Anda di halaman 1dari 18

LBM 1

Penurunan kesadaran
1. Anatomi Capitis?
Lapisan otak dari Luar ke Dalam
1. Rambut
2. Kulit/kutis Epidermis
Dermis
Subcutis
3. Gallea Aponeurotica (tendo dari M. occipitofrontalis)
4. Calvaria
Lamina Externa
Diploe
Lamina interna
5. Cavum Epidural
6. Duramater Lamina Externa (Endosteal)
Lamina Interna (Meningeal)
7. Cavum Subdural
8. Arachnoideamater
9. Cavum subarachnoid
10. Piamater à menempel langsung di otak
11. Substansia grisea / korteks cerebri
12. Substansia alba

Tekanan Intra Kranial Biasanya ruang intrakranial ditempati oleh jaringan otak. darah. mampu memberi jawaban verbal.com/tingkat-kesadaran/ Mekanisme fisiologis yang berperan antara lain : 1. tidak ada respon terhadap rangsangan apapun (tidak ada respon kornea maupun reflek muntah. 6. Somnolen (Obtundasi. dan cairan serebrospinal. respon psikomotor yang lambat. Ruang intra kranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh sesuai kapasitasnya dengan unsur yang tidak dapat ditekan. cairan serebrospinal . Dalam keadaan normal.1. 3. dapat menjawab semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya. tetapi ada respon terhadap nyeri. Coma (comatose). berteriakteriak. sadar sepenuhnya. Fisiologi pengaturan kesadaran? Tingkat kesadaran adalah ukuran dari kesadaran dan respon seseorang terhadap rangsangan dari lingkungan. 5. http://nursingbegin. Setiap bagian menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan intra kranial normal sebesar 50 sampai 200 mmH2O atau 4 sampai 15 mmHg. berhalusinasi. Lobus Lobus Lobus Lobus Lobus Lobus Frontalis Temporalis Parietalis Occipitalis Insularis Limbicus 2. memberontak. Delirium. yaitu gelisah. namun kesadaran dapat pulih bila dirangsang (mudah dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi. disorientasi (orang. yaitu kesadaran menurun. sikapnya acuh tak acuh. mudah tertidur. 4. tempat. 2. Apatis.. Stupor (soporo koma). Letargi). waktu). kesadaran dibedakan menjadi : Compos Mentis (conscious). yaitu kesadaran normal. yaitu keadaan seperti tertidur lelap. yaitu tidak bisa dibangunkan. yaitu : otak ( 1400 g). tekanan intra kranial (TIK) dipengaruhi oleh aktivitas sehari-hari dan dapat meningkat sementara waktu sampai tingkat yang jauh lebih tinggi dari normal. mungkin juga tidak ada respon pupil terhadap cahaya). yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan sekitarnya. kadang berhayal.

2. Laserasi serebri: Kerusakan otak yang luas dan jaringan otak robek yang umumnya disertai fraktur tengkorak terbuka. Dua mekanisme terakhir dapat berakibat langsung pada fungsi saraf. tetapi terhentinya fungsi neural dapat menjadi parah bila mekanisme ini gagal. Apabila peningkatan TIK berat dan menetap. berupa pingsan kurang dari 10 menit atau amnesia pasca trauma. 3. kognitif. Definisi dan klasifikasi trauma capitis? Definisi : Trauma mekanik terhaadap kepala baik scr langsung / tdk langsung sehingga menyebabkan gangguan fungsi neurologis (gangguan fisik. Komosio serebri: Pada keadaan ini tidak ada jaringan otak yang rusak tapi hanya kehilangan fungsi otak sesaat. Lokasi lesi 4. Peningkatan volume pada salah satu dari ketiga unsur utama ini mengakibatkan desakan ruang yang ditempati oleh unsur lainnya dan menaikkan tekanan intra kranial (Lombardo. Mekanisme kompensasi yang berpotensi mengakibatkan kematian adalah penurunan aliran darah ke otak dan pergeseran otak ke arah bawah ( herniasi ) bila TIK makin meningkat. . Mekanisme kompensasi intra kranial ini terbatas. Lesi difus: Kerusakan akibat proses trauma akselerasi/deselerasi yang merusak sebagian besar akson di susunan saraf pusat akibat regangan. dua komponen lainnya harus mengkompensasi dengan mengurangi volumenya ( bila TIK masih konstan ). Hipotesa Monro-Kellie Teori ini menyatakan bahwa tulang tengkorak tidak dapat meluas sehingga bila salah satu dari ketiga komponennya membesar. 2003). Kontusio serebri: Kerusakan jaringan otak dengan defisit neurologik yang timbul setara dengan kerusakan otak tersebut. dan darah (sekitar 75 ml). minimal pingsan > 10 menit dan atau lesi neurologik yang jelas. mekanisme kompensasi tidak efektif dan peningkatan tekanan dapat menyebabkan kematian neuronal (Lombardo.( sekitar 75 ml). fungsi psikososial) baik temporer maupun permanen Klasifikasi Berdasarkan Patofisiologi 1. 2. Kompensasi terdiri dari meningkatnya aliran cairan serebrospinal ke dalam kanalis spinalis dan adaptasi otak terhadap peningkatan tekanan tanpa meningkatkan TIK. 3.2003 ).

5. Secara praktis dikenal 3 deskripsi klasifikasi. . dan penderita dengan nilai GCS 14-15 dikategorikan sebagai cedera otak ringan. mekanisme. Hematoma intrakranial i. sementara pada penderita yang keseluruhan otot ekstrimitasnya flaksid dan tidak membuka mata ataupun tidak bersuara maka nilai GCS-nya minimal atau sama dengan 3. Hematoma intraserebral/ICH v. 2006 dalam Asrini. Lesi fokal: a.Cedera tembus disebabkan oleh luka tembak ataupun tusukan. maka penderita cedera otak dengan nilai GCS 9-13 dikategorikan sebagai cedera otak sedang. Hematoma ekstradural (hematoma epidural)/EDH ii. Hematoma intraserebelar ( PERDOSSI. Berdasarkan nilai GCS. Kontusio dan laserasi serebri: Disebut kontusio bila pia-subarachnoid masih utuh dan jika robek dianggap laserasi. Lesi kerusakan vaskular otak. . Hematoma intradural : Hematoma subarakhnoid/SAH iv. Beratnya Cedera Kepala Glasgow Coma Scale (GCS) digunakan secara umum dalam deskripsi beratnya penderita cedera otak. Mekanisme Cedera Kepala . 2. mematuhi perintah. beratnya cedera. Penderita yang mampu membuka kedua matanya secara spontan. yaitu berdasarkan. Klasifikasi Trauma Kapitis Berdasarkan ATLS (2004) cedera kepala diklasifikasikan dalam berbagai aspek. dan morfologi.Cedera otak dibagi atas cedera tumpul dan cedera tembus. b. disebabkan oleh lesi sekunder iskemik terutama akibat hipoperfusi dan hipoksia yang dapat terjadi pada waktu selama perjalanan ke rumah sakit atau selama perawatan. 2008 ). atau pukulan benda tumpul. 1. Hematoma subdural/SDH iii. Nilai GCS sama atau kurang dari 8 didefinisikan sebagai koma atau cedera otak berat. Cedera tumpul biasanya berkaitan dengan kecelakaan kendaraan bermotor. jatuh. dan berorientasi mempunyai nilai GCS total sebesar 15.

12 Berat Kehilangan kesadaran > 36 jam Amnesia post traumatik > 7 hari GCS = 3 – 8 Brain Injury Association of Michigan . 2005 4. Trauma sekunder  terjadi akibat trauma saraf (melalui akson) yg meluas. hematom epidural. Brain Injury Association of Michigan . klasifikasi keparahan dari Traumatic Brain Injury yaitu : Klasifikasi Keparahan Traumatic Brain Injury Ringan Kehilangan kesadaran < 20 menit Amnesia post traumatik < 24 jam GCS = 13 – 15 Sedang Kehilangan kesadaran ≥ 20 menit dan ≤ 36 jam Amnesia post traumatik ≥ 24 jam dan ≤ 7 hari GCS = 9 . Demikian pula jika penurunan tekanan darah sistemik terlalu cepat dan terlalu rendah maka sistem autoregulasi tidak dapat berfungsi dan CBF pun akan menurun sehingga fungsi serebral terganggu. Dari tempat benturan. akan terjadi kerusakan jaringan . gelombang kejut disebar ke seluruh arah. subdural dan intraserebral.Menurut Brain Injury Association of Michigan (2005). Etilogi dari trauma capitis? a. Jika kenaikan TIK terlalu cepat maka Cushing respons tidaklah bisa selalu terjadi. Trauma primer  terjadi karena benturan langsung atau tidak langsung (akselerasi dan deakselerasi) b. hipertensi intracranial. Cedera fokal dapat menyebabkan memar otak. Cedera difus dapat mengakibatkan gangguan fungsi saja. hiperkapnea atau hipotensi sistemik. yaitu gegar otak atau cedera struktural yang difus. 2005 5. Gelombang ini mengubah tekanan jaringan dan bila tekanan cukup besar. hipoksia. MEKANISME DAN PATOLOGI Cedera kepala dapat terjadi akibat benturan langsung atau tanpa benturan langsung pada kepala. Kelainan dapat berupa cedera otak fokal atau difus dengan atau tanpa fraktur tulang tengkorak. Mengapa pada pasien didapatkan penuruna kesadaran? Jika Tekanan Intra Kranial (TIK) meninggi maka menekan kapiler serebral sehingga terjadi serebral hipoksia diffus mengakibatkan kesadaran akan menurun.

sehingga bila kadar glukosa plasma turun sampai 70% akan terjadi gejala-gejala permulaan disfungsi serebral. tidak boleh kurang dari 20 mg%. dan XII ke traktus gastrointestinal bagian atas dan . Kebutuhan glukosa sebanyak 25% dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh. organ vestibuler.otak di tempat benturan yang disebut “coup” atau ditempat yang berseberangan dengan benturan (contra coup) Patofisiologi  Otak dapat berfungsi dengan baik bila kebutuhan oksigen dan glukosa dapat terpenuhi. Impuls ini kemudian akan dihantarkan melalui serabut motorik yang melalui saraf kranialis V. jadi kekurangan aliran darah ke otak walaupun sebentar akan menyebabkan gangguan fungsi. dan secara anatomis berada di dekat pusat salivasi dan pernapasan. IX. chemoreseptor trigger zone (CTZ). Mengapa pasien mengalami nyeri kepala dan muntah setelah sadar lagi dan pingsan lagi? Muntah Peningkatan tekanan intracranial yang terjadi juga merangsang pusat muntah yang terletak di daerah postrema medulla oblongata di dasar ventrikel keempat. 6. karena akan menimbulkan koma. menerima rangsang yang berasal dari korteks serebral. Otak tidak punya cadangan oksigen. Energi yang dihasilkan di dalam sel-sel saraf hampir seluruhnya melalui proses oksidasi. X. Demikian pula dengan kebutuhan glukosa sebagai bahan bakar metabolisme otak. VII. X dan simpatis) dan system gastrointestinal. serabut aferen (n.

Dan bila melewati daerah ini maka akan merobek dan mengoyak jaringan. EGC  Hematom epidural dan subdural . Kerusakan diperhebat jika bila trauma juga menyebabkan rotasi tengkorak. dan posterior lobus occipital. dan bagian tengah mesenfalon Patofisiologi. Mengapa terjadi Echymosis periorbital bilateral? banyak energi yang diserap oleh lapisan pelindung yaitu rambut. Akibatnya akan terjadi pernapasan yang dalam. Nyeri kepala 7. Hal kemudian diikuti dengan relaksasi otot sfingter esophagus sehingga terjadi pengeluaran isi lambung ke atas melalui esophagus. membentuk suatu tekanan intragastrik sampai ke batas yang tinggi. Bagian otak yang paling besar kemungkinannya untuk cedera adalah anterior lobus temporal dan frontal. kemudian kontraksi yang kuat ke bawah diafragma bersama dengan rangsangan kontraksi semua otot abdomen akan memeras perut diantara difragma dan otot-otot abdomen. tetapi pada trauma hebat. kulit kepala. Hal ini menyebabkan pada pasien terdapat gejala muntah. penutupan glottis. pengangkatan palatum molle untuk menutupi nares posterior.melalui saraf spinalis ke diafragma dan otot abdomen. seperti pada kecelakaan mobil. Kekuatan akselerasi dan deselerasi menyebabkan isi dari dalam tengkorak yang keras bergerak. Jika kepala bergerak dan berhenti dengan mendadak dan kasar. penyerapan ini tidak cukup untuk melindungi otak. Sisa energi diteruskan ke otak dan menyebabkan kerusakan dan gangguan sepanjang jalan yang akan dilewati karena jaringan lunak adalah sasaran kekuatan itu. kerusakan tidak hanya disebabkan oleh cedera jaringan setempat pada jaringan saja tetapi juga pada akselerasi dan deselerasi. dengan demikian memaksa otak membentur permukaan dalam tengkorak pada tempat yang berlawanan dengan benturan. dan tengkorak. Sylvia.

dapat menyebabkan arteri terkoyak dan terjadi perdarahan yang cepat. umumnya arteri meningea media. Apabila fraktur mengenai jalinan pembuluh darah kecil yang dekat dengan bagian dalam tengkorak. Jumlah perdarahan pada ruang ini berkisar dibawah 120 cc. http://griyodemak. stupor dan akhirnya koma. berkisar dari beberapa jam sampai beberapa hari. Perdarahan ini juga dapat menyebabkan kompresi pada otak yang terletak di bawahnya. penurunan kesadaran bertahap mulai dari letargi.Perdarahan Epidural (Hematoma) Perdarahan jenis ini berhubungan erat dengan fraktur pada tulang tengkorak.com/2010/06/18/trauma-kapitis/ . Waktu antara timbulnya cedera kepala sampai munculnya gejala-gejala yang diakibatkan perdarahan epidural disebut sebagai “lucid interval” Perdarahan Subdural (Hematoma) Perdarahan ini timbul apabila terjadi “bridging vein” yang pecah dan darah berkumpul di ruang subdural. Akibat dari lapisan dura yang terdorong ke dalam. sehingga tidak menyebabkan perdarahan subdural yang fatal. Kumpulan darah akhirnya mendorong lapisan dura menjauh dari tengkorak dan ruang epidural menjadi lebih luas. Karena perdarahan yang timbul berlangsung perlahan.wordpress. Kematian akan terjadi bila tidak dilakukan terapi dekompresi segera. maka “lucid interval” juga lebih lama dibandingkan perdarahan epidural. otak mendapatkan kompresi atau tekanan yang akhirnya menimbulkan gejala-gejala seperti nyeri kepala.

Bagaimana pemeriksaan GCS dan nilai normalnya? GCS ( Glasglow coma scale ) Pemeriksaan kesadaran paling baik dicapai dengan menggunakan Glasgow Coma Scale (GCS). tetapi skala ini menyediakan penilaian objektif terhadap tingkat kesadaran dan dengan melakukan pengulangan dalam penilaian dapat dinilai apakah terjadi perkembangan ke arah yang lebih baik atau lebih buruk. Menurut Japardi (2004). Respon motorik . GCS merupakan sistem skoring yang didasari pada tiga pengukuran. respon motorik. Skor dari masing-masing komponen dijumlahkan dan memberikan total nilai GCS. Sylvia. GCS bisa digunakan untuk mengkategorikan pasien menjadi • GCS < 9 : pasien koma dan cedera kepala berat • GCS 9 – 13 : cedera kepala sedang • GCS > 13 : cedera kepala ringan Fungsi utama dari GCS bukan sekedar merupakan interpretasi pada satu kali pengukuran. yaitu : pembukaan mata. Mengapa terjadi Otorrhea DS? Otorrhea atau keluarnya cairan otak melalui telinga menunjukan terjadi fraktur pada petrous pyramid yang merusak kanal auditory eksternal dan merobek membrane timpani mengakibatkan bocornya cairan otak atau darah terkumpul disamping membrane timpani (tidak robek) Patofisiologi. EGC 9. dan respon verbal.8. Nilai terendah adalah 3 sedangkan nilai tertinggi adalah 15.

gangguan neurologik (-) Pingsan > 10 menit smpai 6 jam. Atau jika ditotal skor GCS dapat diklasifikasikan : a. penulisannya 4-5-X. penulisannya X-5-6. Skor 11-12 : somnolent d. Skor 14-15 : compos mentis b. misal kedua mata bengkak sedang V dan M normal. hilang kesadaran lebih dari 24 jam.- Nilai 3 dekortikasi Nilai 2  desebrasi Berdasarkan GCS (Glasgow Coma Scale). kontosio atau hematum (sekitar 55 %). 2.Bila ada trakheostomi sedang E dan M normal.ac.Atau bila tetra parese sedang E dan V normal. Bila salah satu reaksi tidak bisa dinilai. dapat mengalami fraktur tengkorak. gangguan CT Scan Normal Normal Abnormal . laserasi atau adanya hematum atau edema. jika ada penyerta seperti fraktur tengkorak. hilang kesadaran atau amnesia antara 30 menit – 24 jam. disorientasi ringan (bingung) 3. sedang penderita koma dalam. juga meliputi kontosio serebral. GCSnya 3 (1-1-1).id Berdasarkan GCS Kategori Minimal Nilai GCS 15 Ringan 13-15 Sedang 9-12 Gambaran Klinis Pingsan (-). Skor 12-13 : apatis c. Cedera kepala sedang : Jika GSC antara 9-12. cedera kepala digolongkan kedalam : 1. dapat terjadi kehilangan kesadaran kurang dari 30 menit tetapi ada yang menyebut kurang dari 2 jam. gangguan neurologik (-) Pingsan <10 menit. Cedera kepala berat : Jika GCS antara 3-8. Penderita yang sadar = compos mentis pasti GCSnya 15 (4-5-6). Cedera kepaal ringan : Jika GCS antara 13-15. Skor 8-10 : stupor e. GCS tidak bisa dipakai untuk menilai tingkat kesadaran pada anak berumur kurang dari 5 tahun. Skor < 5 : koma Sumber : repositoryusu. cara penulisannya berurutan E-V-M sesuai nilai yang didapatkan. penulisannya 4-X-6.

--cara kecelakaan. hipertensi. untuk dapat memperkirakan intensitas trauma dan macam cederanya. gangguan neurologik Abnormal 10. Bagaimana penanganan terhadap pasien? Anamnesis. diikuti dengan pemberian oksigen. lendir atau darah. prognosis makin jelek. jamb dengan kepala di bawah atau trauma tengkuk. --pada penderita yang sadar : ada tidaknya gangguan kesadaran sebelumnya. diabetes. --Obat-obat yang telah/sedang dipergunakan. ada tidaknya amnesia. Status fungsi vital Seperti halnya dengan kasus kedaruratan lainnya. Makin lama amnesia post traumatik. orang disekitar kejadian. mengenai : -. jantung dan lain-lain. pegawai ambulans. Anamnesis dapat diambil darifamili. Ini tiaras dilakukan sesegera mungkin bahkan mendahului anamnesis yang teliti. polisi. Manipulasi leher hams berhati-hati bila ada riwayat/dugaan trauma servikal (whiplash injury). Mengapa bisa terjadi epistaksis? 12.Berat 3-8 neurologik Pingsan > 6 jam. Nadi clan tekanan darah cireulation Jalan nafas harus segera dibersihkan dari benda asing. Pernafasan breathing c. macam kecelakaan : lalu lintas. Mengapa pada pasien mengalami Battle sign bilateral? 11.Saat terjadinya kecelakaan. Pemeriksaan Fisik Hal terpenting yang pertama kali dinilai ialah status fungsi vital dan status kesadaran pasien. baik retrograde maupun pasca traumatik. bila perlu segera dipasang pipa naso/orofaring. Jalan nafas airway b. Gangguan yang mungkin ditemukan dapat berupa : . --penyakit yang diderita : epilepsi. hal terpenting yang dinilai ialah : a. pabrik dll.

Kesulitan menilai kesadaran pasien. kelumpuhan. Indikasi Perawatan Pasien sebaiknya dirawat di rumah sakit bila terdapat gejala atau tanda sebagai berikut : 1. b. (dalam hal ini harus dibedakan dengan pucat akibat perdarahan). d. o Pernafasan Biot/hiperventilasi. --Tanda-tanda trauma di kepala. --fungsi kesadaran. Perubahan kesadaran saat diperiksa. 3. pasien tidak kooperatif.o Pernafasan Cheyne Stokes. ii. Disorientasi. Kurangnyapengawasan orang tua/keluarga bila dipulangkan. c. fraktur ekstremitas. Mengantuk. Sulitnya transportasi ke rumah sakit. Eko . antara lain gejala vegetatif : mual. · Pemeriksaan Tambahan 1. penulis lain berpendapat bahwa pemakaiannya kurang dapat dijamin. Selain itu peninggian tekanan darah yang disertai dengan melambatnya frekuensi nadi dapat merupakan gejala awal peninggian tekanan intrakranial. Kejang. sulit dibangunkan. pemeriksaan ini dapat membantu mengetahui adanya pergeseran garis tengah otak bila dikerjakan oleh orang yang berpengalaman.Adanya tanda-tanda trauma di tempat lain. pucat. Fraktur tulang tengkorak. Terdapat defisit neurologik. Pemantauan fungsi sirkulasi dilakukan untuk menduga adanya shock. yang biasanya dalam fase akut disebabkan oleh hematoma epidural. yang menggambarkan makin memburuknya tingkat kesadaran. riwayat minum alkohol. darah dari orifisium-orifisium di kepala. 5. f. gejala neurologik. 4. Angiografi dan CT Scan Keduanya merupakan cara pemeriksaan yang dapat diandalkan untuk mengetahui adanya massa intrakranial. Adanya faktor sosial seperti : i. Kurangnya pendidikan orang tua/keluarga. Keluar darah/cairan dari hidung. hematoma sekitar mata dan hematoma di belakang telinga. Nyeri kepala yang hebat. penglihatan kabur. iii. e. 2. 2. o Pernafasan ataksik. terutama bila terdapat juga trauma di tempat lain. telinga Penatalaksanaan . demam. misalnya trauma thorax. muntah. Data-data pemeriksaan awal ini penting sebagai dasar observasi selanjutnya. Rasa lemah. -. dipakai Glasgow Coma Scale (GCS) untuk evaluasi kesadaran. bila ada dapat memperburuk prognosisnya. misalnya pada anak-anak. trauma abdomen. kacau.Ensefalografi Sebagian penulis menyatakan. pingsan. Pasien yang diperbolehkan pulang harus dipesan agar segera kembali ke rumah sakit bila timbul gejala sebagai berikut : a. muntah.

Selain itu pendinginan tubuh ini juga membantu mengeringkan sekret. d) Miksi. d) Pengobatan edema otak Deksametason Terpenting adalah deksametason karena paling kuat kerjanya diantara obat-obat glukokortikoid.Dosis untuk anak-anak 1 .10 hari kemudian perlahan-lahan dihentikan. drug fever. Pada trauma berat dapat diberikan dosis yang lebih besar. Sekitar 5% dari penderita mengalami kejang-kejang Bila ada fraktur impresi.Penderita dewasa.Diusahakan tidak terdapat konstipasi yang terlalu lama karena bahaya ileus.harus dicari sebab-sebabnya diluar kepala. Kateter dipakai sesedikit mungkin untuk mencegah bahaya infeksi. Pada umumnya diadakan pembatasan cairan ringan untuk mencegah adanya overhidrasi. Posisi penderita sebaiknya miring (termasuk badannya). gangguan hipotalamus dan batang otak. · Khusus/Pengobatan. Angkaangka ini untuk kejadiankejadian pada minggu pertama. tempat tidur harus rata. kulit. Sebaiknya diberikan juga antasida dan simetidin untuk mencegah terjadinya perdarahan karena ulkus lambung .Bila keadaan memungkinkan pemberian cairan intravena setelah 2 hari dapat dikombinasi/diganti dengan sonde hidung.(epilepsi traumatik dini). kering dan lunak. Harus diusahakan untuk mencari penyebabnya dan mengendalikannya. infeksi pm-pm komplikasi trakeostomi.50 mg/kg/hari dibagi dalam 4 kali pemberian. b) Tekanan darah yang kurang dari 90 mmHg dengan nadi kecil. infeksi saluran kencing. defekasi. p02 arteri dipertahankan diatas 80 mmHg dan pCO2 antara 25 .0. ini mengurangi risiko terjadinya hipoksia.Untuk mengatasi diberikan diazepam. e) Hipotermi Dengan penurunan suhu tubuh menjadi 32° C. Elektrolit. Mata dapat dibasahi dengan larutan asam borat 2%. luka operasi.30 mmHg.Umum a) menjaga agar jalan nafas tetap bebas/lancar. reaksi transfusi.Urin ditampung untuk memperhitungkan kebutuhan cairan dan menjaga agar tempat tidur tetap kering.Kalau perlu dapat dipertimbangkan pemasangan pipa endotrakea/trakeostomi.25 . terutama bila penderita koma. tromboflebitis. Kemungkinan penyebabnya: penggantian cairan tidak baik. Kegelisahan ini dapat menyebabkan peningkatan tensi dan lain-lain hal yang tidak diinginkan. kebutuhan cairan minimal 2 liter/hari dan tiap kenaikan suhu 1° C ditambah ½ liter.dan mengurangi tekanan intrakranial. Kalori yang dibutuhkan pada penderita koma minimal 2000 kal/hari. Bila ada anemia harus segera diperbaiki (terutama pada penderita arterioskeloris). c) Cairan.selanjutnya difenilhidantoin dan fenobarbital.Bila ada fasilitas analisa gas darah. mata. Nutrisi. Dipasang kondon atau kateter. dan dapat membantu fungsi membran sel dalam pertukaran ion Na+ K+ (sodium pump) Takaran permulaan 8 . terutama dalam 24 jam pertama. ini untuk mencegah aspirasi dan penyumbatan laring oleh lidah. Tungkai yang di atas sebaiknya fleksi. b) Penderita yang mulai sadar sering menjadi gelisah. Bila perlu dapat diberikan suntikan klorpromazin 25 mg c) Suhu tubuh Kenaikan suhu tubuh dapat memperberat edema otak.Untuk mencegah dekubitus. a) Kejang-kejang. kebutuhan 02 otak menurun sebanyak 25%. mengurangi tonus otot di saluran napas. Diusahakan untuk menyingkirkan kemungkinan-kemungkinan penyebabnya. insidensi naik menjadi 10%. fraktur. dan posisi diubah setiap 2 jam.4 mg kemudian 0.12 mg dilanjutkan dengan 4 mg tiap 6 jam selama 7 . misalnya kandung kemih yang penuh atau ikatan yang terlalu kuat. Syok harus segera diatasi dan perdarahan dihentikan. antara lain trauma abdomen.

muntah-muntah dan papil edem. 3.Tanda2 TIK meningkat?? Tekanan tinggi intrakranial secara klasik ditandai dengan suatu trias. Volume intrakranial yang meninggi (Adams RD 1989) Volume intrakranial yang meninggi dapat disebabkan oleh:  Tumor serebri  Infark yang luas  Trauma  Perdarahan  Abses  • Hematoma ekstraserebral  • Acute brain swelling 2. Kranium dan kanalis vertebralis yang utuh. Dari faktor pembuluh darah Meningginya tekanan vena karena kegagalan jantung atau karena obstruksi mediastinal superior. Dalam hal ini foto polos kepala dapat membantu untuk menentukan ada tidaknya tekanan tinggi intrakranial. Jika diukur tekanan intrakranial yang normal adalah 5-15 mm Hg (Kandal ER). darah dan cairan serebrospinalis. Obstruksi pada aliran dan pada absorpsi dari cairan serebrospinalis. Penulis lain mencatat tekanan intrakranial adalah 5-20 mm Hg (Adam RD) Faktor2 yang mempengaruhi TIK 1. juga terjadi gangguan absorpsi cairan serebrospinalis. tidak hanya terjadi peninggian volume darah vena di piameter dan sinus duramater. yaitu nyeri kepala. bersama-sama dengan duramater membentuk suatu wadah yang berisi jaringan otak. maka dapat terjadi hidrosefalus TEKANAN INTRA KRANIAL .

5 ml/menit/100 gr otak Gray matter 24. TIK yang normal: 5-15 mmHg TIK Ringan : 15 – 25 mmHg TIK sedang : 25-40 mmHg TIK berat : > 40 mmHg Fisiologi Tekanan Intrakranial Tekanan Intrakranial menuju pada tekanan cairan serebrospinal (CSF) di dalam rongga kranium. Kenaikan tekanan intrakranial (TIK) dihubungkan dengan penurunan tekanan perfusi dan aliran darah serebral (CBF) dibawah tingkat kritis (60 mmHg)  berakibat kerusakan otak iskemik. Pengendalian TIK yang berhasil mampu meningkatkan outcome yang signifikan. Diameter CSF 2.Lebih dari separuh kematian karena trauma kepala disebabkan oleh hipertensi intrakranial.  Volume darah serebral sebesar 2 % dari volume intrakranial (teknik beku pada hewan) . Kety dan Schmidt  CBF 53 ml/menit/100 gr otak pada individu muda normal Obrist  CBF 74. Telah dikembangkan pemantauan TIK tapi belum ditemukan metode yang lebih akurat dan non invasive. Variasi TIK tergantung pada: 1. Selama CSF mengalir dalam sumbu kraniospinal. serta menentukan prognosis. abnormalitas intrakranial Sirkulasi Serebral  Otak mendapat 15 % curah jantung  Aliran darah serebral secara global  volume darah per menit per 100 gram jaringan otak. Pemantauan TIK yang berkesinambungan bisa menunjukkan indikasi yang tepat untuk mulai terapi dan mengefektifkan terapi.8 ml/menit/100 gr otak. Sirkulasi serebral 3. tidak tersumbat  tekanan CSF selalu konstan.

 Selama hipotensi sistemik yang parah  Saat autoregulasi menghilang  Efek CO2 menurun / menghilang Kenaikan PCO2 5-7%  menaikkan CBF 75% (peningkatan tekanan arteri sistemik yang disebabkan oleh vasokonstriksi perifer) Reaksi pembuluh darah perifer paradoks terhadap hiperkapnea. Volume darah serebral 7% dari volume intrakranial (invivo pada manusia) Jika taksiran ini benar. TIK meningkat mengakibatkan vasospasme dan penurunan CBF. Sirkulasi serebral dan TIK menunjukkan efek yang bertolak belakang. terjadi karena pelepasan katekolamin dalam jumlah besar ke dalam darah. pengembangan massa di kepala bisa mencapai ukuran sedang tanpa meningkatkan TIK dengan menggeser darah dari rongga kepala. Bila TIK mendekati MAP  sirkulasi serebral berhenti. Hipokapnea akibat hiperventilasi aktif atau pasif  menurunkan CBF sepertiga nilai dasar (efek ini bebas dari pH arteri) .  Vasodilatasi ini bersifat fokal dan tidak berarti terhadap CBV.5% perubahan pada aliran darah serebral (CBF). Pada PCO2 30-60 mmHg bebas dari faktor-faktor yang mempengaruhi autoregulasi. Perubahan 1 mmHg dari PaCO2  2.  Relaksasi lebih luas terjadi pada hiperkapnea. Vasodilatasi serebral  volume darah serebral meningkat  TIK meningkat Vasodilatasi : - Fisiologis - Patologis Pembuluh darah serebral mengembang sebagai respon terhadap hiperaktifitas fisiologis dalam otak.  PaCO2 tidak lagi mempengaruhi CBF saat mencapai 80 mmHg atau < 15 mmHg.  CO2 menurunkan resistensi vaskular  CBV meningkat.

Metode pemantauan TIK: Ada 3 kelompok metode pengukuran TIK: 1. karena dihubungkan dengan hipoksia jaringan (saat kurva disosiasi bergeser ke kiri). Intraventrikuler. Hiperkapnea + hipoksia yang parah  melumpuhkan p-embuluh darah dan berakibat hilangnya autoregulasi (CBV meningkat dan peningkatan TIK). Hipoksia yang berat  vasodilatasi dan peningkatan CBF. Subdural 3. Ventrikulus yang dipilih untuk pemasangan kateterisasi pada sisi kontralateral hemisfer yang terlihat.  pemantauan tekanan ventrikuler. Stopcock ini dihubungkan dengan tranducer melalui pipa intravena berisis saline.  Pemantauan tekanan subdural Memasang stopcock yang diisi saline pada rongga subdural melalui lubang pada kranium. Kesuksesan dengan ventricular catheter meningkat bila menggunakan CT Scan untuk mengetahui lokasi dan ukuran dari ventricular. Jika ventrikulus lateralis menyempit dan tidak terlihat dengan CT Scan  teknik subdural lebih praktis. Kateterisasi ventrikulus memungkinkan untuk .Penurunan CBF  menghilangkan CBV dan TIK Penurunan TIK tidak sampai semenit setelah hiperventilasi buatan Jika hiperventilasi dipertahankan dalam jangka panjang TIK pelan-pelan akan meningkat walaupun tetap lebih rendah (butuh waktu 2 – 5 jam). Penggunaan ventrikulostomi untuk mengeluarkan cairan CSF untuk studi diagnostik merupakan prosedur neurosurgical yang lama yang paling dapat dipercaya untuk mengukur TIK. Hipokapnea (< 20 mmHg) tidak berarti secara klinis.  Pengukuran Epidural (EDP) Penanaman sensor tekanan atau penempatan transducer langsung di atas permukaan dura. Epidural (EDP) 2.

tetapi terhentinya fungsi neural dapat menjadi parah bila mekanisme ini gagal. 2. Mengukur komplians serebralis. Apabila peningkatan TIK berat dan menetap. Dua mekanisme terakhir dapat berakibat langsung pada fungsi saraf. 2003). mekanisme kompensasi tidak efektif dan peningkatan tekanan dapat menyebabkan kematian neuronal (Lombardo. Hukum monroe kellie Teori ini menyatakan bahwa tulang tengkorak tidak dapat meluas sehingga bila salah satu dari ketiga komponennya membesar. Laju produksi CSF dan tahanan aliran dengan cara menyuntikkan / menyedot sejumlah kecil cairan.Blogkade . STEP 4 TRAUMA CAPITIS Nyeri kepala dan muntah Battle sign bilateral . Mekanisme kompensasi yang berpotensi mengakibatkan kematian adalah penurunan aliran darah ke otak dan pergeseran otak ke arah bawah ( herniasi ) bila TIK makin meningkat. Kompensasi terdiri dari meningkatnya aliran cairan serebrospinal ke dalam kanalis spinalis dan adaptasi otak terhadap peningkatan tekanan tanpa meningkatkan TIK. dua komponen lainnya harus mengkompensasi dengan mengurangi volumenya ( bila TIK masih konstan ). Mekanisme kompensasi intra kranial ini terbatas.Difus Akson Penurunan Echymosis kesadaran periorbital lateral Epistaksis Otorrhea DS .1.