Anda di halaman 1dari 141

BAB I

PENDAH
ULUAN
Infeksi susunan saraf pusat sampai sekarang masih merupakan keadaan yang
membahayakan kehidupan anak, dengan berpotensial menyebabkan kerusakan
permanen pada pasien yang hidup. Infeksi ini juga merupakan penyebab
tersering demam disertai tanda dan gejala kelaian susunan saraf pusat pada
anak. pada anak Infeksi sebenarnya dapat disebabkan oleh mikroba apapun,
patogen spesifik yang dipengaruhi oleh umur dan status imun hospes dan
epidemiologi patogen. Pada umumnya, infeksi virus sistem saraf pusat jauh
lebih

sering daripada infeksi bakteri, yang pada gilirannya lebih sering

daripada infeksi jamur dan parasit. Infeksi pada sistem saraf pusat (SSP)
dapat

dibagi

menjadi

dua

kategori

besar:

yang utamanya melibatkan

meninges (meningitis) dan terbatas pada parenkim (ensefalitis).1,2,7
Meningitis adalah sindrom klinis yang ditandai dengan peradangan
pada meninges atau lapisan otak, 3 lapisan membran yang melapisi otak dan
sumsum tulang belakang yang terdiri dari Duramater,

Arachnoid

dan

Piamater. Secara klinis, meningitis bermanifestasi dengan gejala meningeal
(misalnya, sakit kepala, kaku kuduk, fotofobia), serta pleositosis (peningkatan
jumlah sel darah putih) dalam cairan cerebrospinal (CSS). Tergantung pada
durasi gejala, meningitis dapat diklasifikasikan sebagai akut atau

kronis.

Meningitis secara anatomis dibagi menjadi inflamasi dura, kadang-kadang

disebut sebagai pachymeningitis (agak jarang)

dan leptomeningitis, yang

lebih umum dan didefinisikan sebagai peradangan pada jaringan arakhnoid dan
ruang subaraknoid.2
Penyebab paling umum peradangan pada meningens adalah akibat
iritasi oleh infeksi bakteri atau virus. Organisme biasanya masuk meningens
melalui aliran darah dari bagian lain dari tubuh ataupun dapat secara langsung
(perkontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan di dekat selaput otak.2
Meningitis piogenik (bakteri) terdiri dari peradangan
meningensdan
diobati,

meningitis

bakteri

CSS subarachnoid. Jika

dapat

mengakibatkan

tidak

kelemahan (debility)

seumur hidup atau kematian. Penyakit ini fatal sebelum era antimikroba,
tapi dengan munculnya terapi

antimikroba, tingkat kematian secara

keseluruhan dari meningitis bakteri

mengalami

demikian, tetap sangat tinggi, mencapai sekitar
25%. Munculnya strain bakteri resisten telah
dalam

mendorong

perubahan

protokol antibiotik di beberapa negara, termasuk Amerika Serikat.

Para agen infektif spesifik yang
REFERAT - Meningitis
1

penurunan. Meskipun

terlibat pada meningitis bakteri bervariasi di antara berbagai kelompok umur
pasien, dan peradangan bisa berevolusi menjadi kondisi seperti ventriculitis,
empiema, cerebritis.2
Meningitis juga bisa juga diklasifikasikan secara lebih spesifik
berdasarkan etiologi nya. Beberapa penyebab infeksi dan non-infeksi telah
diidentifikasi. Contoh penyebab non- infeksi yang

umum termasuk obat-

obatan ( misalnya, obat anti-inflammatory drugs [NSAID]
,
antibiotik)
dan
carcinomatosis. 2
Meningitis akut bakteri, menunjukkan bakteri penyebab sindrom ini.
Hal ini biasanya ditandai dengan onset akut gejala meningeal dan pleositosis
neutrophilic. Tergantung dari bakteri spesifik penyebabnya, sindrom yang
dapat disebut, misalnya, salah satu dari berikut: meningitis Pneumococcal,
meningitis

Haemophilus

influenzae,

meningitis stafilokokus, meningitis

meningokokus , meningitis tuberkulosis. Tidak seperti subakut (1-7 hari)
atau kronis (> 7 hari) meningitis, yang memiliki etiologi infeksi dan noninfeksi yang sangat banyak, meningitis akut (<1 hari) hampir selalu infeksi
bakteri yang disebabkan oleh satu dari beberapa organisme . Pasien dengan
meningitis bakteri akut dapat dekompensasi sangat cepat, sehingga mereka
memerlukan

perawatan

darurat,

termasuk

terapi

antimikroba, idealnya

dalam waktu 30 menit pada unit gawat darurat.2
Meningitis yang disebabkan oleh organisme nonbacterial, jamur dan
parasit penyebab meningitis juga disebut menurut agen spesifik penyebabnya,
seperti meningitis kriptokokal, meningitis
dan

meningoencephalitis amebic.2

Histoplasma,

2 Aseptic meningitis. sesuai dengan etiologi-nya.Meningitis 2 . dalam banyak kasus. meningitis enterovirus. penyebab meningitis tidak terlihat setelah evaluasi awal dan karena itu diklasifikasikan sebagai meningitis aseptik. mikobakteri. aseptik ditemukan memiliki etiologi virus. dan pleositosis serebrospinal yang biasanya jelas Ketika penyebab meningitis aseptik penyakit ini bisa direklasifikasi Jika metode diagnostik yang tepat limfositik.Meningitis meningitis viral. jika. demam. dilakukan. Namun. Pasien ini khas memiliki onset akut gejala meningeal. setelah hasil pemeriksaan yang luas.2 REFERAT . meningitis herpes simplex virus [HSV]). kondisi ini juga bisa disebabkan oleh agen bakteri. dan parasit. jamur. dapat direklasifikasi sebagai bentuk meningitis virus akut (misalnya. ditemukan. etiologi virus spesifik diidentifikasi dalam 55-70% kasus meningitis aseptik.

1 ANAT OMI 4 2.2.3 2.BAB II PEMBA HASAN D E F I N I S I Peradangan atau inflamasi pada selaput otak (meninges) termasuk dura. arachnoid dan pia mater yang melapisi otak dan medulla spinalis yang dapat disebabkan oleh beberapa etiologi (infeksi dan non infeksi) dan dapat diidentifikasi oleh peningkatan kadar leukosit dalam likuor cerebrospinal (LCS).1 LAPISAN SELAPUT OTAK/ .

D u r a m a t e r Dura kranialis atau pachymeninx adalah suatu struktur fibrosa yang kuat dengan suatu lapisan dalam (meningeal) dan lapisan luar (periostal). dan di tempat dimana di lapisan . 1 . kecuali di tempat di tempat dimana keduanya berpisah untuk menyediakan ruang bagi sinus venosus (sebagian besar sinus venosus terletak antara lapisan-lapisan dural). leptomeninx. dibagi atau duramater dan menjadi arachnoidea dan piamater. Lapisan luarnya adalah pachymeninx lapisan dalamnya. Kedua lapisan dural yang melapisi otak umumnya bersatu.MENINGES Otak dibungkus oleh selubung mesodermal. meninges.

lapisan dalam berlanjut menjadi dura spinalis. Duramater lapisan luar melekat pada permukaan dalam cranium dan juga membentuk periosteum. Di anatara kedua hemispherium terdapat invaginasi yang disebut falx cerebri. Ia melekat pada crista galli dan meluas ke crista frontalis ke belakang sampai ke protuberantia occipitalis interna. yang menutupi craniii posterior. Falx cerebri membagi pars superior cavum cranii sedemikian rupa sehingga masing-masing hemispherium Tentorium cerebelli terbentang cerebellum dan letaknya di aman pada seperti fossa tenda ruangnya sendiri.Meningitis 3 . Tentorium melekat di sepanjang sulcus transversus os occipitalis dan REFERAT .dalam membentuk sekat di antara bagian-bagian otak. tempat dimana duramater bersatu dengan tentorium cerebelli yang meluas ke dua sisi. dan mengirimkan perluasan pembuluh dan fibrosa ke dalam tulang itu sendiri.Septa kuat yang berasal darinya membentang jauh ke dalam cavum cranii.

tempat lewatnya trunkus cerebri. Di sebelah oral ia meninggalkan lobus besar yaitu incisura tentorii. Saluran-saluran vena besar. Lapisan-lapisan selaput otak/meninges 13 2.pinggir atas os petrosus dan processus clinoideus. Gambar 1. terbenam dalam dua lamina dura. Ar ac hn oi de a Membrana arachnoidea melekat erat pada permukaan dalam dura dan hanya terpisah dengannya oleh suatu ruang potensial. yaitu spatium . sinus dura mater.

Ia menutupi spatium subarachnoideum yang menjadi liquor cerebrospinalis. Cavum subaracnoidea adalah rongga di antara arachnoid dan piamater yang secara relative sempit dan terletak di atas permukaan hemisfer cerebrum. arachnoidea terdapat di sekitar sinus Sebagian besar sagitalis superior villi dalam lacunae lateralis. Pada orang lanjut usia villi tersebut menyusup ke dalam tulang (foveolae granulares) dan berinvaginasi ke dalam vena diploe. seringkali diberi nama menurut REFERAT .Meningitis 4 . namun rongga tersebut menjadi jauh bertambah lebar di daerah-daerah pada dasar otak. Dari arachnoidea menonjol ke luar tonjolan-tonjolan mirip jamur ke dalam sinus-sinus venosus utama yaitu granulationes pacchioni (granulationes/villi arachnoidea). cavum subarachnoidalis dan dihubungkan ke piamater oleh trabekulae dan septa-septa yang membentuk suatu anyaman padat yang menjadi system rongga-rongga yang saling berhubungan.subdural. Pelebaran rongga ini disebut cisterna arachnoidea. Diduga bahwa liquor cerebrospinali memasuki circulus venosus melalui villi.

cisterna supraselaris di atas diafragma sellae. P i a m a t . Cisterna magna diakibatkan oleh pelebaran-pelebaran rongga di medulla oblongata dan atas subarachnoid hemisphere cerebellum. parietalis. dan cisterna interpeduncularis di antara peduncle cerebrum. dan temporalis dinamakan cisterna fissure lateralis (cisterna sylvii). Cisterna ini berhubungan secara bebas dengan cisterna yang berbatasan dengan rongga sub arachnoid umum. Rongga ini dibagi menjadi cisterna chiasmaticus di ats chiasma opticum. di antara cistena ini bersinambung dengan rongga subarachnoid spinalis.struktur otak yang berdekatan. Rongga di antara lobus frontalis. 3 . Cisterna pontin yang terletak pada aspek ventral dari pons mengandung arteri basilaris dan beberapa vena. Di bawah cerebrum terdapat rongga yang lebar di antara ke dua lobus temporalis.

2. Piamater juga membentang ke dalam fissure transversalis di abwah corpus callosum. F u n g s i LCS memberikan dukungan mekanik pada otak dan bekerja seperti jaket pelindung dari air. pembuluh-pembuluh dan bergabung dengan ependim dan darah choroideus untuk membentuk pleksus choroideus dari ventrikel-ventrikel ini.2 LIQUOR CEREBROSPINALIS (LCS) 1 .2. Di tempat ini pia membentuk tela choroidea dari ventrikel tertius dan lateralis. Pia dan ependim berjalan di atas atap dari ventrikel keempat dan membentuk tela choroidea di tempat itu.e r Piamater merupakan selaput jaringan penyambung yang tipis yang menutupi permukaan otak dan membentang ke dalam sulcus. Cairan ini mengontrol eksitabilitas otak .fissure dan sekitar pembuluh darah di seluruh otak.

dengan mengatur komposisi ion. 2.Meningitis 5 . Komposisi dan Volume REFERAT . membawa keluar metabolit-metabolit (otak tidak mempunyai pumbuluh limfe). dan memberikan beberapa perlindungan terhadap perubahan-perubahan tekanan (volume venosus volume cairan cerebrospinal).

Tabel 1. Hubungan antara keduanya melalui dua apertura lateral dari ventrikel keempat (foramen Luscka) dan apetura medial dari ventrikel keempat (foramen Magendie). tidak berwarna dan tidak berbau. bagian internal (ventricular) dari system menjadi kira-kira setengah jumlah ini.Cairan cerebrospinal jernih. Nilai normal rataratanya yang lebih penting diperlihatkan pada tabel. Antara 400-500 ml cairan cerebrospinal diproduksi dan direabsorpsi setiap hari. volume cairan cerebrospinal total dalam seluruh rongga secara normal ± 150 ml. 3 . Nilai Normal Cairan Cerebrospinal 13 LCS terdapat dalam suatu system yang terdiri dari spatium liquor cerebrospinalis internum dan externum yang saling berhubungan. Pada orang dewasa.

volume darah (pada perdarahan).. T e k a n a n Tekanan rata-rata cairan cerebrospinal yang normal adalah 70-180 mm air. 4. perubahan yang berkala terjadi menyertai denyutan jantung dan pernapasan. (pada atau volume cairan cerebrospinal hydrocephalus) karena tengkorak dewasa merupakan suatu kotak yang kaku dari tulang yang tidak dapat menyesuaikan diri terhadap penambahan volume tanpa kenaikan tekanan. Takanan meningkat bila terdapat peningkatan pada volume intracranial (misalnya. Si r k ul . pada tumor).

Meningitis 6 .as i L C S REFERAT .

Cairan meninggalkan system ventricular melalui apertura garis tengah dan lateral dari ventrikel keempat dan memasuki mungkin mengalir rongga di subarachnoid. Dari sini cairan atas konveksitas otak ke dalam rongga subarachnoid spinal.LCS dihasilkan oleh pleksus choroideus dan mengalir dari ventriculus lateralis ke dalam ventriculus tertius. Sejumlah kecil direabsorpsi (melalui difusi) ke dalam pembuluh-pembuluh kecil di piamater atau dinding ventricular. dan sisanya berjalan melalui jonjot arachnoid ke dalam vena (dari sinus atau vena-vena) di berbagai daerah – kebanyakan di atas konveksitas superior. Di sana cairan ini memasuki spatium liquor cerebrospinalis externum melalui foramen lateralis dan medialis dari ventriculus quartus. . dan dari sini melalui aquaductus sylvii masuk ke ventriculus quartus. Tekanan cairan cerebrospinal minimum harus ada untuk mempertahankan reabsorpsi. terdapat suatu sirkulasi cairan cerebrospinal yang terus menerus di dalam dan sekitar otak dengan produksi dan reabsorpsi dalam keadaan yang seimbang. Karena itu.

Meningitis 7 . Sirkulasi Liquor Cerebrospinalis 14 2.2 EPIDEMIOLOGI REFERAT .Gambar 2.

ras kulit hitam.5 kasus per 100.5 kasus per . insidens dari meningitis bakteri ± 6000 kasus per tahun. perumahan padat penduduk. jenis kelamin lakilaki dan pada bayi yang tidak diberikan ASI pada umur 2 – 5 bulan. kemiskinan. N. Insidens dari meningitis bacterial pada neonatus sekitar 0. Resiko tambahan adalah kolonisasi baru dengan bakteri patogen. meningitidis menyebabkan 4 kasus per 100. tetapi meningitis dapat terjadi pada setiap umur. sebelum pemberian rutin vaksin conjugate-pneumococcal. kontak erat dengan individu yang menderita penyakit invasif. 95 % terjadi antara 1 bulan dan 5 tahun.Faktor resiko utama untuk meningitis adalah respons imunologi terhadap patogen spesifik yang lemah terkait dengan umur muda. Resiko terbesar pada bayi (1 – 12 bulan).000 anak (usia 1 – 23 bulan).pneumoniae menyebabkan 6. Angka ini menurun setelah pemberian rutin dari vaksin conjugate-pneumoccal pad aana.000 anak (usia 1 – 23 bulan). dan sekitar setengahnya adalah pasien anak (≤18 tahun). Cara penyebaran mungkin dari kontak orang ke orang melalui sekret atau tetesan saluran pernafasan.anak. Pengenalan dari vaksin meningococcal baru-baru ini di Amerika Serikat diharapkan dapat mengurangi insidens meningitis bacterial di kemudian hari.7 Mening itis Bakteri al Di Amerika Serikat.15 kasus per 1000 bayi lahir cukup bulan dan 2. Sedangkan S.

32 kasus per 1000 bayi lahir hidup pada tahun 2003. dengan angka tertinggi untuk S. sedangkan Streptococcus agalactiae (GBS) mengenai kedua jenis kelamin.8 Secara umum. Sejak adanya pemberian antibiotik inisiasi intrapartum tahun 1996. Hampir 30% bayi baru lahir dengan klinis sepsis. Mortalitas tertinggi yakni pada tahun pertama kehidupan.1.8 kasus per 1000 bayi lahir hidup pada tahun 1990 menjadi 0. bayi perempuan lebih rentan terhadap infeksi L.pneumoniae. mortalitas dari meningitis bacterial bervariasi menurut usia dan jenis pathogen. Mortalitas pada neonatus tinggi dan meningitis bakterial juga menyebabkan long term sequelae yang menyebabkan morbiditas pada periode neonatal.8 REFERAT .1000 bayi lahir kurang bulan (premature). Insidens lebih banyak pada kulit hitam. menurun pada pertengahan (mid life) dan meningkat kembali di masa tua. terjadi penurunan insidens nasional dari onset awal infeksi GBS (Group B Streptococcus) dari hampir 1.monocytogenes .Meningitis 8 . Bayi laki – laki lebih sering terkena meningitis gram negatif. berhubungan dengan adanya meningitis bakterial.

Di Indonesia.9-11 Meningitis Tuberkulos is Di seluruh dunia.coli merupakan penyebab utama meningitis bakterial pada neonatus. tertinggi pada usia 6 bulan sampai 2 tahun. Di Amerika Serikat.5 kasus per 1000 kelahiran hidup. tuberkulosis merupakan penyebab utama dari morbiditas dan kematian pada anak. namun penyakit ini mempunyai frekuensi yang lebih tinggi pada daerah dengan sanitasi yang buruk. Angka kematian berkisar . Streptococcus group B dan E. Angka kejadian tertinggi dijumpai pada anak terutama bayi dan anak kecil dengan kekebalan alamiah yang masih rendah. Hampir 40% diantaranya mengalami gejala sisa berupa gangguan pendengaran dan defisit neurologis. Penyakit ini menyebabkan angka kematian yang cukup tinggi (5-10%). Umumnya terdapat pada anak distrofik. Meningitis tuberkulosis masih banyak ditemukan di Indonesia karena morbiditas tuberkulosis anak masih tinggi. angka kejadian tertinggi pada umur antara 2 bulan-2 tahun. Angka kejadian jarang dibawah usia 3 bulan dan mulai meningkat dalam usia 5 tahun pertama. Insidens meningitis pada bayi berat lahir rendah tiga kali lebih tinggi dibandingkan bayi dengan berat lahir normal. insidens tuberkulosis kurang dari 5% dari seluruh kasus meningitis bakterial pada anak.yang daya tahan tubuhnya rendah. Insidens meningitis bakterialis pada neonatus adalah sekitar 0.

penyebab meningitis viral termasuk enterovirus. Gejala meningitis dapat timbul hanya pada 1 dari 3000 kasus.000 tiap tahunnya.000 kasus.000 kasus.000 – 50.9. virus measles (campak). Kekurangan dalam pelaporan data ini disebabkan oleh gejala klinis yang tidak khas dan inabilitas beberapa virus untuk tumbuh dalam kultur. Anak dengan meningitis tuberkulosis yang tidak diobati. akan meninggal dalam waktu 3-5 minggu. namun pada kenyataannya dapat mencapai 75. Sebagian besar memberikan gejala sisa. virus varicella zoster (VZV) dan HIV. Menurut data yang dilaporkan Centers for Disease Control and Prevention (CDC).10 Me nin giti s Vir al Insidens meningitis viral di Amerika serikat yang secara resmi dilaporkan berjumlah lebih dari 10. hanya 18% pasien yang normal secara neurologis dan intelektual.antara 10-20%. pasien rawat inap dengan meningitis viral sekitar 25.6.12 Di seluruh dunia. mumps virus mumps (gondongan). Mumps menyebabkan 10-20% meningitis dan . Angka kejadian meningkat dengan meningkatnya jumlah pasien tuberkulosis dewasa.

meningoencephalitis di bagian negara dimana akses vaksin sulit.Meningitis 9 . Insidens 20 REFERAT .

Vaksinasi mengurnagi insidens dari meningitis oleh virus mumps. sedangkan virus mumps 3 kali lebih sering menyerang laki-laki dibanding perempuan. Pada neonatus lebih dari 7 hari. Walaupun semua orang dapat terkena meningitis jamur. Enterovirus 1. begitu juga dnegan morbiditasnya. polio dan measles. namun dapat mengancam kehidupan. Virus mumps dan measles sering menyebabkan meningitis pada anak usia sekolah sampai kuliah. Menurut WHO tahun 1997.5 kali lebih sering lebih sering menyebabkan meningitis pada laki-laki dibanding perempuan .3 – 1.12 Meningitis virus lebih sering dijumpai pada anak daripada orang dewasa. namun resiko tinggi terdapat pada orang yang menderita AIDS. Di negeri tropis dan subtropis tingginya frekuensi meningitis virus tidak bergantung kepada musim seperti pada negeri beriklim dingin yang angka kejadian tertingginya dijumpai pada musim panas dan musim rontok.kali lebih besar pada tahun pertama kehidupan. leukemia. atau bentuk penyakit imunodefisiensi ( sistem imun tidak mempunyai respon yang adekuat terhadap infeksi) lainnya dan orang dengan imunosupresi (malfungsi . meningitis aseptik sering disebabkan oleh enterovirus. Diluar periode neonatal mortalitas kurang dari 1%. meningitis enteroviral dengan sepsis merupakan penyebab tersering ke-5 kematian pada neonatus.9 Meni ngitis Jam ur Meningitis jamur jarang ditemukan.

Meningitis juga dapat disebabkan oleh penyebab non-infeksi. Mikroorganisme ini menginfeksi darah dan likuor serebrospinal.Meningitis 10 .5 Penyebab tersering dari meningitis jamur pada orang dengan defisiensi imun seperti HIV adalah Cryptococcus. Penyakit ini merupakan salah satu dari penyebab tersering meningitis di Afrika. cedera fisik atau obat – obatan tertentu yang dapat melemahkan sistem imun (imunosupresif). dapat menyebabkan meningitis pada beberapa kasus.dari sistem imun sebagai akibat obat-obatan). Jamur lain yang dapat menyebabkan thrush. (very low birth weight). diabetes mellitus. Candida.5 2. terutama pada bayi prematur dengan berat lahir sangat rendah. parasit dan jamur. virus.3 ETIOL OGI Penyebab tersering dari meningitis adalah mikroorganisme seperti bakteri. keganasan. seperti pada penyakit AIDS.5 REFERAT .

yakni : Virus Mumps Virus Herpes. jamur maupun parasit : Virus : Meningitis virus umumnya tidak terlalu berat dan dapat sembuh secara alami tanpa pengobatan spesifik.Meningitis dapat terjadi karena terinfeksi oleh virus. disebarkan melalui tikus. termasuk Epstein-Barr virus. herpes simplexs.5 B a k t e r i : Salah satu penyebab utama meningitis bakteri pada anak-anak dan orang dewasa muda di Amerika . Measles. Infeksi virus lain yang dapat menyebabkan meningitis. Kasus meningitis virus di Amerika serikat terutama selama musim panas disebabkan oleh enterovirus. bakteri. and Influenza Virus yang menyebar melalui nyamuk dan serangga lainnya (Arboviruses) Kasus lain yang agak jarang yakni LCMV (lymphocytic choriomeningitis virus). varicella-zoster. walaupun hanya beberapa kasus saja yang berkembang menjadi meningitis.

Meningitis bakteri pada anak usia 2 bulan – 12 tahun . dan Listeria monocytogenes). basili enterik gram negatif.Serikat adalah bakteri Neisseria meningitidis. Streptococcus group B. Meningitis disebabkan oleh bakteri ini dikenal sebagai penyakit meningokokus. Meningitis pada kelompok ini kadang -kadang dapat karena Haemophilus influenzae dan patogen lain ditemukan pada penderita y a n g l e b i h t u a . Bakteri penyebab meningitis juga bervariasi menurut kelompok umur. bakteri yang menyebabkan meningitis pada bayi normal merefleksikan flora ibu atau lingkungan bayi tersebut (yaitu.5 Selama usia bulan pertama.

atau Neisseria meningitidis. Streptococcus pneumoniae.biasanya karena H. Citrobacter diversus merupakan penyebab abses otak yang penting.influenzae tipe B dapat terjadi segala umur namun seringkali terjadi sebelum usia 2 tahun.Meningitis 11 . Penyakit yang disebabkan oleh H. Pseudomonas. dan Mycobacterium tuberculosis dapat juga mengakibatkan meningitis. Klebsiella. Treponema pallidum. Enterobacter. REFERAT . influenzae tipe B.

Bakteri penyebab tersering menurut umur dan faktor predisposisi 2 .Risk and/or Predisposing Factor Age 0-4 weeks Bacterial Pathogen Streptococcus agalactiae (group B streptococci) E coli K1 Listeria monocytogenes Age 4-12 weeks S agalactiae E coli H influenzae S pneumoniae N meningitides N meningitidis Age 3 months to 18 years S pneumoniae H influenza S pneumoniae Age 18-50 years N meningitidis H influenza S pneumoniae Age older than 50 years N meningitidis L monocytogenes Aerobic gram-negative bacilli S pneumoniae Immunocompromised state N meningitidis L monocytogenes Intracranial manipulation. including Basilar skull fracture P aeruginosa S pneumoniae H influenzae CSF shunts Group A streptococci Coagulase-negative staphylococci S aureus Aerobic gram-negative bacilli Propionibacterium acnes Tabel 2. including Aerobic gram-negative bacilli Staphylococcus aureus Coagulase-negative staphylococci neurosurgery Aerobic gram-negative bacilli.

Jamur:
Jamur yang menginfeksi manusia terdieri dari 2 kelompok yaitu, jamur
patogenik dan opportunistik. Jamur patogenik adalah beberapa jenis
spesies yang dapat menginfeksi
REFERAT - Meningitis
12

manusia normal setelah inhalasi atau inflantasi spora. Secara alamiah,
manusia

dengan penyakit kronis atau keadaan gangguan imunitas lainnya

lebih rentan terserang infeksi jamur dibandingkan manusia normal. Jamur
patogenik menyebabkan histiplasmosis, blastomycosis, coccidiodomycosis dan
paracoccidiodomycosis.

Kelompok kedua adalah kelompok jamur

apportunistik. Kelompok ini tidak menginfeksi orang normal. Penyakit yang
termasuk disini adalah aspergilosis, candidiasis,
mucormycosis(phycomycosis)

cryptococcosis,
dan

n
o
c
a
r
d
i
o
s
i
s
.
Infeksi jamur pada susunan saraf pusat

dapat menyebabkan

meningitis akut, subakut dan kronik. Biasanya sering pada anak dengan
imunosupresif terutama anak dengan leukemia
pada

anak

yang

imunokompeten.

dan

asidosis.

Dapat

juga

Cryptococcus neoformans

dan

Coccidioides immitis adalah penyebab utama meningitis jamur pada anak
imunokompeten. Candida sering pada anak dengan imunosupresi dengan
penggunaan antibiotik

multiple,

penyakit

yang

melemahkan,

resipien

transplant dan neonatus kritis yang menggunakan kateter vaskular dalam waktu
lama. Berikut beberapa patogen jamur :5

Common Fungal Pathogens
Yeast forms
Candica Albicans
Crytococcus neoformans
Dimorphic Forms
Blastomyces dermatidis
Coccidioides immitis
Histoplasma capsulatum
Mold forms
Aspergillus
Tabel 3. Patogen Jamur
yang Sering

Mikroorganisme yang sering menyebabkan meningitis berdasarkan usia :3
a. 0 – 3 bulan :
Pada grup usia ini meningitis dapat disebabkan oleh semua
agen termasuk bakteri, virus, jamur, Mycoplasma, dan Ureaplasma.
Bakteri penyebab yang tersering

Meningitis 13 .REFERAT .

b. HSV. Virus yang sering pada grup usia ini seperti enterovirus. Virus sering seperti Herpes simplekx virus yang (HSV). Mycoplasma pneumonia juga dapat menyebabkan meningitis yang berat dan meningoencephalitis pada grup usia ini. Meningitis oleh karena Mycobacterium Tuberculosis jarang. H. Serratia spesies.pneumoniae.seperti Streptococcus grup B.meningitidis dam S. streptococcus lain. penyakit yang disebabkan oleh H. Human Herpesvirus-6 (HHV-6). bakteri usus selain E. enterovirus dan Cytomegalovirus. influenza tipe B masih dapat dipertimbangkan pada meningitis yang terjadi pada anak kurang dari 2 tahun yang belum mendapat imunisasi atau imunisasi yang tidak lengkap. Listeria.3 bulan – 5 tahun Sejak vaksin conjugate HIB menjadi vaksinasi rutin di Amerika Serikat.influenza tipe B telah menurun. gejala klinis.influenza. dan bakteri anaerob.meningitidis dan S. E.Coli. c. Enterobacter). nontypeable H. LCS dan laboratorium yang mendukung diagnosis Tuberkulosis. namun harus dipertimbangkan pada daerah dengan prevalensi tuberculosis yang tinggi dan jika didapatkan anamnesis.Pneumoniae. jamur. 5 tahun – dewasa Bakteri yang tersering menyebabkan meningitis pada grup usia ini seperti N. Meningitis virus pada grup ini .Coli ( Klebsiella. Bakteri penyebab tersering meningitis pada grup usia ini belakangan seperti N.

harus juga dipertimbangkan oleh pathogen lain seperti Cryptococcus. Virus lain yang lebih jarang seperti virus Epstein-Barr .Meningitis 14 . REFERAT . dan arbovirus. Toxoplasma. herpes virus. jamur. meningitis yang terjadi selain dapat disebabkan oleh pathogen seperti di atas. virus lymphocytic choriomeningitis. tuberculosis dan HIV. HHV-6.tersering disebabkan oleh enterovirus. Pada host yang immunocompromised. virus rabies. dan virus influenza A dan B.

abses otak. pungsi lumbal dan mielokel. Alian darah (hematogen) oleh karena infeksi di tempat lain seperti faringitis. Meningitis pada neonates dapat terjadi oleh karena: Aspirasi cairan amnion yang terjadi pada saat bayi melalui jalan . Pada keadaan ini sering didapatkan biakan kuman yang positif pada 2. Implantasi langsung : trauma kepala terbuka.5 PATOGENESIS Meningitis Bakterial 1 Infeksi dapat mencapai selaput otak melalui : 1. pneumonia. Perluasan langsung dari infeksi (perkontinuitatum) yang disebabkan oleh infeksi dari sinus paranasalis. darah.Tabel 4. sinus cavernosus. 3. endokarditis. yang sesuai dengan kuman yang ada dalam cairan otak. tonsillitis. tindakan bedah otak. 4. infeksi gigi. Etiologi Meningitis pada Anak 2. mastoid.

Meningitis 15 .lahir atau oleh kuman-kuman yang normal ada pada jalan lahir Infeksi bakteri secara transplacental terutama Listeria. REFERAT .

Proses terjadinya meningitis bakterial melalui jalur hematogen mempunyai tahap-tahap sebagai berikut : 1. 4. Bakteri memperbanyak diri dalam cairan serebrospinal 6.Gambar 3. Saluran napas merupakan port of entry utama bagi banyak penyebab meningitis purulenta. Bakteri menembus rintangan mukosa 3. Bakteri masuk ke dalam cairan serebrospinal 5. Bakteri melekat pada sel epitel mukosa nasofaring (kolonisasi) 2. Bakteri memperbanyak diri dalam aliran darah (menghindar dari sel fagosit dan aktivitas bakteriolitik) dan menimbulkan bakteriemia. Bakteri menimbulkan peradangan pada selaput otak (meningen) dan otak. . Patogenesis Meningitis Bakterial Sebagian besar infeksi susunan saraf pusat terjadi akibat penyebaran hematogen.

Meningitis 16 .REFERAT .

tahap tersebut. Patogenesis Meningitis Bakterial Bakteri yang menimbulkan meningitis adalah bakteri yang mampu melampaui semua tahap dan masing-masing bakteri mempunyai mekanisme virulensi yang berbeda-beda. dan masing-masing mekanisme mempunyai peranan yang khusus pada satu atau lebih dari tahap.Gambar 4. Terjadinya meningitis bacterial dipengaruhi oleh interaksi beberapa faktor. .

Meningitis 17 .yaitu host yang rentan. Faktor Host Beberapa faktor host yang mempermudah terjadinya meningitis: 1.7 : 1 REFERAT . laki-laki dan wanita berbanding 1. Pada neonates sepsis menyebabkan meningitis. bakteri penyebab dan lingkungan yang menunjang. Telah dibuktikan bahwa laki-laki lebih sering menderita meningitis dibandingkan dengan wanita.

tetapi IgA dan IgM sedikit atau sama sekali tidak di transfer melalui plasenta). Ketuban pecah dini. leukemia. infeksi ibu pada akhir kehamilan mempermudah terjadinya sepsis dan meningitis Pada bayi adanya kekurangan maupun aktivitas bakterisidal dari leukosit. antibiotik. rendahnya konsentrasi IgM dan IgA ( IgG dapat di transfer melalui plasenta pada bayi. C3. produksi sehingga mempermudah terjadinya infeksi. Rendahnya IgM dan IgA berakibat kurangnya kemampuan bakterisidal terhadap bakteri gram negatif. akan mempermudah terjadinya infeksi atau meningitis pada neonates. partus lama. kekurangan jaringan timus kongenital. defisiensi beberapa komplemen serum. radiasi dan imunosupresan juga mempermudah terjadinya infeksi 8. rendahnya properdin serum. Pemberian multiple mieloma. Defisiensi kongenital dari globulinemia ketiga immunoglobulin ( gamma atau dysgammaglobulinemia). kekurangan sel B dan T. Bayi dengan berat badan lahir rendah dan premature lebih mudah menderita meningitis disbanding bayi cukup bulan 3. . adanya 4. C5. Malnutrisi Faktor Mikroorganisme Penyebab meningitis bakterial terdiri dari bermacam-macam bakteri.2. 5. asplenia kongenital mempermudah terjadinya meningitis 6. penyakit Hodgkin menyebabkan penurunan immunoglobulin 7. manipulasi yang berlebihan selama kehamilan. seperti C1. Keganasan seperti system RES.

Bakteri lain yang dapat menyebabkan meningitis bakterial adalah kuman batang gram negative seperti Proteus.Meningitis 18 . Streptococcus pneumonia. Sedangkan pada bayi umur 2 bulan sampai 4 tahun yang terbanyak adalah Haemophillus influenza type B disusul oleh Streptococcus pneumonia dan Neisseria meningitides. Aerobacter. Pada periode neonatal bakteri penyebab utama adalah golongan enterobacter terutama Escherichia Coli disusul oleh bakteri lainnya seperti Streptococcus grup B. Klebsiella Sp dan Seprata Sp.Mikroorganisme penyebab berhubungan erat dengan umur pasien. Pada anak lebih besar dari 4 tahun yang terbanyak adalah Streptococcus pneumonia. REFERAT . Staphylococuc sp dan Salmonella sp. Neisseria meningitides. Enterobacter.

Pada pemeriksaan histologis. Meningitis Tuberkulosis 9 Meningitis tuberkulosis terjadi sebagai tuberkulosis primer.Faktor Lingkungan Kepadatan penduduk. pendidikan rendah dan sosial ekonomi rendah memgang peranan penting untuk mempermudah terjadinya infeksi. biasanya dari akibat komplikasi penyebaran paru. Tempat permulaan . Akibat penyumbatan ini terjadi infark otak yang kemudian mengakibatkan perlunakan otak. Terjadinya meningitis bukanlah karena terinfeksinya selaput otak langsung oleh penyebaran hematogen. Meningitis Viral Virus masuk tubuh manusia melalui beberapa jalan. untuk terjadinya leptospirosis. Peradangan ditemukan sebagian besar pada dasar otak. melainkan biasanya sekunder melalui pembentukan tuberkel pada permukaan otak.ensefalitis. Tampak juga kelainan pembuluh darah seperti Arteritis dan Phlebitis yang menimbulkan penyumbatan. terutama batang otak (brain stem) tempat terdapat eksudat dan tuberkel. kebersihan yang kurang. Adanya vektor binatang seperti anjing. meningitis tuberkulosa ternyata merupakan meningo.kontinuitatum dari mastoiditis atau spondilitis. Eksudat yang serofibrinosa dan gelatinosa dapat menimbulkan obstruksi pada sisterna basalis dan mengakibatkan hidrocephalus serta kelainan saraf pusat. tikus. Pada tempat penitipan bayi apabila terjadi infeksi lebih mudah terjadi penularan. memungkinkan suatu predisposisi. Kadang-kadang dapat juga terjadi per. sumsum tulang belakang atau vertebra yang kemudian pecah ke dalam rongga arachnoid (rich dan McCordeck).

Setelah masuk ke dalam tubuh virus tersebut akan menyebar keseluruh tubuh dengan beberapa cara:1 Setempat : virus hanya terbatas menginfeksi selaput lender permukaan atau organ tertentu.masuknya virus dapat melalui kulit. Penyebaran melalui saraf : virus berkembang biak dipermukaan selaput lender dan menyebar melalui system saraf. REFERAT .Meningitis 19 . dan saluran pencernaan. Penyebaran hematogen sekunder : virus berkembang biak di daerah pertama kali masuk (permukaan selaput lender) kemudian menyebar ke organ lain. saluran pernapasan. Penyebaran hematogen primer : virus masuk ke dalam darah kemudian menyebar ke organ dan berkembang biak di organ-organ tersebut.

Kerusakan neurologis disebabkan (1) oleh invasi langsung dan penghancuran jaringan saraf oleh pembelahan virus secara aktif dan atau (2) oleh reaksi hospes terhadap antigen virus. melalui penelanan enterovirus. Kebanyakan penghancuran saraf mungkin karena invasi virus secara langsung. Ditempat tersebut. namun dapat juga melalui rute saluran respirasi Arbovirus : melalui artropoda menghisap darah. VVZ atau HSV. pemasukan membran mukosa oleh campak. atau dengan penyebaran hematogen dari nyamuk atau gigitan serangga lain. rubela. sistemik. sedangkan respon jaringan hospes yang hebat mengakibatkan demielinasi dan penghancuran vaskuler serta perivaskuler dan (3) oleh reaksi aktivitas virus neurotropik yang bersifat laten.7 . biasanya nyamuk Virus limfositik koriomeningitis – melalui kontak dengan tikus dan sejenisnya ataupun bahan eksresinya.1. HSV-1 mungkin mencapai otak dengan penyebaran langsung sepanjang akson saraf. Invasi SSP disertai dengan bukti klinis penyakit neurologis. virus masuk ke sistem limfatik. penyebaran sekunder sejumlah virus dapat terjadi. Pada stadium ini (fase ekstraneural) ada sakit demam. tetapi tidak terjadi multiplikasi virus lebih lanjut pada organ yang ditempati. Pada umumnya. mulai terjadi multiplikasi dan masuk alirann darah menyebabkan infeksi beberapa organ.Berikut contoh cara transmisi virus :12 Enterovirus : biasanya melalui rute oral-fekal.

Reaksi inflamasi ini menghasilkan reaksi kompleks primer paru kelenjar limfe (primary lung lymp node complex) yang biasanya membatasi penyebaran organisme. tetapi secara klinis dapat terjadi seperti gejala pneumonia pada infeksi pertama dengan gejala yang bervariasi beratnya. Produksi kapsul distimulasi oleh konsentrasi fisiologis karbondioksida dalam paru. Pada saat dalam tubuh host Cryptococcus membentuk kapsul polisakarida yang besar yang resisten terhadap fagositosis. Kebanyakan infeksi paru ini tanpa gejala.Meningitis 20 . Keadaan ini biasanya beberapa pasien minggu lainnya atau dapat bulan dengan terbentuk lesi membaik atau perlahan dalam tanpa pengobatan. REFERAT . Keadaan ini meyebabkan jamur ini beradaptasi sangat baik dalam host mamalia.Meni ngitis Jam ur Infeksi pertama terbanyak terjadi akibat inhalasi yeast dari lingkungan sekitar. pulmonar fokal atau Pada nodular. Cryptococcus dapat dorman dalam paru atau limfenodus sampai pertahanan host melemah.

belum dapat diterangkan. Jamur ini mempunyai beberapa fenotif karakteristik yang diaktakan berhubungan dengan invasi pada susunan saraf pusat seperti. Keadaan ini dapat terjadi selama infeksi primer atau selama masa reaktivasi bertahun-tahun kemudian.Cryptococcus neofarmans dapat menyebar dari paru dan limfenodus torakal ke aliran darah terutama pada host yang sistem kekebalannya terganggu. produksi phenoloxidase. Keadaan dimana predileksi infeksi ini terutama pada ruang subarakhnoid.Informasi terakhir mengatakan bahwa melanin bertindak sebagai antioksidan yang melindungi organisme ini dari mekanisme pertahanan tubuh host. Ada beberapa faktor yang berperanan dalam patogenesis infeksi Cryptococcus neofarmans pada susunan saraf pusat. Faktor karakteristik lainnya yaitu kemampuan kapsul untuk melindungi jamur dari pertahanan tubuh terutama fagositosis dankemampuan jamur untuk hidup dan berkembang pada suhu tubuh manusia. 2. Jika terjadi infeksi jauh. adanya kapsul polisakarida.6 PATOFISI OLOGI Meningiti s Bakterial .dan kemampuan untuk berkembang dengan cepat pada suhu tubuh host. maka tempat yang paling sering terkena adalah susunan saraf pusat.

yang diikuti dengan masuknya bakteri ke dalam susunan saraf pusat dengan jalan menembus rintangan darah otak melalui tempat – tempat yang lemah.2 Akhir – akhir ini ditemukan konsep baru mengenai patofisiologi meningitis bakterial. yang dapat mengakibatkan tinbulnya gejala sisa. komponen – komponen bakteri dan mediator inflamasi berperan menimbulkan respons peradangan pada selaput otak (meningen) serta menyebabkan perubahan fisiologis dalam otak berupa peningkatan tekanan intrakranial dan penurunan aliran darah otak.1. Segera setelah bakteri berada dalam cairan serebrospinal. teichoic acid) yang menyebabkan kerusakan serta menimbulkan peradangan di selaput jaringan otak otak (meningen) melalui beberapa mekanisme seperti dalam skema tersebut di bawah. sehingga REFERAT . Bakteri pada waktu berkembang biak atau pada waktu mati (lisis) akan melepaskan dinding sel atau komponen – komponen membran sel (endotoksin. yaitu suatu proses yang kompleks. maka bakteri tersebut memperbanyak diri dengan mudah dan cepat oleh karena kurangnya pertahanan humoral dan aktivitas fagositosis dalam cairan serebrospinal melalui sistem ventrikel ke seluruh ruang subaraknoid. Proses ini dimulai setelah ada bakteriemia atau embolus septik. mikrovaskular merupakan otak atau pleksus koroid yang yaitu di media pertumbuhan yang baik bagi bakteri karena mengandung kadar glukosa yang tinggi.Meningitis 21 .

Gambar 5. dan kuman Gram positif akan melepaskan teichoic acid (asam teikoat). Bakteri Gram negative pada waktu lisis akan melepaskan lipopolisakarida/endotoksin. Patofisiologi Molekuler Meningitis Bakterial 1 Produk – produk aktif dari bakteri tersebut merangsang sel endotel dan makrofag di susunan saraf pusat (sel astrosit dan microglia) memproduksi mediator inflamasi seperti Interleukin – 1 (IL-1) dan tumor necrosis factor .timbul meningitis.

yang selanjutnya mengakibatkan menurunnya aliran darah otak.(TNF).Meningitis 22 . oliguria dan peningkatan osmolaritas urine meskipun REFERAT . Pada meningitis bacterial dapat juga terjadi syndrome inappropriate antidiuretic hormone (SIADH) diduga disebabkan oleh karena proses peradangan akan meningkatkan pelepasan atau menyebabkan kebocoran vasopressin endogen sistem supraoptikohipofise meskipun dalam keadaan hipoosmolar. dan SIADH ini menyebabkan hipovolemia. Mediator inflamasi berperan dalam proses awal dari beberapa mekanisme yang menyebabkan peningkatan tekanan intracranial.

Pergeseran ke kaudal dari batang otak menyebabkan lumpuhnya saraf kranial ketiga dan keenam. Pergeseran ke kaudal ini menyebabkan herniasi dari gyri parahippocampal. sehingga timbul gejala-gejala water intoxication yaitu mengantuk. Edema otak yang berat juga menghasilkan pergeseran midline kearah kaudal dan terjepit pada tentorial notch atau foramen magnum. Dalam keadaan ini otak mudah mengalami iskemia. keadaan menyebabkan penggunaan glukosa meningkat ini dan berakibat timbulnya . perubahan ini akan menyebabkan dekortikasi atau deserebrasi dan dengan cepat dan progresif menyebabkan henti nafas dan jantung. terutama pada pasien yang mengalami kejang. atau keduanya. Adanya gangguan aliran darah otak.osmolaritas serum menurun. Jika tidak diobati. Perubahan intrakranial ini secara klinis menyebabkan terjadinya gangguan kesadaran dan refleks postural. peningkatan tekanan intrakranial dan kandungan air di otak akan menyebabkan gangguan fungsi metabolik yang menimbulkan ensefalopati toksik yaitu peningkatan kadar asam laktat dan penurunan pH cairan srebrospinal dan asidosis jaringan yang disebabkan metabolisme anaerob. cerebellum. Kelainan – kelainan inilah yang menyebabkan kerusakan pada sel saraf sehingga menimbulkan gejala sisa. iritabel dan kejang. Akibat lain adalah penurunan tekanan perfusi serebral yang juga dapat disebabkan oleh karena penurunan tekanan darah sistemik 60 mmHg sistole. penurunan autoregulasi serebral dan vaskulopati. Akibat peningkatan tekanan intrakranial adalah penurunan aliran darah otak yang juga disebabkan karena penyumbatan pembuluh darah otak oleh trombus dan adanya penurunan autoregulasi.

Ensefalopati pada meningitis bakterial dapat juga terjadii akibat hipoksia sistemik dan demam.Meningitis 23 . Pada fase akut. makan timbul hiperestasi dan fotofobia. Peradangan selaput otak akan rangsangan pada saraf sensoris. muntah.hipoglikorakia. dan selanjutnya REFERAT . dan bila disertai dnegan distorsi dari nerve roots. bahan – bahan toksis bakteri mula – mula menimbulkan hiperemia pembuluh darah selaput otak disertai migrasi neutrofil ke ruang subaraknoid. iritabel. Kelainan utama yang terjadi pada meningitis bakterial adalah peradangan pada selaput otak (meningen) yang disebabkan oleh bahan menimbulkan – bahan toksis bakteri. akibatnya terjadi refleks kontraksi otot – otot tertentu untuk mengurangi rasa sakit. nafsu makan menurun dan sakit kepala. Gejala – gejala tersebut dapat juga disebabkan karena peningkatan tekanan intracranial. sehingga timbul tanda Kernig dan Brudzinksi serta kaku kuduk. Manifestasi klinis lain yang timbul akibat peradangan selaput otak adalah mual.

merangsang timbulnya kongesti dan peningkatan permeabilitas pembuluh
darah hingga mempermudahadesi
polimorfonuklear,

sel

serta merangsang

fagosit
sel

dan

polimorfonuklear

sel
untuk

menembus endotel pembuluh darah melalui tight junction dan selanjutnya
memfagosit bakteri bakteri, sehingga terbentuk debris sel dan eksudat dalam
ruang subaraknoid yang cepat meluas dan cenderung terkumpul didaerah
konveks otak tempat CSS diabsorpsi oleh vili araknoid, di dasar sulkus dan
fisura Sylvii serta sisterna basalis dan sekitar serebelum.
Pada awal infeksi, eksudat hampir seluruhnya terisi sel PMN yang
memfagosit bakteri, secara berangsur-angsur sel PMN digantikan oleh sel
limfosit, monosit dan histiosit yang jumlahnya akan bertambah banyak dan
pada saat ini terjadi eksudasi fibrinogen. Dalam minggu ke-2 infeksi, mulai
muncul sel fibroblas

yang

berperan dalam proses organisasi eksudat,

sehingga terbentuk jaringan fibrosis pada selaput otak yang menyebabkan
perlekatan
– perlekatan. Bila perlekatan terjadi didaerah sisterna basalis, maka akan
menimbulkan hidrosefalus komunikan dan bila terjadi di aquaductus Sylvii,
foramen Luschka dan Magendi maka terjadi hidrosefalus obstruktif. Dalam
waktu 48-72 jam pertama arteri subaraknoid juga mengalami pembengkakan,
proliferasi sel endotel dan infiltrasi neutrofil ke dalam lapisan adventisia,
sehingga

timbul

fokus

nekrosis

pada

dinding

arteri

yang

kadang-

kadang menyebabkan trombosis arteri. Proses yang sama terjadi di vena. Fokus
nekrosis dan trombus dapat menyebabkan oklusi total atau parsial pada lumen
pembuluh darah, sehingga keadaan tersebut menyebabkan aliran darah otak

menurun, dan dapat menyebabkan terjadinya infark.
Infark vena

dan

arteri

luas

akan

menyebabkan

hemiplegia,

dekortikasi atau deserebrasi, buta kortikal, kejang dan koma. Kejang yang
timbul

selama

beberapa

hari pertama dirawat tidak

mempengaruhi

prognosis, tetapi kejang yang sulit dikontrol, kejang menetap lebih dari 4 hari
dirawat dan kejang yang timbul pada hari pertama dirawat dengan penyakit
yang sudah berlangsung lama, serta kejang fokal akan menyebakan manifestasi
sisa yang menetap. Kejang fokal dan kejang yang berkepanjangan merupakan
petunjuk adanya gangguan pembuluh darah otak yang serius dan infark serebri,
sedangkan kejang yang timbul sebelum dirawat sering menyebakna gangguan
pendengaran atau tuli yang menetap.
Trombosis vena kecil di korteks akan menimbulkan nekrosis iskemik
korteks serebri. Kerusakan korteks serebri akibat oklusi pembuluh darah atau
karena hipoksia, invasi kuman akan mengakibatkan penurunan kesadaran,
kejang fokal dang gangguan fungsi motorik berupa paresis yang sering
timbul pada hari ke 3-4, dan jarang timbul setelah minggu I-II; selain itu juga
menimbulkan gangguan sensorik dan fungsi intelek berupa retardasi mental
REFERAT - Meningitis
24

dan gangguan tingkah laku; gangguan fungsi intelek merupakan akibat
kerusakan otak karena proses

infeksinya,

syok dan hipoksia. Kerusakan

langsung pada selaput otak dan vena di duramater atau arakhnoid yang
berupa trombophlebitis, robekan-robekan kecil dan perluasan infeksi araknoid
menyebabkan transudasi protein dengan berat molekul kecil ke dalam ruang
subaraknoid

dan

subdural

sehingga

timbul

efusi

subdural

yang

menimbulkan manifestasi neurologis fokal, demam yang lama, kejang dan
muntah.
Karena adanya vaskulitis maka permeabilitas sawar darah otak (blood
brain barrier) menyebabkan terjadinya edema sitotoksik, dan arena aliran CSS
terganggu atau hidrosefalus akan menyebabkan terjadinya edema interstitial.
Meskipun kuman jarang dapat dibiakkan dari jaringan otak, tetapi
absorpsi dan penetrasi toksin kuman dapat terjadi, sehingga menyebabkan
edema otak dan vaskulitis; kelainan saraf kranial pada meningitis bakterial
disebabkan karena adanya peradangan lokal pada perineurium dan menurunnya
persediaan vaskular ke saraf cranial, terutama saraf VI, III dan IV, sedang
ataksia yang ringan, paralisis saraf kranial VI dan VII merupakan akibat
infiltasi kuman ke selaput otak di basal otak, sehingga menimbulkan kelainan
batang otak.
Gangguan pendengaran yang timbul akibat perluasan peradanga ke
mastoid, sehingga timbul

mastoiditis

yang

menyebabkan

gangguan

pendengaran tipe konduktif. Kelain saraf kranial II yang berupa papilitis
dapat menyebabkan kebutaan tetapi dapat juga disebabkan karena

infark

yang luas di korteks serebri, sehingga terjadi buta kortikal. Manifestasi

neurologis fokal yang timbul disebabkan oleh trombosis arteri dan vena di korteks serebri akibat edema dan peradangan yang menyebabkan infark serebri. 2.1% di kelenja limfe leher dan 1. Dari focus infeksi primer. Meningitis Tuberkulosi s1 Meningitis tuberculosis pada umumnya sebagai penyebaran tuberculosis primer. karena meninggalakan manifestasi sisa dan retardasi mental. Biasanya fokud infeksi primer di paru. basil masuk ke sirkulasi darah melalui duktus torasikus dan kelenjar limfe regional.8% dengan focus infeksi primer di abdomen. namun Blockloch menemukan 22. dan dapat menimbulkan infeksi berat berupa tuberculosis milier atau hanya menimbulkan beberapa focus metastase yang biasanya tenang.Meningitis 25 . REFERAT . dan adanya manifestasi ini merupakan petunjuk prognosis buruk. dengan focus infeksi di tempat lain.2% tidak ditemukan adanya fokus infeksi primer.

tetapi kemudian tampak jelas di selaput otak pada dasar otak dan ependim. akibat penyebaran basil secara hematogen selama infeksi primer perjalanan tuberculosis kronik (walaupun jarang). perlengketan yang sama dalam kanalis sentralis medulla spinalis akan menyebabkan spinal block dan paraplegia.. Meningitis basalis yang terjadi akan menimbulkan komplikasi neurologis. berupa paralisis saraf kranialis. Basil kemudia langsung masuk ke ruang subarachnoid atau ventrikel. maka masuknya basil ke ruang subarachnoid menimbulkan reaksi peradangan yang menyebabkan perubahan pada cairan cerebrospinal. Bila hal ini terjadi pada pasien yang sudah tersensitisasi. Reaksi peradangan ini mula-mula timbul di sekitar tuberkel yang pecah. Me ning itis Vir .Pendapat yang sekarang dapat diterima dikemukakan oleh Rich pada tahun 1951. infark karena penyumbatan arteria dan vena. yakni bahwa terjadinya meningitis tuberculosis adalah mula-mula terbentuk tuberkel di otak. atau selama Kemudian timbul meningitis akibat terlepasnya basil dan antigennya dari tuberkel yang pecah karena rangsangan mungkin berupa trauma atau factor imunologis. Hal ini mungkin terjadi segera setelah dibentuknya lesi atau setelah periode laten beberapa bulan atau beberapa tahun. selaupt otak atau medulla spinalis. serta hidrosefalus karena tersumbatnya aliran cairan cerebrospinal.

Virus bereplikasi pada sistem organ awal ( seperti mukasa sistem respiratorius atau gastrointestinal ) dan mencapai akses ke pembuluh darah. viremia sekunder dapat timbul. Replikasi viral cepat tampaknya memainkan peranan dalam melawan pertahanan host. dan kemungkinan beberapa enterovirus.us Patogen virus dapat mencapai akses SSP melalui 2 jalur utama: hematogen atau neural. HSV-2. Hal ini termasuk respon imun sistemik dan lokal. Penetrasi neural menunjukkan penyebaran disepanjang saraf dan biasanya terbatas pada virus Herpes (HSV-1. dimana dipikirkan untuk bertanggung jawab dalam SSP . Viremia primer memperkenalkan virus ke organ retikuloendotelial (hati. Mekanisme sebenarnya dari penetrasi viral kedalam SSP tidak sepenuhnya dimengerti. Hematogen merupakan jalur tersering dari patogen viral yang diketahui. spleen dan kelenjar limfe / limfonodus) jika replikasinya timbul disamping pertahanan imunologis. leukosit polimorfonuklear (PMN) menyebabkan perbedaan jumlah sel pada 24-48 jam pertama. diikuti kemudian dengan penambahan jumlah monosit REFERAT . dan blood-brain barrier (BBB).Meningitis 26 . barier mukosa dan kulit. Virus dapat melewati BBB secara langsung pada level endotel kapiler atau melalui defek natural (area post trauma dan tempat lainyang kurang BBB). dan varicella zoster virus [VZV] B virus). Pertahanan tubuh mencegah inokulum virus dari penyebab infeksi yang signifikan secara klinis. Respon inflamasi terlihat dalam bentuk pleositosis.

Biasanya juga disertai beberapa gejala lain.7 MANIFESTASI KLINIS Meningitis mempunyai karakteristik yakni onset yang mendadak dari demam. seperti : Mual Muntah Fotofobia (sensitif terhadap cahaya) Perubahan atau penurunan kesadaran Mening itis Bakteri al Tidak ada satupun gambaran klinis yang patognomonik untuk meningitis bakterial. 2. Tanda dan manifestasi klinis meningitis bakterial begitu luas . Bukti menunjukkan bahwa beberapa virus dapat mencapai akses ke SSP dengan transport retrograde sepanjang akar saraf. jalur ensefalitis HSV-1 adalah melalui akar saraf olfaktori atau trigeminal. meskipun imunitas sel B juga merupakan pertahanan dalam melawan beberapa virus. Limfosit CSS telah dikenali sebagai sel T. Sebagai contoh. dengan virus dibawa oleh serat olfaktori ke basal frontal dan lobus temporal anterior. sakit kepala dan kaku leher (stiff neck).dan limfosit.

Bayi berumur 3 bulan – 2 tahun jarang memberi gambaran klasik meningitis. Biasanya pasien tampak lemas dan malas. lama sakit di rumah sebelum diagnosis dan respon tubuh terhadap infeksi. tidak mau makan. Meningitis pada bayi baru lahir dan prematur sangat sulit didiagnosis.Meningitis 27 . Tanda dan gambaran klinis sangat bervariasi tergantung umur pasien. kesadaran menurun. Demam pada meningitis bayi baru lahir hanya terjadi pada ½ dari jumlah kasus.sehingga sering didapatkan pada anak. maka adanya infeksi REFERAT . Tanda fisik yang tampak jelas adalah ubun-ubun tegang dan membonjol. respirasi tidak teratur. leher lemas. sedangkan tanda Kernig dan Brudzinsky sulit di evaluasi. muntah. Secara umum apabila didapatkan sepsis pada bayi baru lahir kita harus mencurigai adanya meningitis.muntah. muntah. Oleh karena insidens meningitis pada umur ini sangat tinggi. kadang-kadang disertai ikterus kalau sepsis. ubun-ubun besar tegang dan membonjol. kadang-kadang didapatkan pula high pitch cry (pada bayi). gelisah. Biasanya manifestasi yang timbul hanya berupa demam. kejang berulang.anak baik yang terkena meningitis ataupun tidak. gambaran klinis sangat kabur dan tidak khas.

Pada anak besar dan dewasa meningitis kadang-kadang memberikan gambaran klasik. tanda Brudzinski dan Kernig. juga karena terganggunya suplai vaskular ke saraf. Vaskulitis serebral menyebabkan kejang dan hemiparesis. gangguan tingkah laku. Penurunan kesadaran seperti delirium. muntah dan nyeri kepala. koma dapat juga terjadi.susuan saraf pusat perlu dicurigai pada anak dengan demam terus menerus yang tidak dapat diterangkan penyebabnya. kaku kuduk disertai rigiditas spinal disebabkan karena iritasi meningen serta radiks spinalis. Saraf – saraf kranial VI. Tanda serebri fokal biasanya sekunder karena nekrosis kortikal atau vaskulitis oklusif. Gejala biasanya dimulai dengan demam. Gejala in fe ks i ak . Kelainan saraf otak disebabkan oleh inflamasi lokal pada perineurium. VII. Nyeri kepala timbul akibat inflamasi pembuluh darah meningen. sering disertai fotofobia dan hiperestesi. dan IV adalah yang paling sering terkena. menggigil. Kadang. gelisah. stupor. paling sering karena trombosis vena kortikal.kadang gejala pertama adalah kejang. Tanda klinis yang biasa didapatkan adalah kaku kuduk.1 Manifestasi Klinis yang dapat timbul adalah:9 1.

Sakit kepala (pada anak yang lebih besar). L et ha rg y. Irritabilitas. f. c. Moaning cry /Tangisan merintih (pada neonatus) d. Dema m ringa n.ut. Kejang. Muntah. b. a. Petechia dan Herpes Labialis (untuk infeksi Pneumococcus). . Munt ah. Nyeri kepala (pada anak yang lebih besar). 2. a. dapat terjadi secara umum. fokal atau twitching. Gejala tekanan intrakranial yang meninggi. b. e. Penurunan kesadaran. g. c. d. e. dari apatis sampai koma. Anoreksia.

Meningitis 28 .REFERAT .

mis. Pada anak dengan usia kurang dari 1 tahun. Pada anak besar sebelum gejala di atas terjadi. Bila terdapat gejala-gejala tersebut diatas. Bulging fontanel /ubun-ubun besar yang menonjol dan tegang. Strabismus. Crack pot sign. Hipertensi dan Choked disc papila N. b. Gejala kelainan serebral yang lain. 3.f. gejala meningeal tidak dapat diandalkan sebagai diagnosis. Pernafasan Cheyne Stokes. h. sering terdapat keluhan sakit di daerah leher dan punggung. . Brudzinsky I dan II positif. Kernig. perlu dilakukan pungsi lumbal untuk mendapatkan cairan serebrospinal (CSS). a. g. Gejala ransangan meningeal. optikus (pada anak yang lebih besar). Kaku kuduk positif. Hemiparesis. j. Paralisis. i.

Tanda Brudzinski Gambar 7.Gambar 6.Meningitis 29 . Tanda Kernig REFERAT .

Manifestasi klinis pada anak dan dewasa .Gambar 8. Manifestasi klinis pada bayi / neonatus Gambar 9.

Meningitis 30 .Gambar 10. Opisthotonus dan Blank starring pada M.Meningococcus REFERAT .

Anak besar dapat mengeluh nyeri kepala. ubun-ubun menonjol dan umumnya juga terdapat kelumpuhan urat saraf mata sehingga timbul gejala strabismus dan nistagmus. Refleks tendon menjadi lebih tinggi. kaku kuduk dimana seluruh tubuh mulai menjadi kaku dan opistotonus. Sering di jumpai anak mudah terangsang (iritabel) atau anak menjadi apatis dan tidurnya sering terganggu. Stadium transisi Stadium prodromal disusul dengan stadium transisi dengan adanya kejang. Meningitis biasanya mulai perlahan-lahan tanpa panas atau hanya terdapat kenaikan suhu ringan. Gejala diatas menjadi lebih berat dan muncul gejala meningeal. mual dan muntah juga sering ditemukan.10 Secara klinis kadang-kadang belum terdapat gejala meningitis nyata walaupun selaput otak sudah terkena. jarang terjadi akut dengan panas tinggi. Sering tuberkel terdapat di koroid. Kejang. Malaise. 1. Hal demikian terdapat apda tuberlukosis miliaris sehingga pada penyebaran miliar sebaiknya dilakukan pungsi lumbal walaupun gejala meningitis belum tampak.Meningitis Tuberkulosis 9. defisit neurologis . 2. Stadium prodromal Gejala biasanya didahului oleh stadium prodromal berupa iritasi selaput otal. Belum tampak manifestasi kelainan neurologis. Suhu tubuh menjadi lebih tinggi dan kesadaran lebih menurun hingga timbul stupor. obstipasi. snoreksia.

koma menjadi lebih dalam. namun jika tidak diobati umumnya berlangsung 3 minggu sebelum anak meninggal. Hiperpireksia timbul dan anak meninggal tanpa kesadarannya pulih kembali Tiga stadium diatas biasanya tidak mempunyai batas yang jelas antara satu dengan yang lainnya. Stadium terminal Stadium terminal berupa kelumpuhan kelumpuhan. hemibalismus).Meningitis 31 .fokal. koreoatetosis. REFERAT . paresis nervus kranial dan gerakan involunter (tremor. pupil melebar dan tidak bereaksi sama sekali. Nadi dan pernafasan menjadi tidak teratur. kadang-kadang menjadi pernafasan Cheyne-Stokes (cepat dan dalam). 3.

tanda Kernig dan Brudzinski kadang-kadang positif. fotophobia. Variasi lain dari infeksi viral dapat membantu diagnosis. . Gejala pada bayi tidak khas. nyeri pada kuduk dan punggung. rash. Gejala lain yang dapat timbul ialah nyeri tenggorok. parestesia. Bayi mudah terangsang dan menjadi gelisah. Mual dan muntah sering dijumpai tetapi gejala kejang jarang didapati. mengarah ke infeksi adenovirus. Umumnya permulaan penyakit berlangsung mendadak. walaupun kadang-kadang didahului dengan panas selama beberapa hari. limfadenopati dan splenomegali mengarah ke infeksi EBV Immunodefisiensi dan pneumonia. faringitis dan pleurodynia pada infeksi enterovirus Manifestasi kulit. penurunan kesadaran. maka dapat disertai ruam dengan panas yang akan menghilang setelah 4-5 hari.9 Biasanya gejala dari meningitis viral tidak seberat meningitis dan dapat sembuh alami tanpa pengobatan yang spesifik. Gejala yang ditemukan pada anak besar ialah panas dan nyeri kepala mendadak yang disertai dengan kaku kuduk. erupsi vesikular dari herpes simpleks dan herpangina dari infeksi coxsackie virus A Faringitis. makulopapular rash dari campak dan enterovirus. myalgia. nausea. Pada pemeriksaan ditemukan kaku kuduk. seperti : Gastroenteritis. seperti erupsi zoster dari VZV.Meni ngitis Viral 5. muntah. Bila penyebabnya Echovirus atau Coxsackie.

demam.CMV atau HIV Parotitis dan orchitis ke arah virus Mumps Meni ngitis Jam ur Gejala klinis dari meningitis jamur sama seperti meningitis jenis lainnya.Meningitis 32 .8 PEMERIKSAAN PENUNJANG Pun gsi Lu mb al 1 Pungsi lumbal adalah cara memperoleh cairan serebrospimal yang paling sering dilakukan pada segala umur. namun. dan relatif aman REFERAT . gejalanya sering timbul bertahap.5 2. halusinasi dan perubahan personaliti. orang dengan meningitis jamur juga mengalami fotofobia. mual dan kekakuan leher. perubahan status mental. Sebagai tambahan dari gejala klasik meningitis seperti sakit kepala.

Kaku kuduk dengan kesadaran menurun 6. Leukemia 8. Paresis atau paralisis termasuk paresis N. Cairan serebrospinal dikeluarkan perlahan-lahan untuk mengurangi rasa sakit kepala dan sakit pinggang. Kejang atau twitching 2. Ubun-ubun besar membonjol 5. Mastoiditis kronik yang divurigai meningitis 9. infeksi di daerah sekitar tempat pungsi.Indikasi 1. pungsi lumbal juga dilakukan untuk memasukkan obat-obat tertentu. Pungsi lumbal berulangulang juga dilakukan pada tekanan intrakranial meninggi jinak (beningn intracranial hypertension).VI 3. Sepsis Pungsi lumbal juga dilakukan pada demam yang tidak diketahui sebabnya dah pada pasien dengan proses degeneratif. TBC milier 7. Kontraindikasi Kontraindikasi mutlak pungsi lumbal adalah pada syok. . tekanan intrakranial meninggi yang disebabkan oleh adanya proses desak ruang dalam otak (space occupaying lesion) dan pada kelainan pembekuan yang belum diobati. Pungsi lumbal sebagai pengobatan dilakukan pada meningitis kronis yang disebabkan oleh limfoma dan sarkoidosis. Koma 4. Pada tekanan intrakranial meninggi yang diduga karena infeksi (meningitis) bukan kontraindikasi tetapi harus dilakukan dnegan hati-hati.

Alat dan Bahan 1. infeksi. Duk berlubang REFERAT . jarum patah. bila penggunaan jarum pungsi tidak kering. iritasi zat kimia terhadap selaput otak.Meningitis 33 .Komplikasi Sakit kepala. Sarung tangan steril 2. herniasi dan tertusuknya saraf oleh jarum pungsi karena penusukan tidak tepat yaitu kearah lateral dan menembus saraf di ruang ekstradural.

20 dan 22 beserta stylet 5. dan sumbu kraniospinal (kolumna vertebralis) sejajar dengan tempat tidur. 2. Tabung reaksi untuk menampung cairan serebrospinal Prosedur 1. Leher fleksi maksimal (dahi ditarik ke arah lutut). kapas. . dan plester 4.3. Antiseptik: povidon iodine dan alkohol 70% 6. Kassa steril. Pasien dalam posisi miring pada salah satu sisi tubuh. Pungsi dapat pula dilakukan antara L4 dan L5 atau antara L2 dan L3 namun tidak boleh pada bayi. Jarum pungsi lumbal no. Tentukan daerah pungsi lumbal di antara vertebra L4 dan L5 yaitu dengan menemukan garis potong sumbu kraniospinal (kolumna vertebralis) dan garis antara kedua spina iskhiadika anterior superior (SIAS) kiri dan kanan. ektremitas bawah fleksi maksimum (lutut ditarik ke arah dahi).

Lumbal Pungsi 3.Gambar 11. Lakukan tindakan antisepsis pada kulit di sekitar daerah pungsi radius 10 cm dengan larutan povidon iodin diikuti dengan larutan alkohol 70% dan tutup dengan duk steril di mana daerah pungsi lumbal dibiarkan terbuka. Tentukan kembali daerah pungsi dengan menekan ibu jari tangan yang telah memakai sarung tangan steril selama 15-30 detik yang akan menandai titik pungsi tersebut selama 1 m e n i t . 4.

.Meningitis 34 . REFERAT .

LCS dibiarkan mengalir mengisi manometer. Umumnya 1. Cabut jarum dan tutup lubang tusukan dengan plester Pengukuran Tekanan Cairan Serebrospinal Bila tusukan jarum pungsi lumbal tepat dan LCS mengalir keluar. jarum diputar hingga mulut jarum mengarah ke kranial. Pada anak yang berontak. menangis atau batuk tekanan akan meningkat. Pem erik saa . dan tingginya cairan yang mengisi manometer diukur dalam milimeter air.5-2. Nilai normal tekanan LCS 50-200 mm pada keadaan tenang. 7. Pada remaja jaraknya 6-8 cm.5 cm pada bayi dan meningkat menjadi 5 cm pada umur 3-5 tahun.5. Lepaskan stylet perlahan-lahan dan cairan keluar. manometer pengukur tekanan LCS dihubungkan dengan pangkal jarum pungsi lumbal tersebut. Tusukkan jarum spinal/stylet pada tempat yang telah ditentukan.) 6. Jarak antara kulit dan ruang subarakhnoid berbeda pada tiap anak tergantung umur dan keadaan gizi. Ambil cairan untuk pemeriksaan. (gambar di bawah ini. Untuk mendapatkan aliran cairan yang lebih baik. Masukkan jarum perlahan-lahan menyusur tulang vertebra sebelah proksimal dengan mulut jarum terbuka ke atas sampai menembus duramater.

n LCS Biasanya pada LP yang berhasil LCS yang keluar ditampung dalam botol steril untuk pemeriksaan lengkap. Pada kesempatan selanjutnya ditentukan jumlah dan diferensiasi sel. Pada uji Nonne. Pada keadaan normal LCS berwarna jernih seperti akuadest. Bila kadar protein LCS meningkat didapati cincin putih pada perbatasan kedua cairan tersebut.Meningitis 35 . Pada uji Pandy 1-2 tetes LCS diteteskan ke dalam tabung reaksi yang sebelumnya telah diisi dengan 1 ml larutan fenol jenuh (carbolic acid). kadar protein. kemudian ditentukan adanya protein yang meninggi dengan menggunakan uji Pandy dan Nonne. glukosa dan kuman dengan preparat langsung maupun kultur.5 ml LCS dimasukkan ke dalam tabung reaksi yang sebelumnya telah diisi dengan 1 ml larutan amonium-sulfat jenuh. tetapi pada neonatus bisa xantokrom. Bila kadar protein meninggi akan didapatkan warna putih keruh atau endapan putih dalam tabung reaksi tersebut. Cairan yang keluar diperhatikan kejernihan dan warnanya. 0. REFERAT .

Sel eritrosit berlebihan dalam LCS menunjukkan adanya perdarahan atau pungsi traumatik. Eritrosit biasanya tidak terdapat pada anak dan orang dewasa. reamaj dan dewasa 2. untuk membedakannya segera lakukan pemutaran (centrifuge) dan perhatikan supernatanya.59 ± 1. jika jernih berarti pungsi traumatik. dinding karena jika terlalu lama sebagia sel tabung/botol. Jumlah sel leukosit normal pada bayi sampai umur 1 tahun adalah 10 sel/ µl.S e l Untuk menghitung jumlah sel LCS harus segar. sebagian sudah lisis sehingga mempengaruhi perhitungan. harus sudah dihitung dalam waktu 1 jam sesduah menempel di pungsi. P r o . Apabila supernatan berwarna xantokrom berarti perdarah lama. Adanya sel neoplastik. Apabila terdapat peninggian jumlah sel dan terutama PMN.di Bagian ilmu kesehatan anak FKUI dipakai patokan jumlah sel LCS normal pada anak 20/3 per µl dan pada neonatus minggu pertama 100/3 per µl. plasmasit. 1-4 tahun 8 sel/ µl. atau pada meningitis virus dini atau neoplasma. sel stem dan eosinofil dalam LCS selalu abnormal. kecuali pada pungsi traumatik. maka kemungkinan pasien menderita meningitis bakterial. tetapi tergantung juga pada keadaan klinis pasien dan diferensiasi sel.73 leukosit /µl.

Bila kadar glukosa LCS kurang dari 50% kadar glukosa plasma. perdarah intrakranial.2/3 kadar glukosa plasma. tumor intrakranial atau intraspinal. yaitu 40-80 mg/dl pada umur 0-2 minggu. G l u k o s a Kadar normal glukosa dalam LCS antara ½ . dan 30-50 mg/dl pada umur 2-4 minggu. Kadar ini meningkat pada sindrom Guillain Barre. Bila memeriksa kadar glukosa LCS perlu pula ditentukan kadar glukosa plasma dan kedua nilai ini dibandingkan.t e i n Kadar protein normal 20-40 mg/dl. Pada neonatus kadar protein agak lebih tinggi. biasanya 50-90 mg/dl. maka dapat dikatakan . Pada neonatus dengan berat badan lahir rendah kadar protein lebih tinggi lagi ratarata 100 mg/dl. Kadar protein yang tinggi pada neonatus mungkin disebabkan oleh fungsi sawar darah otak yang belum matang dan adanya perdarahanperdarahan kecil saat partus. penyakit degeneratif dan meningitis.

REFERAT .Meningitis 36 . Penurunan kadar glukosa dalam LCS didapati pada pasien dengan meningitis bakterial.bahwa kadar glukosa dalam LCS merendah. karsinomatosis selaput otak dan lain-lain.

Pemeriksaan gula darah - dan elektrolit jika ada indikasi. Biakan LCS dalam media dan uji sensitivitas terhadap obat dapat menentukan kuman penyebab yang sebenarnya dan obat yang serasi.000/m3 dengan hitung jenis predominan polimorfonuklear. Pada stadium dini jumlah sel dapat normal dengan predominan limfosit. . glukosa <40 mg/dl. protein 200-500 mg/dl. Dengan melihat bentuk kuman dan gram dapat diduga diagnosisnya secara cepat. Pungsi lumbal sangat penting untuk menegakkan diagnosis dan menentukan etiologi : Didapatkan cairan keruh atau opalesens dengan Nonne (-)/(+) dan Pandy (+)/ (++). Meningiti s bakterial 10 - Darah perifer lengkap dan kultur darah. Jumlah sel 100-10.Mi kr oo rg ani sm e Pemeriksaan mikroorganisme perlu dilakukan yang pertama-tama dengan pewarnaan gram.

gambaran LCS dapat tidak spesifik.Pada kasus berat. pungsi lumbal sebaiknya ditunda dan tetap diberikan pemberian antibiotik empirik (penundaan 2-3 hari - tidak mengubah nilai diagnostik kecuali identifikasi kuman. itupun jika antibiotiknya senstitif) Jika memang kuat dugaan kearah meningitis. Pemakaian jarum - spinal dapat meminimalkan komplikasi terjadinya herniasi. meskipun terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan intracranial. . Pemeriksaan CT-Scan dengan kontras atau MRI kepala (pada kasus berat atau curiga ada komplikasi seperti empiema - subdural. hidrosefalus dan abses otak) Pada pemeriksaan elektroensefalografi dapat ditemukan perlambatan umum. Kontraindikasi mutlak pungsi lumbal hanya jika ditemukan tanda dan gejala peningkatan tekanan intracranial oleh karena - lesi desak ruang. pungsi lumbal masih dapat dilakukan asalkan berhati-hati. Meningitis Tuberkulosis 10 REFERAT .Meningitis 37 .Apabila telah mendapat antibiotik sebelumnya.

laju endap darah. pungsi lumbal ulangan dapat memperkuat diagnosis dengan interval 2 minggu. Protein meningkat di atas 100 mg/dl sedangkan glukosa menurun dibawah 35 mg/dl. rasio glukosa LCS dan darah dibawah normal Pemeriksaan BTA (basil tahan asam) dan kultur M. . cloudy atau xantokrom Jumalh sel meningkat antara 10-250 sel/mm3 dan jarang melebihi 500 sel/mm3. Sering ditemukan hiponatremia dan hipokloremia karena sekresi antidiuretik hormon yang tidak adekuat. dan gula darah. Hitung jenis predominan sel limfosit walaupun pada stadium awal dapat dominan polimorfonuklear. Leukosit darah tepi sering meningkat (10. Pungs i lumb al : Liquor serebrospinal (LCS) jernih.000-20.Pemeriksaan Polymerase Chain Reaction enzyme-linked immunosorbent (PCR). assay (ELISA) dan Latex particle agglutination dapat mendeteksi kuman .Tbc tetap dilakukan.- Pemeriksaan meliputi darah perifer lengkap.000 sel/mm3). Jika hasil pemeriksaan LCS yang pertama meragukan.

Pemeriksaan pencitraan CT-Scan atau MRI kepala dengan kontras dapat menunjukkan lesi parenkim pada daerah basal - otak.Mycobacterium - dicairan serebrospinal (bila memungkinkan). Kultur tanda atau neurologis abnormal hidrosefalus obstruktif sebelum LCSD tetap kriteria standar untuk pada pemeriksaan bakteri atau piogendari meningitis aseptic. Lagi-lagi. CT Scan harus dilakukan pada kasus yang berkaitan menyingkirkanlesi pungsi lumbal dengan intrakranial (LP). infark. tuberkuloma. maupun hidrosefalus. Foto rontgen dada dapat menunjukkan gambaran penyakit Tuberkulosis.Meningitis 38 . pasien yang tertangani sebagian dari REFERAT . - Uji Tuberkulin dapat mendukung diagnosis - Elektroensefalografi (EEG) dikerjakan memungkinkan jika dapat menunjukkan perlambatan gelombang irama dasar.9 Meningitis Viral - Pemeriksaan hematologi dan kimia harus dilakukan - Pemeriksaan LCS merupakan pemeriksaan yang penting dalam pemeriksaan penyebab meningitis.

Secara alternative. CT contrast menolong patologi intrakranial. mengevaluasi CT Scan scan dalam menyingkirkan contrast harus penambahan sepanjang didapatkan mening dan untuk untuk menyingkirkan cerebritis.meningitis bakteri dapat timbul dengan pewarnaan gram negative dan maka timbul aseptic. tetapi PMN dapat merupakan sel utama pada 12-24 jam pertama. atau lesi lain. empyema subdural. hitung sel biasanya kemudian didominasi oleh limfosit pada pola LCS klasik meningitisviral. tetapi dapat - bervariasi dari normal hingga setinggi 200 mg/dL. Protein: Kadar protein LCS biasanya sedikit meningkat. MRI otak dengan gadolinium dapat dilakukan. dan jika tersedia. hal ini merupakan bukan merupakan aturan yang absolute bagaimanapun. Hal ini menolong untuk membedakan meningitis bakterial dari viral. HSV-1 lebih sering mempengaruhi basal frontal dan . dimana mempunyai lebih tinggi hitung sel dan predominan PMN pada sel pada perbedaan sel. abses intrakranial. MRI dengan kriteria pada memvisualisasikan contrast patologi merupakan intrakranial standar pada encephalitis viral. Hal berikut ini merupakan karakteristik LCS yangdigunakan untuk mendukung diagnosis meningitis viral: Sel: Pleocytosis dengan hitung WBC pada kisaran 50 hingga >1000x 109/L darah telah dilaporkan pada meningitis virus. dengan atau MRI kepala untuk Scan dengan dan otak dengan gadolinium. Studi Pencitraan : Pencitraan untuk kecurigaan meningitis viral dan ensefalitis dapat termasuk tanpa kontras. Sel mononuclear predominan merupakan aturannya.

Dalam kasus ensefalitis yang dicurigai. Periodic lateralized - pada pasien epileptiform yang discharge (PLEDs) seringkali terlihat pada ensefalitis herpetic. REFERAT .Meningitis 39 . termasuk monitoring tekanan intrakranial. dan drainase ventricular atau shunting. MRI dengan penambahan kontras dan visualisasi yang adekuat dari frontal basal dan area temporal adalah diperlukan. Prosedur potensial lain. EEG dapat dilakukan jika ensefalitis atau kejang subklinis dicurigai terganggu.Tes Lain : Semua pasien yang kondisinya tidak membaik secara klinis dalam24-48 jam harus dilakukan rencana kerja untuk mengetahui penyebab meningitis. Prosedur : Pungsi Lumbal merupakan prosedur penting yang digunakan dalam mendiagnosis meningitis viral. tergantung pada indikasi individu dan keparahan penyakit.lobus temporal dengan gambaran sering lesi bilateral yang difus. . biopsi otak.

M e n i n g i t i s J a m u r 1 4 Selain gejala klinis. sangat penting dilakukan pemeriksaan radiologis paru-paru dan organ lainnya. Isolasi kuman dari lesi dan cairan serebrospinal . skin test.antibodi serum dan pemeriksaan cairan serebrospinal.

9 DIAGNOSIS . biasanya kurang adri 1000 sel/mm3. Gambaran Cairan Serebrospinal pada meningitis berdasarkan agen etiologinya 2 2. 5. Tabel. Tekanan meningikat bervariasi.merupakan pembantu diagnostik yang penting. perlu dilakukan pemeriksaan CT scan dan jamur MRI. pleiositosis moderat. sel dapat meningkat lebih dari 1000/mm3 dengan predominan polimorfonuklear. dengan predominan limfosit. Kecuali pada kasus yang akut. seperti Perubahan pada cairan serebrospinal pada meningitis meningitis tuberkulosis. Glukosa bisanya agak menurun (subnormal) dan protein meningkat kadang-kadang sampai pada kadar yang sangat tinggi. Pada meningitis.

Meningitis 40 .Meningitis Bakterial REFERAT .

Manifestasi klinis seperti demam. Jumlah sel umumnya ribuan per milimeter kubik cairan yang sebagian besar terdiri dari sel polimorphonuclear (PMN). Reaksi Nonne dan Pandy umumnya didapatkan positif kuat. walaupun hal tersebut jarang terjadi. tetapi pada stadium dini dapat diperoleh cairan yang jernih. Kadar protein dalam CSS meninggi. Kadar klorida kadang-kadang merendah. sakit kepala. pungsi lumbal perlu diulangi keesokan harinya untuk menegakkan diagnosis yang pasti.Diagnosis meningitis bakterial tidak dapat dibuat hanya dengan melihat gejala dan tanda saja. Keadaan seperti ini juga ditemukan pada stadium penyembuhan meningitis purulenta. Diferensiasi kuman yang dapat dipercaya hanya ditentukan secara pembiakan (kultur) dan percobaan binatang. Oleh karena itu pada keadaan sedemikian. Pada . Oleh Karena itu setiap pasien dengan kecurigaan meningitis harus dilakukan pungsi lumbal. Tidak ditemukan kuman pada sediaan langsung bukanlah kontra-indikasi terhadap diagnosis. Pada stadium dini didapatkan jumlah sel hanya ratusan permilimeter kubik dengan hitung jenis lebih banyak limfosit daripada segmen.9 Dari pemeriksaan sediaan langsung dibawah mikroskop mungkin dapat ditemukan kuman penyebab. Hamper semua penulis mengatakan bahwa diagnosis pasti meningitis hanya dapat dibuat dengan pemeriksaan cairan serebrospinalis melalui pungsi lumbal.1 Umumnya cairan serebrospinal berwarna opalesen sampai keruh. muntah. Kadar gula menurun tetapi tidak serendah pada meningitis tuberkulosa. kaku kuduk dan adanya tanda rangsang meningeal kemungkinan dapat pula terjadi pada meningismus. meningitis TBC dan meningitis aseptic.

kelainan radiologis yang tampak pada foto roentgen thorak dan terdapatnya sumber infeksi dalam keluarga hanya dapat menyokong diagnosis.Meningitis 41 .9 Meningitis Tuberkulos is Diagnosis dapat ditentukan atas dasar gambaran klinis serta yang terpenting ialah gambaran CSS. Umumnya terdapat anemia megaloblastik. Dalam prakteknya. REFERAT . terutama dalam stadium terminalis. Diagnosis pasti hanya dapat dibuat bila ditemukan kuman tuberkulosis dalam CSS.pemeriksaan darah tepi ditemukan leukositosis yang tinggi dengan pergeseran ke kiri (Shift to the left). Uji tuberkulin yang positif. pemeriksaan serologis tidak dikerjakan berhubung dengan banyaknya jenis virus yang dapat menyebabkan penyakit ini. Uji tuberkulin pada Meningitis tuberkulosis sering negatif karena reaksi anergi (false-negative).9 Me nin giti s Vir al Diagnosis etiologis hanya dapat dibuat dengan isolasi virus.

foto Roentgen thorak. Biakan CSS terhadap kemungkinan penyebab mikroorganisme lain harus dikerjakan (fungus. mencari sumber tuberkulosis harus dikerjakan agar dapat menyingkirkan kemungkinan meningitis tuberkulosa. pemeriksaan lain seperti uji tuberkulin.Diagnosis biasanya dapat dibuat berdasarkan gejala klinis.10 DIAGNOSIS BANDING 1 A bs es . leptospira. tubercle basilli dan leukosit abnormal oleh karena banyak terjadi infeksi bersama jamur dengan tuberkulosa dan leukemia atau limfoma 2. mikobakterium) agar kemungkinan mikroorganisme penyebab lain dapat disingkirkan. kelainan CSS dan perjalanan penyakit yang self-limited. Selain biakan CSS. Menin gitis Jamur 14 Diagnosis spesifik dapat dibuat dari hapusan cairan serebrospinal dan dari kultur dan juga dengan menemukan antigen spesifik dengan immunodifusion latex particle aggregation atau perbandingan antigen recognition Pemeriksaan cairan serebrospinal harus termasuk pemeriksaan test.

11 .ot ak En ce ph ali tis H er pe s Si m pl ex Herpes Simplex Encephalitis Neoplasma Kejang demam Subarachnoi d Hemorrhage 2.

termasuk DIC Koma Kejang (3040% pada anak) Edema serebri Septic arthritis Efusi pericardial REFERAT .KOMPLIKA SI 1-2 Ko mpl ikas i dini : Syok septik.Meningitis 42 .

Anemia hemolitik Kom plikas i lanjut : Gangguan pendengaran samapi tuli Disfungs i saraf kranial Kejang multipel Paralisis fokal Efus i subd ural Hidr ocep halu s .

Insidens lebih tinggi pada usia kurang dari 1 tahun. Walaupun dengan terapi antibiotik yang efektif. mencapai 40%. komplikasi neurologis tetap terjadi pada 30% pasien. Pasien meninggal akibat dari iskemik yang difus pada susunan saraf pusat atau dari komplikasi sistemik. E de .Defi sit intel ektu al Ata ksia Buta Waterhouse-Friderichsen syndrome Gangren periferal K e j a n g Kejang merupakan komplikasi yang penting dan sering terjadi hampir 1 dari 5 pasien.

Pada infark serebri. sel endotelial bengkak. seperti infark. Pada kasus tertentu. proliferasi ke dalam lumen pembuluh darah dan sel yang terinflamasi menginfiltrasi dinding pembuluh darah.m a Se re br al Beberapa derajat dari edema serebral sering terjadi pada meningitis bakterial. pungsi lumbal atau insersi drain ventrikular diperlukan untuk mengurangi efek dari peningkatan ini.Meningitis 43 . Nekrosis fokal pada REFERAT . merupakan penyebab dari peningkatan tekanan intrakranial. Komplikasi ini merupakan penyebab penting kematian. Kelumpuhan saraf kranial dan infark serebri Kelumpuhan saraf kranial dan efek dari terganggunya aliran darah otak.

dinding arteri dan vena memicu terjadinya trombosis. Trombosis vena lebih sering terjadi dibandingakan arteri. Kerusakan parenkim otak Kerusakan parenkim otak dapat menyebabkan : Defisit sensoris dan motoris Serebr al palsi Learni ng disabil ities Retard asi mental Buta kortika l Kejang S e .

seribritis merupakan penyebaran infeksi langsung. V e n t r i k u l i . Biasanya. akibat dari baik akibat infeksi otorhinologik ataupun meningitis atau melalui penyebaran hematogen dari fokus infeksi ekstrakranial.r e b r i t i s Inflamasi biasanya meluas sepanjang ruang perivaskuler sampai ke parenkim otak.

maka infeksinya menjadi stempat (terlokalisasi) seperti abses. E f u si S u b d u r a . Pada ventrikulitis perlu pengobatan dengan antibiotic parenteral secara massif. Komplikasi sering terjadi pada neonates. Apabila ventrikulitis disertai obstruksi aquaductus Sylvii.t i s Infeksi pada system ventrikel primer atau sekunder penyebaran mikroorganisem dari ruang subaraknoid karena pasang surut CSS atau migrasi kuman yang bergerak. dengan peningkatan tekanan intracranial yang cepat dan dapat menyebabkan herniasi. irigasi dan drainase secara periodic. pernah dilaporkan sampai 92% pada bayi dengan meningitis purulenta.

kejang fokal atau umum. timbul kelainan neurologis fokal atau muntah-muntah.Meningitis 44 . gambaran klinis meningitis tidak membaik. ubun-ubun besar tetepa membonjol. Transiluminasi kepala dinyatakan positif bila daerah translusen REFERAT . Diagnosis ditegakkan dengan transiluminasi kepala atau pencitraan.l Kemungkinan adanya efusi subdural perlu dipikirkan apabila demam tetap ada setelah 72 jam pemberian antibiotic dan pengobatan suportif yang adekuat.

gelisah. memeriksa elektrolit serum. Pengobatan efusi subdural masih controversial. kesadaran menurun tidak membaik. c. dan pada bayi berumur 6 bulan atau lebih daerah trasnslusen melebihi 2 cm. Membrane akan membentuk neovaskular yang ujungnya menempel di korteks serebri dan dapat merupakan focus iritatif akan timbulnya epilepsy di kemudian hari. peningkatan tekanan intracranial menetap. membentuk membrane yang berasal dari fibrin. demam menetap. dan kejang. d. Diagnosis ditegakkan dengan meninmbang ulang pasien. Kalau dalam 2 minggu tidak kering dikonsulkan ke Bagian Bedah Saraf untuk dikeringkan. tetapi biasanya dilakukan tap subdural apabila terdapat penenkanan jaringan otak. setelah tap beberapa kali menjadi kuning muda. selanjutnya efusi subdural mempunyai sendiri. Hal ini disebabkan oleh karena SIADH. menjadi empiema. sekresi ADH berlebihan. Gangguan cairan dan elektrolit Pada pasien meningitis bacterial kadang disertai dengan hipervolemia (edema). Cairan yang keluar pada permulaan berwarna xantokrom. kering atau bertambah banyak. 4 b. Pengeluar cairan satu kali tap maksimal 30ml pada kedua sisi. dan empiema.menetap kemungkinan: a. Kalau lebih dari 2 minggu tidak kering akan terbentuk membrane yang berasal dari fibrin dan dapat menghalangi pertumbuhan otak. Pengobatan dengan .asimetri. Dilakukan tap subdural tiap 2 hari (selang sehari) sampai kering. oliguria. pada bayi berumur kurang dari 6 bulan daerah trasnlusen melebihi 3cm. iritabel. bila jumlahnya sedikit. mengukur volume dan osmolaritas urin dan mengukur berat jenis urin.

Tuli konduktif disebabkan oleh karena infeksi telinga tengah yang menyertai meningitis. kejang. tetapi yang berat menetap. hemiparesis. Tuli sensorineural lebih sering disebabkan oleh karena sepsis koklear daripada kelainan N. T u l i Kira-kira 5-30% pasien meningitis bacterial mengalami komplikasi tuli terutama apabila disebabkan oleh S. Pemberian deksametason dapat mengurangi komplikasi gangguan pendengaran apabila diberikan sebelum pemberian antibiotic dengan dosis 0.penumoniae.Meningitis 45 .VIII. Biasanya penyembuhan terjadi pada akhir minggu ke-2. REFERAT . Komplikasi lain berupa hidrosefalus. Pada pasien berat dapat diberikan sedikit natrium. pemberian diuretic (furosemid).restriksi pemberian cairan. Gangguan pendengaran dapat dideteksi dalam waktu 48 jam sakit dengan BAEP.6mg/kgBB/hari intravena diabgi 4 dosis selama 4 hari. Yang terbanyak tuli sensorineural.

Perubahan ini elektrolit juga berkontribusi terhadap terutama selama 72 timbulnyakejang. Jika bayi yang baru lahir dengan ventilator dan penilaian klinis menunjukkan pungsi lumbal mungkin berbahaya. jam pertama penyakit. Pada hidrosefalus dikonsulkan ke Bagian Bedah Saraf untung pemasangan pirau ventrikulo-peritoneal. Idealnya kultur darah dan saat diagnosis mengarah ke likuor cerebrospinal (LCS) harus diperoleh sebelum antibiotik yang diberikan. Neonatus dengan meningitis rentan untuk mengalami hiponatremia akibat SIADH. Monitor kadar gas darah dengan ketat untuk memastikan .tetraparesis. Pungsi lumbal yang dilakukan beberapa hari pengobatan awal berikut masih menunjukkan kelainan seluler dan kimia namun hasil kultur bisa negatif. dapat ditunda hingga bayi stabil.12 TATA LAKSANA Mening itis bakteri al Pemberian terapi dilakukan secepatnya meningitis.8 Mencari akses intravena. dan pemberian cairan. 2. dan retardasi mental.8 Peningkatan tekanan intrakranial sekunder akibat edema serebral jarang pada bayi.

8 MRI dengan gadoteridol. output urin 500 mL/m2/hari. Pediatric Academic Societies merekomendasikan bahwa MRI dengan kontras harus dilakukan untuk neonatus dengan komplikasi meningitis 7-10 hari setelah memulai pengobatan untuk memastikan bahwa tidak ada penyulit yang terjadi. Anak harus menerima cairan cukup untuk menjaga tekanan darah sistolik pada sekitar 80 mm Hg. Semua pasien harus evaluasi audiologic setelah selesai terapi.8 Terapi cairan dan elektrolit dilakukan dengan memantau pasien dengan memeriksa tanda-tanda vital dan status neurologis dan balans cairan.oksigenasi yang memadai dan stabilitas metabolisme. ultrasonografi.Meningitis 46 . Manajemen meningitis bakteri akut melibatkan kedua terapi antimikroba yang tepat dan terapi suportif. menetapkan jenis yang dan volume cairan. dan REFERAT . risiko edema otak dapat diminimalkan. Semua bayi yang baru lahir sembuh dari meningitis harus dinilai auditory evoked potential untuk skrining adanya ketulian.8 Pada bayi dan anak-anak. atau CT scan dengan kontras yang dibutuhkan untuk menggambarkan kelainan intrakranial.

mengurangi hidrasi perfusi serebral pasien dan risiko penurunan sama-sama penting juga. Bila tidak tersedia diazepam.5 mg/kgBB secara intravena perlahan-lahan.1 Ter api ant ibi oti k .2-0. apabila kejang belum berhenti pemberian diazepam dapat diulang dengan dosis dan cara yang sama. dapat digunakan langsung phenobarbital dengan dosis awal dan selanjutnya dosis maintenance. Apabila kejang berhenti dilanjutkan dengan pemberian fenobarbital dengan dosis awal 10-20mg/kgBB IM. 24 jam kemudian diberikan dosis rumatan 4-5mg/kgBB/hari. Dopamin dan agen inotropik lain mungkin diperlukan untuk mempertahankan tekanan darah dan sirkulasi yang memadai. Apabila dengan diazepam intravena 2 kali berturut-turut kejang belum berhenti dapat diberikan fenitoin 20mg/kgBB secara intravena perlahan-lahan dengan dalam 1 menit jangan dengan dosis 10- kecepatan melebihi 50 mg atau 1mg/kgBB/menit. Meskipun menghindari SIADH adalah penting. Dosis selanjutnya 5mg/kgBB/hari diberikan 12-24 jam kemudian.perfusi jaringan yang memadai.8 Bila anak dalam status konvulsivus diberikan diazepam 0.

8 Aminoglikosida (misalnya. enterococcus. beberapa strain dari E coli.8 Ampisilin memiliki cakupan yang baik positif. gentamisin. L monocytogenes.N e o n a t u s Antibiotik harus diberikan segera setelah terdapat akses vena pada pasien dengan meningitis bakteri. Ampisilin juga dapat mencapai kadar yang adekuat dalam likuor cerebrospinal (LCS). aeruginosa dan Serratia marcescens. amikasin. pengobatan antimikroba awal atau inisial terdiri dari ampisilin dan kombinasi aminoglikosida (ampisilin dan cefotaxime juga). untuk coccus gram- termasuk streptococcus grup B. Namun. dan jenis H influenzae B. vankomisin harus awal untuk penyakit late-onset pada bayi prematur harus mencakup agen antistaphylococcus dan seftazidim. Jika S ditambahkan. amikasin) mempunyai aktivitas yang baik terhadap hampir kebanyakan basil Gramnegatif. tobramycin. Secara konservatif. aminoglikosida hanya dapat mencapai kadar marginal pada cairan . termasuk P. Terapi empiris pneumoniae dicurigai. atau meropenem.

bahkan ketika meninges meradang.8 Beberapa generasi ketiga sefalosporin mencapai kadar yang baik dalam LCS dan telah muncul sebagai agen efektif terhadap infeksi gram negatif. Seftriakson berkompetisi dengan bilirubin untuk pengikatan oleh albumin. dan dosis terapeutik ceftriaxone menurunkan REFERAT .Meningitis 47 .LCS dan ventrikel.

karenanya. maka cefotaxime juga S. atau P. monocytogenes dan enterococcus dan. Cefotaxime dan seftriakson terhadap kebanyakan dan (MIC) ampisilin. sensitif.Kombinasi ampisilin dan sefalosporin generasi ketiga diperlukan. Tidak satupun dari sefalosporin memiliki aktivitas terhadap L. dengan demikian. . 8 anaerob. Meskipun aminoglikosida. baru lahir beresiko tinggi. Baik baik vankomisin harus diberikan pada pasien dengan meningitis S. ceftriaxone dapat terutama pada bayi meningkatkan risiko ensefalopati bilirubin. gentamisin dan tobramycin telah kekhawatiran kadarnya pada LCS.pneumoniae mempunyai aktivitasyang resisten penisilin. Seftriakson juga menyebabkan sludging (lumpur) empedu.cadangan albumin dalam serum bayi baru lahir sebesar 39%. agen ini telah terbukti efektif bila dikombinasikan dengan antibiotik beta laktam-untuk pengobatan meningitis yang disebabkan oleh enterococcus Infeksi aeruginosa yang organisme seperti streptococcus grup B dan yang melibatkan Staphylococcus S.8 Jika patogen terbukti menjadi bakteri yang rentan ampisilin dengan low minimum inhibitory ampisilin concentration dapatdilanjutkan sendiri. tidak boleh digunakan sebagai agen tunggal untuk pengobatan awal. pneumoniae sebelum hasil uji resistensi antibiotik tersedia.8 Di antara digunakan secara ekstensif dalam kombinasi dengan ampisilin.

8 REFERAT . 8 Lumbal pungsi ulangan diindikasi pada keadaan tidak adanya perbaikan klinis atau meningitis yang disebabkan oleh strain S pneumonia yang resisten atau dengan basil enterik gram negatif. specimen lebih lanjut diperlukan bila tidak didapatkan sterilitas ataupun perbaikan klinis. Penetrasi LCS dan keamanan agen antimikroba harus menentukan penggunaan. pemeriksaan CSS selama pengobatan diperlukan untuk memverifikasi untukpemeriksaan kultur steril.Meningitis 48 . dan biasanya diperlukan pengobatan selama 3-4 minggu .8 Agen etiologi dan penemuan klinis menjadi dasar dari lama pengobatan.Pemeriksaan ulang terhadap CSS kimia dan kultur harus dilakukan 48-72 jam setelah memulai pengobatan. methicillin.mungkin memerlukan antimikroba lainnya. atau kombinasi dari seftazidim dengan aminoglikosida. seperti oksasilin. Waktu yang lebih lama dibutuhkan untuk mensterilkan LCS dengan meningitis oleh bacil gram negatif. vankomisin. Pada neonatus dengan meningitis basil gram negatif.21-hari biasanya grup B. namun pengobatan selama cukup untuk infeksi Streptococcus 10 hari .

000 U q8h 50. IM 50 mg q12h 50 mg q8h 50 mg q8h 50 mg q6h Ticarcillin IV. IM 50 mg q12h 50 mg q8h 50 mg q8h 50 mg q6h Penicillin-G IV 50. Dosis antibiotik untuk meningitis bakterial pada neonatus berdasarkan berat badan dan usia (mg/kg/dosis atau U/kg/dosis untuk dosis tertinggi diantara rentang dosis) dan interval pemberian. IM Tabel 6. IM 75 mg q12h 75 mg q8h 75 mg q8h 75 mg q6h Cefotaxime IV.000 U q8h 50. IM 50 mg once 50 mg once 50 mg once 75 mg once daily daily daily daily 50 mg q12h 50 mg q8h 50 mg q8h 50 mg q8h Cephalosporins Ceftazidime IV.000 U q12h 50.8 . IM 50 mg q12h 50 mg q8h 50 mg q8h 50 mg q6h Ceftriaxone IV.Antibiotic Admin- Dose for birth istration weight < weight >2000g 2000g and age and age 0-7 d 0-7 d Route Dose for birth Dose for birth Dose for birth weight < 2000g and weight >2000g and age >7 d age >7 d Penicillins Ampicillin IV.000 U q6h Oxacillin IV.

Meningitis 49 .REFERAT .

Antibiotik untuk meningitis bakterial pada neonatus yang .5 q8h 2.5 Tobramycin † IV. adjust doses accordingly. < 2. IM 5-10 (peak). Tabel 7. IM 20-30 7. < 2.5 q8h 15 q12h 15 q8h 15 q8h 15 q6h (peak).5 q8h 2. † Serum levels must be monitored when patient has kidney disease or is receiving other nephrotoxic drugs.5 q12h 10 q12h 10 q8h 10 q8h 2.Antibiotic Admin- Desired Initial Initial dose Dose for Dose for istration Serum dose for birth for birth birth birth Route level weight >2000kg weight < 2000g weight >2000g and age 0-7 and age >7 d and age >7 d (mg/kg / (mg/kg / dose)* dose)* (mcg/mL) weight < 2000g and age 0-7 d d (mg/kg / (mg/kg / dose)* dose)* Aminoglycosides Amikacin † IV.5 (trough) Glycopeptide Vancomycin* † IV. IM 20-40 (peak).5 q8h 2.5 q12h 2.5 q12h 2. < 10 (trough) *Dose stated is highest within dosage range. IM (trough) 5-10 (peak).5 q12h 2. < 10 (trough) Gentamicin † IV.5 q12h 2.

membutuhkan dosis berdasark an kadar serum 8 REFERAT .Meningitis 50 .

5 - mg/kgBB/hari setiap 12 jam IV atau Ampisilin 200 mg/kgBB/hari setiap 8 jam IV atau - Seftriakson 75 mg/kgBB/hari setiap 24 jam IV. dan . terapi empirik untuk neonatus dengan meningitis bakterial sebagai berikut :11 Umur 0-7 hari - Ampisilin 150 mg/kgBB/hari setiap 8 jam IV + Sefotaksim 100 - mg/kgBB/hari setiap 12 jam IV atau Seftriakson 50 mg/kgBB/hari setiap 24 jam IV atau - Ampisilin 150 mg/kgBB/hari setiap 8 jam IV + Gentamisin 5 mg/kgBB/hari setiap 12 ajm IV. Umur >7 hari - Ampisilin 200 mg/kgBB/hari setiap 6 jam IV + Gentamisin 7. Pemilihan antibiotik inisial harus memiliki kemampuan melawan 3 patogen umum: S pneumoniae. N meningitidis. B a yi d a n a n a k Pemberian antibiotik yang cepat pasien yang dicurigai meningitis adalah penting.Menurut Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak tahun 2004.

dosis tinggi cefotaxime (300 mg/kg/hari) dengan vankomisisn (60 mg/kg/hari) bisa menjadi pilihan. Cefotaxime atau ceftriaxone cukup adekuat untuk pneumococcus yang peka. Ceftazidime mempunyai aktivitas yang buruk terhadap penumococcus dan tidak dapat digunakan sebagai substitusi untuk cefotaxime atau ceftriaxone. influenzae. Meropenem lebih dipilih dibandingkan imipenem oleh karena resiko kejang REFERAT . Kombinasi ini memberikan respon yang adekuat terhadap pneumococcus yang resisten penisilin dan H. Influenza tipe B yang resisten beta-laktam. Namun. bila S. dosis yang lebih tinggi 60 mg/kg/hari dianjurkan untuk mengatasi infeksi susunan saraf pusat.Meningitis 51 .8 Oleh karena buruknya penetrasi vankomisin pada susunan saraf pusat. Perlu diketahui.8 Terapi dengan Carbapenem merupakan pilihan yang baik patogen yang resisten sefalosporin. kombinasi dari vankomisin dan ceftriaxone atau cefotaxime dianjurkan bagi mereka yang dicurigai meningitis bakteri.H.8 Menurut Infectious Diseases Society of America (IDSA) practice guidelines for bacterial meningitis tahun 2004. dengan terapi ditargetkan berdasarkan pada kepekaan patogen terisolasi.pneumonia mempunya MIC yang lebih terisolasi tinggi untuk cefotaxime.

N. pasien harus diberikan Rifampisin 20 mg/kg dosis single selama 4 hari bila anak dengan resiko tinggi tinggal di rumah ataupun pusat penitipan anak.000 U 24 million q6h Cefotaxime 200-300 8-10 g q6h Ceftriaxone 100 4g q12h Ceftazidime 150 6g q8h . Antibiotik lain seperti oxazolidinon (linezolid).pneumoniae. Untuk alasan tersebut.8 Penilaian LCS pada akhir terapi tidak dapat memprediksi akan terjadinya relaps atau rekrudesensi dari meningitis.8 Antibiotic Dose (mg/kg/d) Maximum Daily Dose Dosing Ampicillin IV 400 6-12 g Interval q6h Vancomycin 60 2-4 g q6h Penicillin G 400. H. masih penelitian.pneumoniae biasanya dapat di eradikasi dari nasofaring setelah terapi meningitis berhasil.8 Pada pasien yang alergi beta-laktam (penisilin dan sefalospori) dapat dipilih vankomisin dan kuman Kloramfenikol S.lebih dalam rendah. Fluorokuinolon dapat menjadi pilihan untuk pasien yang tidak dapat menggunakan antibiotik jenis lain atau gagal pada terapi sebelumnya.meningitidis dan S. rifampisin untuk juga direkomendasikan pada pasien dengan meningitis meningococcal yang alergi beta-laktam.influenzae tipe B dapat menetap pada sekret nasofaring walopun setelah terapi meningitis.

Dosis antibiotik pada bayi dan anak dengan meningitis bakterial 8 Menurut Pedoman Pelayanan Medis IDAI tahun 2010. terapi empirik pada bayi dan anak dnegan meningitis bakterial sebagai berikut : 10 REFERAT . † Caution in use for treatment of meningitis because of possible seizures. Tabel 8.Cefepime* 150 2-4 g q8h Imipenem † 60 2-4 g q6h Meropenem 120 4-6 g q8h Rifampin 20 600 mg q12h *Minimal experience in pediatrics and not licensed for treatment of meningitis.Meningitis 52 .

7 hari S pneumoniae .7 hari H influenzae .14-21 hari Bacil aerob Gram negatif .21 hari atau lebih Terapi Deksam etason Studi eksperimen mendapatkan bahwa pada hewan dengan meningitis . pemberian antibiotik disesuaikan dnegan hasil kultur dan resistensi.Usia 1 – 3 bulan : - Ampisilin 200-400 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis + Sefotaksim 200300 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis.21 hari atau or 2 minggu L monocytogenes . Durasi pemberian antibiotik menurut IDSA 2004 guidelines for management of bacterial meningitis adalah sebagai berikut :8 N meningitidis . atau - Seftriakson 100 mg/kgBB/hari IV dibagi 2 dosis. atau - Seftriakson 100 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 2 dosis Usia > 3 bulan : - Sefotaksim 200-300 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 3-4 dosis. atau - Ampisilin 200-400 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis + Kloramfenikol 100 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis Jika sudah terdapat hasil kultur.10-14 hari S agalactiae .

8 Begitu juga pada penelitian bayi dan anak dengan meningitis H.bakterial yang menggunakan deksametason menunjukkan perbaikan proses inflamasi.8 REFERAT .6 mg/kg setiap 6 jam selama 2-4 hari.influenza tipe B 10 – 20 menit sebelum atau saat pemberian antibiotik dengan dosis 0. penurunan edema serebral dan tekanan intrakranial dan lebih sedikit didapatkan kerusakan otak.infulenzae tipe B yang mendapat terapi deksametason menunjukkan penurunan signifikan insidens gejala sisa neurologis dan audiologis.Meningitis 53 deksametason pada kasus meningits oleh . Oleh karena itu IDSA merekomendasikan penggunaan H.15 – 0. dan juga terbukti memperbaiki gangguan pendengaran.1.

Namun pemberian deksametason dapat menurunkan penetrasi antibiotik
ke SSP. Oleh karena itu pemberiannya harus dengan pemikiran yang matang
berdasarkan kasus, resiko dan manfaatnya.8
Bedah
Umumnya tidak diperlukan tindakan bedah, kecuali jika ada komplikasi
seperti empiema subdural, abses otak, atau hidrosefalus.10
Meningitis Tuberkulosis 9
Berdasarkan rekomendasi American Academic of Pediatrics 1994 diberikan 4
macam obat selama 2 bulan dilanjutkan dengan pemberian INH dan Rifampisin
selama 10 bulan.
Dasar pengobatan

meningitis

tuberkulosis

adalah

pemberian

kombinasi obat anti- tuberkulosa ditambah dengan kortikosteroid, pengobatan
simptomatik bila terdapat kejang, koreksi dehidrasi akibat masukan makanan
yang kurang atau muntah-muntah dan fisioterapi.
Dosis obat anti-tuberkulosis (OAT) adalah sebagai berikut:
1. Isoniazid (INH) 5-10 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 300
mg/hari.
2. Rifampisin 10-20 mg/kgBB/hari dengan maksimum dosis 600
mg/hari.
3. Pirazinamid 20-40 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 2000
mg/hari.
4. Etambutol 15-25 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 2500
mg/hari.
5. Prednison 1-2 mg/kgBB/hari selama 2-3 minggu dilanjutkan dengan

tappering off untuk menghindari terjadinya rebound phenomenon.
Meningitis Viral 2
Kebanyakan meningitis viral jinak dan self-limited. Biasanya hanya perlu terapi
suportif dan tidak memerlukan terapi spesifik lainnya. Pada keadaan tertentu
antiviral spesifik mungkin diperlukan.
Pada pasien dengan defisiensi imun ( seperti agammaglobulinemia),
penggantian imunoglobulin dapat digunakan sebagai terapi infeksi kronik
enterovirus.
Herpes simplex meningitis
Manajemen antivirus HSV meningitis adalah kontroversial. Acyclovir (10 mg /
kg IV q8h) telah diberikan untuk HSV-1 dan HSV-2 meningitis. Beberapa ahli
tidak menganjurkan terapi antivirus kecuali bila diikuti dengan ensefalitis.
REFERAT - Meningitis
54

CMV meningitis
Gansiklovir (dosis induksi 5 mg / kg q12h IV, dosis pemeliharaan 5 mg /kg
q24h) dan foskarnet (dosis induksi 60 mg / kg q8h IV, pemeliharaan dosis
90-120 mg / kg q24h IV) digunakan untuk CMV meningitis pada host yang
immunocompromised.
HIV meningitis
Terapi antiretroviral (ART) mungkin diperlukan untuk pasien dengan
meningitis HIV yang terjadi selama sindrom serokonversi akut.
Meningitis Jamur 2
Candida 2,6
Terapi awal pilihan untuk meningitis Candida adalah amfoterisin B (0,7 mg /
kg / hari). Flusitosin (25 mg / kg qid) biasanya ditambahkan dan disesuaikan
untuk mempertahankan tingkat serum 40-60 mcg / mL, di berikan selama 612 minggu, bergantung dari efektivitas terapi dan adanya efek samping.Terapi
Azole dapat digunakan untuk follow-up terapi atau pengobatan supresi.
Peniadaan material prostetik (misalnya, shunts ventriculoperitoneal) adalah
komponen penting dalam terapi meningitis Candida yang berkaitan dengan
prosedur bedah saraf.
Coccidioides immitis
Amfoterisin B merupakan drug of choice meningitis oleh coccidioides,
diberikan secara intravena dan intratekal. Dosis inisial intratekal 0,1 mg
untuk 3 kali suntikan pertama. Selanjutnya dosis ditingkatkan 0,25 – 0,5
mg 3-4 kali setiap minggu. Efek samping pemberian secara intratekal

seperti meningitis aseptic. Mikonazol dapat diberikan secara intravena dan intratekal pada pasien yang tidak dapat mentorelansi dosis tinggi dari Amfoterisin B.6 Regerensi lain menyebutkan flukonazol oral (400 mg / hari) sebagai terapi untuk C immitis ataupun dengan dosis yang lebih besar flukonazol (1000 mg / hari) atau dengan kombinasi flukonazol dan amfoterisin B.2 REFERAT .Meningitis 55 . nyeri punggung dan tungkai.

Untuk terapi konsolidasi. amfoterisin B (0. Dalam banyak kasus. terapi antifungi jangka panjang dengan flukonazol (200 mg / d) yang paling efektif (disbanding itraconazole dan amfoterisin B 1 mg / kg / minggu) untuk mencegah kambuh. Untuk terapi pemeliharaan. dengan atau tanpa flusitosin (100 mg / kg PO) terbagi dalam 4 dosis . Buatlah upaya untuk mengurangi tekanan tersebut dengan pungsi . meningitis kriptokokus menyebabkan TIK meningkat.Histoplasma capsulatum Rekomendasi terapi meningitis capsulatum H adalah amfoterisin B liposomal di IV 5.2. diikuti oleh itraconazole oral 200-300 mg dua kali untuk tiga kali sehari minimal 1 tahun atau sampai resolusi kelainan CSS dan antigen Histoplasma.7-1 mg / kg / hari. Risiko relaps tinggi pada pasien dengan AIDS.6 Meningitis cryptococcal Dengan AIDS Untuk terapi awal. IV) selama paling sedikit 2 minggu.mg/kg/hari untuk total 175 mg / kg diberikan selama 4-6 minggu. preparat Liposomal amfoterisin B dapat digunakan pada pasien dengan atau yang cenderung akan berkembang menjadi disfungsi ginjal (amfoterisin B 3-4 liposom mg / kg / hari atau lipid amfoterisin B kompleks 5 mg / kg / hari). Mengukur tekanan pembukaan selama pungsi lumbar sangat dianjurkan. flukonazol (400 mg / d selama 8 minggu).Itrakonazol adalah alternatif jika flukonazol tidak ditolerir.

Ini dapat diperpanjang sampai 6 minggu komplikasi neurologis. Go to HIV-1 SSP Kondisi Asosiasi . atau shunt atau pemberian manitol. Tanpa AIDS Untuk terapi induksi dan konsolidasi. menguras lumbal.Meningitis untuk informasi lengkap tentang topik ini. juga telah digunakan.13 PENCEGAH AN 13 Mening itis Bakteri .lumbal berulang.7-1 mg / kg / hari) plus flusitosin (100 mg / kg / hari) selama paling sedikit 4 minggu. seperti vorikonazol dan posaconazole. amfoterisin B (0.Pungsi lumbar dianjurkan setelah 2 minggu untuk mendokumentasikan sterilisasi dari CSS. flukonazol (400 mg / d) untuk minimal 8 minggu.Echinocandins tidak memiliki aktivitas terhadap kriptokokus. Kemudian. terapi induksi lagi dianjurkan (6 minggu). Jika infeksi berlanjut. Untuk pengobatan optimal untuk terkait HIV kriptokokal meningitis akut di wilayah terbatas sumber daya. belum diselidiki. agen-agen yang digunakan adalah amfoterisin B dan flukonazol.Peran agen baru. 2.

Vaksin Pneumo . resiko meningitis oleh bakteri Listeria (listeriosis) dapat dikurangi dengan memasak daging dengan benar. hindari keju yang terbuat dari susu tanpa pasteurisasi. namun dapat memberikan proteksi orang-orang yang dapat sakit jika tidak diberi vaksin. tidak kontak langsung dengan penderita lain juga dapat membantu.al Melakukan imunisasi yang direkomendasikan tepat waktu dan sesuai jadwal merupakan pencegahan terbaik. seperti istirahat yang cukup. Menveo®. Vaksin Meningococcus tidak dapat mencegah semua tipe penyakit. Streptococcus pneumoniae and Haemophilus influenzae type b (Hib): Vaksin Meningoc occus Terdapat dua macam vaksin untuk Neisseria meningitidis yang tersedia di America Serikat. Vaksin Vaksin Meningococcus Meningococcus polisakarida conjugate. Vaksin meningococcus conjugate di rekomendasikan rutin untuk orang berusia 11 – 18 tahun dan anak serta dewasa yang mempunyai resiko tinggi. Bila hamil. Berikut beberapa vaksin untuk tiga bakteri penyebab meningitis: Neisseria meningitidis. Menactra® and (Menomune®). Menjalani kebiasaan hidup sehat.

PCV13 menggantikan PCV7. 23-valent polysaccharide vaccine (PPSV) di rekomendasikan untuk dewasa usia 65 tahun atau lebih. (Prevnar 13®). dan untuk usia 19-64 tahun yang merokok dan mempunyai asma. Pneumovax®. PCV7 (Prevnar®). Vaksin pneumococcus konjugasi. yang diproduksi akhir tahun 2000. . merupakan vaksin pertama yang digunakan untuk anak-anak usia kurang dari 2 tahun.coccal Terdapat dua tipe dari vaksin pneumococcus yang tersedia : Vaksin polisakarida dan konjugasi. Vaksin pneumococcus sebagai pencegahan penyakit pada anak-anak usia 2 tahun atau lebih dan dewasa sudah digunakan sejak tahun 1977. untuk usia 2 tahun atau lebih yang mempunyai resiko tinggi penyakit Pneumococcus (termasuk penyakit sel sabit. infeksi HIV. atau kondisi imunokompromais. diproduksi awal tahun 2010.

Vaksin Hib dapat mencegah can prevent pneumonia. Vaksin Hib dapat dikombinasikan dengan vaksin lainnya. . dan biasa diberikan pada bayi mulai usia 2 bulan. Vaksin ini di rekomendasikan untuk semua anak usia kurang dari 5 tahun di Amerika Serikat. dan infeksi serius lainnya yang disebabkan oleh bakteri Hib. Peningkatan berat badan dibandingkan umur berhubungan dengan penurunan resiko dari penyakit ini. epiglottitis.V a k s i n H i b Vaksin Haemophilus influenzae tipe b (Hib) mempunyai efektivitas yang tinggi melawan meningitis bakterial oleh bakteri Haemophilus influenzae tipe b. Meningitis Tuberkulos is Vaksiniasi BCG memberikan efek proteksi (hampir 64%) terhadap meningitis TB.

lakukan desinfeksi dengan mengencerkannya dengan cairan pemutih yang mengandung klorin. Bersihkan benda-benda yang mungkin terkontaminasi. lipstick atau benda lain dengan seseorang yang sakit atau dengan orang lain saat kita sakit. menggunakan toilet. alat makan. batuk atau bersin dan memegang hidung. Namun. hal ini sulit dilakukan oleh karena seseorang dapat menderita infeksi virus dan menyebarkan virus tersebut walaupun tidak terlihat sakit. Pastikan seluruh anggota keluarga sudah divaksin.Me nin giti s Vir al Seseorang berkembang yang menderita infeksi virus dapat sewaktu-waktu menjadi meningitis. Cara terbaik untuk mencegahnya adalah dengan mencegah terjadinya infeksi virus. Hindari berciuman atau bertukar gelas minuman. terutama setelah mengganti popok. Berikut beberapa cara untuk mengurangi resiko terserang infeksi virus atau menyebarkannya ke orang lain : Cuci tangan dengan benar dan sering. seperti pegangan pintu dan remote control tv dengan sabun dan air. Vaksinasi termasuk jadwal vaksinasi anak-anak dapat mencegah anak melawan . Tidak terdapat vaksin untuk penyebab tersering dari meningitis virus.

Seseorang dengan HIV tidak dapat terhindar sepenuhnya. Termasuk vaksin untuk campak dan gondongan (MMR) serta cacar air ( vaksin Varicella-zoster). Meni ngitis Jam ur Seseorang dengan imunosupresi (infeksi HIV) dapat mencoba menghindari kotoran dari burung. 2. teerutama jika tinggal di region geografis dimana terdapat jamur seperti Histoplasma. Hindari gigitan nyamuk atau serangga lainnya yang membawa penyakit yang dapat menyebabkan penyakit pada manusia.14 PROGN OSIS Meningi tis .beberapa penyakit yang da[at menyebabkan meningitis virus. Coccidioides atau spesies Blastomyces. Kontrol tikus dan sejenisnya. kegiataan yang berhubungan dengan debu dan kotoran lainnya. Beberapa pedoman merekomendasikan profilaksis anti jamur jika tinggal di regio geografis dimana insidens infeksi jamur sangat tinggi.

Umur pasien 2. Lamanya sakit sebelum mendapat pengobatan 5.influenzae.bakteria l1 Prognosis pasien meningitis bakterial tergantung dari banyak faktor.Meningitis . Walaupun kematian dan kecacatan yang disebabkan oleh bakteri gram negatif masih sulit diturunkan. pada bayi baru lahir yang menderita meningitis angka kematian masih tinggi. Kepekaan bakteri terhadap antibiotic yang diberikan Makin muda umur pasien makin jelek prognosisnya. antara lain: 1. tetapi meningitis yang disebabkan oleh bakteri-bakteri seperti H. Infeksi berat disertai DIC mempunyai prognosis yang kurang baik. Jenis mikroorganisme 3. Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten terhadap antibiotik bersifat fatal. pneumokok dan meningokok angka kematian dapat diturunkan dari 50-60% menjadi 2025%. Berat ringannya infeksi 4. Dengan deteksi bakteri penyebab yang baik pengobatan antibiotik yang adekuat dan pengobatan suportif yang baik angka kematian dan kecacatan dapat diturunkan. Insidens sequele Meningitis bakterialis 9-38%. karena itu pemeriksaan uji pendengaran harus segera REFERAT . Apabila pengobatan terlambat ataupun kurang adekuat dapat menyebabkan kematian atau cacat yang permanen.

59 .

Dapat pula dijumpai hemiparesis. selain pemeriksaan klinis neurologis. Keterlibatan hipothalamus dan sisterna basalis dapat menyebabkan gejala endokrin. Meni ngiti s Viral 9 Penyakit ini self-limited dan penyembuhan sempurna dijumpai setelah 3-4 hari pada kasus ringan dan setelah 7-14 hari pada keadaan berat. terutama bila datang berobat dalam stadium lanjut.9 Meningitis Tuberkulosis 9 Sebelum ditemukannya obat-obat anti-tuberkulosis. Dengan obat-obat anti-tuberkulosis. retardasi mental dan kejang. Penyembuhan sempurna dapat juga terlihat. Meni .dikerjakan setelah pulang. Pemeriksaan penunjang lain disesuaikan dengan temuan klinis pada saat itu. Gejala sisa masih tinggi pada anak yang selamat dari penyakit ini.1. Gejala sisa yang sering didapati adalah gangguan fungsi mata dan pendengaran. mortalitas meningitis tuberkulosis hampir 100%. mortalitas dapat diturunkan walaupun masih tinggi yaitu berkisar antara 10-20% kasus. Saat permulaan pengobatan umumnya menentukan hasil pengobatan.

REFERAT .remisi dan eksaserbasi. biasanya fatal dalam beberapa bulan tetapi kadang-kadang menetap sampai beberapa tahun dengan rekuren.ngitis Jam ur Pada pasien yang tidak diobati. Kadang-kadang jamur pada cairan serebrospinal ditemukan selama tiga tahun atau lebih.Meningitis 60 . Telah dilaporkan beberapa kasus yang sembuh spontan.

Tanpa memandang etiologi. kebanyakan dari gejala – gejala ini sangat tidak spesifik. kesadaran kurang. anoreksia. Sayangnya. Meskipun demikian. . Tanda – tanda infeksi sistem saraf pusat yang lazim. disamping demam adalah : fotofobia. influenzae tipe B. jamur maupun parasit. Meningitis dapat terjadi karena infeksi virus. Infeksi ini disertai dengan frekuensi komplikasi akut dan resiko morbiditas kronis yang tinggi. dan pneumococcus semuanya dapat menimbulkan meningitis. muntah. gelisah dan iritabilitas. terutama pada penderita usia 1 – 2 bulan dimana Streptococcus group B. bakteri. nausea. meningococcus.BAB III KESI MPUL AN Meningitis adalah proses infeksi dan inflamasi yang terjadi pada selaput otak. Gejala – gejala yang lazim adalah : nyeri kepala. H. Klinis meningitis dan pola pengobatannya selama masa neonatus (0 – 28 hari) biasanya berbeda dengan polanya pada bayi yang lebih tua dan anak – anak. kebanyakan penderita dengan infeksi sistem saraf pusat mempunyai sindrom yang serupa. pola klinis meningitis pada masa neonatus dan pasca – neonatus dapat tumpang tindih. nyeri dan kekakuan leher.

Keparahan dan tanda – tanda ditentukan oleh patogen spesifik. Kecurigaan klinis meningitis sangat dibutuhkan untuk diagnosis. Selama pengobatan meningitis. kejang – kejang dan defisit neurologis setempat. Perlu dilakukan pemantauan ketat terhadap tumbuh kembang pasien yang sembuh dari meningitis. periksa darah perifer serial. meningitis dapat mengakibatkan kematian.stupor. perlu dimonitor efek samping penggunaan antiobiotik dosis tinggi. koma.Meningitis 61 . REFERAT . uji fungsi hati dan uji fungis ginjal. Keadaan ini harus ditangani sebagai keadaan emergensi. Bila tidak terdeteksi dan tidak diobati. hospes dan penyebaran infeksi secara anatomis Penyakit ini menyebabkan angka kesakitan dan kematian yang signifikan di seluruh dunia.

2003. penyunting. Pediatric Hospital Medicine. In : Perkin RM. Philadelphia : . Sitorus MS. dkk. Accessed June 1st. Tan TQ. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins.id/bitstream/123456789/3546/1/anatomimega2. Meningitis.BAB IV DAFTAR PUSTAKA 1. h.usu.html. Accessed May 29th. textbook of inpatient management.ac.medscape. 2011. Updated: August 6th. Available from : http://repository.cdc. Infeksi Susunan Saraf Pusat. 6. 2011. Updated: Mar 29th. Fenichel GM. penyunting. 3. Newton DA.2011. Anonymous.gov/meningitis/about/causes. Clinical Pediatric Neurology. 5. Swift JD. Centers for Disease Control and Prevention. 1999. Ismael S. h. 2011. Buku Ajar Neurologi Anak. 4. Available from : http://emedicine. 339-71 2.com/article/ 232915-overview. 443-6. Meningitis. Accessed May 29th. 5th ed.pdf. Saharso D. dkk. 40-6. Meningitis. Jakarta: BP IDAI. 2009 from : Available http://www. Razonable RR. Sistem Ventrikel dan Liquor Cerebrospinal. Dalam : Soetomenggolo TS.

Jakarta: Bagian Kesehatan Anak FKUI. 8. Muller ML. Jilid 1. Meningitis. 106-13.dkk. 1985. Kliegman. Pediatric Bacterial Meningitis. h. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Accessed June 1st. h. Jakarta : Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2005. Pudjiadi AH. 18996. 7.com/article/1168529-overview. Accessed May 29th. 12. Jenson. Ilmu Kesehatan Anak. 2038-47.dkk. dkk. Philadelphia: Saunders. Nelson Textbook of Pediatrics. 628-9. 2011. h. 2011. Centers for Disease Prevention.html. Central Nervous System Infection. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2011.cdc. 2011. Available from: http://emedicine. h. 11. penyunting. Control and . Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak.gov/meningitis/about/ prevention.medscape. Jilid 2. Meningitis Viral. Updated: August 6th.558-65.com/article/961497-overview. Edisi ke-1. Available from: http://emedicine. Dalam : Behrman.Elvesier saunders. 2004. dkk. Pusponegoro HD. 9. Edisi ke-17. Accessed May 29th. 13. Ed. 2009 Available from : http://www. 10. May 11th.medscape. 2011. 2004 : 200 – 208. Cordia W. 2010. Updated: Mar 29th. Prober CG. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. Anonymous.

Dan yang lebih parah. untuk itulah sangat penting bagi para ibu agar memberikanimunisasi BCG pada bayinya. demam. Jika anak terinfeksi penyakit ini. Masa inkubasi TB biasanya berkisar antara 8 sampai 12 minggu. bisa sampai menyebabkan kematian. Bayi yang baru lahir tidak memiliki kekebalan terhadap penyakit TBC. Keberhasilan imunisasi ini biasanya ditandai dengan munculnya bisul kecil dan bernanah di daerah bekas suntikan dan akan sembuh sendiri dengan meninggalkan luka parut. Imunisasi BCG cukup dilakukan satu kali saja. Imunisasi BCG umumnya diberikan pada bayi saat berusia 2 atau 3 bulan. Penyakit ini adalah salah satu penyakit yang sering menyerang anak usia di bawah 12 tahun. salah satu upaya pencegahan yang perlu dilakukan sekaligus untuk meningkatkan daya tahan tubuh adalah dengan melakukan imunisasi BCG. Penyakit TBC yang disebabkan oleh infeksi bakteri mycobacterium tuberculosis diketahui dapat menyebar ke seluruh sistem tubuh lainnya dan bisa berdampak pada terhambatnya pertumbuhan anak.REFERAT . Imunisasi BCG termasuk imunisasi yang wajib diberikan pada bayi. Penyakin ini juga merupakan penyakit infeksi serius yang tidak hanya menyerang paru-paru saja. sampai berkeringat di malam hari. Untuk pengobatan pada penyakit ini memang terbilang lama karena memang bakterinya yang sulit mati.Meningitis 62 BCG atau Bacillus Calmette Guerin merupakan imunisasi yang diberikan pada bayi untuk mencegah penyakit TBC. Untuk itulah imunisasi BCG sangat diperlukan. biasanya ditandai dengan gejala seperti batuk yang terus menerus lebih dari dua minggu. . Untuk itulah. Anak pun biasanya menjadi rewel. dokter biasanya akan memberikan obat antibiotik untuk diminum dalam jangka panjang dengan waktu minimal 6 bulan. Karena imunisasi ini berisi kuman hidup yang membuat antibodi yang dihasilkan cukup tinggi. Jika positif terkena TBC. tidak nafsu makan hingga menyebabkan berat badannya sangat kurang. Hal tersebut mengingat Indonesia masih menjadi negara endemis penyakit TBC.