Anda di halaman 1dari 30

BORANG PORTOFOLIO GAWAT DARURAT

Topik :
Tatalaksana CVD Hemoragik
Tanggal (kasus) :
23 Januari 2016

Presenter :

Tanggal Presentasi :

Pendamping :

30 Januari 2016

dr. Inez Wijaya
dr. Fitri Isneni

dr. Retno Suryani S
Ruang Komite Medik RSUD Siti Aisyah

Tempat Presentasi :
Objektif Presentasi :
□ Keilmuan
□ Keterampilan
□ Penyegaran
□ Tinjauan Pustaka
□ Diagnostik
□ Manajemen
□ Masalah
□ Istimewa
□ Neonatus
□ Bayi
□ Anak
□ Remaja
□ Dewasa
□ Lansia
□ Bumil
□ Deskripsi :
Os datang dengan penurunan kesadaran.
□ Tujuan :
Mempelajari tatalaksana CVD Hemoragik
Bahan
□ Tinjauan Pustaka □ Riset
□ Kasus
□ Audit
Bahasan :
Cara
□ Diskusi
□ Presentasi dan Diskusi
□ E-mail
□ Pos
Membahas :
Data Pasien : Nama : Asip, ♂ , 55 tahun,
No. Registrasi : 095783
Nama Klinik : RSUD Siti Aisyah
Telp : (0733) 451902
Terdaftar sejak :
Data Utama untuk Bahan Diskusi :
Diagnosis / Gambaran Klinis : Os mengalami penurunan kesadaran secara tiba-tiba sa
sedang beristirahat ± 4 jam SMRS.

1. Pem fisik : GCS: 5
2. Riwayat Pengobatan : os dibawa ke RS Sobirin beliti kemudian baru dirujuke RSSA
3. Riwayat Kesehatan/Penyakit: Pasien pernah menderita penyakit stroke ± 1 tahun yang lal
4.
5.
6.
7.

Riwayat hipertensi (+) sejak 1 tahun yang lalu.
Riwayat Keluarga : Riwayat Pekerjaan : Kondisi Lingkungan Sosial dan Fisik : Tidak ada yang berhubungan.
Lain-lain : -

Daftar Pustaka :

1. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Guideline Strok
2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta, 2007.
2. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010.
[diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview]

3. Rohkamm, Reinhard. Color Atlas of Neurology. Edisi 2. BAB 3. Neurological Syndrom
George Thieme Verlag: German, 2003.

1

4. Tsementzis, Sotirios. A Clinician’s Pocket Guide: Differential Diagnosis in Neurology an
Neurosurgery. George Thieme Verlag: New York, 2000.
5. Sjahrir, Hasan. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan, 2003

6. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victor’s Principles of Neurology. Edisi 8. BAB 4. Majo

Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease. McGraw Hill: New York
2005.

7. Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.New York. Thiem
Stuttgart. 2000.
8. Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC: Jakarta, 2007.
9. MERCK, 2007. Hemorrhagic Stroke. Diperoleh dari:
http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.html [Tanggal: 23 Mei
10. Mesiano, Taufik. Perdarahan Subarakhnoid Traumatik. FK UI/RSCM,

2010].

2007. Diunduh

dari:http://images.omynenny.multiply.multiplycontent.com/attachment/0/R@uzQoKCrsAAF
bxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik %20M.doc?nmid=88307927
[Tanggal: 24 Mei 2010]
11. Samino. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak. FK UI/RSCM, 2006. Diunduh dari:
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDara
hOtak021.pdf/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.html [Tanggal: 24 Mei 2010]
12.Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.6. EGC, Jakarta.
2006.
Hasil Pembelajaran :
1. Mempelajari tatalaksana CVD Hemoragik
Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio

Subjektif :

Keluhan Utama : Penurunan kesadaran secara tiba-tiba saat sedang beristirahat
± 4 jam SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang :
±4 jam sebelum masuk rumah sakit os tiba-tiba pingsan saat akan
bangkit dari tempat duduk setelah menonton televisi. Sebelumnya os
mengeluh nyeri kepala, Muntah (+) dialami OS sebanyak 1 kali,
2

muntah bersifat menyembur, isi apa yang dimakan dan diminum.
Muntah tidak didahului dengan rasa mual. Kejang tidak dijumpai.
Riwayat hipertensi (+) sejak 1 tahun yang lalu, os rajin minum obat.
Riwayat stroke (+) 1 tahun yang lalu.
Riwayat DM tidak dijumpai.
Riwayat penyakit jantung tidak dijumpai.
1. Objektif :
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum

: tampak sakit

Keadaan sakit

: tampak sakit sedang

Kesadaran

: compos mentis

Tekanan darah

: 196/120 mmHg

Nadi

: 127 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup

Pernafasan

: 32 x/menit, thorakoabdominal, reguler

Suhu

: 40,5 ° C

Keadaan spesifik
Mata : anemis (-), ikterik (-), Refleks Cahaya (+/+), Pupil anioskor 2mm/2mm
Leher : JVP (5-2) H20
Dada
Paru-paru : dalam batas normal
Jantung

: dalam batas normal

Perut

: dalam batas normal

Ekstremitas : dekortikasi
Laboratorium:
-

DIAGNOSIS KERJA
Penurunan kesadaran e.c Susp. CVD Hemoragik + Hipertensi Emergensi

3

hemianopia atau buta mendadak. Pasang Dower Kateter 8. Selain itu. Inj. PCT Flash 3x500mg 6. Dari keseluruhan kasus stroke. CT scan.Terapi : 1. ataksia.3 Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain hemiparesis. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak. mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik. O2 8-10L/menit (NRM) 3. Pro ICU Assesment (penalaran klinis) : Definisi stroke berdasarkan WHO adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Inj. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. 5. Pada stroke hemoragik dengan perdarahan 4 . disartria. dan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium. Citicholin 2x250mg 7. ada sekitar 40-80% yang akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama. Diagnosis stroke hemoragik dapat ditegakkan dengan anamnesis. Tirah baring elevasi 30o 2. kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak. disfagia. IVFD RL gtt 20x/menit (makro) 4. hingga max. IVFD Nacl 100cc + Drip Herbesser 1 amp gtt 20x/menit (titrasi/ 15 menit. afasia. pemeriksaan fisik. diplopia. Vertigo. Cek EKG 9. gtt 40x/menit)  follow up tekanan darah/ 15 menit. gangguan sensorik satu sisi tubuh. 1 Penatalaksanaan stroke hemoragik berbeda berdasarkan manifestasi perdarahan yang terjadi. pemeriksaan neurologis. dan MRI.

hiponatremi. ginjal dapat rusak. hidrosefalus. Pengertian Stroke dan Stroke Hemoragik 5 . pencegahan vasospasme. pencegahan perdarahan ulang. pengobatan antifibrinolitik. antihipertensi. Konsultasi : spesialis penyakit dalam atau spesialis saraf untuk dilakukan pengobatan lebih lanjut. dan terapi tambahan berupa terapi simtomatik dan terapi suportif. Setiap hari di bangsal Pasien wajib makan obat dan kunjungan ulang dari dokter secara teratur setelah pengobatan selesai dan rutin rawat kesehatannya inap memeriksakan ke dokter ataupun paramedis. penghentian pemberian antikoagulan. Pada stroke hemoragik dengan perdarahan subarakhnoid. dan penatalaksanaan bedah bila terdapat indikasi. otak. kejang. Kontrol : Kegiatan Memeriksa darah Periode tekanan 3-5 hari Hasil yang Diharapkan setelah Pasien sadar dengan gejala keluar dari ICU dari hipertensi berkurang dan tekanan darah pasien Nasihat terkontrol.1.intraserebral. penatalaksanaan yang diberikan berupa penatalaksanaan dini di ruang gawat darurat. TINJAUAN PUSTAKA 3. penatalaksanaan yang diberikan berupa terapi hemostatik. Dan dengan tekanan darah di atas 180/120 harus segera di bawa ke rumah sakit. Plan : Pendidikan : Kepada pasien dan keluarganya dijelaskan bahwa kondisi pasien saat ini kurang baik. penurunan kesadaran yang mendadak ini bisa saja diakibatkan oleh hipertensi emergensi dimana organ-organ target seperti pembuluh darah di mata. Oleh karena itu bagi pasien maupun keluarga dengan riwayat hipertensi harus terus terkontrol dan rutin berobat.

dan sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti semula. yaitu: 6  Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)  Ruptur kantung aneurisma  Ruptur malformasi arteri dan vena 6 . 12 3. stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Etiologi Stroke Hemoragik Penyebab stroke hemoragik sangat beragam.2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganya akan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan kecacatan.2 Sekitar 0. Dari keseluruhan data di dunia. ada sekitar 40-80% yang akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. ternyata stroke sebagai penyebab kematian mencapai 9% (sekitar 4 juta) dari total kematian per tahunnya.2 3.5 Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500. Mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik.3.5. ada 47% wanita dan 53% kali-laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78% berumur lebih dari 60 tahun. Penelitian menunjukkan dari 251 penderita stroke.000 pertahunnya dimana 10-15% merupakan stroke hemoragik kuhusnya perdarahan intraserebral. Epidemiologi Stroke dan Stroke Hemoragik Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak.Menurut definisi WHO. Selain itu. Pasien dengan umur lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-laki menunjukkan outcome yang lebih buruk.2.

dan stroke lakunar. diseksi arteri vertebral. Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar 7 . 7 Faktor Resiko Umur Keterangan Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke. sehingga ia menjadi kurang kuat.4. Faktor Risiko Stroke Hemoragik Faktor-faktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke hemoragik dijelaskan dalam tabel berikut. ITP. dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis.  Septik embolisme. Risiko stroke adalah Hipertensi dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun.  Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak. dan hemofilia. Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65. komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan. menariknya. faktor risiko ini pada orang tua. kokain. Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma)  Kelainan perdarahan seperti leukemia. atherothrombotik. gangguan fungsi hati. risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan meningkatnya umur. perbedaan seks bahkan Riwayat keluarga lebih tinggi sebelum usia 65. herpes simpleks ensefalitis. 70% terjadi pada mereka yang 65 ke atas. myotik aneurisma  Penyakit inflamasi pada arteri dan vena  Amiloidosis arteri  Obat vasopressor. semua umur. Hal ini berlaku untuk kedua jenis kelamin. hipofibrinogenemia. 3. meskipun masih penting dan bisa Seks diobati. Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. anemia aplastik. Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada laki-laki berbanding perempuan. dan untuk resiko perdarahan.

Penyakit Arteri koroner : Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena miocard infarction. penyakit jantung hipertensi : Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke Fibrilasi atrial : Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial karena penyakit jantung rematik. Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan. Riwayat keluarga juga tampaknya berperan dalam kematian stroke antara populasi Kaukasia Diabetes mellitus kelas menengah atas di California.laki-laki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik untuk stroke. meningkatkan risiko stroke sebesar 17 kali. seperti arteri koronari. Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang besar. 8 . Gagal Jantung kongestif. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada laki-laki yang ibu kandungnya meninggal akibat stroke. arteri karotid atau dengan. dibandingkan dengan laki-laki tanpa riwayat ibu yang mengalami stroke. diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes. Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang fungsi jantungnya normal. efek lokal pada Penyakit jantung mikrosirkulasi serebral.

Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit hematokrit melebihi 55%. seperti sakit kepala. atau paraproteinemia. memainkan peranan penting. dan tidak Merokok untuk stroke khusus dalam distribusi arteri dengan bruit. menunjukkan peningkatan bahwa risiko merokok stroke untuk jelas menyebabkan segala usia dan kedua jenis kelamin. seperti prolaps katup mitral. kelesuan. dan penglihatan kabur. Karotis bruits dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta. terutamanya fibrinogen. hyperfibrinogenemia. meskipun risiko untuk stroke secara umum. Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk tingkat fibrinogen stroke trombotik. biasanya menyebabkan gejala umum. dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibat trombositosis. Beberapa laporan. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia. termasuk meta-analisis angka studi. seperti antitrombin III dan kekurangan protein system pembekuan C serta protein S dan berhubungan dengan vena thrombotic. tingkat risiko berhubungan dengan jumlah batang rokok yang dihisap. Kelainan sistem pembekuan darah juga dan kelainan telah dicatat. plasma protein. aneurisma septum atrium. dan penghentian merokok mengurangi risiko. defek septum atrium. Karotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian stroke. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah dari isi sel darah merah. Perdarahan Peningkatan Intraserebral dan subarachnoid kadang-kadang dapat terjadi. patent foramen ovale.Lainnya : Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke. tinnitus. Hemoglobinopath Sickle-cell disease : 9 . dengan resiko kembali seperti Peningkatan bukan perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian. Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauh kurang umum.

Tidak ada hubungan yang jelas antara tingkat kolesterol dan infark Kontrasepsi oral lakunar.y Dapat menyebabkan infark iskemik atau hemoragik. estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke pada wanita muda. LSD. mereka sehubungan dengan stroke kurang jelas. Mekanisme diduga meningkat koagulasi. intraserebral dan perdarahan subaraknoid. Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang dapat mengakibatkan pendarahan petechial menyebar. atau jarang penyebab autoimun 10 . khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun. Pil KB. Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria : Penyalahgunaan Dapat mengakibatkan trombosis vena serebral Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk obat methamphetamines. vena sinus dan trombosis vena kortikal. dan kokain. Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya usia. Keseluruhan kejadian stroke dalam Sickle-cell disease adalah 6-15%. norepinefrin. Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari 35 tahun . Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan penyakit jantung koroner. Perdarahan Hiperlipidemia subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan setelah penggunaan kokain. Heroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi . Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor risiko untuk aterosklerosis karotis. heroin. Kolesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid. tetapi tidak dihilangkan sama sekali. atau fokus bidang iskemia dan infark. karena stimulasi estrogen tentang produksi protein liver. Penurunan kandungan estrogen menurunkan masalah ini.

obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnya stroke. stroke merupakan penyebab kematian ketiga paling sering. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh adanya hipertensi dan diabetes. homosistinuria Migrain Suku bangsa Sering pasien mengalami stroke sewaktu serangan migrain. Estimasi atau risiko stroke di usia muda adalah 10-16%. Di Amerika Serikat dan kebanyakan negara Eropa. setelah 11 . Sifilis meningovaskular dan mucormycosis Homosistinemia dapat menyebabkan arteritis otak dan infark. hematokrit. dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi. Predisposisi trombosis arteri atau vena di otak. Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek pada darah tekanan.Diet Konsumsi alkohol : Ada peningkatan risiko infark otak. dan perdarahan subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa muda. alkohol bisa menyebabkan miokardiopati. Kejadian stroke di Afrika-Amerika lebih tinggi secara tidak Lokasi geografis proporsional dari kelompok lain. Selain itu. Sebuah berat relatif lebih dari 30% di atas rata-rata kontributor independen keatherosklerotik infark otak berikutnya. Penyakit Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah. platelet. aritmia. pembuluh darah perifer Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah. Kegemukan : Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs. dan sel-sel darah merah. osmolalitas plasma.

Variasi sirkadian dari stroke iskemik. luka. Penggunakan kokain atau amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi. dan pada orang dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL. stroke hemorragik adalah penyebab utama kematian pada orang dewasa. Perdarahan Intraserebral Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis melemahkan arteri kecil. Patogenesis Stroke Hemoragik A. sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan. Hubungan antara variasi iklim musiman dan stroke iskemik telah didalihkan. Di Jepang. dan perdarahan lebih umum dari Sirkadian dan aterosklerosis. 3.7 Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir.7 12 . dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. puncaknya antara pagi faktor musim dan siang hari. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa perubahan diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin relevan untuk stroke. menyebabkannya robek. peradangan pembuluh darah (vaskulitis). Pada beberapa orang tua.5. gangguan perdarahan. Variasi suhu musiman telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif. tumor. Suhu lingkungan rata-rata menunjukkan korelasi negatif dengan kejadian cerebral infark di Jepang. Paling sering. stroke disebabkan oleh perubahan aterosklerotik bukan oleh perdarahan. Pendarahan gangguan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan intraserebral.penyakit jantung dan kanker. di puncak pendarahan yang daftar. Kekecualian adalah pada setengah perempuan berkulit hitam. Peningkatan dalam arahan untuk infark otak diamati di Iowa.

B. Aneurisma dapat muncul pada saat kelahiran (bawaan).8 Dengan menambah Na+/K+-ATPase. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri otak. dan menyebabkan arteri menjadi meradang. yaitu setelah bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital.7 Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya. Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang disebabkan oleh iskemia. Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran. Namun. serta meningkatkan konsentrasi K + 13 . defisiensi energi menyebabkan penimbunan Na+ dan Ca2+ di dalam sel. tetapi biasanya hanya diidentifikasi jika gejala berkembang. arteri kemudian dapat melemah dan pecah.7 Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di sekitar otak. Perdarahan Subaraknoid Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas (stroke). yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup jantung yang terinfeksi. seperti kecelakaan atau jatuh. atau dapat berkembang kemudian. perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai stroke.6.7 3. perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak. ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal.7 Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu. Patofisiologi Stroke Hemoragik Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh menit.

Selain itu.8 Pembengkakan sel.8 Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik kontralateral. dan traktus optikus (hemianopsia) akan terkena. yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). gangguan persepsi spasial. akan terjadi kehilangan memori. Akibat selanjutnya adalah deviasi okular. Jika arteri koroid anterior tersumbat. ganglia basalis (hipokinesia). kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu.8 Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralateral. Depolarisasi juga meningkatkan pelepasan glutamat. dan penyumbatan lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi. yang mempercepat kematian sel melalui masuknya Na+ dan Ca2+.8 Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Kematian sel menyebabkan inflamasi. Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu. meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan.di dalam sel. pelepasan mediator vasokonstriktor. yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut. gangguan bicara motorik dan sensorik. Penyumbatan pada cabang arteri 14 .ekstrasel sehingga menimbulkan depolarisasi. dan kematian sel.8 Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan otot-otot mata serta koma. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem limbik. apraksia. serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. hemianopsia.8 Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Depolarisasi menyebabkan penimbunan Cl. pembengkakan sel. dan hemineglect. kapsula interna (hemiparesis). Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik.

saraf vestibular). pons. saraf koklearis).  Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]).7. Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat.  Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian wajah ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan traktus spinotalamikus). Gejala Klinis Stroke Hemoragik Gejala klinis stroke ada berbagai macam. Seringkali. strabismus (saraf okulomotorik [III]. pada kehilangan persarafan simpatis). dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner. Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat. dan medula oblongata. saraf abdusens [V]).  Penyakit Parkinson (substansia nigra).basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum. diantaranya adalah ditemukan perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik.2 Defisit neurologis fokal. bidang visual kana terpotong. Paralisis otot lidah (saraf hipoglosus [XII]). nistagmus.  Ptosis.  Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namun kesadaran tetap dipertahankan). hemiplegia kontralateral dan tetraplegia (traktus piramidal). Meningismus dapat terjadi akibat adanya darah dalam ventrikel. tingkat kesadaran yang berubah atau koma lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. kerugian hemisensory kanan. suatu sindrom yang terdiri dari hemiparesis kanan. ageusis (saraf traktus salivarus). mesensefalon. hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya. Jika 15 . dan aphasia mungkin terjadi. 3. meninggalkan tatapan preferensi. mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]). hal ini disebabkan peningkatan tekanan intrakranial. hipertensi biasanya ditemukan. Efek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan:8  Pusing. miosis. singultus (formasio retikularis).  Hipakusis (hipestesia auditorik.

belahan nondominant (biasanya kanan) terlibat. Mual. preferensi tatapan ke kanan. sering selama aktivitas.2 Jika cerebellum yang terlibat. Di sekitar setengah dari jumlah penderita.9 B. hilangnya sensasi. Beberapa gejala.9 16 . dan memotong bidang visual kiri. mual dan muntah. Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau batang otak antara lain: ekstremitas ataksia. dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik untuk menit. aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali menekan pada saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah. pada orang tua.9 A. dan mati rasa. kelumpuhan. sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. serangan dimulai dengan sakit kepala parah. vertigo atau tinnitus. hemisensori atau kehilangan sensori dari semua empat anggota.2. menghasilkan tanda-tanda peringatan.2. Perdarahan Subaraknoid Sebelum robek. kelemahan orofaringeal atau disfagia. Perdarahan Intraserebral Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan kompresi batang otak. wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh. sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh. Visi dapat terganggu atau hilang. kejang. seperti kelemahan. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat kesadaran. apnea. Sindrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian dan kekurangan perhatian pada sisi kiri. Gejala disfungsi otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan. seperti berikut:2. gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus. dan kematian. sebuah sindrom hemiparesis kiri. Namun. muntah. kerugian hemisensory kiri. biasanya sebelum pecah besar (yang menyebabkan sakit kepala). Orang mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi bingung. hemiparesis atau quadriparesis.

kehilangan kesadaran singkat.9 Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala. Sakit kepala. Individu harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke dokter segera. pusing.2. 2. sering dengan muntah. dan nyeri pinggang. menyebabkan leher kaku serta sakit kepala terus. Sebuah perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya. 17 . yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-kadang disebut sakit kepala halilintar)  Sakit pada mata atau daerah fasial  Penglihatan ganda  Kehilangan penglihatan tepi Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya aneurisma. tiba-tiba parah dan mencapai puncak dalam beberapa detik. penderita mungkin menjadi tidak responsif dan sulit untuk dibangunkan. seperti berikut: 2. 2 Sekitar 25% dari orang yang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan kerusakan pada bagian tertentu dari otak. Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 10 hari pertama. Hal ini sering diikuti dengan Hampir setengah dari orang yang terkena meninggal sebelum mencapai rumah sakit. dan mengantuk.9 Dalam waktu 24 jam. darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak mengiritasi lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges). Beberapa orang tetap berada dalam koma atau tidak sadar dan sebagian lainnya bangun. Akibatnya. seperti: 2. Dalam beberapa jam atau bahkan menit. darah dari perdarahan subaraknoid dapat membeku.9  Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam. Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak (cairan serebrospinal) dari pengeringan seperti biasanya tidak. merasa bingung.9  Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum)  Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh  Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa menit atau jam.

vertigo. biasanya dalam seminggu. mengantuk. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien. gangguan sensorik satu sisi tubuh.11 18 . disfagia. Kemudian.  Pecah kedua: Kadang-kadang pecah kedua terjadi. diplopia. membatasi aliran darah ke otak.  Vasospasme: Sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu. jaringan otak tidak mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati. Vertigo.1 Pada manifestasi perdarahan intraserebral. afasia. seperti pada stroke iskemik. 3. arteri di otak dapat kontrak (kejang). hemianopia atau buta mendadak. Hydrocephalus mungkin akan menyebabkan gejala seperti sakit kepala. Vasospasm dapat menyebabkan gejala mirip dengan stroke iskemik. terdapat pembagian berdasarkan Luessenhop et al. kesulitan menggunakan atau memahami bahasa.darah terakumulasi dalam otak. Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain: hemiparesis.8. seperti kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu sisi tubuh. mual. dan muntah-muntah dan dapat meningkatkan risiko koma dan kematian. kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak. dan koordinasi terganggu. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien stroke dengan perdarahan intraserebral. disartria. kebingungan. peningkatan tekanan dalam tengkorak. ataksia.

pada banyak studi mengenai perdarahan subaraknoid ini dipakai sistem skoring untuk menentukan berat tidaknya keadaan perdarahan subaraknoid ini dan dihubungkan dengan keluaran pasien. 10 Sistem grading yang dipakai antara lain :  Hunt & Hess Grading of Sub-Arachnoid Hemorrhage  WFNS SAH grade WFNS grade GCS Score Major facal deficit 19 .Khusus untuk manifestasi perdarahan subaraknoid.

Laboratorium yang dapat dilakukan pada penderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap. edem otak. kadar elektrolit.2 Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. profil pembekuan darah.0 1 2 3 4 5 15 13-14 13-14 7-12 3-6  Modified Hijdra score  Fisher grade + + or + or - Dari keempat grading tersebut yang dipakai dalam studi cedera kepala yaitu modified Hijdra score dan Fisher grade. Baik CT non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat digunakan.2 20 . Sistem skoring pada no 1 dan 2 dipakai pada kasus SAH primer akibat rupturnya aneurisma. dan hidrosefalus. Pencitraan otak adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis kedaruratan. 10 Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan menyingkirkan diagnosis bandingnya. Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan. serta dapat menidentifikasi komplikasi seperti perdarahan intraventrikular. dan kadar serum glukosa.

CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari stroke iskemik. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi c. hematoma subdural. stabilisai jalan napas dan pernapasan b. Disritmia jantung dan iskemia miokard memiliki kejadian signifikan dengan stroke.2 Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG) untuk memulai memonitor aktivitas hantung. Evaluasi cepat dan diagnosis 2. neoplasma otak. pemeriksaan awal fisik umum d. labirinitis. malformasi terutama vaskular yang stroke iskemik.2 MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa diandalkan daripada mengidentifikasi CT scan. kedaruratan hipertensif. pemeriksaan penunjang B. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS) Terapi medik pada PIS akut: a.2 3. pengendalian peninggian TIK e. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik A. stroke iskemik. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi intrakranial lainnya. Terapi hemostatik 1 21 . dan Transient Ischemic Attack (TIA).2 Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti: ensefalitis. penanganan transformasi hemoragik f. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma yang berdiameter lebih dari 1 cm. pengendalian kejang g. mendasari atau MRI dapat lesi yang menyebabkan perdarahan. hipernatremia.9. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat 1. pengendalian suhu tubuh h. perdarahan subaraknoid. meningitis. Terapi umum (suportif) a. hipoglikemia. migrain.

atau keduanya. transfusi platelet. menormalkan INR lebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal. b. dan X. 22 . c.  Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan. Pemberian obat ini harus tetap diikuti dengan coagulation-factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam.  Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K dependent coagulation factor II. IX. Reversal of anticoagulation 1  Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K. VII.  Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer weight heparin diberikan Protamine Sulfat. Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal.  Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90µg/kg pada pasien PIS yang memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam.  Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya perdarahan. dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin.  Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highlysignificant. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM  Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap kontroversial.

 Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 30 dalam ruangan dengan lingkungan yang tenang dan nyaman.  Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk. Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II (H&H PSA):  Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk untuk upaya menurunkan angka mortalitas dan morbiditas. B.  Dioperasi bila: 1  Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah. Pedoman Tatalaksana 1 a.  Pasien dengan GCS <4.  PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau. Penatalaksanaan Perdarahan Sub Arakhnoid 1.  Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif.  Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainankelainan neurologi yang timbul. 23 . Meskipun pasien GCS <4 dengan perdarahan intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving. bila perlu diberikan O2 2-3 L/menit. Tidak dioperasi bila: 1  Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis minimal.  Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm3) masih menguntungkan.

 Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalang nafas yang adekuat. Contohnya pasien dengan resiko rendah untuk terjadinya vasospasme atau memberikan efek yang bermanfaat pada operasi yang ditunda. banyak penelitian memperlihatkan bahwa secara keseluruhan hasil akhir tidak berbeda dengan operasi yang ditunda. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada keadaan klinis tertentu. Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang setelah PSA. Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang setelah rupture aneurisma pada PSA. namun kedua hal tersebut sering dipakai dalam pengobatan pasien dengan PSA. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA 1 a. Operasi pada aneurisma yang rupture 1 a. 3.b. b. operasi yang 24 . b. IV. Operasi yang segera dianjurkan pada pasien dengan grade yang lebih baik serta lokasi aneurisma yang tidak rumit. 2. perawatan harus lebih intensif: 1  Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien di ruang gawat darurat. atau V (H&H PSA). Untuk keadaan klinis lain. Penderita dengan grade III.  Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi. c. Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan antihipertensi saja tidak direkomendasikan untuk mencegah perdarahan ulang setelah terjadi PSA. Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan ulang. d. Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba.  Hindari pemakaian sedatif yang berlebhan karena aan menyulitkan penilaian status neurologi.

Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada pasien-pasien yang gagal dengan terapi konvensional. Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah sebagai berikut:  Pencegahan vasospasme:  Nimodipine 60 mg per oral 4 kali sehari. e.  Pasang Swan-Ganz (bila memungkinkan). mempertahankan “cerebral perfusion pressure” dengan sehingga tujuan dapat mengurangi terjadinya iskemia serebral akibat vasospasme.  Jaga keseimbangan cairan.segera atau ditunda direkomendasikan tergantung pada situasi klinik khusus. b.  Berikan 5% Albumin 250 mL IV. usahakan wedge pressure 12-14 mmHg. dan anti-inflamasi tidak begitu bermakna. dan diuretika. c. antioksidan. 25 . Tatalaksana pencegahan vasospasme 1 a.  3% NaCl IV 50 mL 3 kali sehari. Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu hypervolemic-hypertensive-hemodilution. Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya perdarahan ulang pada pasien yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping. antihipertensi.  Delayed vasospasm:  Stop Nimodipine. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3 atau secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. Pemakaian nimodipin oral terbukti memperbaiki deficit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme. Calcium antagonist lainnya yang diberikan secara oral atau intravena tidak bermakna. c. 4. Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi untuk perdarahan ulang. Fibrinolitik intracisternal. d.

Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0.1 8. Kejang Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi. b. d. Antifibrinolitik Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang. Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah sistolik (TDS) tidak lebih dari 160 dan tekanan darah diastolic (TDD) 90 mmHg (sebelum tindakan operasi aneurisma clipping). Antihipertensi 1 a. 3 kali sehari. Diharapkan dapat terkoreksi 0. Cairan hipotonis sebaiknya dihindari karena menyebabkan hiponatremi. sehingga pemberian antikonvulsan tidak direkomendasikan secara rutin. Pembatasan cairan tidak dianjurkan untuk pengobatan hiponatremi.4 mg/hari oral atau 0. Hiponatremi Bila Natrium di bawah 120 mEq/L berikan NaCl 0.  Berikan Dobutamine 2-15 µg/kg/menit. c.1 Ada yang menambahkan fludrokortison dengan dosis 0. 5. Jaga cardiac index sekitar 4 L/menit/m2. Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan TDD lebih dari 90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg. aneurisma 26 .9% IV 2-3 L/hari. Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120 mmHg) dapat diberikan vasopressors. 7. dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang mungkin terjadi akibat vasospasme. Bila perlu diberikan NaCl hipertonik 3% 50 mL. Obat-obat yang sering dipakai adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 36 g/hari atau tranexamid acid dengan dosis 6-12 g/hari.1 6. Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan karena menyebabkan vasodilatasi dan memberikan efek takikardi. hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien yang mungkin timbul kejang. umpamanya pada hematom yang luas.5-2 mg/menit sampai mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse dosisnya 50-200 mcg/kg/menit.4 mg dalam 200 mL glukosa 5% IV 2 kali sehari.5-1 mEq/L/jam dan tidak melebihi 130 mEq/L dalam 48 jam pertama.

10. Kronik (komunikan) Sering terjadi setelah PSA. diberikan anti konvulsan sebagai profilaksis. atau aneurisma pada arteri serebri media.  Tylanol dengan kodein. Initial dosis 100 mg oral atau IV 3 kali/hari. Dosis maintenance 300-400 mg/oral/hari dengan dosis terbagi.1 Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari oral atau IV. infark. kesadaran yang tidak membaik. Mencegah trombosis vena dalam. Terapi Tambahan 1 a. dengan memakai stocking atau pneumatic compression devices.  Hindari asetosal.1 Penggunaan antikonvulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada penderita yang tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita yang mempunyai faktor-faktor risiko seperti kejang sebelumnya.  Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM per 4-6 jam.1 9. Hidrosefalus 1 a. Analgesik:  Asetaminofen ½-1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari. Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang. dianjurkan untuk ventrikulostomi (atau drainase eksternal ventrikuler). hematom.  Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan: 27 . namun lebih sering dalam 7 hari pertama. Akut (obstruksi) Dapat terjadi setelah hari pertama. Laksansia (pencahar) iperlukan untuk melembekkan feses secara regular. b. Akan tetapi untuk menghindari risiko perdarahan ulang yang disebabkan kejang.arteri serebri media. walaupun kemungkinan risikonya dapat terjadi perdarahan ulang dan infeksi. Dilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara temporer atau permanen seperti ventriculo-peritoneal shunt. Kejadiannya kira-kira 20% dari kasus. b.

Adanya darah dalam ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama.  Cegah terjadinya “stress ulcer” dengan memberikan:  Antagonis H2  Antasida  Inhibitor pompa proton selama beberapa hari.2 Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta ukuran dari perdarahan. Pada pasien yang dalam keadaan waspada. Komplikasi dan Prognosis Stroke Hemoragik Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral. prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi.1 mg/kg/jam.2 28 .  Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg/4-6 jam.06-1. Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi. Kejang setelah stroke dapat muncul.  Pepsid 20 mg IV 2 kali sehari atau zantac 50 mg IV 2 kali sehari. Perdarahan awal juga berhubungan dengan deteorisasi neurologis. Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam.  Propofol 3-10 mg/kg/jam.  Midazolam 0. Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma. stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen.10. 25% akan mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. Perburukan edem serebri sering mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas. 3.  Sucralfate 1 g dalam 20 mL air 3 kali sehari.

Rohkamm. yang harus dilakukan adalah pengendalian faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi. 2003. diabetes mellitus. George Thieme Verlag: German. riwayat TIA. Edisi 2.11. dan pengendalian faktor risiko yang dapat dimodifikasi seperti hipertensi. Neurological Syndrome. Pencegahan Stroke Hemoragik Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan mengatasi berbagai faktor risiko. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta. Tsementzis. 29 . Upaya ini ditujukan pada orang sehat maupun kelompok risiko tinggi yang berlum pernah terserang stroke. 2007. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan adalah:1  Mengatur pola makan yang sehat  Melakukan olah raga yang teratur  Menghentikan rokok  Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat  Memelihara berat badan yang layak  Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi  Penanganan stres dan beristirahat yang cukup  Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat  Pemakaian antiplatelet Pada pencehagan sekunder stroke. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Color Atlas of Neurology. [diunduh dari: http://emedicine. Nasissi. 2000. Hemorrhagic Stroke Emedicine. dan sebagainya. A Clinician’s Pocket Guide: Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery. Denise. Reinhard. 4.com/article/793821-overview] 3. George Thieme Verlag: New York. 2010. 2. Sotirios.medscape.3. dislipidemia. BAB 3.1 DAFTAR PUSTAKA 1. Edisi Revisi. Medscape. Guideline Stroke 2007.

Perdarahan Subarakhnoid Traumatik. Mesiano. Edisi 8. 2007. 2003 6.com/attachment/0/R@u uzQoKCrsAAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik %20M. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan. 2006. Hasan.co.html [Tanggal: 24 Mei 2010] 12. Diperoleh dari: http://www. 30 . 8. Major Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease. FK UI/RSCM. FK UI/RSCM. EGC. Hemorrhagic Stroke. Samino. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDara hOtak021.omynenny. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery. Sylvia A. McGraw Hill: New York. Sotirios AT. 9. 2000.6. 2006. 2005. Diunduh dari: http://images.. Adams and Victor’s Principles of Neurology.html [Tanggal: 23 Mei 2010]. BAB 4. 2007. Sjahrir..multiply.merck. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. 2007. Brown RH.pdf/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.kalbe. Florian Lang. MERCK. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak.doc?nmid=88307927 [Tanggal: 24 Mei 2010] 11. S. Jakarta. EGC: Jakarta.multiplycontent.5.New York. Silbernagl. 10. 7. Price. Ropper AH. Taufik. Diunduh dari: http://www. Thieme Stuttgart.