Anda di halaman 1dari 29

REFERAT

TUMOR OTAK

DISUSUN OLEH :
Mega Purnama Sari
NMP
10310224
PEMBIMBING
dr. Denny, SpS

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF
TAHUN 2015
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MALAHAYATI
2015

1

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Tumor otak atau tumor intrakranial merupakan neoplasma atau proses
desak ruang (space occupying lession atau space taking lession) yang timbul di
dalam rongga tengkorak baik di dalam kompartemen supratentorial maupun
infratentorial
Berdasarkan data statistik, angka insidensi tahunan tumor intrakranial di
Amerika adalah 16,5 per 100.000 populasi per tahun, dimana separuhnya (17.030)
adalah kasus tumor primer yang baru dan separuh sisanya (17.380) merupakan
lesi-lesi metastasis. Di Indonesia dijumpai frekuensi tumor otak sebanyak 200220 kasus/tahun dimana 10% darinya adalah lesi metastasis.Insidensi tumor otak
primer bervariasi sehubungan dengan kelompok umur penderita. Angka insidens
ini mulai cenderung meningkat sejak kelompok usia dekade pertama yaitu dari
2/100.000 populasi/tahun pada kelompok umur 10 tahun menjadi 8/100.000
populasi/tahun pada kelompok usia 40 tahun; dan kemudian meningkat tajam
menjadi 20/100.000 populasi/tahun pada kelompok usia 70 tahun untuk
selanjutnya menurun lagi.
Diagnosa tumor otak ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinis dan
pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan radiologi dan patologi anatomi.
Dengan pemeriksaan klinis kadang sulit menegakkan diagnosa tumor otak apalagi
membedakan yang benigna dan yang maligna, karena gejala klinis yang
ditemukan tergantung dari lokasi tumor, kecepatan pertumbuhan masa tumor dan
cepatnya timbul gejala tekanan tinggi intrakranial serta efek dari masa tumor
kejaringan otak yang dapat menyebabkan kompresi, infasi dan destruksi dari
jaringan otak. Walaupun demikian ada beberapa jenis tumor yang mempunyai
predileksi lokasi sehingga memberikan gejala yang spesifik dari tumor otak.
Dengan pemeriksaan radiologi dan patologi anatomi hampir pasti dapat dibedakan
tumor benigna dan maligna.

2

26 persen) dengan kelompok usia terbanyak 51 sampai ≥60 tahun (31. brainstem.9 persen) tidak dilakukan operasi karena berbagai alasan. selebihnya terdiri dari berbagai kelompok usia yang bervariasi dari 3 bulan sampai usia 50 tahun. Meningioma (39. Dari hasil pemeriksaan Patologi Anatomi (PA). Lokasi tumor terbanyak berada di lobus parietalis (18. sedangkan tumor-tumor lainnya tersebar di beberapa lobus otak. sisanya terdiri dari berbagai jenis tumor dan lain-lain yang tak dapat ditentukan.74 persen) dibanding perempuan (39. jenis tumor terbanyak yang dijumpai adalah. inoperable atau tumor metastase (sekunder).Penderita tumor otak lebih banyak pada laki-laki (60. 3 . medulla spinalis. seperti. suprasellar.2 persen). cerebellopontine angle dan multiple. hanya 100 penderita (74. cerebellum. Dari 135 penderita tumor otak.26 persen).1 persen) yang dioperasi dan lainnya (26.85 persen).

Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang lebih 100 triliun neuron atau dapat diibaratkan sejumlah bintang di langit. yang secara absolut tidak dapat bertambah volumenya. sehingga mungkin jumlah keseluruhan sinaps di dalam otak dapat mencapai 100 triliun. yaitu cranium (tengkorak).Gambar penampang otak dapat dilihat pada gambar di bawah Gambaran Penampang Otak 4 .BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Anatomi Otak Otak merupakan jaringan yang konsistensinya kenyal menyerupai agar dan terletak di dalam ruangan yang tertutup oleh tulang. terutama pada orang dewasa.000 korteks sinaps dengan sel saraf lainnya. Masingmasing neuron mempunyai 1000 sampai 10.

Tentorium merupakan sekat yang membagi rongga cranium menjadi supratentorial dan infratentorial. pusat evaluasi sensorik umum dan rasa kecap. dan likuor serebrospinal. Klasifikasi tumor otak primer dan sekunder berdasarkan patologi anatomi dapat dilihat pada tabel di bawah 5 . arakhnoid (lapisan tengah antara duramater dan piamater). Neoplasma pada jaringan otak dan selaputnya dapat berupa tumor primer maupun metastase.2 Definisi Tumor Otak Tumor otak merupakan suatu lesi ekspansif yang bersifat jinak (benigna)ataupun ganas (maligna). membentuk massa dalam ruang tengkorak kepala (intra cranial) atau di sumsum tulang belakang (medulla spinalis). dan emosimemori.Jaringan otak dillindungi oleh beberapa pelindung. tulang tengkorak. prostat. pusat pendengaran. Di tempat-tempat tertentu duramater membentuk sekat-sekat rongga cranium dan membaginya menjadi tiga kompartemen. (1) Lobus frontalis di fosa anterior. mulai dari permukaan luar adalah kulit kepala. keseimbangan. pusat fungsi perilaku. payudara. Apabila sel-sel tumor berasal dari jaringan otak itu sendiri. (2) Lobus temporalis di fosa media. pusat penglihatan dan asosiasi. disebut tumor otak primer dan bila berasal dari organ-organ lain (metastase) seperti . Meningens terdiri dari tiga lapisan. 2. dan piamater (lapisan selaput otak yang paling dalam). disebut tumor otak sekunder. yaitu : Duramater (meningens cranial terluar). ginjal dan lain-lain. (3) Lobus oksipitalis di belakang dan di atas tentorium. Korteks serebrum mempunyai pola individual (yang berbeda antara manusia satu dan lainnya) yang ditandai dengan celah-celah yang disebut sulkus dan birai-birai yang dikenal dengan nama girus. pengambilan keputusan. Penegakkan diagnosis pasti tumor otak adalah berdasarkan hasil pemeriksaan patologi anatomi. memisahkan bagian posterior-inferior hemisfer serebri dari serebelum. dan control emosi. serebrum dapat dibagi menjadi beberapa lobus . (4) Lobus parietalis di antara ketiganya. Dengan adanya sulkus di atas. kanker paru. meningens (selaput otak).

000 orang penduduk. sedangkan secara perkontinuitatum masuk ke ruang tengkorak melalui foramina basis kranii yaitu infiltrasi karsinoma anaplastik nasofaring.3 Epidemiologi Tumor primer biasanya timbul dari jaringan otak.Klasifikasi Tumor Otak Primer – Tumor Otak Sekunder 2. 20 % meningioma. 6 . hanya satu yaitu meduloblastoma yang dapat bermetastasis ke medulla spinalis dan kepermukaan otak melalui peredaran likuor serebrospinalis.Statistik primer adalah 10 % dari semua proses neoplasma dan terdapat 3 – 7 penderita dari 100. atau traktus digestivus. Tumor yang paling banyak ditemukan pada anak adalah tumor serebellum yaitu meduloblastoma dan astrositoma. Pada umumnya tumor otak primer tidak memiliki kecenderungan bermetastasis. hipofisis dan selaput myelin. 15 % adenoma dan 7 % neurinoma. tiroid. Tumor primer kira-kira 50% adalah glioma. sekunder (20 %).Perbandingan tumor otak primer dan metastasis adalah 4 : 1. Tumor metastasis SSP yang melalui perderan darah yaitu yang paling sering adalah tumor paru-paru dan prostat. Pada orang dewasa 60 % terletak di supratentorial. Tumor sekunder berasal adalah tumor metastasis yang biasa berasal dari hampir semua tumor pada tubuh. Tumor otak primer (80 %). ginjal. meningen. sedangkan pada anak-anak 70 % terletak di infratentorial.

4 Etiologi Tumor Otak Penyebab tumor otak hingga saat ini masih belum diketahui secara pasti. namun belum ada bukti radiasi dapat memicu terjadinya suatu glioma. sebagai berikut: 1. Sisa-sisa Sel Embrional (Embryonic Cell Rest) Bangunan-bangunan embrional berkembang menjadi bangunan-bangunan yang mempunyai morfologi dan fungsi yang terintegrasi dalam tubuh. walaupun telah banyak penyelidikan yang dilakukan. menjadi ganas dan merusak bangunan di sekitarnya. Virus Banyak penelitian tentang inokulasi virus pada binatang kecil dan besar yang dilakukan dengan maksud untuk mengetahui peran infeksi virus dalam proses terjadinya neoplasma. astrositoma dan neurofibroma dapat dijumpai pada anggota-anggota sekeluarga. 3. 5. Sklerosis tuberose atau penyakit SturgeWeber yang dapat dianggap sebagai manifestasi pertumbuhan baru.2. Perkembangan abnormal itu dapat terjadi pada kraniofaringioma. tetapi hingga saat ini belum ditemukan hubungan antara infeksi virus dengan perkembangan tumor pada sistem saraf pusat. memperlihatkan faktor familial yang jelas. Radiasi Jaringan dalam sistem saraf pusat peka terhadap radiasi dan dapat mengalami perubahan degenerasi. Pernah dilaporkan bahwa meningioma terjadi setelah timbulnya suatu radiasi.Selain itu pada pasien-pasien penderita tinea kapitis yang medapat radiasi kepala jangka panjang 4. 2. Herediter Riwayat tumor otak dalam satu anggota keluarga jarang ditemukan kecuali pada meningioma. Substansi-substansi Karsinogenik 7 . Tetapi ada kalanya sebagian dari bangunan embrional tertinggal dalam tubuh. Adapun faktor-faktor yang perlu ditinjau sebagai penyebab tumor otak. Selain jenis-jenis neoplasma tersebut tidak ada bukti-bukti yang kuat untuk memikirkan adanya faktorfaktor herediter yang kuat pada neoplasma. teratoma intrakranial dan kordoma.

Ini berdasarkan percobaan yang dilakukan pada hewan. © © © © Grade I Grade II Grade III Grade IV : diferensiasi sel 75 – 100% : diferensiasi sel 50 – 75% : diferensiasi sel 25 – 50% : diferensiasi sel 0 – 25% 8 .5 Klasifikasi Tumor Otak Klasifikasi yang berkaitan dengan gradasi keganasan berkembang secara luas seperti konsep pembagian dari Borders (1915) yang mengelompokkan tumor otak (yang struktur selulernya sejenis) menjadi empat tingkat anaplasia seluler. 2.Penyelidikan tentang substansi karsinogen sudah lama dan luas dilakukan. nitroso-ethyl-urea. Kini telah diakui bahwa ada substansi yang karsinogenik seperti methylcholanthrone.

Astrositoma Pilositik ii. Ependimoma iv.Klasifikasi tumor otak berdasarkan World Health Organization (WHO): 1. Astrositoma Difus iii. Oligodendroglioma Anaplastik c. Astrositoma Anaplastik iv. Astroblastoma ii. b. 3. Tumor Ependimal i. d. Glioma Koroid dan ventrikel III iii. Astrositoma i. Glioma campuran (Mixed Glioma) i. TUMOR NEUROEPITHELIAL 1. Oligoastrositoma Anaplastik d. Gliomatomosis serebri 2. Astrositoma Subependimal Sel Raksasa b. Ependimoma Myxopapilari ii. e. g. Oligodendroglioma ii. Ependimoma Anaplastik e. Tumor Neuronal dan campuran neuronal – glial Ganglisitoma Gangliglioma Astrositoma desoplastik Infantile Tumor Disembrioplastik Neuroepithelial (BNET) Neurositoma operasi Liponeurositoma Serebelar Paraganglioma Tumor Non-glial a. Tumor Neuroepithelial lainnya i. Tumor Embrional 9 . c. Xantoastrositoma Pleomorfik vi. Tumor Oligodendroglial i. f. Tumor Glial a. Glioblastoma v. Oligoastrositoma ii. Subependimoma iii. a.

Papiloma Pleksus Khoroideus ii. TUMOR EPITHELIAL 1. Khoriokarsinoma 5. Pineositoma iii. 8.Tumor ini berasal dari sel astrosit yang merupakan bagian dari jaringan penunjang otak. Tumor Germ cell bercamputan TUMOR SELLA i. Tumor Parenkim Pineal i. 4. Tumor Glial  Astrositoma Astrositoma merupakan tumor susunan saraf pusat otak primer dengan frekuensi kasus 17-30% dari semua glioma dan 11-13% dari seluruh tumor otak. Tumor Sinus Endodermal (Yolk sac) 4. Germinoma 2. 3. Hemangoperisitoma 3. Teratoma 6. 10 . i. gemistositik dan difusl. Adenoma hiposifif ii. Tumor Primitif Neuroektodermal Supratentorial (PNET) b. 5. Lesi Melanositik TUMOR GERM CELL 1. 6. Tumor Pleksus Khoroideus i. Elvidge dan kawan-kawan membagi astrositoma menjadi tipe-tipe: piloid. Kraningofaringoma TUMOR DENGAN HISTOGENESIS YANG TIDAK JELAS Hemangioblastoma Kapiler LIMFOMA SISTEM SARAF PUSAT PRIMER TUMOR NERVUS PERIFER YANG MEMPENGARUHI SSP TUMOR METASTASIS 1. Meningioma 2. 7. Pineoblastoma ii. Ependimoblastoma ii. namun system gradai yang popular adalah pembagian atas Grade I sampai IV (bukan berdasarkan tipe di atas). Karsinoma Prostat iii. Karsinoma Pleksus Khoroideus c. i.2. Meduloblastoma iii.Sel ini dinamakan astrosit karena bentuknya yang menyerupai bintang. Tumor Parenkim Pineal dengan Diferensiasi Intermediet TUMOR MENINGEAL 1. Karsinoma Embrional 3.

Gejala awal yang sering adalah kejang (40-75%).Kejang ini merupakan akibat insufisiensi aliran darah yang sesaat menimbulkan elektrik yang berlebihan. Astrositoma yang diferensiasinya baik cenderung pada kelompok usia yang lebih muda.Sedangkan. anaplastik. dan gemistositik. namun 72% astrositoma serebrum mempunyai keluhan ini. Durasi gejala astrositoma Grade I rata-rata: 21 bulan sedangkan Grade II: 11 bulan. Gambaran histopatologi pada low grade astrocytoma adalah memiliki gambaran sel multipolar dan multinuklear yang atipik. WHO membagi astrositoma atas subtype: fibriler. baik kejang umum maupun fokal. sedangkan yang anaplastik lebih sering kelompok usia menengah. astroblastoma. Muntah dijumpai pada kira-kira 31% kasus.19% penderita menunjukkan gejala paresis atau paralisa. Walaupun sakit kepala dan muntah bukanlah merupakan keluhan yang tersering.Kernohan dan kawan-kawan menggabungkan Grade III dan IV dan menamakannya menjadi astrositoma anaplastik atau glioblastoma (sesuai dengan derajat anaplasianya). Predileksi jenis kelamin kasus usia dewasa didominasi oleh laki-laki. protoplasmic. subependymal giant cell. Astrositoma serebri dapat terjadi pada semua golongan umur dengan usia kasus rata-rata berkisar antara 35-40 tahun. 55% parese fasial dan 41% parese tungkai. gambaran CTScan yang merupakan suatu revolusi dalam mendiagnosis astrositoma dengan akurasi 100% pada low grade astrocytoma tergambar lesi yang hipodens dengan sedikit atau bahkan tidak terdapat massa tumor Gambaran Histopatologi Low Grade Astrocytoma 11 . dan tipe-tipe pilositik. dimana 11% diantaranya cenderung melibatkan nyeri sebelah saja (75% darinya ipsilateral terhadap tumor).

b.Akan tetapi. Gambaran histologinya: berupa selsel bipolar dengan serat Rosenthal dan sel-sel multipolar yang tampak kehilangan teksturnya dengan mikro kista dan granular bodies.Tumor ini merupakan tumor glial yang tersering pada anak. keduanya dapat menjadi faktor penyulit pada beberapa kelainan genetic seperti neurofibromatosis tipe 1 dan 2. Gambaran histopatologis tumor ini berupa fibrilasi yang berdiferensiasi baik atau gemistositik neoplastik astrosit. ganglia basalis. hemisfer serebri. sekitar 10% melibatkan bagian serebral dan 85% mengenai serebellum. Lokasi yang paling sering dijumpai.Biasanya muncul secara sporadik tanpa kecenderungan familial maupun keterlibatan faktor lingkungan. namun paling sering di daerah serebelar. Lokasi tumor ini bisa di mana saja. Biasanya mengenai orang-orang usia dewasa muda dan cenderung untuk menjadi ganas ke arah astrositoma anaplastik da glioblastoma.Sekitar 35% tumor otak astrositik adalah jenis ini. serebellum.Tumor ini sering dijumpai pada anak-anak dan dewasa muda. kiasma optikum. pada: nervus optikus. dan syndrome Turcot. Terdapat varian histologis: astrositoma fibrilari. Grade II (Astrositoma Difus) Karakteristik tumor ini adalah tumbuhnya lambat dan menginfiltrasi struktur otak di dekatnya. c. hipotalamus. dan batang otak. astrositoma gemistositik. Grade I (Astrositoma Pilositik) Tumor ini tumbuh secara lambat dan sering berkista.Gambaran CT-Scan Low Grade Astrocytoma Gradasi Astrositoma : a. Grade III (Astrositoma Anaplastik) dan Grade IV (Glioblastoma Multiforme) Termasuk astrositoma maligna. syndrome Li-Fraumeni.Gambaran 12 .

mengurangi-pemulihan gejala serta memperpanjang harapan hidup. tampak adanya peningkatan selularitas. seluler glioma berdiferensiasi buruk. dimana banyak peneliti yang mengemukakan adanya harapan hidup yang lebih panjang pada penderita-penderita tumor yang pascabedahnya diberikan radiasi .Oligondendroglioma 13 . Pada laki-laki sedikit lebih dominan dibandingkan wanita. Sedangkan pada glioblastoma multiforme. secara mikroskopik akan tampak bersifat anaplastik. Penanganan astrositoma ditujukan untuk menegakkan diagnose pasti dan perbaikan prognosa. dan juiga seringkali terlihat sel tumor astrosit pleomorfik dengan nukleus atipik dan aktifitas mitosis yang tinggi. Radioterapi tampaknya cukup berperan bagi tumor-tumor ini. nukleus atipik. Tumor ini banyak ditemukan pada usia dewasa dengan puncak insiden antara dekade ke empat dan keenam.mikroskopis tumor ini. Derajat rendah muncul pada usia yang sedikit lebih muda. dan aktifitas mitosis yang meningkat dibandingkan dengan astrositoma difus (Grade II).Preoperatif dan postoperatif  Tumor Oligodendroglioma Tumor oligodendroglioma berasal dari sel-sel oligodendrosit. “Five Year Survival” Astrositoma Peneliti Bloom dkk Leibel dkk Levy & Elvige Uihlein dkk (+) Radioth/ 49% 35% 36% 54% (-) Radioth/ 36% 23% 26% 65% Gambaran MRI T1 – Axial.

diplopia.Pada ependimoma klasik.Tumor oligodendroglioma juga sering berkalsifikasi. dan foramen magendi.merupakan tumor yang pertumbuhan nya lambat dan mungkin hanya menyebabkan kejang. muntah. sisterna magna.Jika lebih ganas (astrositoma anaplastik dan oligodendroglioma anaplastik). Pasien didapati mengalami hidrosefalus. Tumor Neuronal dan campuran neuronal – glial 14 . Secara histologis akan tampak sel kolumnar uniform dan sel astrosyte like fibriler yang membentuk barisan ependimal roossete.serta dapat mencapai batang otak jika sudah melalui foramen magnum.Tumor dapat meluas hingga sudut serebro pontin melalui foramen Luscka. secara makroskopisnya tumor tampak padat dengan batas yang tegas dan berasal dari lantai ventrikel IV/ kanalis spinalis. Gejala yang ditemukan mual. seperti kelemahan.Bisa menyebabkan kelainan fungsi otak.Tumor jenis ini memang dapat menutupi saluran cairan serebrospinalis sehingga menyebabkan hidrosefalus (ventrikel melebar. Pada hasil pemeriksaan CT-Scan dan MRI akan tampak kontras mengisi daerah tumor di ventrikel lateral. ataksia. dan nyeri kepala dengan intensitas yang terasa lebih berat di pagi hari.  Tumor Ependimoma Tumor ini merupakan neoplasma glial yang susunannya didominasi oleh sel-sel ependim dan mempunyai frekuensi kira-kira 5% dari seluruh glioma. jaringan otak tipis) Gambaran Penumpukan zat Kontras pada Tumor di Ventrikel Lateral – Ependimoma 2. hemiparesis dan paresis nervus kranialis. hilangnya rasa dan langkah yang goyah.

Gambaran MRI T1 – Sagital. Gangliglioma Tumor ini berisi sel ganglion dan neuron abnormal. Tumor Non-Glial a. c. Tumor Primitive Neuroektodermal Suratentorial (PNET) Tumor embrional maligna yang memiliki diferensiasi yang divergen dengan derejat yang bervariasi yang berasal dari matriks germinal dari primitive neural tube.Penanganan tumor ini berupa operasi pengangkatan tumor. dan bahkan merupakan tumor primer maligna yang solid dan paling banyak pada anak 30%.Tumor intraventikel IV kadang juga menimbulkan gejala nistagmus dan ataksia.Postkontras. Meduloblastoma Tumor ini sering terjadi pada anak. Sekitar 75% kasus tumor 15 .Persentasi gejala tumor pleksus khoroid biasanya hanya berupa tandatanda peningkatan tekanan intrakranial tanpa disertai gejala neurologis fokal. Rasio pria dan wanita seimbang. b. Tumor ini jarang terjadi terhadap seseorang 3.Secara makroskopis. permukaan tumor plexus khoroideus berwarna kuning kecoklatan. dan disertai adanya kalsifikasi. 35-45% usia< 20 tahun dan kasus tertua 74 tahun. dengan struktur yang tampak seperti brokoli dengan batas tegas pada ventrikel.Tumor Plexus Khoroideus. Tumor Plexus Khoroideus Pleksus khoroid secara embriologis berasal dari lapisan ependimal tabung neural. Tumor ini dapat terjadi pada semua kelompok usia termasuk bayi.

Tindakan operasi pengangkatan diharapkan minimal dilakukan sampai sumbatan saluran likuor dapat lancer kembali.Pada pemeriksaan fisik. TUMOR MENINGEAL Meduloblastoma 16 .Pada bayi.Selain itu.000 anak. irritable. nistagmus. Di Amerika Serikat. dan dapat terjadi makrosefali yang progresif dengan fontanella anterior yang membonjol. disdiadukokinesia. dismetria.ini terjadi pada anak usia kurang 15 tahun. Tumor ini sebagian besar berasal dari vermis serebelar (75%) yang meluas hingga ventrikel IV dan dapat mengisi seluruh ventrikel.Radioterapi secara bermakna dapat meningkatkan five years survival penderita. Penanganan pada tumor ini dapat berupa operasi yang dikombinasikan dengan radiasi. meduloblastoma sangat jarang yaitu sekitar 1%. dan diplopia akibat paresis nervus IV dan VI. Gambaran MRI Meduloblastoma di Cerebellum Gambaran Histopatologik Sel Rosette – pseudorosette pada pasien dengan 2. hipotonia. Sedangkan pada orang dewasa.5 setiap 100. dapat dijumpai papiledema. dapat terjadi ataksia. insiden tahunan dari tumor ini diperkirakan sekitar 0. Durasi rata-rata gejala sebelum operasi adalah 4-5 bulan yang kemudian akan secara progresif memburuk setelah onset.Sedangkan sekitar 25% terjadi pada bagian lateral serebelum. keluhan klinis dapat berupa letargi.

penonjolan bola mata  Meningioma Intraventrikular : perubahan mental.1. nyeri dada dan lengan  Meningioma Intraorbital : penurunan visus. kebutaan. mirip dengan yang terjadi pada penyakit Alzheimer. perubahan status mental  Meningioma Sphenoid : kurangnya sensibilitas wajah. Gejala pada pasien meningioma dapat pula spesifik terhadap lokasi tumor :  Meningioma falx dan parasagittal : nyeri tungkai  Meningioma Convexitas : kejang. Pada penderita lanjut usia bisa menyebabkan hilang ingatan dan kesulitan dalam berfikir. mati rasa. penonjolan matadan gangguan penglihatan. bisa menyebabkan berbagai gejala yang tergantung kepada lokasi pertumbuhannya.Di antara 40% dan 80% dari meningioma berisi kromosom 22 yang abnormal pada lokus gen neurofibromatosis 2 (NF2). gangguan lapangan pandang. gangguan gaya berjalan. sakit kepala.  Meningioma suprasellar : pembengkakan diskus optikus.Para ahli masih belum memastikan apa penyebab meningioma. Tumor ini tumbuhnya lambat sehingga sering gejala klinisnya tidak begitu menonjol. berkurangnya pendengaran. dan penglihatan ganda.Bisa terjadi kelemahan atau mati rasa.  Meningioma Olfactorius : kurangnya kepekaan penciuman. masalah visus  Spinal meningioma : nyeri punggung. Meningioma Tumor jinak yang berasal dari selaput yang membungkus otak (meningen). gangguan menelan. gangguan penciuman. pusing 17 .  Meningioma fossa posterior : nyeri tajam pada wajah. defisit neurologis fokal. namun beberapa teori telah diteliti dan sebagian besar menyetujui bahwa kromoson yang jelek yang meyebabkan timbulnya meningioma. dan spasme otot-otot wajah. sakit kepala. kejang. masalah visus.

Pada penyelidikan pengarang-pengarang barat lebih dari 10% meningioma akan mengalami keganasan dan kekambuhannya tinggi. Pada minggu keempat gestasi. dilaporkan survival rate lima tahun adalah 75%. dengan terapi definitifnya adalah reseksi. mengingat secara umum meningioma merupakan tumor yang relatif radioresisten. Gambaran CT-Scan venogram – potongan koronal Meningioma di Sinus Sagitalis Superior 2. TUMOR SELLA 1. 3. Kraniofaringioma Termasuk jenis tumor yang tumbuh lambat dan merupakan tumor epithelial jinak region sellar. Seperti pada meningioma. peranan radiasi untuk meningioma yang tidak berhasil diangkat seluruhnya masih belum terlalu jelas.Pada umumnya prognosa meningioma adalah baik.Secara embriologi.Terapi operatif radikal yang maksimal merupakan penanganan terpilih untuk tumor ini. karena pengangkatan tumor yang sempurna akan memberikan penyembuhan yang permanen. Pada anak-anak lebih agresif. Pada orang dewasa snrvivalnya relatif lebih tinggi dibandingkan pada anak-anak. peranan angiografi dan embolisasi juga diharapkan akan meningatkan efektifitas dan keamanann dari reseksi yang dilakukan. Hemangioperisitoma Tumor ini termasuk golongan tumor yang vaskuler. tumor ini berasal dari sisa sel epitel squamosa duktus kraniofaringeal. perubahan menjadi keganasan lebih besar dan tumor dapat menjadi sangat besar. divertikulum stomadeum yang berasal dari atap kavum oral akan 18 .

Insiden pertahunnya sekitar 0.000 individu dengan perbandingan kejadian pada pria dan wanita yang tidak berbeda.5 gr. Vesikel Rathke ini akan membentuk adenohipofisis yang terdiri dari pars distalasis. dan mempunyai berat sekitar 0. neurohipofisis yang berasal dari hipothalamus ventral.Keluhan gangguan penglihatan perlahan dannyeri kepala pada 20% penderita. Organ ini terdiri dari dua bagian yang berasal dari sel embrional yang berbeda. yang berasal dari kantung Rathke. lobus posteriornya. Adenoma Hipofisis Tumor ini cukup banyak ditemukan. dan intermedia pada jalur sepanjang lintasan migrasinya akan terbentuk duktus kraniofaringeal. Tanda dan gejala klinis yang tampil pada penderita adenoma hipofise diakibatkan oleh hipersekresi atau hiposekresi satu atau beberapa hormone hipofise.Beberapa literature menyebutkan tumor ini merupakan 10-15% dari tumor primer intrakranial.2% per 100. tuberalis.membentuk kantung rathke (Rathke Pouche) yang akan bermigrasi kea rah cranial membentuk vesikel Rathke dan bersatu dengan infundibulum. Penanganan adenoma pituitari mempunyai tujuan: (1) dekompresi struktur saraf khususnya traktus penglihatan dan (2) restorasi sekresi hormonal Gambaran Adenoma Hipofise yang normal. yaitu adenohipofisis yang merupakan lobus anterior kelenjar hipofisis.5-8. Kelenjar hipofisis merupakan organ yang berada dalam fossa hiposfisis atau sela tursika. 19 . 2.Bahkan ada yang menyatakan sebagai jenis tumor ketiga terbanyak setelah glioma dan mengioma. Gambaran MRI T1 – Postkontras Potongan Koronal (A) dan Sagital (B) Tumor Kistik Selar dan Supraselar Kraniofaringioma.

6 Tingkah Laku Biologis dan Keganasan Tumor Otak Keganasan tumor otak yang memberikan implikasi pada prognosisnya didasari oleh morfologi sitologi tumor dan konsekuensi klinis yang berkaitan dengan tingkah laku biologis.Akromegali pada Seorang Penderita Tumor Adenoma Hipofise Gigantisme pada Seorang Penderita Tumor Adenoma Hipofise 2. Sifat-sifat keganasan otak secara klasik didasari 20 .

dan sebagainya. Di samping itu. pertumbuhan patologis dan neoformasi terutama seperti bentuk-bentuk fistula atau sinusoidal (pintas arteri-vena). Gambaran histologis menunjukkan meningkatnya selularitas. namun sebaliknya gejala neurologis yang bersifat 21 . ditandai oleh tampilan makroskopis yang infiltrative atau ekspansi destruktif tanpa batas yang jelas. tumbuh cepat dengan mitosis yang banyak. multinukleus. densitas sel yang rendah dengan diferensiasi struktur yang jelas parenkhim. gangguan mental. formasi sel-sel raksasa. disporporsi rasio nukleus terhadap sitoplasma. tidak infiltratif dan hanya mendesak organorgan sekitarnya. area nekrosis. pertumbuhan lambat tanpa mitosis. gangguan endokrin. tumbuh cepat serta cenderung membentuk metastasis dan rekurensi pasca-pengangkatan total. Benigna (jinak) dimana menunjukkan batas yang jelas. stroma yang tersusun teratur tanpa adanya formasi yang baru. morfologi tumor tersebut makroskopis dikelompokan atas kategori-kategori: 1. pleomorfisme walaupun susunan sel dan jaringannya masih baik.Secara umum persentasi klinis pada kebanyakan kasus tumor otakmerupakan manifestasi dari peninggian tekanan intrakranial. 2.7 Manifestasi Klinis Tumor Otak Perubahan pada parenkhim intrakranial baik difus maupun regional akan menampilkan gejala dan tanda gangguan neurologis sehubungan dengan gangguan pada nukleus spesifik tertentu atau serabut traktus pada tingkat neurofisiologi dan neuroanatomi tertentu seperti gejala-gejala: kelumpuhan. biasanya juga dijumpai adanya pembentukan kapsul serta tidak adanya metastasis maupun rekurensi setelah dilakukan pengangkatan total. Tampilan histologisnya menunjukkan struktur sel yang regular. Maligna (ganas). Persentasi klinis sering kali dapat mengarahkan perkiraan kemungkinan lokasi tumor otak. 2. diferensiasi sel kurang begitu jelas .oleh hasil evaluasi morfologi makroskopis dan histologis neoplasma.

Tenaga penyerapan terhadap liquor cerebrospinal terganggu.Papiledema dapat timbul pada tekanan intrakranial yang meninggi atau akibat penekanan pada nervus optikus oleh tumor secara langsung. Juga lonjakan sejenak seperti karena batuk. walaupun tidak jelas ada tanda-tanda peninggian tekanan intrakranial. sedangkan pada anak-anak yang lebih besar di mana suturanya relative sudah merapat. dan papiledema. Teori mekanisme peninggian tekanan intrakranial. Adanya massa tumor yang membesar. Karena adanya obstruksi pada system ventrikel sehingga menghalangi liquor cerebrospinalis. 2. Keluhan nyeri kepala disini cenderung bersifat intermittent. mengejan atau berbangkis memperberat nyeri kepala.Penderita sering kali disertai muntah yang “menyemprot” (proyektil) dan tidak didahului oleh mual. tumpul. akibat PCO2 serebral meningkat.Papiledema memperlihatkan kongesti venosa yang jelas. Karena adanya obstruksi pada system vena. 22 . muntah proyekil.Nyeri dirasa berlokasidi sekitar daerah frontal atau oksipital. perlu dicurigai adanya tumor otak.Hal ini terjadi oleh karena tekanan Intrakranial yang menjadi lebih tinggi selama tidur malam. dengan papil yang berwarna merah tua dan perdarahan-perdarahan di sekitarnya. 3. Tekanan Tinggi Intrakranial Trias gejala klasik dari sindroma tekanan tinggi intrakranial adalah: nyeri kepala. padahal kapasitas tengkorak terbatas untuk otak dan liquor saja.Tumor otak pada bayi yang menyumbat aliran likuor serebrospinal sering kali ditampilkan dengan pembesaran lingkar kepala yang progresif dan ubun-ubun besar yang menonjol. berdenyut dan tidak begitu hebat terutama di pagi hari karena selama tidur malam PCO2 serebral meningkat sehingga mengakibatkan peningkatan CBF (Cerebral Blood Flow) dan dengan demikian mempertinggi tekanan intrakranial. sehingga aliran darah yang kembali ke vena terhalang. pada tumor otak: 1. 4.progresif. biasanya gejala papiledema terjadi lebih menonjol.

Kejang Gejala kejang pada tumor otak khususnya di daerah supratentorial dapat berupa kejang umum.Kejang dapat merupakan gejala awal yang tunggal dari neoplasma hemisfer otak dan menetap untuk beberapa lama sampai gejala lainnya timbul. Karena tumor sendiri merupakan stimulasi produksi liquor cerebrospinalis. seperti pada “papiloma plexus”. Perdarahan Intrakranial Bukanlah suatu hal yang jarang bahwa tumor otak diawali dengan perdarahan intrakranial-subarakhnoid. 40% pada pasen meningioma. psikomotor ataupun kejang fokal. sehingga terjadi produksi yang berlebihan. dan 25% pada glioblastoma.Penyebab umum 23 . 50% pasien dengan astrositoma. Perlu dicurigai penyebab bangkitan kejang adalah tumor otak bila:  Bagkitan kejang pertama kali pada usia lebih dari 25 tahun  Mengalami post iktal paralisis  Mengalami status epilepsi  Resisten terhadap obat-obat epilepsi  Bangkitan disertai dengan gejala TTIK lain  Bangkitan kejang ditemui pada 70% tumor otak dikorteks. intraventrikuler atau intraserebral. Gejala Disfungsi Umum Abnormalitas umum dari fungsi serebrum bervariasi mulai dari gangguan fungsi intelektual yang tak begitu hebat sampai dengan koma.5.

Tumor-tumor daerah supraselar.Nistagmus biasanya timbul pada tumor-tumor fosa posterior.Dalam hal ini dapat diketahuisecara terperinci letak lokasi tumor dan pengaruhnya terhadap jaringan sekitarnya. gerakan mata diskonjugat. sedangkan tumor-tumor supraselar atau paraselar kadang (jarang sekali) menyebabkan gejalapatognomonik berupa nistagmus ‘gergaji’ (seesaw nystagmus). bahkan pada kasus-kasus tertentu dapat pula diduga jenisnya dengan akurasi yang hamper tepat. Pemeriksaan konvensional seperti: foto polos kepala. EEG. ventrikal dan rotasional di mana masing-masing mata geraknya saling berlawanan. dan dengan adanya tekanan intracranial yang meninggi kerap disertai dengan kelumpuhan saraf abdusens.Gangguan endokrin menunjukkan adanya kelainan pada hipotalamus-hipofise.dari disfungsi serebral ini adalah tekanan intrakranial yang meninggi dan pergeseran otak akibat gumpalan tumor dan edema perifokal di sekitarnya atau hidrosefalus sekunder yang terjadi. dan pemeriksaan penunjang diagnostic 24 .8 Pemeriksaan Penunjang Tumor Otak Pemeriksaan sken magnet (MRI) dan sken tomografi computer merupakan pemeriksaan terpilih untuk mendeteksi adanya tumor-tumor intrakranial.Kelemahan wajah dan hemiparesis yang berkaitan dengan gangguan sensorik serta kadang ada efek visual merupakan refleksi kerusakan yang melibatkan kapsula interna atau korteks yang terkait. 2.Gejala afasia agak jarang dijumpai. dan hipotalamus. Gejala Neurologis Fokal Perubahan personalitas atau gangguan mental biasanya menyertai tumortumor yang terletak di daerah frontal. sehingga sering kali penderiita-penderita tersebut diduga sebagai penyakit nonorganik atau fungsionil. ekhoensefalografi.Ataksia trukal adalah pertanda suatu tumor fosa posterior yang terletak di garis tengah. nervus optikus dan hpotalamus dapat mengganggu akuitas visus. temporal. terutama pada tumor yang berada di hemisfer kiri (dominan).Kelumpuhan saraf okulomotorius merupakan tampilan khas dari tumor-tumor paraselar.

yang invasive seperti: angiografi serebral. pneumoensefalografi sudah jarang diterapkan. kecuali pada keadaan-keadaan darurat dengan Kendala fasilitas pemeriksaan mutakhir di atas tidak ada atau sebagai pembantu perencanaan teknik pembedahan otak. dan hubungannya dengan sistem pembuluh darah sirkulus willisi.9 Diagnosis Tumor Otak  Anamnesis. Misalnya.  Elektroensefalografi (EEG)  Foto polos kepala  Arteriografi  Magnetic Resonance Imaging (MRI)  Computerized Tomografi (CT Scan) 25 . lokasinya. ada tidaknya nyeri kepala. Sedangkan melalui pemeriksaan fisik neurologik mungkin ditemukan adanya gejala seperti edema papil dan deficit lapangan pandang. Setelah diagnosa klinik ditentukan. harus dilakukan pemeriksaan yang spesifik untuk memperkuat diagnosa dan mengetahui letak tumor. batasnya. 2. dan hubungannya dengan struktur vital otak misalnya. dan pemeriksaan penunjang Bagi seorang ahli bedah saraf dalam menegakkan diagnosis tumor otak adalah dengan mengetahui informasi jenis tumor. juga diperlukan periksaan radiologis canggih yang invasive maupun non invasive. pemeriksaan fisik. Pemeriksaan non invasive mencakup CT-Scan dan MRI bila perlu diberikan kontras agar dapat mengetahui batas-batas tumor. sirrkulus willisi dan hipotalamus. -Penegakkan diagnosis pada penderita yang dicurigai menderita tumor otak yaitu melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik neurologik yang teliti. muntah dan kejang. hubungannya dengan sistem ventrikel.Pemeriksaan invasif seperti angiografi serebral yang dapat memberikan gambaran sistem pendarahan tumor. karakteristiknya. Dari anamnesis kita dapat mengetahui gejala-gejala yang dirasakan oleh penderita yang mungkin sesuai dengan gejala-gejala yang telah diuraikan di atas. Selain itu.

Beberapa efek samping yang dapat 26 . Beberapa jenis tumor akan terlihat lebih nyata bila pada waktu pemeriksaan CT Scan disertai dengan pemberian zat kontras. Adanya kalsifikasi. Peranan nya masih kontroversial dalam terapi TTIK. Sensitifitas CT Scan untuk mendeteksi tumor yang berpenampang kurang dari 1 cm dan terletak pada basis kranil. umumnya tampak sebagai lesi abnormal berupa massa yang mendorong struktur otak disekitarnya.CT Scan merupakan alat diagnostik yang penting dalam evaluasi pasen yang diduga menderita tumor otak.10 Edema perifokal Penanganan Tumor Otak Pemilihan tindakan penanganan yang dapat dilakukan pada penderita tumor otak tergantung dari beberapa faktor. perdarahan atau invasi mudah dibedakan dengan jaringan sekitarnya karena sifatnya yang hiperdens. perdarahan  2. Biasanya tumor otak dikelilingi jaringan udem yang terlihat jelas karena densitasnya lebih rendah. Penilaian CT Scan pada tumor otak: Tanda proses desak ruang:   Pendorongan struktur garis tengah otak  Penekanan dan perubahan bentuk ventrikel  Kelainan densitas pada lesi:  Hipodens  Hiperdens atau kombinasi Kalsifikasi. antara lain :  Kondisi umum penderita  Tersedianya alat yang lengkap  Pengertian penderita dan keluarga  Luasnya metastasis Adapun terapi dan modalitas penanganan terhadap tumor otak mencakup tindakan-tindakan:  Terapi Kortikosteroid Biasanya deksametason diberikan 4 – 20 mg intravena setiap 6 jam untuk mengatasi edema vasogenik (akibat tumor) yang menyebabkan TTIK. Gambaran CT Scan pada tumor otak.

partikel alfa. ulserasi lambung. Vincristine). Keberhasilan terapi radiasi pada tumor ganas otak diperankan oleh beberapa faktor: 1. miopatia. Tipe sel yang disinar 4. Sensitivitas sel tumor dengan sel normal 3.  Terapi konservatif o Radioterapi Tindakan ini untuk tumor-tumor susunan saraf pusat kebanyakan menggunakan sinar X dan sinar Gamma.Saat ini yang menjadi titik pusat perhatian modalitas terapi ini adalah tumortumor otak jenis astrositoma (Grade III dan IV) glioblastoma dan astrositoma anaplastik beserta variannya. Terapi yang baik dan tidak melukai struktur kritis lainnya 2.Persiapan prabedah. hiperglikemia. Kemampuan sel normal untuk repopulasi. CCNU/lomustin. 5-FU (5-Fluorourasil). CCNU. penanganan pembiusan. Metastasis yang ada 5. alkalosis metabolic. o Kemoterapi Peranan kemoterapi tunggal untuk tumor ganas otak masih belum mempunyai nilai keberhasilan yang bermakna sekali. Nitrous Urea (PCNU. dan pimeson. hipokalemia. MTX (metotrksat). BCNU/Karmustin. dan 6. teknik operasi dan penanganan pascabedah sangat berperan penting dalam menentukan keberhasilan penanganan operatif terhadap tumor otak. mengingat bahwa obat-obatan antiedema otak tidak dapat diberikan secara terus-menerus. penyembuhan luka yang terlambat.  Terapi operatif Tindakan yang bertujuan untuk mendapatkan diagnosa pasti dan dekompresi internal. Ada beberapa obat kemoterapi untuk tumor ganas otak yang saat ini beredar di kalangan medis yaitu: HU (hidroksiurea). psikosis. DAG 27 . neutron. Restrukturisasi dan reparasi sel kanker sewaktu interval antarfraksi radiasi.timbul adalah berkaitan dengan penggunaan steroid lama seperti: penurunan kekebalan. retensi cairan. PCV (prokarbazin. supresi adrenal. dan hipertensi. disamping juga radiasi lainnya seperti: proton.

punksi sisterna. angka ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival) berkisar 50-60% dan angka ketahanan hidup 10 tahaun (10 years survival) berkisar 30-40%.11 Prognosis Tumor Otak Prognosis tergantung jenis tumor spesifik. via pudentz/omyama reservoir).(dianhidrogalaktitol) dan sebagainya. o Immunoterapi Yang mendasari modalitas terapi ini adalah anggapan bahwa tumbuhnya suatu tumor disebabkan oleh adanya gangguan fungsi immunologi tubuh sehingga diharapkan dengan melakukan restorasi sistem imun dapat menekan dapat menekan pertumbuhan tumor. atau intra tumoral. perfusi). 2. dengan diagnosis dini dan juga penanganan yang tepat melalui pembedahan dilanjutkan dengan radioterapi. Potensi kemoterapi pada susunan saraf di samping didasarkan oleh farmakologi sendiri juga perlu dipertimbangkan aspek farmakokinetiknya (transportasi obat mencapai target) mengingat adanya sawar darah otak. 28 . melalui intratekal/intraventrikuler (punksi lumbal. Berdasarkan data di Negara- negara maju. Pemberian kemoterapi dapat dilakukan melalui intra-arterial (infuse.

Hakim A. Mahar.Access on www. Dalam: neurologi klinis dasar. Jakarta: EGC. Tindakan Bedah pada Tumor Cerebellopontine Angle. Jakarta: PT.A. 2008. Yogyakarta. 38 No 3. Black PB. Brain tumor. 2005. review article.Huff.DAFTAR PUSTAKA 1. 1999. Diunduh dari: URL :http://emedicine. Richard S. Proses neoplasmatik di susunan saraf. hal: 201 – 7.com. Tumor Otak dalam Buku Ajar Neurologi Klinis edisi I. 7.medscape. 4. Brain neoplasms.com/article/987886-overview. Snell. Pediatric Medulloblastoma (serial online) 2012 March 1st (diakses 20Maret 2014). Tobey. 1991 (324):1471-2 5. Gajah Mada University Press. Mardjono. MacDonal. 390 – 402. Dian Rakyat. (diakses 20 Maret 2014) 29 . Majalah Kedokteran Nusantara Vol. 2. The NEJM.emedicine. Neuroanatomi klinik. 2007. Stephen. 3. 6. hal.