

90

1

4.2

4.2

12.5

93

1

4.2

4.2

16.7

94

4

16.7

16.7

33.3

95

5

20.8

20.8

54.2

96

5

20.8

20.8

75.0

97

2

8.3

8.3

83.3

98

4

16.7

16.7

100.0

Total

24

100.0

100.0

SaO2_Setelah
Cumulative
Frequency
Valid

Percent

Percent

Valid Percent

Percent

96

2

8.3

8.3

8.3

98

4

16.7

16.7

25.0

99

2

8.3

8.3

33.3

100

16

66.7

66.7

100.0

Total

24

100.0

100.0

0% 24 100.0% elah Kepatenan_Jalan_Nafas_Sebelum * Kepatenan_Jalan_Nafas_Setelah Crosstabulation Count Kepatenan_Jalan_Nafas_Setelah Kepatenan_Jalan_Nafas_Se belum Jalan Nafas Paten Tidak Paten Total Jalan Nafas Paten 0 0 0 Jalan Nafas Tidak Paten 17 7 24 17 7 24 Total Chi-Square Tests Exact Sig. Binomial distribution used. (2Value sided) McNemar Test N of Valid Cases Jalan Nafas . a .Uji McNemar Case Processing Summary Cases Valid N Missing Percent N Total Percent N Percent Kepatenan_Jalan_Nafas_Se belum * 24 Kepatenan_Jalan_Nafas_Set 100.0% 0 .000 24 a.

78 5% Trimmed Mean 99.07 Median 95.260 Minimum 96 Maximum 100 .808 Minimum 87 Maximum 98 Range 11 Interquartile Range 3 SaO2_Setelah . Statistic Df Sig. SaO2_Sebelum . Error 94.257 95% Confidence Interval for Lower Bound 98.003 SaO2_Setelah .856 24 .959 .587 Std.005 .Uji Normalitas Tests of Normality a Kolmogorov-Smirnov Statistic Df Shapiro-Wilk Sig.72 Mean Upper Bound 99.000 a.00 Variance 1.65 Upper Bound 96.382 .83 Lower Bound 93.25 . Deviation 1.472 Kurtosis 1.649 24 .02 5% Trimmed Mean 95.573 Skewness -1. Lilliefors Significance Correction Descriptives Statistic SaO2_Sebelum Mean 95% Confidence Interval for Mean Std. Deviation 2.918 Mean 99.000 .217 24 .00 Variance 7.884 Std.391 24 .39 Median 100.

50 300.000 Exact Sig.000 Sum of Ranks a Negative Ranks a. SaO2_Setelah = SaO2_Sebelum b Test Statistics SaO2_Setelah SaO2_Sebelum a -4.648 24 .918 Uji Transformasi Tests of Normality a Kolmogorov-Smirnov Statistic Df Shapiro-Wilk Sig.00 0 Positive Ranks 24 c Ties 0 Total 24 b.000 a. Lilliefors Significance Correction UJi Wilcoxon N SaO2_Setelah SaO2_Sebelum .00 .000 Point Probability . (2-tailed) .846 24 .472 Kurtosis 1.Range 4 Interquartile Range 2 Skewness -1. SaO2_Setelah > SaO2_Sebelum c. (2-tailed) .224 24 .000 Exact Sig.003 . SaO2_1 .900 .316 Asymp.002 SaO2_2 .000 . Statistic df Sig.655 . Sig. (1-tailed) .390 24 .00 b 12. SaO2_Setelah < SaO2_Sebelum Z Mean Rank .