Anda di halaman 1dari 30

1

BAB I
PENDAHULUAN

1.1.Latar Belakang
Osteoarthritis (OA) juga dikenal sebagai artritis degeneratif atau penyakit
sendi degeneratif, adalah sekelompok kelainan mekanik degradasi yang melibatkan
sendi, termasuk tulang rawan artikular dan tulang subchondral. OA merupakan
bentuk yang paling umum dari artritis. Penyakit ini memiliki prevalensi

yang

cukup tinggi, terutama pada orang tua. Selain itu, osteoarthritis ini juga
merupakan penyebab kecacatan paling banyak pada orang tua. Faktor resiko
utama penyakit ini adalah obesitas. Oleh sebab itu, semakin tinggi prevalensi
obesitas padasuatu

populasi

akan meningkatkan angka kejadian penyakit

osteoarthritis.
Osteoarthritis menyerang sendi-sendi tertentu. Sendi yang sering
terkena meliputi tulang belakang pada bagian servikal dan lumbosakral, pinggul,
lutut, dan sendi phalangeal metatarsal. Di tangan, OA juga sering terjadi pada
sendi interphalangeal distal dan proksimal dan pangkal ibu jari. Biasanya sendisend yang tidak rentan terkena OA adalah pergelangan

tangan, siku,

dan

pergelangan kaki. Terjadinya OA pada sendi-sendi yang telah disebutkan di
atas dimungkinkan karena sendi- sendi tersebut mendapat beban yang cukup
berat dari aktivitas sehari-hari seperti memegang/menggenggam benda yang cukup
berat (memungkinkan OA terjadi di dasar ibu jari), berjalan (memungkinkan OA
di lutut dan pinggul), dan lain sebagainya.

1

Osteoarthritis

dapat

didiagnosis

berdasarkan

kelainan

struktur

anatomis dan atau gejala yang ditimbulkan oleh penyakit ini. Menurut studi
kadaver

pada

universal,

tahun-tahun

antara

lain

terdahulu,
hilangnya

perubahan
tulang

struktural

rawan

OA hampir

(dilihat

sebagai

berkurangnya/menyempitnya ruang sendi pada pemeriksaan radiologis sinar-x)
dan osteofit. Banyak orang yang didiagnosis mengalami OA berdasarkan
temuan radiologis tidak menunjukkan gejala pada sendi.1
Osteoarthritis simptomatik (nyeri pada persendian yang didukung
gambaran radiologis OA) pada lutut terjadi sebesar 12% dari orang usia 60 di
Amerika Serikat dan 6% dari seluruh orang dewasa usia 30. OA panggul
simptomatik kira-kira sepertiga dari penyakit OA pada lutut. Sementara OA
asimtomatik

(tidak

menimbulkan

gejala

namun

sudah dibuktikan dari

gambaran radiologis) pada tangan seringkali terjadi pada pasien usia lanjut.
Meski begitu, OA simptomatik di tangan juga terjadi pada 10% orang tua dan
sering menghasilkan keterbatasan fungsi gerak sendi.2,4
Prevalensi OA meningkat berbanding lurus dengan usia. Terlepas dari
hal tersebut, OA jarang terjadi pada orang dewasa di bawah usia 40 tahun dan
sangat lazim terjadi pada orang di atas usia 60 tahun. Penyekit ini juga jauh
lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pada pria.

1.2.Tujuan Kegiatan
1.1. Mengidentifikasi masalah kesehatan Osteoarthritis
1.2.

Memberikan pengetahuan kepada pasien dan keluarga tentang
Osteoarthritis, mulai dari definisi,etiologi, penanganan awal dan
2

penanganan

dipusat

pelayanan

kesehatan,

komplikasi

serta

prognosisnya.
1.3.

Sebagai salah satu tugas dokter internsip di Puskesmas Argamakmur

3

Agregat adalah hubungan antara terminal sentral protein dengan asam hialuronatmebentuk agreratyang dapat menghisap air. baik yang memungkinkan tulangtulang tersebut dapatbergerak satu sama lain. dan XI serta proteoglikan (terutama agregat).BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. Agar tetap berfungsi dengan baik. 3 Rawan sendi hanya mempunyai sedikit kemampuan untuk penyembuhan (reparasi).1.3 4 . Jaringan kolagen merupakan molekulprotein yang kuat.1 Anatomi dan Fisiologi Sendi adalah semua persambungan tulang. rawan sendi hanya dapat menanggung perubahan sebab fisis sedikit yaitusebesar 25kg/cm3.pada sendi sinovial dilapisi oleh suatu kartilago yang terbagi atas dua bagian yaitu kondrosit dan matriks ekstraseluler. maupun tidak dapat bergerak satu sama lain. Fungsi utama rawan sendi yaitu disamping memungkinkan gesekan padagerakan. Sesudah kekuatan kompresi hilang maka air akan kembali pada matriks dan kartilago kembali seperti semula. IX. Kolagen ini berfungsi sebagai kerangka dan mencegah pengembangan berlebihan dari agregat proteoglikan. juga menyerap energi beban dengan mengubah bentuk dan dengan efektif menyebarkan beban tersebut pada suatu daerah yang luas. Matriksekstraseluler yang mengandung banyak kolagen tipe II.

saraf sensori aferen dan tulang di dasarnya. Otot-otot dan tendon yang menghubungkan sendi adalah inti dari pelindung sendi. Umpan balik yang dikirimkannya memungkinkan otot dan tendon mampu untuk memberikan tegangan yang cukup pada titik-titik tertentu ketika sendi bergerak. Kapsula dan ligamen-ligamen sendi memberikan batasan pada rentang gerak (Range of motion) sendi.emedicine. bersama dengan kulit dan tendon. Protein ini akan berhenti disekresikan apabila terjadi cedera dan peradangan pada sendi Ligamen.com Mekanisme pertahanan sendi diperankan oleh pelindung sendi yaitu : Kapsula dan ligamen sendi. mengandung suatu mekanoreseptor yang tersebar di sepanjang rentang gerak sendi.1 Sendi normal Sumber : www.Gambar 2. Kontraksi otot yang terjadi ketika pergerakan sendi memberikan tenaga dan akselerasi yang cukup pada anggota gerak untuk menyelesaikan tugasnya. otot-otot. Protein yang disebut dengan lubricin merupakan protein pada cairan sendi yang berfungsi sebagai pelumas. Kontraksi otot tersebut turut meringankan stres yang terjadi pada sendi dengan cara melakukan deselerasi sebelum terjadi tumbukan 5 . Cairan sendi (sinovial) mengurangi gesekan antar kartilago pada permukaan sendi sehingga mencegah terjadinya keletihan kartilago akibat gesekan.

sitokin { Interleukin-1 (IL-1). Kolagen tipe dua terjalin dengan ketat. Umpan balik yang diberikan enzim tersebut akan merangsang kondrosit untuk melakukan sintesis dan membentuk molekul-molekul matriks yang baru. sel yang terdapat di jaringan avaskular. Perubahan pada sendi sebelum timbulnya OA dapat terlihat pada kartilago sehingga penting untuk mengetahui lebih lanjut tentang kartilago. pada fase awal OA. Tumor Necrosis Factor (TNF)}. Stimulasi dari sitokin terhadap cedera matriks adalah menstimulasi pergantian matriks. Kondrosit mensintesis metaloproteinase matriks (MPM) untuk memecah kolagen tipe dua dan aggrekan. Kartilago dilumasi oleh cairan sendi sehingga mampu menghilangkan gesekan antar tulang yang terjadi ketika bergerak. aktivitas serta efek dari MPM menyebar hingga ke bagian permukaan (superficial) dari kartilago.7 Kartilago berfungsi sebagai pelindung sendi. Terdapat dua jenis makromolekul utama pada kartilago. Tulang di balik kartilago memiliki fungsi untuk menyerap goncangan yang diterima. mensintesis seluruh elemen yang terdapat pada matriks kartilago. Kondrosit menghasilkan enzim pemecah matriks. MPM memiliki tempat kerja di matriks yang dikelilingi oleh kondrosit. yaitu Kolagen tipe dua dan Aggrekan. Aggrekan adalah molekul proteoglikan yang berikatan dengan asam hialuronat dan memberikan kepadatan pada kartilago. namun stimulasi IL-1 yang berlebih malah memicu proses degradasi 6 . dan faktor pertumbuhan. Tumbukan yang diterima akan didistribusikan ke seluruh permukaan sendi sehingga meringankan dampak yang diterima. Namun. Kekakuan kartilago yang dapat dimampatkan berfungsi sebagai penyerap tumbukan yang diterima sendi. Kondrosit. dan faktor lingkungan. membatasi molekul – molekul aggrekan di antara jalinan-jalinan kolagen.(impact). Pembentukan dan pemecahan ini dijaga keseimbangannya oleh sitokin faktor pertumbuhan.

matriks. TNF menginduksi kondrosit untuk mensintesis prostaglandin (PG).3 Etiologi Etiologi osteoarthritis belum diketahui secara pasti. serabut aferen. 3 2. synovitis ringan pada persendian. ligamen. Kerusakan sendi terjadi multifaktorial. TNF yang berlebihan mempercepat proses pembentukan tersebut. dan sebagainya. rheumatoid arthritis. antara lain kapsul sendi. Hal ini berlangsung pada proses awal timbulnya OA. dan protein lainnya yang memiliki efek terhadap sintesis dan degradasi matriks. Hal tersebut disertai dengan peningkatan ketebalan dan sklerosis dari subchondral yang bisa disebabkan oleh pertumbuhan osteofit pada tepian sendi. 1 7 . oksida nitrit (NO). peregangan kapsul artikular. namun faktor biomekanik dan biokimia sepertinya merupakan faktor terpenting dalam proses terjadinya osteoarthritis. otot-otot persendian. dan tulang-tulang. 1 2. progresif dan degeneratif yang ditandai dengan perubahan patologis pada struktur sendi tersebut yaitu berupa degenerasi tulang rawan/kartilago hialin. yaitu akibat terganggunya faktor-faktor protektif tersebut.2 Definisi Osteoarthritis Osteoarthritis merupakan gangguan pada satu sendi atau lebih. Osteoarthritis juga bisa terjadi akibat komplikasi dari penyakit lain seperti gout. NO yang dihasilkan akan menghambat sintesis aggrekan dan meningkatkan proses pemecahan protein pada jaringan. bersifat lokal. Faktor biomekanik yaitu kegagalan mekanisme protektif. dan lemahnya otot-otot yang menghubungkan persendian.

3%.9% orang dewasa berusia lebih dari 25 tahun dan 33. Paling sering terjadi pada sendi lutut dan sendi panggul. atau tekanan yang normal pada sendi dan kerusakkan akibatproses penuaan. Prevalensi OA menurut gejala yang ditemui yaitu pada tangan 8%. 2.2 OA terjadi pada 13. prevalensi osteoartritis pada populasi dengan usia di atas 65 tahun mencapai 80% dan diperkirakan akan meningkat pada tahun 2020.2.4 Klasifikasi Menurut penyebabnya osteoarthritis dikategorikan menjadi5 : a.5%. kaki 2%. lutut 0. paling sering terjadi pada trauma atau terjadi akibat dari suatu pekerjaan. Di Amerika Serikat. 1.6% dari mereka yang berusia lebih dari 65 tahun.5 Epidemiologi Penyakit ini memiliki prevalensi yang cukup tinggi. sendi jari tangan.1% pada orang dewasa berusia lebih dari 60 tahun dan 16% pada orang dewasa berusi 45 – 60 tahun. terutama pada orang tua. lutut 12. atau dapat pula terjadi pada kongenital dan adanya penyakit sistem sistemik.4%.9%. dan jari pada kaki b.3%. Prevalensinya meningkat seiring bertambahnya usia. Osteoarthritis sekunder biasanya terjadi pada umur yang lebih awal daripada osteoarthritis primer. Penyakit ini sering menyerang sendi penahan beban tubuh (weight bearing joint). Prevalensi sendi yang terkena OA menurut temuan radiologis adalah pada tangan 7. kaki 2. dan panggul 4. 8 . dan panggul 1. Osteoarthritis sekunder. tapi ini juga ditemukan pada sendi lumbal. Osteoarhritis primer adalah degeneratif artikular sendi yang terjadi pada sendi tanpa adanya abnormalitas lain pada tubuh.

Adanya mutasi dalam gen prokolagen atau gen-gen struktural lain untuk unsur-unsur 9 . Faktor-faktor ini secara keseluruhan meningkatkan kerentanan sendi terhadap OA.2. Ligamen menjadi semakin regang. Angka kematian akibat OA sekitar 6% dari semua kematian akibat arthritis. Proses penuaan meningkatkan kerentanan Kartilago sendi melalui berbagai mekanisme. Faktor resiko sistemik 1. otot-otot yang menunjang sendi menjadi semakin lemah dan memiliki respon yang kurang cepat terhadap impuls.3 kematian per 100. Faktor herediter juga berperan pada timbulnya osteoartritis. Resiko ini dikaitkan dengan berkurangnya hormon pada perempuan pasca menopause. Jenis kelamin : masih belum banyak diketahui mengapa prevalensi OA pada perempuan usila lebih banyak daripada laki-laki usila.000 (1979-1988). Akibatnya. sehingga kurang bisa mengabsorbsi impuls. Selain itu.6 Faktor resiko a.Angka kematian yang diakibatkan osteoarthritis adalah sekitar 0. pada sendi orang tua sudah kurang responsif dalam mensintesis matriks kartilago yang distimulasi oleh pembebanan (aktivitas) pada sendi.2 hingga 0. 3. sendi pada orang tua memiliki kartilago yang lebih tipis. 2. Usia : merupakan faktor risiko paling umum pada OA. Hampir 500 kematian per tahun disebabkan OA dan angka tersebut meningkat selama 10 tahun terakhir. Kartilago yang tipis ini akan mengalami gaya gesekan yang lebih tinggi pada lapisan basal dan hal inilah yang menyebabkan peningkatan resiko kerusakan sendi.4 2.

Faktor beban pada persendian 1.7 2. 2. proteoglikan berperan dalam timbulnya kecenderungan familial pada osteoartritis. Faktor intrinsik 1. Namun telah diketahui bahwa OA merupakan gangguan keseimbangan dari metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur yang penyebabnya masih belum jelas diketahui. Hal ini menyebabkan penurunan kadar proteoglikan. 2. Kelainan struktur anatomis pada sendi seperti vagus dan valrus.6. Obesitas : beban berlebihan pada sendi dapat mempercepat kerusakan pada sendi. Pada proses degenerasi dari kartilago artikular menghasilkan suatu substansi atau zat yang dapat menimbulkan suatu reaksi inflamasi yang merangsang makrofag untuk 10 .7 Pada Osteoarthritis terjadi perubahan-perubahan metabolisme tulang rawan sendi. b.tulang rawan sendi seperti kolagen. perubahan sifatsifat kolagen dan berkurangnya kadar air tulang rawan sendi. disertai penurunan sintesis proteoglikan dan kolagen. Perubahan tersebut berupa peningkatan aktifitas enzim-enzim yang merusak makromolekul matriks tulang rawan sendi. atau nekrosis.7 Patogenesis Selama ini OA sering dipandang sebagai akibat dari proses penuaan dan tidak dapat dihindari.5. Cedera pada sendi seperti trauma. c. Penggunaan sendi yang sering : aktivitas yang sering dan berulang pada sendi dapat menyebabkan lelahnya otot-otot yang membantu pergerakan sendi. Kerusakan tersebut diawali oleh kegagalan mekanisme perlindungan sendi serta diikuti oleh beberapa mekanisme lain sehingga pada akhirnya menimbulkan cedera. fraktur.

yang diikuti oleh kelainan fungsi matriks rawan sendi. Terbentuknya osteofit 5. Adanya pengikisan yang progresif menyebabkan tulang yang dibawahnya juga ikut terlibat. Dektruksi kartilago yang progresif 2. osteofit diharapkan dapat memperbaiki perubahan-perubahan awal tulang rawan sendi pada Osteoarthritis. Sklerosis yang mengelilingi tulang 4. Hilangnya 11 .5 Gambaran utama pada Osteoarthritis adalah : 8 1.menhasilkan IL-1 yang akan meningkatkan enzim proteolitik untuk degradasi matriks ekstraseluler. Adanya fibrosis kapsul Perubahan dari proteoglikan menyebabkan tingginya resistensi dari tulang rawan untuk menahan kekuatan tekanan dari sendi Penurunan kekuatan dari tulang rawan disertai degradasi kolagen memberikan tekanan yang berlebihan pada serabut saraf dan tentu saja menimbulkan kerusakan mekanik. Melalui mikroskop terlihat permukaan mengalami fibrilasi dan berlapis-lapis. Hilangnya tulang rawan akan menyebabkan penyempitan rongga sendi. Selanjutnya akan terjadi perubahan komposisi molekuler dan matriks rawan sendi. Terbentuknya kista subartikular 3. Pembentukan tulang baru (osteofit) dianggap suatu usaha untuk memperbaiki dan membentuk kembali persendian. Lesi akan meluas dari pinggir sendi sepanjang garis permukaan sendi. Dengan menambah luas permukaan sendi yang dapat menerima beban. Kondrosit sendiri akan mengalami kerusakan. Pada tepi sendi akan timbul respons terhadap tulang rawan yang rusak dengan pembentukan osteofit.

Sinovium mengalami keradangan dan akan memicu terjadinya efusi serta proses keradangan kronik sendi yang terkena. Ini mengakibatkan dilepaskannya mediator kimiawi seperti prostaglandin dan interleukin yang selanjutnya menimbulkan bone angina lewat subkondral yang diketahui mengandung ujung saraf sensibel yang dapat menghantarkan rasa sakit.6 Penyebab rasa sakit itu dapat juga berupa akibat dari dilepasnya mediator kimiawi seperti kinin dan prostaglandin yang menyebabkan radang sendi. Selanjutnya akan tampak respon dari tulang subkhondral berupa penebalan tulang. rusak dan menimbulkan gejala-gejala Osteoarthritis seperti nyeri sendi.akibatnya tulang menjadi tebal dan padat (eburnasi).7. Permukaan rawan sendi akan retak dan terjadi fibrilasi serta fisura yang lama-kelamaan akan menipis dan tampak kehilangan rawan sendi fokal.6. Pada rawan sendi pasien OA juga terjadi proses peningkatan aktivitas fibrinogenik dan penurunan aktivitas fibrinolitik. sklerotik dan pembentukkan kista. Sehingga tulang subkondral merespon dengan meningkatkan selularitas dan invasi vaskular. dan deformitas.8 Patologik pada OA ditandai oleh kapsul sendi yang menebal dan mengalami fibrosis serta distorsi. Sakit pada sendi juga diakibatkan oleh adanya osteofit yang menekan periosteum dan radiks saraf yang berasal dari medulla spinalis serta kenaikan tekanan vena intrameduler akibat stasis vena intrameduler karena proses remodelling pada trabekula dan subkondral.tulang-tulang tersebut merupakan usaha untuk melindungi permukaan yang tidak terkena. peregangan tendon atau ligamentum serta spasmus otot-otot ekstraartikuler akibat kerja yang berlebihan. Pada ujung tulang dapat dijumpai pembentukan osteofit serta penebalan jaringan ikat sekitarnya. Oleh sebab 12 . Proses ini menyebabkan terjadinya penumpukan trombus dan komplek lipid pada pembuluh darah subkondral yang menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan subkondral tersebut. kaku. Pada akhirnya rawan sendi menjadi aus.

7 Gambar 2.5. Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. tetapi berkembang secara perlahan Berikut adalah keluhan yang dapat dijumpai pada pasien OA : a.emedicine.com 2. Beberapa gerakan dan tertentu terkadang dapat menimbulkan rasa nyeri yang melebihi gerakan lain. pasien OA mengatakan bahwa keluhan-keluhan yang dirasakannya telah berlangsung lama. Nyeri sendi Keluhan ini merupakan keluhan utama pasien. Perubahan ini 13 .itu pembesaran tepi tulang ini memberikan gambaran seolah persendian yang terkena itu bengkak.8 Tanda dan Gejala Klinis Pada umumnya.2 Osteoarthritis Sumber: www.

7. Hambatan gerakan sendi Gangguan ini biasanya semakin bertambah berat secara perlahan sejalan dengan pertambahan rasa nyeri.7 c. Osteofit merupakan salah satu penyebab timbulnya nyeri. Krepitasi Krepitasi atau rasa gemeratak yang timbul pada sendi yang sakit.6 Nyeri dapat timbul dari bagian di luar sendi.8 b. Pada awalnya hanya berupa perasaan akan 14 . didapat bahwa sumber dari nyeri yang timbul diduga berasal dari peradangan sendi ( sinovitis ). Sumber nyeri yang umum di lutut adalah akibat dari anserine bursitis dan sindrom iliotibial band. efusi sendi.7 d. Hambatan gerak dapat konsentris ( seluruh arah gerakan ) maupun eksentris ( salah satu arah gerakan saja ).dapat ditemukan meski OA masih tergolong dini ( secara radiologis ).7 Kartilago tidak mengandung serabut saraf dan kehilangan kartilago pada sendi tidak diikuti dengan timbulnya nyeri. Ketika osteofit tumbuh. inervasi neurovaskular menembusi bagian dasar tulang hingga ke kartilago dan menuju ke osteofit yang sedang berkembang Hal ini menimbulkan nyeri. bahkan setelah bangun tidur di pagi hari. Sehingga dapat diasumsikan bahwa nyeri yang timbul pada OA berasal dari luar kartilago.7 Pada penelitian dengan menggunakan MRI. seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu yang cukup lama. dan edema sumsum tulang. Gejala ini umum dijumpai pada pasien OA lutut. Umumnya bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit sampai sendi hanya bias digoyangkan dan menjadi kontraktur. Kaku pagi Rasa kaku pada sendi dapat timbul setelah pasien berdiam diri atau tidak melakukan banyak gerakan. termasuk bursae di dekat sendi.

Biasanya tanda – tanda ini tidak menonjol dan timbul pada perkembangan penyakit yang lebih jauh.adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau dokter yang memeriksa.7 e. Perubahan gaya berjalan Gejala ini merupakan gejala yang menyusahkan pasien dan merupakan ancaman yang besar untuk kemandirian pasien OA. Gejala ini sering dijumpai pada OA lutut.7 g. Tanda – tanda peradangan Tanda – tanda adanya peradangan pada sendi ( nyeri tekan. dan warna kemerahan ) dapat dijumpai pada OA karena adanya synovitis. Pembesaran sendi ( deformitas ) Sendi yang terkena secara perlahan dapat membesar.7 f. sehingga bentuk permukaan sendi berubah. Pembengkakan sendi yang asimetris Pembengkakan sendi dapat timbul dikarenakan terjadi efusi pada sendi yang biasanya tidak banyak ( < 100 cc ) atau karena adanya osteofit. gangguan gerak.7 h. Keadaan ini selalu berhubungan dengan nyeri karena menjadi tumpuan berat badan terutama pada OA lutut 15 . Seiring dengan perkembangan penyakit. rasa hangat yang merata. terlebih pada pasien lanjut usia. krepitasi dapat terdengar hingga jarak tertentu.

2. LED<40 mm/jam 8. kaku sendi < 30 menit 3. Klinis dan laboratoris: Nyeri sendi ditambah adanya 5 dari kriteria di bawah ini: 1. ngilu atau kaku dan disertai 3 atau 4 kriteria berikut:10 16 . kaku sendi <30 menit 3. analisis cairan sinovium sesuai osteoarthritis Catatan: Sensitivitas 92% dan spesifisitas 75%. umur > 50 tahun 2. tidak teraba hangat pada sendi terkena 7. nyeri tekan tepi tulang 5. 2001) :10 a. krepitus disertai osteofit Catatan: Sensitivitas 91% dan spesifisitas 86%. krepitus 4. b. klinis dan radiologis. serta klinis dan laboratoris (JH Klippel. Klinis: Nyeri sendi lutut dan 3 dari kriteria di bawah ini: 1. c. Klinis. nyeri tekan tepi tulang 5. tidak teraba hangat pada sendi Catatan: Sensitivitas 95% dan spesifisitas 69%. usia >50 tahun 2. kaku sendi <30 menit 3.9 Diagnosis Diagnosis osteoarthritis lutut berdasrkan klinis. umur > 50 tahun 2. RF <1:40 9. Kriteria diagnosis osteoarthritis tangan adalah nyeri tangan. dan radiologis: Nyeri sendi dan paling sedikit 1 dari 3 kriteria di bawah ini: 1. pembesaran tulang sendi lutut 6. pembesaran tulang 6. Krepitus 4.

PIP 2 dan 3 dan CMC 1 masing-masing tangan.3. Daniel.1. American Family Physician. pembengkakan jaringan keras > 2 diantara 10 sendi tangan 2. 2001. terbentuknya osteofit. Pencitraan radiologis sinar-x pada osteoarthritis lutut. Sumber : LS. terbentuknya kista. juga dapat ditegakkan dengan gambaran radiologis.10. 64 (2) : 279-286 17 . pembengkakan < 3 sendi metacarpo-phalanea (MCP) 4.1 Pemeriksaan Radiologi Diagnosis OA selain dari gambaran klinis. 2. dan sklerosis subchondral.10 Pemeriksaan Penunjang 2. Deborah Hellinger. Radiographic Assessment of Osteoarthritis. Sensitivitas 94% dan spesifisitas 87%. yaitu menyempitnya celah antar sendi. pembengkakan jaringan keras > 2 sendi distal interphalangea (DIP) 3. deformitas pada ≥ 1 diantara 10 sendi tangan Catatan: 10 sendi yang dimaksud adalah: DIP 2 dan 3. 10 Gambar 2.

4 Pencitraan radiologis sinar-x osteoarthritis pada jari kaki. JA. Gambar atas kiri : pandangan anteroposterior menunjukkan menyempitnya celah sendi (tanda panah) b. Keterangan : menyempitnya gambaran celah sendi radiologis anteroposterior metatarsophalangeal kaki pertama. et al. Radiographic Evaluation of Arthritis :Degenerative Joint Disease and Variation. menunjukkan sklerosis. 2008. Gambar bawah kiri : pandangan lateral menunjukkan sklerosis yang ditandai terbentuknya osteofit (tanda panah) c.9 18 . dan pembentukan osteofit (panah). 248(3) : 737-747.Keterangan : a. Radiology. Sumber : Jacobson. Gambar atas kanan : menyempitnya celah sendi (tanda panah putih) menyebabkan destruksi padapada kartilago dan sunchondral (tanda panah terbuka) d. Gambar bawah kanan : ditemukan kista subchondral (tanda panah) Gambar 2.

dan pembentukan osteofit (panah). Sumber : Jacobson. Keterangan : Kedua gambar di atas menunjukkan penyempitan ruang superolateral sendi.10 19 . dan pembentukan osteofit (panah).6. Radiology. et al. Radiographic Evaluation of Arthritis : Degenerative Joint Disease and Variation.10 Gambar 2. 2008. Keterangan :Gambaran radiologis anteroposterior lutut menunjukkan penyempitan ruang sendi. 248(3) : 737-747. sklerosis. JA. Pencitraan radiologis sinar-x osteoarthritis pada lutut.Gambar 2. kista subkondral.5. 2008. Radiology. Pencitraan radiologis sinar-x osteoarthritis pada pinggul. Radiographic Evaluation of Arthritis : Degenerative Joint Disease and Variation. et al. JA. sklerosis. 248(3) : 737-747. Sumber : Jacobson.

agar pengelolaannya aman.1 Nonfarmakologis: 11 20 . Pemeriksaan imunologi masih dalam batas – batas normal.11. Mencegah terjadinya komplikasi Penatalaksanaan pada pasien dengan osteoarthritis yaitu: 2. sederhana. Mengurangi ketergantungan kepada orang lain dan meningkatkan kualitas hidup 4.2 Pemeriksaan Laboratorium dan MRI Hasil pemeriksaan laboratorium pada OA biasanya tidak banyak berguna. 10 Pemeriksaan tambahan lain yang dapat dilakukan adalah MRI yaitu untuk mengetahui derajat patologisnya. karena sebagian besar gambaran penyakit ini sudah bisa dinilai berdasarkan pemeriksaan sinar-x. Mengoptimalkan fungsi sendi 3. Pemeriksaan darah tepi masih dalam batas – batas normal. 2.11 Tujuan penatalaksanaan pasien dengan osteoarthritis adalah:11 1.11 Penatalaksanaan Strategi pengelolaan pasien dan pilihan jenis pengobatan ditentukan oleh letak sendi yang mengalami OA. Meredakan nyeri 2. sesuai dengan karakteristik masing-masing serta kebutuhannya. Pada OA yang disertai peradangan sendi dapat dijumpai peningkatan ringan sel peradangan ( < 8000 / m ) dan peningkatan nilai protein. Menghambat progresivitas penyakit 5. Oleh karena itu diperlukan penilaian yang cermat pada sendi dan pasiennya secara keseluruhan.2. memperhatikan edukasi pasien serta melakukan pendekatan multidisiplin atau holistic. namun pemeriksaan ini jarang dilakukan sebagai penunjang diagnostik dalam osteoarthritis.10.

Rehabilitasi medik/ fisioterapi o Latihan statis dan memperkuat otot-otot o Fisioterapi.Opioid (kodein. Menurunkan berat badan f. Antiinflamasi nonsteroid (NSAIDs) . yang berguna untuk mengurangi nyeri.Non narkotik: parasetamol . Istirahat teratur yang bertujuan mengurangi penggunaan beban pada sendi d.Oral . Analgetik . Chondroprotective Yang dimaksud dengan chondoprotectie agent adalah obat-obatan yang dapat menjaga dan merangsang perbaikan (repair) tuamg rawan sendi pada pasien OA. Modifikasi aktivitas e.suppositoria c.2 Farmakologis 1.injeksi . tramadol) b. Modifikasi pola hidup b. menguatkan otot.11. 2010). Sistemik a. Sampai saat ini yang 21 . Penggunaan alat bantu (Mairunzi. Edukasi c.a. 2. sebagian peneliti menggolongkan obat-obatan tersebut dalam Slow Acting Anti Osteoarthritis Drugs (SAAODs) atau Disease Modifying Anti Osteoarthritis Drugs (DMAODs). dan menambah luas pergerakan sendi g.

Tetrasiklin dan derivatnya mempunyai efek menghambat kerja enzime MMP. yang secara statistik bermakna. dapat menghambat sejumlah enzim yang berperan dalam degradasi tulang rawan. superoxide desmutase dan sebagainya. kondrotin sulfat. Glikosaminoglikan. dalam penelitian ternyata dapat menghambat aktivitas enzim lisozim dan bermanfaat dalam terapi OA f. Kondroitin sulfat. dan terutama terdapat pada matriks ekstraseluler sekeliling sel. naik tangga. Pada penelitian Rejholec tahun 1987 c. Secara in vitro. dapat diumpai pada setiap sel mamalia dam mempunyai kemampuan untuk menghilangkan superoxide dan hydroxyl radicals. Sayangnya obat ini baru dipakai oleh hewan belum dipakai pada manusia. protease. 3. asam hialuronat. merupakan komponen penting pada jaringan kelompok vertebra. Efek metabolik terhadap sintesis hialuronat dan proteoglikan. antara lain: hialuronidase.termasuk dalam kelompok obat ini adalah: tetrasiklin. Anti degeneratif melalui hambatan enzim proteolitik dan menghambat oksigen reaktif. vitamin-C. pemakaian GAG selama 5 tahun dapat memberikan perbaikan dalam rasa sakit pada lutut. glikosaminoglikan. e. Anti inflamasi 2. efektivitas kondroitin sulfat pada pasien OA mungkin melalui 3 mekanisme utama. Menurut penelitian Ronca dkk (1998). Superoxide Dismutase. yaitu : 1. radikal superoxide mampu merusak 22 . kehilangan jam kerja (mangkir). a. Vitamin C. b. elastase dan cathepsin B1 in vitro dan juga merangsang sintesis proteoglikan dan asam hialuronat pada kultur tulang rawan sendi. Salah satu contohnya doxycycline. d.

Dalam percobaan klinis dilaporkan bahwa pemberian superoxide dismutase dapat mengurangi keluhan-keluhan pada pasien OA. a. mengingat efek merugikan baik yang bersifat lokal maupun sistemik. perlu diperhatikan campuran yang dipergunakan untuk penetrasi kulit. Teknik penyuntikan harus aseptik. Diperlukan kehati-hatian dan selektifitas dalam penggunaan modalitas terapi ini. Krim rubefacients dan capsaicin. Sebagian besar literatur tidak menganjurkan 23 . Krim NSAIDs 2 Selain zat berkhasiat yang terkandung didalamnya. b. tepat dan benar untuk menghindari penyulit yang timbul. Pada dasarnya ada 2 indikasi suntikan intra artikular yakni penanganan simtomatik dengan steroid. Steroid: ( triamsinolone hexacetonide dan methyl prednisolone ) Hanya diberikan jika ada satu atau dua sendi yang mengalami nyeri dan inflamasi yang kurang responsif terhadap pemberian NSAIDs. dan sodium diclofenac. adalah dokter yang telah melalui pendidikan tambahan dalam bidang reumatologi. tak dapat mentolerir NSAIDs atau ada komorbiditas yang merupakan kontra indikasi terhadap pemberian NSAIDs. Salah satu yang dapat digunakan adalah gel piroxicam. kolagen dan proteoglikan sedang hydrogen peroxyde dapat merusak kondroitin secara langsung. 2. dan viskosuplementasi dengan hyaluronan untuk modifikasi perjalanan penyakit.asam hialuronat. 1 Beberapa sediaan telah tersedia di Indonesia dengan cara kerja pada umumnya bersifat counter irritant. Dengan pertimbangan ini yang sebaiknya melakukan tindakan. 3. Injeksi intraartikular/intra lesi Injeksi intra artikular ataupun periartikular bukan merupakan pilihan utama dalam penanganan osteoartritis. Topikal a.

Penyuntikan intra artikular biasanya untuk sendi lutut (paling sering). Dosis untuk sendi besar seperti lutut 40-50 mg/injeksi. b. Realignment osteotomi Permukaan sendi direposisikan dengan cara memotong tulang dan merubah sudut dari weightbearing. 4. nekrosis jaringan dan abses steril.dilakukanpenyuntikan lebih dari sekali dalam kurun 3 bulan atau setahun 3 kali terutama untuk sendi besar penyangga tubuh. Diberikan berturut-turut 5 sampai 6 kali dengan interval satu minggu masing-masing 2 sampai 2. Tujuan : Membuat karilago sendi yang sehat menopang sebagian besar berat tubuh. Hyaluronan: high molecular weight dan low molecular weight Di Indonesia terdapat 3 sediaan injeksi Hyaluronan. Nyeri yang tidak dapat teratasi dengan penganan medikamentosa dan rehabilitatif Ada 2 tipe terapi pembedahan : Realignment osteotomi dan replacement joint 1. Kalau tidak dapat timbul berbagai penyulit seperti artritis septik.5 ml Hyaluronan. Pembedahan Sebelum diputuskan untuk terapi pembedahan. Arthroplasty 24 . Pertimbangan dilakukan tindakan operatif bila : 1 1. Perlu diperhatikan faktor alergi terhadap unsur/bahan dasar hyaluronan misalnya harus dicari riwayat alergi terhadap telur. Teknik penyuntikan harus aseptik. harus dipertimbangkan terlebih dahulu risiko dan keuntungannya. dan Osflex. Dapat pula dikombinasikan dengan ligamen atau meniscus repair (Thomas. sedangkan untuk sendi-sendi kecil biasanya digunakan dosis 10 mg. sendi bahu dan koksa. 2. tepat dan benar. 2000). Ada 3 sediaan di Indonesia diantaranya adalah Hyalgan. Deformitas menimbulkan gangguan mobilisasi 2 2. .

Partial replacement/unicompartemental b. High tibial osteotmy : orang muda c. e. Patella &condyle resurfacing d. Macam-macam operasi sendi lutut untuk osteoarthritis : a. dan permukaan sendi yang baru ditanam.11 BAB III PERENCANAAN Pencegahan dan penanggulangan Osteoarthritis pada pasien adalah dengan memberikan penyuluhan mengenai Osteoarthritis dengan materi antara lain : pengertian. Sedangankan kontraindikasi meliputi non fungsi otot ektensor. dan senam pada lansia. penyebab. instability akibat dari Rheumatoid atau osteoarthritis. pencegahan.Permukaan sendi yang arthritis dipindahkan. Minimally constrained total replacement : stabilitas sendi dilakukan sebagian oleh ligament asli dan sebagian oelh sendi buatan. Neuropathic Joint. adanya neuromuscular dysfunction. Cinstrained joint : fixed hinges : dipakai bila ada tulang hilang&severe instability Indikasi dilakukan total knee replacement apabila didapatkan nyeri. deformitas. 2000). Prior Surgical fusion. Permukaan penunjang biasanya terbuat dari logam yang berada dalam highdensity polyethylene (Thomas. Infeksi. Ditekankan juga mengenai pentingnya menjaga berat badan agar tetap ideal. 25 .

Melatih orang tua untuk melaksanakan aktivitas fisik berupa senam dan gerak pada orang tua atau penderita Osteoarthritis Edukasi Osteoarthritis Faktor predisposisi/ penyakit lain Medikamentosa Operasi Gambar skema alur penanganan Osteoarthritis BAB IV PELAKSANAAN Proses intervensi yang dilakukan pada keluarga dan pasien dengan kasus Osteoarthritis saat dating ke dokter adalah sebagai berikut : a. Edukasi  Ibu / bapak tetap tenang  Menurunkan berat badan jika berlebih  Mengatur pola makan 26 .Rencana Tindakan : 1. Menjelaskan dan menyarankan mengatur pola makan 3. menurunkan berat badan bagi yang gemuk 2. Penyuluhan kepada orang dewasa mengenai berat badan.

lambung dan aktivitas fisik pasien seperti latihan fisik. Monitoring dan Evaluasi Monitoring yang dapat dilakukan pada pasien dengan Osteoarthritis adalah memantau berat badan pasien. Progresivitas Penyakit  Pemantauan progresivitas penyakit apakah ada perbaikan atau malah terjadi perburukkan BAB V KESIMPULAN A. B. Melakukan aktivitas fisik berupa senam b. Medikamentosa  Memberikan analgetik dan obat simptomatik lainnya yang diperlukan sesuai kondisi pasien  Menjelaskan mengenai cara penggunaan obat dan efeksikasinya c. nyeri sendi. Kesimpulan Osteoarthritis merupakan gangguan pada sendi yang ditandai dengan perubahan patologis pada struktur sendi tersebut yaitu berupa 27 .

Gambaran yang ditemukan pada foto sinar-x pasien dengan osteoarthritis adalah menyempitnya celah antar sendi. karena sebagian besar gambaran penyakit ini sudah bisa dinilai berdasarkan pemeriksaan sinar-x. osteoarthritis ini juga merupakan penyebab kecacatan paling banyak pada orang tua. Diagnosis osteoarthritis didasarkan pada pemeriksaan fisik dan dilakukan pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan radiologis berupa foto sinar-x sebagai penunjang/pemastian diagnosis. Terapi yang sudah ada bertujuan untuk mengurangi rasa nyeri 28 . terbentuknya osteofit. Osteoarthritis menyerang sendi-sendi tertentu terutama sendi-sendi yang mendapat beban cukup berat dari aktivitas sehari-hari. Selain itu. terutama pada orang tua. terbentuknya kista. Etiologi osteoarthritis belum diketahui secara pasti. dan sklerosis subchondral. namun faktor biomekanik dan biokimia sepertinya merupakan faktor terpenting dalam proses terjadinya osteoarthritis.degenerasi tulang rawan/kartilago prevalensi yang cukup hialin. namun pemeriksaan ini jarang dilakukan sebagai penunjang diagnostik dalam osteoarthritis. Pemeriksaan tambahan lain yang dapat dilakukan adalah MRI yaitu untuk mengetahui derajat patologisnya. Gejala yang sering muncul pada osteoarthritis adalah nyeri sendi yang diperburuk oleh aktivitas dan gejala akan mereda setelah istirahat. Penyakit ini memiliki tinggi. Ketidakseimbangan antara pembentukan dan penghancuran matriks-matriks kartilago merupakan kata kunci dalam perjalanan penyakit ini. Sampai saat ini belum ada terapi definitif untuk mengobati osteoarthritis. Osteoarthritis dapat didiagnosis berdasarkan kelainan struktur anatomis dan atau gejala yang ditimbulkan oleh penyakit ini.

2012. Arthritis Rheum. David. J Rheumatol. 58(1):26–35. Dillon CF. Felson DT. Tokyo. Estimates of the prevalence of arthritis and other rheumatic conditions in the United States. Hal ini bertujuan meningkatkan kualitas hidup pasien dengan cara membantu pasien agar tetap bisa melakukan aktivitas sehari-hari. Dalam : Harrison’s Principles Of Internal Medicine Eighteenth Edition. 2006. et al. 5. Prevalence of knee osteoarthritis in the United States: arthritis data from the Third National Health and Nutrition Examination Survey 1991–1994. 2006. Churchill Livingstone. Helmick CG. Anthony S. Lawrence RC. Osteoarthritis of the knee. Christine G. Fauci. Part II. The McGraw-Hill Companies. 2008. T. Rasch EK. et al. 4. 2. 3.dan meminimalisasi hilangnya fungsi fisik. et al. DAFTAR PUSTAKA 1. 1922. second edition. The New England Journal of 29 . 33(11):2271–2279. Bones and Joint. Osteoarthritis. A Guide for student.

Radiology. 10.Medicine. Surabaya: Airlangga University Press. 2008. 64(2):279–286 11. http://emedicine.medscape. 2009. Osteoarthritis. Diakses tanggal 15 maret 2013. Kasmir. Tjokroprawiro. 2007. Deborah Hellinger. 8. Penatalaksanaan Osteoartritis. 7. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 248(3):737–747. 2001. American Family Physician. Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI / RSUPN Cipto Mangunkusumo. 9. et al.com. Carlos J. 2009. Jacobson. Jakarta 30 . Sub-bagian Reumatologi. Lapadula G. Iannone F. Radiographic Evaluation of Arthritis : Degenerative Joint Disease and Variation. Lozada. 2003. Daniel. Yoga. The pathophysiology of osteoarthritis. JA. 15(5):364–372. Askandar. 6. LS. Radiographic Assessment of Osteoarthritis. Aging Clin Exp Res.