Anda di halaman 1dari 181

PEDIATRIC

Tim UKMPPD

dr. Yanuar Rifki A

UKMPPD

Soriuosly it’s no
hard

PERINATOLOGI
Hipotermia
Jaundice of newborn
Conjuntivitis
Infection of umbilicus
Caput succedaneum
Sudden infant death syndrome
Cerebral hemmorrhage
Neonatal convulsion
Bacterimia and septicemia
Respiratory Distress syndrome
Aspiration pneumonia
Apnea attack
Severe neonatal jaundice (Kern
Icterus)
Hypoglycemia
Infant of Diabetic mother
Anemia
Rhesus-blood incompactibility
Brachial plexus injury

4
4
4
4
4
3
3
3
3
3
3
3
3

B
B
B
B
B
A
A
A

3A
3A
2
2
2

RESUSITASI NEONATUS

(Textbook of NRC, 5th Ed, 2005)

kemudian reposisi kepala agar sedikit tengadah. – Langkah awal diselesaikan dalam waktu ≤ 30 detik. . – Keringkan bayi dan rangsang taktil.Rekomendasi • Evaluasi – Usia kehamilan cukup bulan – Cairan amnion jernih? – Tonus otot baik? – Menangis / bernafas? • Jika pada penilaian didapatkan satu jawaban TIDAK. maka dilakukan LANGKAH AWAL resusitasi: – Berikan kehangatan – Posisikan kepala bayi sedikit tengadah agar jalan napas terbuka kemudian jika perlu bersihkan jalan napas dengan melakukan pengisapan pada mulut hingga orofaring kemudian hidung.

Ventilasi tekanan positif (VTP)
• VTP dilakukan apabila pada penilaian pasca
langkah awal didapatkan salah satu keadaan
berikut:
– Apnu
– Frekuensi jantung < 100 kali/menit
– Tetap sianosis sentral walaupun telah diberikan
oksigen aliran bebas
• VTP : selama 30 detik, dengan kecepatan 40- 60
kali/menit ~ 20-30 kali/30 detik.
• Lakukan penilaian setelah VTP 30 detik

VTP dan Kompresi Dada
• Indikasi
– Setelah tindakan VTP setelah 30 detik 
Frekuensi jantung < 60 detik
– Kompresi dada di lakukan dengan menekan ⅓
bawah sternum sebanyak 100 kali permenit
– Rasio Kompresi dengan VTP 3 kompresi : 1
Ventilasi

3 mL/kgBB – Melalui pipa endotrakea : 0.3-1.1-0. frekuensi jan tung tetap < 60kali/menit.Intubasi dan Obat. OBAT OBATAN (Epineprin) • Indikasi – Setelah pemberian VTP selama 30 detik & setelah pemberian secara terkoordinasi VTP + kompresi dada selama 30 detik.0 mL/kgBB . • Cara pemberian & dosis – 1 mL cairan 1:10 000 – Melalui vena umbilikalis (dianjurkan) : 0.obatan INTUBASI • Indikasi Intubasi – Ketuban tercampur mekonium & bayi tidak bugar – Jika VTP dengan balon & sungkup tidak efektif Membantu koordinasi VTP & kompresi dada – Pemberian epinefrin untuk stimulasi jantung – Indikasi lain: sangat prematur & hernia diafragmatika.

Kapan resusitasi di hentikan • Jika sesudah 10 menit resusitasi yang benar. • Persilakan ibu memegang bayinya jika ia menginginkan. • Orang tua perlu dilibatkan dalam pengambilan keputusan. . bayi tidak bernapas dan tidak ada denyut jantung. pertimbangkan untuk menghentikan resusitasi. jelaskan keadaan bayi.

Mengapa APGAR tidak di gunakan selama resusitasi? • Tindakan resusitasi harus dimulai sebelum perhitungan APGAR • Nilai APGAR berguna untuk pemberian informasi tentang : – Status bayi secara keseluruhan – Respons terhadap resusitasi .

SINDROM DISTRES NAFAS NEONATUS Hialin Membran Disease (HMD) • Sering pada bayi premature • Etiologi – Deficiensi surfactan kolaps alveoli saat akhir ekspirasi – Surfactan di bentuk oleh sel Pneumonosit tipe II • Manifestasi klinis – Sesak nafas dalam 24 jam pertama – Tachypnea (frekwensi > 60x) – Gruting (merintih) – Sianosis .

Pemeriksaan-management HMD • Pemeriksaan • Penatalaksanaa Penunjang – Jaga kehangatan – bersihkan jalan nafas – Pulse Oxymeter – Endotrachealtube(ETT) – Radiologi : Ground – Continuous positive glass apperance or airway pressure (CPAP) retikulo granuler – Surfactant replacement • Pencegahan: Pemberian cortocosteroid pada ibu hamil (<34 minggu) .

• Manifestasi Klinis hiperinflasi. • Radiologi: peningkatan Polihidramnion corakan perihilar.Transient Takipnoe of New Born (Wet Lung) • Faktor resiko – Post SC. bulan / kurang bulan • Tatalaksana : – Sesak napas saat atau Observasi.Hipoksia janin/ asfiksia berat . tidak ada segera setelah lahir  penanganan khusus Sesak akan membaik dalam 24 jam pertama. menghilang dalam 72 jam . lapangan – Pada bayi Cukup paru perifer bersih.

Sindrom Aspirasi Mekonium • Hipoksia janin  mekonium keluar & janin gasping cairan amnion yang terkontaminasi mekonium terhirup ke larings dan trakhea mekonium masuk saluran napas lebih kecil dan alveolus kerusakan paru • Manifestasi Klinis – Cukup/ lebih bulan – Cairan amnion terkontaminasi mekonium – Mekonium tampak /dapat dihisap dari saluran napas atas (bantuan laringoskop) – Kulit bayi diwarnai mekonium – Sesak napas segera setelah lahir .

• Pemeriksaan Ro : Air Traping & Patchy Opachity • Penatalaksanaan – Pencegahanmembersihk an jalan nafas – Tidak ada pengobatan spesifik – Kasus berat  ventilator / ECMO – Pengawasan ketat terhadap komplikasi Gbr Radiologi : Air Traping & Patchy Opachity .

PNEUMONIA NEONATAL • Pneumonia dalam 24 jam pertama • Disebabkan infeksi intrauterin atau selama persalinan • pada bayi prematur : E. Antibiotika . Sianosis central – Tanpa demam • Foto toraks : Infiltrat inhomogen • Tata laksana : Suportif . coli • Manifestasi Klinis – Gejala muncul pada 12 jam – 1 hari pertama – Tachypnoe ( > 60x menit).

Versi gampangnya .

mortalitas mencapai 13-25% • Klasifikasi – Early Onset: onset < 3 hari – Late Onset : onset > 3 hari • Tanda awal sepsis pada bayi baru lahir tidak spesifik → diperlukan skrining dan pengelolaan faktor risiko Sepsis Neonatal. Ikatan Dokter Anak Indonesia 2010. Pedoman Pelayanan Medis.SEPSIS NEONATORUM • Sindrom klinik penyakit sistemik akibat infeksi yang terjadi pada satu bulan pertama kehidupan. .

Kecurigaan sepsis bila • • Bayi umur sampai dengan usia 3 hari – Riwayat ibu dengan infeksi rahim. ketuban pecah dini – Bayi memiliki 2/ lebih kategori A 3 atau lebih kategori B Pada Bayi usia > 3 hari – Bayi memiliki 2 atau lebih temuan Kategori A atau 3 atau lebih temuan Kategori B . demam dengan kecurigaan infeksi berat.

antibiotik .Penatalaksanaan sepsis neonatorum • Tatalaksana: Suppurotif .

.neonatus bila kadar bilirubin >5 mg/dL.sklera.IKTERIK NEONATORUM • Definisi : Disklorasi kulit.secara klinis akan tampak kuning jika dewasa tampak kuning bila kadar bilirubin serum >2 mg/dL.membrana mukosa.

menurun dalam 7 hari (pada NCB) – Ikterus fisiologis berlebihan ketika bilirubin serum puncak adalah 7-15 mg/dl pada NCB • Ikterus patologis – Awitan terjadi sebelum usia 24 jam – Tingkat kenaikan > 0.Klasifikasi • Ikterus fisiologis – Awitan terjadi setelah 24 jam – Memuncak dalam 3-5 hari.5 mg/dl/jam – Tingkat cutoff > 15 mg/dl pada NCB – Ikterus bertahan > 8 hari pada NCB. > 14 hari pada NKB .

infeksi intrauterine(sifilis. TORCH) • Ikterik yang muncul pada hari ke-2 atau ke3 – Umumnya fisiologis.Etiologi berdasarkan waktu • Ikterik pada 24 jam pertama – Inkompabilitas RH & ABO. Crigler-Najjar syndrome dan breast feeding jaundice • Ikterik yang muncul setelah hari ke-3 dan dalam minggu pertama – Sepsis bacterial atau infeksi .sepsis.

anemia hemolitik kongenital (spherocytosis).• Ikterik yang muncul sesudah satu minggu – breast milk jaundice. septicemia. • Ikterik yang persisten selama satu bulan – Hepatitis neonatal.atresia bilier .

anak A • Inkompabilitas RH – Syarat inkompabilitas RH • Ibu RH (-) . anak B B. anak A /B A. Anak RH (+) .Ikterik ec hemolitik • Inkompabilitas ABO – Syarat ABO • Ibu • Ibu • Ibu inkompabilitas Ibu O.

5 hari 5. Produksi ASI sedikit Tdk tergantung volume ASI Kadar bilirubin Tertinggi 15 mg/dl Bisa mencapai > 20 mg/dl Tatalaksan Teruskan ASI di sertai a monitoring dan evaluasi pemberian ASI Fototerapi.10 hari Lamanya 10 hari > 30 hari Volume ASI Kurang sering di beri ASI .Ikterik yang berhubungan ASI • Breast Feeding Jaundice • Breast Milk Jaundice – Disebabkan oleh kurangnya asupan ASI sehingga sirkulasi enterohepatik meningkat (pada hari ke-2 atau 3 saat ASI belum banyak) Breast Feeding Jaundice – Bergantung pada kemampuan bayi mengkonjugasi bilirubin indirek Breast Milk Jaundice Awitan 2. Hentikan ASI jika kadar bilirubin > 16 mg/dl selama lebih dari 24 jam .

Seizure .Ikterik karena obstruksi • Ikterik persisten diatas sa o n g usia anak 1 bulan a Di • Waktu timbulnya dengan gejala obstruktif: • Warna urin: Dark urin – Kolestasis (Syndrom • Warna feses:Pale hepatitis Neonatal) stools/akoik – Atresia Bilier – Kista ductus koleodicus • Kadar bilirubin Direct > 2mg/dl • Manifestasi klinis: jaundice. bleending. dark urin & pool stole (akoik).

Pemeriksaan fisik • KRAMER RULE’S Kramer Ikterik Bilirubin total Kramer I Kepala .Leher 5-7 mg/dl Kramer II Dada & punggung 7-10 mg/dl Kramer III Perut (bawah umbilicus) Lutut 10-13 mg/dl Kramer IV Lengan & ekstremitas bawah (di bawah lutut) 13-17 mg/dl Kramer V > 17 mg/dl Tangan (telapak tangan). kaki. hingga ujung jari .

Biasanya pada bil total > 20 Tabel Indikasi kapan fototerapi & transfusi tukar USIA (jam) Kadar bilirubin serum total mg/ dl Pertimbangk an fototerapi fototerapi Pertimbangka n tranfusi tukar Tranfusi tukar 25 – 48 ≥ 12 ≥ 15 ≥ 20 ≥ 25 49 – 72 ≥ 15 ≥ 18 ≥ 25 ≥ 30 > 72 ≥ 17 ≥ 20 ≥ 25 ≥ 30 . Biasanya pada bilirubin total >15 Transfuse tukar merupakan metode tercepat untuk menurunkan kadar bilirubin serum.Tatalaksana Ikterik Neonatorum • • Fototerapi dilakukan dengan cara meradiasi bayi ikterik dengan lampu energi foton sehingga merubah struktur molekul bilirubin supaya mudah diekskresi ke empedu atau urin tanpa membutuhkan glukoronidase hepatic seperti biasanya.

TRAUMA PASCA PERSALINAN TRAUMA Pembengkak KAPITIS an Kaput suksadenum Sefal hematoma Hematoma subgaleal ekstrakranial Lunak. lekukan Padat. tegang Padat berair ↑setelah lahir Tidak Melintasi garis sutura Ya ↑ kehilangan darah akut Tidak Ya Tidak Tidak ya ya Ya .

bawah lengan. Kehilangan sensibilitas di bagian medial atas lengan.dan bagian ulnar tangan Refleks ulnar menurun Refelk Monro (-) .TRAUMA PLEXUS BRACHIALIS Tipe ERB Duch • • • • • Superior trunk (C5-C6) Lengan atas aduksi dan endorotasi Bawah lengan di ekstensi dan pronasi Postur “Waiters trip” Refleks biceps menurun Tipe Klumpke • • • • • Inferior trunk (C8-Th1) Kelemahan otot dan atrofi dari tangan dan jari.

.

ventriculomegaly • Toxoplasma Congenital – Ibu Terdiagnosis dengan serologi IgM saat trimester 1 – Bayi Trias: Chorioretinitis. microcephaly. kalsifikasi intracranial . hydrocephalus .CONGENITAL INFEKSI • Varicella Congenital – Riwayat bintik merah pada ibu saat trimester 1 – Bayi gangguan pertunbuhan intrauterine.

hepatosplenomegaly.• CMV Congenital – Ibu Asimptomatik – Bayi Bayi Berat lahir rendah. jaundice. Inflamasi retina. microcephaly • Herpes Congenital – Ibu Infeksi HSV saat trimester tiga (transmisi saat lahir atau intrauterine) .

KARDIOLOGI Penyakit jantung bawaan Penyakit Jantung rematik .

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN Penyakit Jantung Bawaan (PJB) Asianot ik L-R Shunt PDA ASD VSD Sianotik Tanpa L-R Shunt AS PS CoA ↑ aliran darah ke paru TGA dgn VSD Aliran darah ke paru N TGA tanpa PS ↓ aliran darah ke paru ToF Atresia Pulmoner Atresia Trikuspid .

ASIANANOTIC (shunt L-R) ATRIAL SEPTAL DEFECT (ASD) • Defect antara Atrium kanan –kiri  fossa ovale gagal menutup • Shunt L.R • Chinical Key : Fixed Spliting S2 VENTRIKEL SEPTAL DEFECT (VSD) • Defek antara Ventrikel Kanan – Kiri • Shunt L – R Asianotik • Jika Shunt R – L  Sindrom eismengerSianotik • Clinical Key : Bising pansiltolik kasar garis sternal bawah .

Aorta – Tekanan Aorta > aliran aorta – LPA • Clinical key : Countinoue machine murmur .• PATEN DUCTUS ARTERIOUS (PDA) – Duktus arterious tetap terbuka antara Left Pulmonary Artery (LPA).

COARTASIO AORTA (COA) • Kelainan yang terjadi pada aorta berupa adanya penyempitan didekat percabangan arteri subklavia kiri dari arkus aorta dan pangkal duktus arteriousus battoli. . • Khas : Perbedaan tekanan darah di extremitas atas lebih tinggi di bandingkan dgn extremitas inferior.

Cyanotic spell: biru  jadi tambah biru karena sistemik perifer resistance ↓ (nangis). Overiding Aorta pada garis sternal kiri 3.SIANOTIK (Shunt R-L) TETRALOGI OF FALLOT (TOF) • 4 KELAINAN • Clinical key : 1. VSD Murmur ejeksi sistol 2. RVH • Foto RO : Boot and • Manifestasi Klinis Shape –. –. Squatiing: Dapat diperbaiki dengan cara ↑ resistensi perifer (jongkok) . Stenosis Pulmonal atas 4.

Boot and Shape apperance .

PENYAKIT JANTUNG DI DAPAT PENYAKIT JANTUNG REMATIK (PJR) • Etiologi: group A beta-hemolytic streptococcal. • Faktor resiko – Riwayat ISPA – Pioderma • Merupakan komplikasi dari Rheumatik Fever dgn kelainan jantung menetap .

disana malah kepanasan (demam). bayarnya make karu kredit (karditis).Kriteria diagnosa (jones) Kriteria Mayor Kriteria Minor Poliartitis Demam Erytema marginatum Poliatralgia Chorea EKG : Interval P-R memanjang Nodul Subcutan Lab : CRP ↑. . buat makan mie (mie= Nodlde). Leukositosis Karditis DIAGNOS A: 2 MAYOR atau 1 MAYOR + 2 MINOR Bukti Infeksi Streptococcus : ASTO ↑ & Biakan(+) Versi ga ribet Banyak artis (poliartitis).LED ↑.pergi ke korea (Chorea). pakai baju merah (erytema marginatum) .

Murmur Diastol APLICATED – Tentukan Bunyi murmurnya – Tentukan Lokasinya . Aorta Insufisiensi .S Mitral Insufisiensi .KELAINAN KATUB JANTUNG INGAT JURUS INI MISA . Stenosis Aorta Murmur Sistol MSAI .D Mitral Stenosis .

RESPIRATOLOGY TB anak / 4A Asma / 4A Pneumonia / 3B Croup Syndrom / 4A Bronkiolitis / .

TB PADA ANAK • Batuk BUKAN merupakan gejala utama TB pada anak • Pertimbangkan tuberkulosis pada anak jika : – BB berkurang dalam 2 bulan berturut-turut tanpa sebab yang jelas – Demam > 2 minggu tanpa sebab yang jelas – Batuk kronik 3 ≥ minggu – Riwayat kontak dengan pasien TB paru dewasa • Ingat diagnosa TB pada anak harus di lakukan dengan sistem Skoring TB • Skor utama yg mudah di kontak ingiat dgn adalah yg penderita TB dgn poinya 3 BTA (+) & tes mantoux (+) • Jika score ≥ 6  mulai terapi .

Sistem scoring TB anak .

ukur indurasi yg timbulPrinsip Hypersensitivitas tipe IV • Interprestasi – – – – ≥ 10 mm : (+) Positif TB 5 – 9 mm : Meragukan 0 – 4 mm : (-) Negatif ≥ 5 mm : (+) pada imunokompromies Hasil Positif (+) Hasil (-) Infeksi TB alamiah Tidak ada infeksi TB Imunisasi BCG Dalam masa inkubasi infeksi TB Infeksi mikobaterium atipik Anergi .Pemeriksaan penunjang • TES TUBERCULIN – Cara : Suntikan 0. – Dibaca stlh 48-72 jam.1 ml PPD RT-23 / PPD S 5 TU IC di bagian volar bawah.

uji mantoux konversi .Profilaksis .klinis (-) (+). Ro (-) – Obat: INH 5-10 – Obat : INH 5-10 Clas Conta Infecti selama Disea Managem mg/kgBB/hari • mg/kgBB/hari selama Kontak dinilai dengan adanya s ct on se ent 6 bulan kontak dengan pasien TB di 6-9 bulan 0 I + - - 1st proph. II + + - 2nd proph.tetapi klinis (-). Modifikasi ATS/ CDC • • sekitar lingkungan Infeksi dinilai dengan uji Mantoux Disease dinilai dengan TB scoring menurut WHO . III + + + OAT thera.Penatalaksanaan • Kemoprofilaksis primer • Kemoprofilaksis sekunder – Diberikan untuk mencegah infeksi – Diberikan untuk – Diberikan pada anak mencegah sakit TB dengan kontak TB (+) – Diberikan pada kontak TB tetapi uji tuberkulin (-) (+).

Penatalaksanan • Diberikan pada score ≥6 • Regimen : 2RHZ/4RH • Dosis OAT – INH: 5-15 mg/kgBB/hari. dosis maksimal 300 mg/hari – Rifampisin: 10-20 mg/kgBB/hari dosis maksimal 600 mg/hari – Pirazinamid: 15-30 mg/kgBB/hari. dosis maksimal 2 g/hari .

reversible (dapat sembuh sendiri dengan atau tanpa pengobatan) di tambah atopi. nokturnal (variablilitas).ASMA • Gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan elemennya dengan gejala batuk dan atau mengi berulang dengan karakteristik episodik. • Gejala utama pada anak : batuk dan /atau wheezing .

kesadaran menurun > 30/menit   > 120 + > 25 mmHg + Akhir ekspirasi Inspirasi&Ekspi rasi Bradikardia Kelelahan otot Torakoabdomina l paradoksal Silent Chest   .gelis ah.Klasifikasi derajat serangan asma Gejala dan tanda Sesasak nafas Posisi Cara berbicara Kesadaran Frekuensi napas Nadi Pulsus paradoksus Otot Bantu Napas dan retraksi suprasternal Mengi RINGAN Derajat serangan SEDANG Berjalan Berbicara Dapat tidur terlentang Duduk Satu kalimat Mungkin gelisah Beberapa kata Gelisah <20/ menit 20-30/ enit < 100 10 mmHg - 100 –120 + / .10 – 20 mmHg + Akhir ekspirasi paksa BERAT MENGANCAM JIWA Istirahat     Duduk   membungkun g Kata demi   kata Gelisah Mengantuk.

Klasifikasi derajat asma .

80 % PEF/FEV 1 < 60% Variabilitas 20-30 % Variabelitas Faal paru (bila ada serangan) > 15 % < 30 % < 50 % .Derajat Asma Parameter Klinis ASMA EPISODIK JARANG ASMA EPISODIK SERING Asma Persisten Frekwensi serangan < 1 x / bulan > 1X / bulan Sering Lama Serangan < 1 minggu > 1 minggu Hampir sepanjang tahun tdk ada remisi Diantara serangan Tanpa Gejala Sering ada gejala Gejala siang & malam Tidur dan aktifitas Tdk terganggu Sering terganggu Sangat terganggu Px fisik di luar serangan Normal Mungkin terganggu Tdk pernah normal Obat Pengendali Tdk perlu Perlu (steroid) Perlu (steroid) Uji Faal Paru PEF/FEV 1 > 80 % PEF/FEV 1 60 .

Tatalaksana serangan asma di RS .

Nebulisasi ketiga: β2 –agonis + antikolinergik Serangan berat : langsung Nebulisasi β2 -agonis + antikolinergik 02 .rsi e V ya n le p sim • • • • Tatalaksana Awal Nebulisasi β2 agonis rapid acting bisa 3x. interval 20 menit.

Tatalaksana asma jangka panjang Versi gampangnya • • • • Step 1: β2 agonis rapid acting (tanpa controler) Step 2: (β2 agonis rapid acting & low dose inhalasi corticosteroid) Step 3: (β2 agonis rapid-acting+low dose ICS + LABA) Step 4 : β2 agonis rapid-acting+ High dose ICS + LABA) .

.

lethargy.PNEUMONIA • Definisi: Inflammation of the parenchyma of the lungs • Tanda utama menurut WHO: fast breathing & lower chest indrawing • Signs and symptoms – Non respiratory: fever. headache. subcostal retraction (chest indrawing). abdominal pain – Respiratory: cough.com/article/967822 . anorexia. nasal flaring. crackles and rales (ronchi) http://emedicine. vomiting and diarrhea. fatigue. chest pain.medscape. tachypnea . grunting. cyanosis.

5 years 40 60 50 .g n i h t a re e a ) b t n s p a y F ch a t ( Age Breaths/minute < 2 months 2 .12 months 1 .

Diagnosa Pneumonia WHO
Bukan Pneumonia

Tatalaksana Pneumonia
Pneumonia ringan

DIFTERI
• Etiologi: toksin Corynebacterium diphteriae
• Gejala
– Nyeri tenggorok
– Bull-neck (bengkak pada leher)
– Pseudomembran berwarna putih keabuan di
faring, tonsil, uvula, palatum sulit dilepaskan
& ,mudah berdarah
– Edema dapat menyebabkan stridor dan
penyumbatan sal.napas
• Pemeriksaan penunjang: apusan tenggorokan dgn
pewarnaan gram
Todar K. Diphtheria. http://textbookofbacteriology.net/diphtheria.html

5 mg/kgBB. 4xsehari. skin test • Anbiotik: Penisillin prokain 50.000 Unit/kgBB IM per hari selama 7 hari atau eritromisin 25-50 kgBB dibagi 3 dosis selama 14 hari • Tindakan di masyarakat – Rawat anak di ruangani solasi – Lakukan imunisasi pada anak serumah sesuai denganr iwayat imunisasi – Berikan eritromisin pada kontak serumah sebagai tindakan pencegahan (12.Penatalaksanaan • Antitoksin: 40. selama3 hari) – Lakukan biakan usap tenggorok pada keluarga serumah .000 Unit ADS IM/IV.

demam subfebris. Stadium konvalesens: batuk krn nik hingga beberapa minggu • Tanda Patognomonik : Batuk paroksismal diikuti whoop saat inspirasi disertai muntah.PERTUSIS • Etiologi : Bordetella pertussis • Stadium a.Stadium paroksismal: batuk paroksismal yang lama. c. Penularan terjadi dalam stadium ini. muntah.Stadium katarrhal: hidung tersumbat. bisa diikuti dengan whooping atau stadium apnea. rinorrhea. b. . perdarahan subkonjungtiva.

Gizi kurang. Kejang.Penatalaksanaan • Penatalaksanaan – Kasus ringan pada anak-anak umur ≥ 6 bulan dilakukan secara rawat jalan – Beri imunisasi DPT pada pasien pertusis & setiap anak dalam keluarga – Antibiotik : Eritromisin oral (12. Perdarahan Subkonjungtiva dan Hernia .5 mg/kgBB/kali. 4 kali sehari) selama 10 hari • Komplikasi : Pneumonia.

Etiologi: RSV (respiratory syncytial virus) Predominan: < 2 tahun ( 2-6 bulan) Manifestasi Klinis – Batuk .BRONKIOLITIS • • • • Definisi : peradangan pada bronkiolus. demam ringan (subfebris) – Rhinore – Sesak nafas. takipnoe – Expiratory effort – Wheezing – Retraksi dinding dada – Radiologi : non spesifik. tapi bisa di temukan patchy infiltrat .

Corticosteroid . IVFD – Etiological Treatment : Antibiotic (if etiology bacteria) – Symptomatic Therapy : Bronchodilator .Penatalaksanaan • Mild disease : Symptomatic therapy • Moderate to Severe diseases – Life Support Treatment : O2 .

dan bronkus. • Etiologi: RSV (respiratoty syncitial virus) • Manifestasi: – Paling byk pada anak umur 6bln-3 th – Barking Cough (batuk menggonggong) – Sesak nafas – Stridor – Retraksi intercostal .trakea.CROUP SYNDROM • Croup (laringotrackeobronkitis) : Peradangan pada laring.

DD Laringotrakeobronkitis (LTB) Epiglositis Etiologi • RSV • V.demam Suara serak Retraksi intercostal • • Barking cough Stridor.Demam.Influenza A dan B Sign & Symtom p • Batuk menggonggong (barking cough) Stridor. nyeri tenggorokan drooling Dysphagia distress (respiratory) • • Radiolog Staple Sign i • • Tumb sign .

6 mg/kg IM/PO) dapat diulang dalam 6-24 jam • Epinefrin 1:1000 2 mL dalam 2-3 mL NS. Takipnea. suara serak. Simtomatik • Berat gejala: Stridor saat istirahat. nebulisasi selama 20 menit .Management Croup • Ringan gejala : Demam. ASI/makanan yang sesuai.pemberian cairan oral. stridor bila anak gelisah – Terapi : Rawat jalan . batuk menggonggong. Retraksi intercostal – Terapi • Steroid (dexamethasone) dosis tunggal (0.

GASTROENTEROLOGI Gastroenteritis 4 Cholera Dysentry bacilli Gastroenteritis dengan dehidrasi Mal absorbsi Food intolerance Kelainan bawaan (atresia esofagus. intestinal atresia. achalasia. anal atresia. HPS. Hischsprung) 4 4 3B 3A 3A 2 . hernia diafragma.

DIARE • Diare : BAB dengan perubahan konstruksi tinja dengan frekuensi > 3 kali / 24 jam . disertai atau tanpa darah. • Penyebab Diare akut – Infeksi (virus bakteri parasit ) – Malabsorbsi . Keracunan makanan Diare akut Diare < 7 hari Diare melanjut Diare infeksi yang berlanjut > 1 minggu Diare Persisten Diare berlangsung selama 14 hari atau lebih Diare Kronik Diare karena sebab apapun yang berlangsung 14 hari atau lebih . Alergi .

Metronidazole 3x250 mg 7 hari ETIOLOGI: Toxin E. doksisiklin ETIOLOGI: Giardia Lambria GEJALA: Diare cair berbau busuk.Coli GEJALA: Diare cair tanpa darah .Cholera 01 / 0139 TATALAKSANA: Kotrimoksazol.DIARE NON-INVASIF Rotavir us Diare cair. mereduksi laktosa . tetracyklin. DIAGNOSIS: sediaan tinja langsung 3 hari di temukan Kista berinti 4 TERAPI: Tinidazole 2g single dose.berminyak. penyebab Traveler diare DIAGNOSIS: Kultur di media MC Konkay. perut kram.Washer woman hands (loss of skin elasticity) menandakan dehidrasi berat DIAGNOSIS: Hasil kultur tinja (+) untuk V. penyebab tersering diare pada anak Kolera • • • • Giardias • is • • • ETEC • • • ETIOLOGI: Vibrio Cholera GEJALA: Diare sangat cair (sekretory) seperti cucian.

histolytic • Entamoeba hystolitica • DIARE TERKAIT ANTIBIOTIK a – Clostrodium Difterll Salmonella CE-SES sp .DIARE INVASIF • SYNDROM DISENTRI – Bakteri (Disentri basiler) • Shigella & Salmonella C jejuni • Escherichia coli enteroinvasif (EIEC) EIEC • Campylobacter jejuni Shigella sp – Amoeba (Disentri amoeba) E.

tenesmus. berlendir. TATALAKSANA: Azitromicin • • Diare oleh karena pemakaian Antibiotik TATALAKSANA: Metronidazol • .bau busuk. frekwensi diare > 10 kali.demam tdk terlalu tinggi. GEJALA: diare berdarah. demam. demam tinggi. Difftel ETIOLOGI: Salmonella & Shigella GEJALA: Diare berdarah . tenesmus TATALAKSANA: Kotrimoksazol ETIOLOGI: Entamoeba Histolitica GEJALA: Diare berdarah& berlendir.Jeujeni C. DIAGNOSIS: di temukan eritosit dalam tropozoit TATALAKSANA: Metronidazol • • Riwayat memakan unggas muntah atau meminum susu yg blm di pasteurisasi.Disentri Basiler • • • Disentri Amoeba • • • • C.

penurun Dehidras an i berat kesadara n Rasa Haus Air Mata Minum spt Normal biasa Minum seperti Produks kehausa i kurang n Tidak mau minum Tidak ada Mulut Turgor Urin Basah Normal Normal Kering Sangat kering Pucat. CRT<2s. CRT>2s.CM i Dehidras i ringansedang Rewel.Derajat dehidrasi Derajat Keadaa Dehidras n Umum i Tanpa dehidras Baik. turgor sangat lambat Berkura ng Tidak ada . turgor lambat Pucat. gelisah Letargis.

REHIDRASI – Tanpa dehidrasi PLAN A • < 2 tahun 50 sampai 100 ml setiap kali BAB • ≥ 2 tahun 100 sampai 200 ml setiap kali BAB – Dehidrasi ringan sedang PLAN B • Rehidrasi oralit per oral 3 jam pertama 75 cc/ kgBB • Evaluasi status hidrasi setelah 3 jam Inisial 30 Selanjutnya PLAN C ml/kgBB – Dehidrasasi Berat ml/kgbb 70 Umur < 12 bulan 1 jam 5 jam Umur ≥ 12 ½ jam 2.5 jam .Tatalaksana 5 pilar (WHO) 1.

ZINC – < 6 bulan: 10 mg – > 6 bulan: 20 mg – Di berikan selama 10 hari 5. amebiasis. shigellosis. kapan dibawa ke RS. TERAPI NUTRISI – Pemberian ASI harus dilanjutkan – Beri makan segera setelah anak mampu makan – Jangan memuasakan anak 3. dsb.2. TERAPI MEDIKAMENTOSA – Antibiotik. giardiasis) 4. EDUKASI – Tanda-tanda dehidrasi. cara membuat ORS. . bila terdapat indikasi (eg. kolera.

teraba masa di epigastric • RADIOLOGI: One Bublle • BARIUM ENEMA: String Sign . muntah seperti kopi.MALFORMASI KONGENITAL ATRESIA DUODENUM • GEJALA: Muntah hijau terus menerus segera setelah lahir • RADIOLOGI: Double Bublle HIPERTROPI STENOSIS PILORUS: Muntah 30-60 menit setelah • GEJALA intack.

DISEASE • HIRSCHSPRUNG’S GEJALA – Mekonium terlambat keluar > 24 jam – Muntah hijau – Distensi abdomen – RT: Feses menyemprot • BARIUM ENEMA : Lumen rectosiqmoid mengecil.shaped ATRESIA ESOPHAGUS • Curiga Atresia esophagus – Ibu polihidramnion – Bayi liur banyak dan sering tersedak saat minum . NGT tertahan – TIPE atresia esofagus tersering: Atresia esofagus + fistula distal transesofageal (+86%) . bagian proksimal lebih lebar ( zona transisi ) / Funrel .

TROPIK INFEKSI Demam tifoid Dengue Hemmoragic Fever Morbili Varicella Malaria Dengue Hemmorrhagic Fever HIV-AIDS CMV infections 4 4 4 4 4 3A 3A 3A .

DEN3.DEMAM BERDARAH DENGUE • Demam Dengue & Demam Berdarah Dengue adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus Dengue.DEN-4 • Perjalanan penyakit • Spektrum Klinis – Silent dengue Infektion – Demam Dengue – Demam berdarah dengue – DSS . DEN-2. Serotype : DEN-1 .

setelah pemberian cairan • Terdapat efusi pleura. bekas suntikan. Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut ini • Uji torniquet positif (>20 petekie dalam 2. dan . saluran cerna. Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage • Hematokrit meningkat >20% • Hematokrit turun hingga >20% dari hematokrit awal. Trombositopenia (<100. ekimosis.000/mm3) 4. efusi perikard.Kriteria Diagnosa 1. antara 2-7 hari. asites.54 cm2) • Petekie. biasanya bifasik 2. atau tempat lain • Hematemesis atau melena 3. Demam atau riwayat demam akut. atau purpura • Perdarahan mukosa.

akral dingin – Derajat IV : Syok berat. tekanan darah tak terukur. tekanan nadi ↓ (20mmHg atau kurang) atau hipotensi. • Derajat III & IV  DSS . sianosis central.Klasifikasi DHF WHO 1997 • DBD : Demam dengue + hemokonsentrasi – Derajat I : Demam Dengue + RL (+) – Derajat II : Demam Dengue + Perdarahan Spontan – Derajat III : Kegagalan sirkulasi nadi cepat dan lambat. nadi tak teraba.

Kriteria WHO 2009 Dengue tanpa tanda bahaya .

akumulasi cairan dgn distress nafas Perdarah hebat Gangguan organ berat : Hepar (AST atau ALT ≥ 1000) . Jantung dan organ lainya .dgn gejala demam di tambah 2 hal berikut – Mual. SSP : gangguan kesadaran .TANPA TANDA BAHAYA • Dengue Probable : Bertempat • tinggal/ berpegian ke daerah endemik dengue.lemah Pembesaran Hepar > 2 cm Kenaikan HT seiring dgn penurunan Trombosit yg cepat Dengue konfirmasi lab : isolate kultur virus atau PCR SEVERSE DENGUE • • • Kebocoran Plasma berat  Syok (DSS).muntah – Ruam – Sakit dan nyeri – Uji tornikuet (+) – Leukopenia Dengue konfirmasi lab : isolate kultur virus atau PCR DENGAN TANDA BAHAYA • Nyeri perut / Tenderness • • • • • • • Muntah berkepanjangan Terdapat akumulasi cairan Perdarahan mukosa Letargia .

Perbedaan Kliasifikasi • Klasifikasi WHO 1997 : – Demam dengue (Dengue Fever) – Demam berdarah dengue (Dengue Hemorrhagic Fever) • Klasifikasi WHO 2011 : – Dengue tanpa tanda bahaya – Dengue dengan tanda bahaya – Dengue berat .

HT ↑. Leukopenia • Fungsi hepar • Serologi Dengue – NS1 : Puncak deteksi Ns1 :hari ke 2-3 (sensitivitas 75%) & mulai tidak terdeteksi hari ke 5 .Pemeriksaan Penunjang • Darah Rutin : Trombositopenia . IgG terdeteksi hari ke 14 & pada infeksi primer terdeteksi hari ke 2 infeksi sekunder • Pemeriksaan Lanjutan : HT & Trombosit di periksa / 12 jam .6 – IgM & IgG Antidengue: IgM terdeteksi hari ke 3 -5 menandakan infeksi primer.

Penatalaksanaan .

.

000 / ml Tidak ada distress nafas .Kriteria Pemulangan • • • • • • • Tidak demam dalam 24 jam tanpa antipeiretik Nafsu makan membaik Perbaikan Klinis Hematokrit stabil Tiga hari setelah syok teratasi Trombosit > 50.

muntah. Kenneth. diare. Salmonella and Salmonellosis In: Todar’s online – Pada kasus berat: textbook of bacteriology.DEMAM TYPOID • Anamnesa • Pemeriksaan fisik – Demam naik secara – Kesadaran menurun bertahap (stepwise) delirium setiap hari. atau konstipasi. nyeri kepala. – Rose spots pada malaise. pertama. Sumber: Todar. dinding abdomen anoreksia. nyeri perut. letargi. minggu kedua tremor) demam terus menerus – Meteorismus tinggi – Hepato/splenomegali – Delirium (mengigau). . suhu – Bradikardia relatif tertinggi – Lidah tifoid (coated – pada akhir minggu tongue. hiperemis.

trombositopenia. diagnosis demam tifoid dapat ditegakkan apabila terdapat peningkatan titer 4x lipat pada pemeriksaan ulang dengan interval 5-7 hari atau peningkatan titer o 1:200 • Tubex test . anemia • Kultur – Darah (dalam agar empedu) untuk minggu 1-2 – Feses untuk minggu 2-3 – Urin untuk minggu 3-4 • Widal: Mulai positif pada akhir minggu 1.Pemeriksaan penunjang • Darah Tepi: Leukopenia.

Antibiotik • Pilihan utama: Kloramfenikol 4 x 500 mg sampai dengan 7 hari bebas demam. • Farmakologis : Simtomatis. tiamfenikol 4 x 500 mg (komplikasi hematologi lebih rendah dibandingkan kloramfenikol) • Kotrimoksazol 2 x 2 tablet selama 2 minggu • Ampisilin & amoksisilin 50-150 mg/kgBB selama 2 minggu (paling aman) • Sefalosporin generasi III : seftriakson 3-4 sekali sehari. selama 3-5 hari • Fluorokuinolon : Siprofloksasin 2 x 500 mg/hari selama 6 hari . makanan lunak rendah serat.Penatalaksanaan • Non farmakologis: tirah baring.

ruam kulit.LEPTOSPIROSIS • Definisi : Penyakit zoonis oleh Leptospira interogans • Masa Inkubasi : 2-26 hari • Tikus. adalah reservoir yang utama dan kejadian leptospirosis lebih banyak ditemukan pada musim hujan . Fase leptospiremik • Demam. Gastrocnemeus. Ikterik . Weils Disease : kreatinin ↑.kerusakan hepar & ginjal (uremik). menggigil. Fase leptospirurik • Demam. rasa sakit pada otot terutama M. konjungtival suffusion. hepatosplenomegali 2. • MANIFESTASI KLINIS 1. menggigil. manifestasi perdarahan 3.

di berikan selama 5-7 hari – Weil Disease : Penicilin G 1.silver strain. – Mikroskop Aglunitin Test • Pengobatan – Kasus Ringan: Doksisiklin 2x100 mg.Pemeriksaan -Tatalaksana • Pemeriksaan penunjang – Kultur : di ambil pada saat fase leptosperemia (kultur urin di ambil 2-4 minggu onset penyakit) – Serologi (leprodipstik) dgn teknik PCR. Amoxcilin 4X500 mg.5jt UI/6 jam selama 5-7 hari .

Koplik spot di mukosa pipi 2. Stadium Prodromal : 3 C (Cough. Conjungtivitis). Stadium Erupsi : Timbul ruam makopapuler. Coriza.muncul dari belakang telinga.menyebar ke leher.MORBILI / CAMPAK / RUBEOLLA • MANIFESTASI KLINIS 1.badan& ekstremitas. 3. Stadium Konvalensi: setelah 3 hari ruam perlahan menghilang • Patognomonik: Koplik’s spot (titik-titik putih pada mukosa pipi) & Erupsi eritema makulo papular yang gatal muncul dari belakang telinga kemudian ke badan .

000 UI (2 • Komplikasi hari) – Otitis Media – 6-12 bln: 100.000 UI (2 – Bronchopneumonia hari) – Encephalitis – > 12 bln: 200.Penatalaksanaan • Simtomatis • Vitamin A – < 6 bln : 50.000 UI (2 hari) – Pericarditis • Pencegahan : Imunisasi Campak .

• Pemeriksaan Penunjang – Tzank test (bahan dr kerokan di dasar vesikel) – Gambaran : Multi nukleid giant cell ( Sel besar berinti banyak) Djuanda A.nyeri kepala dlm bbrp jam timbul erupsi – Stadium Erupsi : Papul Eritromatous Vesikel dgn dasar eritromatous bentuk seperti tetesan air (Tear Drop) menyebar dari badan ke extremitas / Sentrifugal. 5th ed. Balai Penerbit FKUI.VARICELLA / CACAR • Etiologi : Virus Varicella Zozter (VVZ) • Masa inkubasi : 17-21 hari • Manifestasi Klinis – Stasdium Prodromal : demam. . 2007. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. malaise.

Tatalaksana • Simtomatis – Oral : Antipiretik + Analgetik – Lokal : Bedak salicil mentol (biar vesikel tdk pecah) • Antiviral – Dewasa(Acyclofir 5x800 mg) selama 7 hari – Anak (Acyclovir 4 x 20 mg) selama 7 hari .

anemia. nyeri tnggorok. buta. thrombocytopenic purpura • Congenital rubella syndrome – IUGR. Peripheral neuritis. tuli. encephalitis. limfadenopati – Enanthem Forschheimer’s spots  ptekie • Komplikasi: Arthralgias/arthritis. nausea. jantung. malaise. thrombcytopenia.RUBELLA • Etiologi : Infeksi Togavirus • Masa Inkubasi: 14-21 hari Infeksius: 5-7 hari sebelum rash hingga 3-5 hari setelah keluar rash • Manifestasi Klinis – Prodromal Anak: ringan Remaja & Dewasa: demam. nodul di kulit . anorexia.

infeksi asimtomatik persisten. . • Manifestasi klinis – Demam tinggi 3-4 hari – Demam turun mendadak dan mulai timbulruam kulit.• Masa infeksius ROSEOLA – Berada dalam • Etiologi : Human Herpes Virus 6 and 7 • Yang rentan: 6-36 bulan (puncak 6-7 bulan) • Musim: Sporadik • Inkubasi: 9 hari saliva secara intermiten sepanjang hidup.

Differential diagnose .

HEMATOIMUNOLOGI Anemia defisiensi besi 4 Anemia Anemia hemolitik 3A Anemia makrositik 3A Gangguan pembekuan darah Anemia associated with chronic 3A Leukimia disease Anemia aplastik/hipoplastik 2 Ikterik neonatorum 2 Hemoglobinopati Polisitemia 2 Trauma persalinan Trombositopenia 2 Hemofilia 2 Leukemia (acute dan chronic) 2 Haemangioma 2 .

ANEMIA
• Definisi WHO : Keadaan dimana terjadi
pengurangan jumlah sel darah merah, baik itu
dalam kadar hemoglobin dan atau hematokrit,
selama volume darah total dalam batas normal
• Kriteria Anemia (WHO)
– 6 bulan – < 5 tahun : Hb < 11
– > 5 tahun – 14 tahun: Hb < 12
– Laki dewasa : < 13
– Wanita dewasa:< 12
– Wanita dewasa (hamil) : < 11

MORE INFO

• MCV (ukuran/siter): 80 – 95 fl  MCV=
HT x 10 / jmlh eritrosit
• MCH (warna/krom): 27-34 pg  MCH=
HB x 10 / jmlh eritosit
• MCHC (krom/warna): 31-37 % 
MCHC= HB x 100 / HT

KLASIFIKASI ANEMIA
HIPOKROM MIKROSITER

pertumbuhan – Kurangnya penyerapan: diet vegetarian.ANEMIA DEFISIENSI FE • Defisiensi besi: kegagalan dalam pembentukan heme  gagal membentuk hemoglobin • Kegagalan pembentukan hemoglobinpenurunan kadar oksigen yang diikat sel menjadi pucat dan lebih kecil (mikrositik hipokromik) • Etiologi – Kebutuhan meningkat: kehamilan.malabsobsi – Perdarahan kronik: tukak lambung.menyusui.infeksi cacing – Perdarahan kronikHb↓ Sumsum tulang di .

limpa dan sumsum tulang • TIBC: kemampuan darah untuk mengikat besi dengan transferin . feritin merefleksikan jumlah besi yang disimpan dalam tubuh • Transferin: Protein plasma yang mentransportasikan besi dalam darah ke hepar.WAJIB TAU • Feritin : Protein intraseluler yang berfungsi menyimpan besi dan mengeluarkannya saat diperlukan.

TIBC >) . Fase anemia defisiensi besi – (Ferritin <<. Transferrin <. Fase keseimbangan besi negatif – Kebutuhan/kehilangan besi > asupan (Ferritin <. TIBC normal) 3.TIBC normal 2. Transferin normal . Fase iron-deficient eritropoiesis – Cadangan besi sudah mulai berkurang (Ferritin <<. Transferrin <.Derajat defisiensi Fe 1.

gangguan prestasi belajar. sariawan. . menurunnya daya tahan tubuh terhadap infeksi.Manifestasi Klinis • Manifestasi Klinis – Pucat yang berlangsung lama (kronik) – Koilinikia . Glositis – Stomatitis angularis • Gejala komplikasi – Lemas.

MCV < 80 fl .Diagnosa & Tatalaksana • Pemeriksaan penunjang – Darah rutin: Hb ↓. – Vitamin C untuk menambah penyerapan besi – Tranfusi PRC : jika Hb < 6 g/dl . transferin ↓. feritin ↓. TIBC↑ • Apusan darah tepi – Hipokrommikrositer – Sel Pencil • Tatalaksana – Ferrous Sulfat 300 mg/hari selama 6-12 bulan untuk meningkatkan cadangan besi sampai Hb normal di lanjutkan selama 8 minggu.

19th ed. McGraw-Hill.THALASEMIA • Manifestasi Klinis • • • Definisi  Penyakit genetik dgn supresi produksi hemoglobin karena defek pada sintesis rantai globin Diturunkan secara autosomal resesif ( dari ayah ke ibu) Klasifikasi – Secara Rantai Hb : Thalassemia Alfa & Thalassemia Beta – Secara Klinis : Thalasemia Mayor & Thalasemia Minor (biasanya Asimtomatis) o Terjadi pada anakanak riwayat keluarga (+) o Pucat kronik o Ikterik  ↑ bilirubin indirek o Gangguan pertumbuhan tulang o Hepatosplenomega li o Perubahan bentuk wajah: facies cooley Behrman RE. Nelson’s textbook of pediatrics. .

.

basophilic • Elektroforesis HB  Gold standar – HbF ↑: pada thalassemia beta mayor – HbA2 ↑: pada thalassemia beta minor • Foto RO : Hair on and Apperance .sel target • Howell-Jelly body.Pemeriksaan penunjang • Pemeriksaan darah – Darah rutin : Hb . MCV .poikilositosis. Rt  – Apusan darah tepi • Hipokrom-mikrositer • Anisositosis. MCHC . MCH .

Vit E • Deferoksamin untuk menghambat penumpukan besi(hemosiderosis) .Tatalaksana • Transfusi seumur hidup • Terapi adjuvant. asam Folat.

ANEMIA NORMOKROM NORMOSITER MCV 80-95 FL • DD ETIOLOGI – Anemia Hemolitik kongenital • Pemeriksaan • Anemia def G6PD penunjang untuk • Sferositosis etiologi – Coomb test : – Anemia Hemolitik di dapat hemolitik • Anemia hemolitik pada autoimun malaria – G6PD : def G6PD • Anemia hemolitik Autoimun – Tes fragilitas – Anemia Aplastik osmotik : – Anemia pada perdarahan sperocitosis akut – Apusan darah tipis& tebal : – Anemia pada penyakit ginjal malaria kronik – BMP : Anemia .

purpura – Leukopenia : Demam.lemah – Trombositopenia: ptekie.Penyakit autoimun Kehamilan – Iatrogenik • Khas: Pansitopenia tanpa pembesaran organ • Manifestasi Klinis – Anemia : Pucat .ekimosis.imunitas ↓ – Tdk ada organomegali .ANEMIA APLASTIK • Adalah suatu kesatuan klinik yang ditandai oleh pansitopenia pada darah tepi disertai sumsum tulang hiposeluler • Etiologi – Idiopatik (dimediasi imun): 70% kasus – Sekunder(10-15%) : Obat. Toksin Virus .

– Leukopenia dengan limfositosis relatif. dengan jaringan hematopoietik digantikan lemak. – Tidak ada sel abnormal di darah.110 fL – Jumlah retikulosit rendah.Pemeriksaan penunjang • Pemeriksaan Lab – Normositik normokrom *MCV 95. . • Apusan darah tepi – Sumsum tulang hipoplasia.

ANEMIA MEGALOBLASTIK • • • • • • • • • • • • • Megaloblastik Abnormalitas dalam sintesis DNA Anemia akibat defisiensi Asam folat  ganguan neuromuskular Anemia akibat defisiency Vit B12 Anemia megaloblastik. Asam folat 500 – 1000 mikrogram (untuk ibu hamil 1 mg). depresi. gangguan memori ringan. angular cheilosis Tatalaksana Anemia Megaloblastik Vitamin B12 80 mikrogram (dalam multivitamin). psikosis Glossitis. pansitopenia Parestesia. Non-megaloblastik Abnormalitas dalam maturasi sel darah merah Myelodysplasia Hipotiroid Penyakit hati kronik . iritabilita.

Pemeriksaan tambahan : elektroforesis Hb. Blast +. Pemeriksaan tambahan : Bone Marrow Puncture (BMP). Ikterik. Sel pencil Terapi : suplementasi besi. Biasanya karena thalassemia. Feritin↓. hepatomegali. • Anemia perdarahan : Normositik normokrom. Pemeriksaan tambahan : BMP – gambaran hipoplastik.Tx : kemoterapi. Tidak ada organomegali. Anemia normositik normokrom. TIBC ↑. • Anemia karena keganasan (Leukemia) : Pansitopenia. • Anemia karena penyakit kronis : Karena gangguan utilisasi besi. Serum Iron ↓. leukosit meningkat namun abnormal. • Anemia aplastik : Pansitopenia. • Anemia makrositik : karena defisiensi B12 (pada post-op gastrointestinal). splenomegali. liver disease . asam folat.Versi ga ribetnya • Anemia defisiensi Besi : Darah tepi anemia mikrositik hipokrom. Bilirubin indirek ↑. • Anemia hemolitik : Darah tepi anemia mikrositik hipokrom. Terdapat sel target & anisopoikilositosis (bentuk sel bermacammacam karena lisis).

KELAINAN PEMBEKUAN DARAH .

Klasifikasi ganguan koagulasi .

Jangan sampai ga tau • activated partial thromboplastin time (aPTT) : untuk mengevaluasi jalur intrinsik kaskade koagulasi • Prothrombin time (PT): untuk mengevaluasi jalur ekstrinsik kaskade koagulasi • BT ( Bleding Time): Mengambarkan interaksi platelet dgn dinding pembuluh darah • Clotting Time (CT) /masa pembekuan darah : menentukan waktu yang diperlukan darah untuk membeku .

ITP kronik: Gejala biasanya mudah memar atau perdarahan ringan yang berlangsung selama 6 bulan . biasanya pasien memiliki antibodi yang spesifik terhadap glikoprotein membran platelet (IgG autoantibodi pada permukaan platelet) Cardinal Sign: Trombositopenia <100. Purpura dan perdarahan membran mukosa 2 jenis gambaran klinis a.KELAINAN JUMLAH TROMBOSIT IMUNE TROMBOSITOPENIA PURPURA (ITP) • • • Imune trombositopenia purpura : Penigkatan destruksi platelet di perifer.000/mm3 . b. ITP akut :Biasanya didahului oleh infeksi virus dan menghilang dalam 3 bulan.

hanya kadang ditemui bentuk trombosit yang lebih . Hemoglobin. • Pemeriksaan penunjang – Darah : Trombositopenia.Diagnosis ITP • Pemeriksaan fisik – Pada umumnya bentuk perdarahannya ialah purpura pada kulit dan mukosa (hidung. gusi. saluran cerna dan traktus urogenital). • Besar trombosit umumnya normal. indeks eritrosit dan jumlah leukosit normal. leukosit. dan retikulosit biasanya normal. PT & aPTT normal – Darah tepi : • Morfologi eritrosit. Masa perdarahan memanjang (Bleeding Time) .

Tatalaksana ITP • Indikasi rawat inap – Pada penderita yang sudah tegak diagnosisnya. perlu dilakukan rawat inap bila: • Jumlah hitung trombosit <20.000 μL dgn kecurigaan perdarahan intrakranial .000/μL • Perdarahan berat • Kecurigaan/pasti perdarahan intrakranial • Umur <3 tahun • Medikamentosa – Kortikosteroid – Suspensi trombosit  jika trombosit <20.000/ μL dengan perdarahan mukosa berulang (epistaksis) atau trombosit < 50.

Hemofilia A (80-85%) : defisiensi/disfungsi faktor VIII 2. Hemofilia B : defisiensi/disfungsi faktor IX 3.KELAINAN SISTEM KOAGULASI HEMOFILIA • Kekurangan faktor pembekuan darah yang diturunkan secara sexlinked recessive pada kromosom X • Klasifikasi 1. . Hemofilia C : defisiensi/disfungsi faktor XI • Gejala Klinis – Hemartrosis Perdarahan sendi – hematoma subkutan atau intramuskular – perdarahan mukosa mulut – perdarahan intrakranial – Epistaksis – hematuria.

PT memanjang . BT memanjang – Faktor VIII & IX ↓ • Tatalaksana – HemofiliA : Criopresipitate(faktor VIII) – Hemofili B : FFP (Factor IX) .Diagnosis-Tatalaksana • Pemeriksaan penunjang – aPTT memanjang.

berat .Bedakan ITP VS Hemofilia Karakteristik Klinis Gangguan Perdarahan Kelainan Trombosit/Vaskular Kelainan Koagulasi Tempat Kulit. ringan Setelah luka kecil: jarang Setelah bedah: delayed. sendi) Lesi Petekiae. hematoma Perdarahan Setelah luka kecil: ya Setelah bedah: langsung. ekimosis Hemartrosis. membrane mukosa Di dalam jaringan lunak (otot.

– Sistem hematopoeitik merupakan sistem yang membentuk sel-sel darah serta sel-sel imun tubuh. . – Gangguan ini menyebabkan penurunan produksi sel-sel darah normal serta gejala lain yang berkaitan dengan infiltrasi sel ganas ke organ-organ.LEUKIMIA • Definisi : Gangguan neoplastik yang berasal dari sistem hematopoetik.

Klasifikasi LLA LMA Epidemiologi Pada anak-anak Pada Dewasa Muda Morfologi dan sitokimia Limfoblas dominan Mieloperoksidase (-) tDt Positif Sel Mieloblas imatur Mieloperoksidase (+) tDT Negatif Aurer Rod Body Sitogenetika Kelainan Kromosom + Kelainan Kromosom _ ++ Perjalanan penyakit Onset Cepat LLK Onset cepat LMK Epidemiologi Lansia Pada Dewasa Muda.lansia Morfologi dan sitokimia Sel Limfosit B matur Limfositosis Smudge cell Sel puncak Mieloid Basofilia Tromositosis Sitogenetika Trisomi 12 Kromosom philadelpia Perjalanan penyakit .

Autis 4 3 3 3 3 3 3 3 3 3 2 2 B B B B B B B A A .NEUROLOGI Kejang demam Hidrosefalus Cerebral palsy Status epilepticus GBS Meningitis Ensefalitis Guillain Barre Syndrome Epilepsi Petit mal epilepsi Abses otak ADHD.

kemudian kejang demam  bukan Kejang demam – Kejang & demam pada anak < 1 tahun  bukan kejang demam • Klasifikasi kejang demam – Kejang demam Sederhana /KDS / simplex febrile seizure .KEJANG DEMAM • Definisi : Bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 380C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. insidensi tertinggi pada umur 18 bulan – Anak umur < 6 bulan – 5 tahun mengalami kejang di dahului demam  pikirkan infeksi SSP – Anak yg kejang tanpa demam. • Insidensi : – anak umur 6 bulan – 5 tahun.

Klasifikasi Kejang Demam Kejang demam sederhana .

Bayi kurang dari 12 bulan sangat dianjurkan dilakukan 2. atau kejang demam fokal.Misalnya: kejang demam kompleks UKK Neurologi 5 pada anak usia lebih dari 6 tahun. Bayi > 18 bulan tidak rutin Elektroensefalograf (EEG) – Tdk di anjurkan – Tapi masih dapat dilakukan pada keadaan kejang demam yang tidak khas. Bayi antara 12-18 bulan dianjurkan 3. . Pungsi lumbal 1.Pemeriksaan penunjang • • • Pemeriksaan laboratorium – Pemeriksaan laboratorium tidak dikerjakan secara rutin – Dapat dikerjakan untuk mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam.

5 mg – Maksimum diberikan 2x berturutan dengan jarak 5 menit. .5 – 1 mg/menit – Bila kejang berhenti.5-0. Berikan perlahan 0. umur > 3 tahun: 7. Dapat diberikan 2 kali dengan jarak 5 menit bila anak masih kejang. Jika masih kejang bawa ke instansi kesehatan terdekat • Di Rumah Sakit – Dapat diulang diazepam rektal 1 kali. hentikan penyuntikan. > 10 kg 10 mg • Umur < 3 tahun 5 mg .75 mg/kbBB atau • BB < 10 kg 5 mg. Diazepam juga dapat diberikan dengan suntikan intravena 0. – Diazepam jangan diberikan secara intramuskular.5 mg/kgBB.Tatalaksana saat kejang • Di Rumah – Diazepam Rectal 0.2 – 0.

5-1mg/meni (3-5 menit) (hati hati dapat terjadi depresi napas) Evaluasi 5 menit Kejang (+) Fenitoin Bolus IV 5 Dosis 10-20 mg/kgBB/kali Diberikan dengan kecepatan 1mg/kgBB/men Evaluasi 5 menit Kejang (+) 6 Transfer ke ICU/ PICU .5 mg/kgBB Diberikan dengan kecepatan 0.Algoritma Penatalaksanaan Saat Kejang 1 Kejang 2Diazepam rektal •0.3-0.5 mg/kgBB atau •BB< 10kg: 5mg •BB> 10kg: 10mg Evaluasi 5 menit Kejang (+) di RS/ IV line (-) 3 Diazepam Rektal Kejang (+) 4 Diazepam IV Dosis 0.

3 mg/kg setiap 8 jam pada saat demam menurunkan risiko berulangnya kejang – Diazepam rectal 0.Penatalaksanaan Saat Demam • Antipiretik – Parasetamol 10 –15 mg/kg/kali diberikan 4 kali sehari – Ibuprofen 5-10 mg/ kg/kali 3-4 kali sehari • Antikonvulsan – Pemakaian diazepam oral dosis 0.5 mg/kgBB / 8 jam .

• Kejang demam terjadi pada bayi kurang dari 12 • Kejang demam ≥ 4 kali per tahun • Pengobatan –. paresis Todd. Asam valvoat 15-40 mg/kg BB / 2-3 dosis atau Fenobarbital 3-4 mg/kg per hari dalam 1-2 dosis selama 1 tahun bebas kejang. Adanya kelainan neurologis yang nyata sebelum atau sesudah kejang ex (hemiparesis. retardasi mental. kemudian dihentikan secara bertahap selama 1-2 bulan . Kejang lama > 15 menit 2. hidrosefalus.Pemberian Obat Rumat • Indikasi 1. cerebral palsy. Pengobatan rumat dipertimbangkan bila • Kejang berulang dua kali atau lebih dalam 24 jam.) 3. Kejang fokal 4.

NEUROINFEKSI • Meningitis – Demam. TB • Ensefalitis – Demam. . – Etiologi : Bakteri. Tanda Rangsang Meningeal (+) . Viral. Tanda Rangsang Meningeal (-) penurunan kesadaran (kejang bersifat umum) – Etiologi : viral (paling sering Herpes SimpleksVirus). sakit kepala. sakit kepala. bisa terjadi penurunan kesadaran (kejang bersifat fokal).

GBS) – Protokol pertama pada kasus kejang pada anak usia < 1 tahun  sangat dianjurkan. atau dicurigai adanya abses otal. dan penyakit SSP yang lain (eg. > 18 bln  tidak rutin dilakukan • CT Scan dengan kontras atau MRI pada kasus berat.Pemeriksaan Penunjang • Darah perifer lengkap dan kultur darah • Gula darah dan elektrolit jika terdapat indikasi • Pungsi lumbal untuk menegakkan diagnosis & menentukan etiologi – Pada kasus berat sebaiknya ditunda – Kontraindikasi mutlak : Terdapat gejala peningkatan tekanan intrakranial – Diindikasikan pada suspek meningitis. 12-18 bln  dianjurkan. hidrosefalus. SAH. atau empiema subdural • EEG jika ditemukan perlambatan umum .

Diagnosa Differensial infeksi ssp .

Analisa LCS .

NEFROLOGI ISK Sindrom Nefritik Sindrom Nefrotik Ikterik neonatorum Trauma persalinan .

Biasanya terjadi secara ascending. coli (75-90%). nafsu makan berkurang. ikterus. urin berbau menyengat. diare dan muntah. mengedan waktu berkemih. rewel. • Gejala dan tanda klinis. urin berbau menyengat – Anak besar: Demam. enuresis. urin berbau menyengat . gangguan pertumbuhan. nyeri pinggang atau perut bagian bawah. disuria. tergantung pada usia pasien: – Neonatus: Suhu tidak stabil. napas tidak teratur. Proteus. muntah dan diare. kelainan genitalia. kelainan genitalia. gejala sepsis – Bayi dan anak kecil: Demam. irritable.Infeksi Saluran Kemih (ISK) • Definisi : Infeksi akibat terbentuknya koloni kuman di saluran kemih • Etiologi : E. Klebsiella.

urgency. Biakan urin dan uji sensitivitas. leukosituria (>5/ LPB). Hematuria (Eritrosit>5/LPB) . CVA (+). muntah. demam. – Sistitis (lower UTI): Disuria. Kreatinin dan Ureum – Diagnosa pasti : Bakteriuria bermakna pada biakan urin (>10⁵ koloni kuman per ml urin segar pancar tengah (midstream urine) yang diambil pagi hari). malaise. frequency. . nyeri pinggang.Sign & symtoms • 3 bentuk gejala UTI – Pyelonefritis (upper UTI): Nyeri abdomen.inkontinensia. – Bakteriuria asimtomatik: kultur urin (+) tetapi tidak disertai gejala • Pemeriksaan Penunjang – Urinalisis : Proteinuria. mual. nyeri suprapubik.

Menjaga kebersihan daerah perineum dan periurethra.5 mg/kg IV sekali sehari) + ampisilin (50 mg/kg IV setiap 6 jam) atau sefalosporin gen-3 parenteral . amoksilin jika : • Terdapat demam tinggi dan gangguan sistemik • Terdapat tanda pyelonefritis (nyeri pinggang/bengkak) • Pada bayi muda Jika respon klinis kurang baik / kondisi anak memburuk  Gentamisin (7. Edukasi untuk tidak menahan berkemih .Tatalaksana ISK • • • Suportif – Masukan cairan yang cukup. Farmakologi – Antibiotik empirik selama 7-10 hari kotrimoksazol oral 24 mg/kgBB setiap 12 jam – Alternatif  ampisilin.

• Sindrom nefritik akut: kumpulan gejala klinik berupa proteinuria.GLOMERULONEFRITIS AKUT • GNAPS : Istilah histopatologi Inflamasi pada glomerulus yg di dahului infeksi streptococcus β-hemolytic group A yg di tandai dgn gejala nefritik. azotemia. hematuria. red blood cast. . oliguria & hipertensi (PHAROH) yang terjadi secara akut.

– Diagnosis pasti ditegakkan bila biakan positif untuk streptokokus ß hemolitikus grup A. oliguria – Pemeriksaan laboratorium: ASTO (meningkat) & C3 (menurun).contd • Diagnosa – Anamnesa: Riwayat Infesi (ISPA)/pioderma Gejala klinis : hematuria. adanya torak eritrosit.rendah garam – Antibiotik (pengobatan causatif): Gol Penicilin – Simtomatik : Edema(loop diuretik). edema. Hipertensi (ACE-I/ ARB) . hematuria & proteinuria. • Penatalaksanaan – Diet restriksi protein. hipertensi.

dan Nefrotik – Hiperkolesterolemia >200 mg/dl • Patogenesis – Terjadi akibat kegagalan/gangguan filtrasi di glomerulus yang kemudian menyebabkan . – Hipoalbuminemia (<2.5 g/dL). Nefritik vS – Edema.SINDROM NEFROTIK • Kriteria Diagnosa – Proteinuria masif (>40 mg/m2/jam atau dipstik ≥2+).

Resisten steroid : tidak terjadi remisi pada pengobatan prednison dosis penuh (full dose) selama 4 minggu Sensitif steroid: remisi terjadi pada pemberian prednison dosis penuh selama 4 minggu .Batasan SN • • Remisi : Proteinuria negatif • atau trace (proteinuria < 4 mg/m2 LPB/jam) 3 hari berturut-turut dalam 1 minggu Relaps : Proteinuria ≥ 2+ (proteinuria ≥ 40 mg/m2 • LPB/jam) 3 hari berturut-turut dalam 1 minggu – Relaps jarang : relaps terjadi kurang dari 2 kali dalam 6 bulan pertama • setelah respons awal atau kurang dari 4 kali per tahun pengamatan – Relaps sering (frequent relaps) : relaps terjadi ≥ 2 kali dalam 6 bulan pertama setelah respons awal atau ≥ Dependen steroid : relaps 2 kali berturut – turut saat dosis steroid diturunkan atau dalam 14 hari setelah pengobatan dihentikan.

Tatalaksana Sindroma Nefrotik • • • • Diet – Restriksi protein khususnya jika sudah terdapat penurunan fungsi ginjal – Diet rendah kolesterol Edema : Diuretics (loop diuretik) Hyperlipidemia : statin Kortikosteroid .

ENDOKRIN METABOLIK-GIZI Hormon Tyroid Hormon GH Hormon ACTH Kelainan hormon Insulin Malnutrisi Gizi buruk Trauma persalinan Ikterik neonatorum .

HORMON TYROID .

retardasi mental. gangguan neuromuskular – kretinisme akibat hipotiroid kongenital – Gejala: Penurunan aktivitas.KRETINISME • Kretinisme Endemik • Kretinisme – Kretinisme yang terjadi sporadik / Hipotiroid pada bayi yang lahir pada Kongenital daerah dengan asupan yodium yang rendah serta goiter endemik. sehingga mengalami kekurangan yodium yang berat pada masa fetal – Gejala: lahir di daerah endemik gondok retardasi mental. hipotonia.makroglosia. BB sulit naik.herni a umbilikal. pendek. tangisan serak. miksedema . ikterik. dahi lebar. tuli sensorineural nada tinggi. perkembangan terhambat.

Sign & Symtoms Hipotiroid Congenital .

KELAINAN HORMON GH • GIGANTISME – ↑ • DWAFISME – – – – Hipotituarisme ↓ GH Badan pendek Retardasi mental (-) .

Sindroma cusshing: Hiperkortisol karena sebab eksternal (penggunaan obat steroid) •. moon face – Hirsutisme. Cussing Disease: Syndrom sekunder karena hipersekresi ACTH ( biasanya karena Adenoma hipofisis) .KELAINAN HORMON ACTH A.Siklus menstruasi tidak teratur (amenorea). Infertilitas. punggung atas (buffalo Hump).penurunan libido Impotensi A. Tanda dan gejala: – BB naik (obesitas sentral).

Marasmus : Defisiensi Energi • Wajah seperti orang tua (old man face) • kulit terlihat longgar • Iga gambang • Kulit paha berkeriput • Kulit di pantat berkeriput (baggy pant ) .

10 langkah tatalaksanaan gizi buruk (WHO) .

vit A : h-1.000 SI – umur 6-12 bln : 100.Tatalaksana 1.2 dan 14 / perburukan : – umur < 6 bln : 50. Nutrisi – fase stabilisasi: F75 – fase transisi: F100 – fase rehabilitasi:F150 2. Infeksi : – tanpa komplikasi : kotrimoksasol – berat : Ampisilin IV :Amoksisilin oral + Gentamisin – Spesifik : OAT .000 SI – umur > 1 thn : 200.000 SI 3. Defis.

IMUNISASI Jadwal Imunisasi & KIPI Masalah –masalah imunisasi Masalah –masalah imunisasi Trauma persalinan .

.

5 ml (IPV) Note • • Bayi lahir dgn ibu Hbs Ag (+)  di berikan vaksin Hepatitis B dan HBIg pada ekstremitas yg berbeda.5 ml sebelum usia bayi berusia 7 hari Kontra indikasi: Infeksi HIV/kontak HIV serumah imunodefesiensi. Apabila semula status HbsAg ibu tidak diketahui dan ternyata dalam perjalanan bahwa ibu positif HbsAg positif maka berikan HB-IG 0. Vastus lateral 2 tetes(OPV) . terapi imonusupresan jangka panjang .IMUNISASI PPI Hepatitis B Polio Jadw al Jadwal 3 x (O-1-6 bulan) • Saat lahir 12 jam setelah lahir & di dahului pemberian vit K • Umur 1 bulan • Umur 6 bulan Diberikan 4 kali • Saat lahir (Polio 0) • 2 bulan (polio 1) • 4 bulan (polio-2) • 6 bulan (polio-3) Dosis 0. 0.05 mg IM di M.

Dosis • Note • CAMPAK Jika anak umur > 3 bulan blm di imunisasi BCG  Lakukan Test Mantoux  jika (-) berikan imunisasi. 4. 5 tahun pada saat kls 1 dan kls 6 SD (DT) • Jadwal pada program nasional di berikan 2 kali pada umur 9 dan 24 bulan • 0.5 ml IM Vastus lateral Mengandung:DT wP atau Dtap. 6 bulan Booster diberikan pada usia18-24 bulan. • . • 0.BCG Jadwal • • DPT Diberikan pada • usia 0 – 3 bulan • Optimal 2 bulan Umur 2. • Jika mendapat imunisasi MMR pada 15 bulan campak pada umur 24 bulan tdk usah di berikan. SC di lengan kiri atas Reaksi KIPI : Reaksi sistemik 50% demam (thx: paracetamol) flu like symptoms.5mg . encephalopati.

Menderita infeksi kulit yang luas . Menderita infeksi HIV atau dengan risiko tinggi infeksi HIV. & streptomicin BCG • • Reaksi uji tuberkulin >5 mm.Kontraindikasi Imunisasi Hepatitis B • Alergi terhadap ragi Polio • • Polio Oral : Infeksi HIV atau Kontak HIV serumah Polio Inactivated : Alergi terhadap neomicin. • DPT • • • • Encephalopati dlm 7 hati pasca dpt sebelumnya Demam > 40 ⁰C Kejang dlm 3 hari pasca DPT GBS dlm 6 mingguy pasca vaksin . Kehamilan. Menderita demam tinggi . polimiksin B . Pernah sakit tuberkulosis . imunokompromais akibat pengobatan kortikosteroid Menderita gizi buruk.

Kontra indikasi secara umum .

Bila umur lebih dari 1 tahun berikan MMR saja. BcG Umur < 12 bulan  boleh kapan saja Umur > 12 bulan  tes mantoux terlebih dahulu Polio Bila terlambat. DPT Bila dimulai dengan DPwt lanjutkan dengan DPaT. Berikan DT pada anak > 7 tahun. bila belum pernah imunisasi dasar pada usia < 12 bulan imunisasi diberikan imunisasi dasar. lanjutkan dan lengkapi imunisasi sesuai jadwal. Campak Jika terlambat antara umur 9 sampai 12 bulan berikan kapan saja.MASALAH IMUNISASI • Status imunisasi tdk di ketahui / meragukan Hepatitis B Jika terlambat jangan ulang dari awal.tetapi lanjutkan & lengkapi imunisasi spt jadwal tdk perduli berapapun jarak waktu/ interval keterlambatan dr pembelian sebelumnya. . jgn mengulang pemberianya dari awal.

klinis (-) Lanjutkan Profilaksis sampai 6 bulan Tunda pemberian BCG selama 2 minggu setalah pengobatan selesai.Jangan diberi BCG pada saat setelah lahir . sebelum. .Ibu penderita TB Bayi dilahirkan menderita (TB) paru aktif sesaat.Profilaksis Primer Evaluasi pada umur 8 minggu : BB & lakukan Tes Mantoux Jika Scoring ≥ 6  OAT Jika Tes Mantoux (-) . bila BC sudah terlanjur diberikan . sesudah lahir. ulangi pemeriksaan 2 minggu setelah pengobatan INH selesai. dan mendapatkan pengobatan kurang 2 bulan sebelum melahirkan • • • • . Yakinkan ibu bahwa ASI tetap boleh diberikan dan catat berat badan bayi tiap 2 minggu .

TUMBUH KEMBANG Pemantauan Tumbuh kembang Kelainan Tumbang Kelainan Genetik .

berat badan. dan lingkar kepala – Pemantauan : melalui penilaian klinis dan pengukuran antropometris (Z Score WHO atau kurva NCHS CDC) • Perkembangan : kemampuan fungsi individu dalam bidang motorik kasar.PEMANTAUAN TUMBUH KEMBANG • Pertumbuhan : Bertambahnya ukuran fisik anak dalam hal panjang/tinggi badan. dan sosial – Pemantauan : penilaian klinis dan skrining perkembangan Denver II . komunikasi dan bahasa. intelektual. emosi. motorik halus.

tengkurap Motorik halus : (-) Personal sosial : Mengenali wajah orang tua & tersenyum Bahasa : muncul suara aaauuu .Developmental Milestone USIA 1 bulan Motorik kasar : Mengangkat kepala Motorik halus : (-) Personal sosial : Melihat wajah orang tua Bahasa : bereaksi terhadap bunyi lonceng / musik USIA 2 bulan Motorik kasar : Mengangkat kepala.

terteriak .USIA 3 bulan Motorik kasar : Kepala tegak ketika di dudukan Motorik halus : Memegang mainan Personal sosial : Respon terhadap rangsang visual Bahasa : mencari USIA 4-5 bulan Motorik kasar : Kepala tegak saat di dudukan Motorik halus : Mengambil sesuatu dgn tangan memasukan ke mulut Personal sosial : Melihat & mengamati objek Bahasa: Tertawa.

USIA 6 bulan Motorik kasar : Duduk tanpa berpegangan Motorik halus : Mampu mengambil benda dgn tangan & memindah”nya ke tangan sisinya. Personal sosial : Melihat & mengamati objek Bahasa: Babling .

Gangguanya di 3 bidang • Interaksi sosial : tdk ada kontak mata. bicara dgn kalimat pendek struktur salah.KELAINAN TUMBUH KEMBANG ANAK Autisme Gangguan pervasive . bila di panggil tdk mau menegok. perhatian mudah teralihkan • Hiperaktif Retardasi mental Syarat : umur < 18 tahun  Retardasi mental : IQ < 70 Derajat : (IQ < 20 : Sgt berat) ( IQ 25-35 : Berat) (IQ 40 – 55 : Sedang) (I Q : 55 – 50 : Ringan) . mucul sblm usia 3 tahun. sifat menyendiri • Komunikasi : keterlambatan bicara. • Perilaku: Stereotipik Asperger’s Syndrome Hampir sama dgn Autisme tapi lebih ringan dimana • Tdk ada gangguan komunikasi& bicara • Terobsesi kuat thp satu objek ADHD Kriteria Diagnosa • Tdk bisa memusatkan perhatian • Impulsif: bertindak sblm berfikir.

amenorea . fertilitas berkurang SINDROM TURNER • • 45+XO (perempuan) Ciri-ciri : pendek . steril . dagu kecil. mongoloid face. webbed neck. makroglosia. hidung pipih.jari-jari tipis & panjang Komplikasi serius : aneurisma aorta • SINDROM KLINEFELTER • • 47+XXY (laki-laki) Ciri-ciri : hipogonadisme(fitur seks sekunder berkurang ). lipatan palmar tunggal. ekstremitas panjang.KELAINAN GENETIK SINDROM DOWN • • Trisomi 21 Ciri-ciri : retardasi mental. jarak lebarantara ibu jari kaki & jari kedua SINDROM JACOBS • • 47+XYY Ciri : Wajah kriminal SINDROM MARFAN • • Kelainan genetik pada jaringan kolagen Ciri: jangkung .

. Perbedaanya level LH pada tipe independen normal . sedangkan tipe dependen level LH meningkat.PUBERTAS PREKOS Klasifikasi Pada keduanya terdapat akselerasi tulang panjang.

Selamat belajar .