Anda di halaman 1dari 21

PENUAAN SEL

PENUAAN SEL

MENUA : PROSES MENJADI TUA


BERSIFAT ALAMI, TDK DPT DIHINDARI, TP DPT DIHAMBAT
40 TH LIVE TO AGAIN FOURTY MRP AWAL PENURUNAN
FUNGSI TUBUH (BERBEDA TIAP INDIVIDU)
PENURUNAN : PSIKONEUROLOGI, MENTAL, SENSOMOTORIK,
NEUROFISIOLOGIK
PENUAAN SEL : PENUAAN TINGKAT SELULER

Manifestasi dari Penuaan

NEKROSIS DAN APOPTOSIS


Pada sel hewan, penuaan dan kematian sel dan jaringan dapat melalui
dua proses, yaitu nekrosis dan piknosis
Nekrosis
Kematian sel dan jaringan secara tidak alami.
Urutan kronologis tahapan yang terjadi antara lain:
1. pembengkakan sel
2. digesti kromatin
3. rusaknya membran (plasma dan organel)
4. hidrolisis DNA
5. vakuolasi oleh ER
6. penghancuran organel
7. lisis sel

Pelepasan isi intrasel setelah rusaknya membran plasma adalah penyebab


dari inflamasi / peradangan pada nekrosis

NEKROSIS DAN APOPTOSIS


Apoptosis
Aksi bunuh diri sel yang dikenal juga sebagai
kematian terprogram, di mana program bunuh diri
ini diaktivasi dan diregulasi oleh sel itu sendiri.
Urutan kronologis tahapan yang terjadi antara lain:
1. fragmentasi DNA
2. penyusutan dari sitoplasma
3. perubahan pada membran
4. kematian sel tanpa lisis atau merusak sel tetangga

Faktor yang menyebabkan Penuaan

FAKTOR ENDOGEN

PENUAAN KRN ADANYA PERUBAHAN-PERUBAHAN SITOPLASMA


IRREVERSIBEL
PERUBAHAN KOLOID PROTOPLASMA MYEBABKAN
BERKURANGNYA KEMAMPUAN DISPERSI, KEHILANGAN AIR
ATAU MUATAN LISTRIKNYA (PROTOPLASMIC HYSTERISIS)
PERUBAHAN KOLOID PROTOPLASMA LAIN : PENUMPUKAN
PROTEIN KERATIN, PENINGKATAN KONSISTENSI SELULER DAN
BERKURANGNYA JUMLAH AIR-----KORNIFIKASI SEL EPITEL
BERLAPIS GEPENG KULIT

FAKTOR EKSOGEN

PROSES MENUA KRN ADA PERUBAHAN MEDIUM YG


MENGELILINGI SEL
PERUBAHAN CAIRAN JARINGAN DI LUAR SEL YG
MENGGANGGU FUNGSI SEL
CAIRAN JARINGAN (BERISI KOENZIM, VITAMIN, HORMON, SISA
METABOLIT, ZAT PENGHAMBAT) KOMPOSISI BERUBAH --MENGGANGGU FUNGSI SEL

FAKTOR GENETIK

ADA 3 TEORI :
TEORI ERROR CATASTROPH :
MENUA DISEBABKAN AKUMULASI KESALAHAN INFORMASI
GENETIK YG MEYYBKAN KESALAHAN SINTESIS PROTEIN DAN
ENZIM---KESALAHAN REAKSI
TEORI REDUNDANT MESSAGE :
SEL TUA ATAU TDK DITENTUKAN JUMLAH CADANGAN GEN.
SPECIES DENGAN CADANGAN GEN BYK UMURNYA PANJANG
TEORI AGING GENE :
ADANYA GEN YG MEMBATASI SIKLUS HDP DAN WKT
AKTIVITASNYA TLH DITENTUKAN

PERUBAHAN SITOLOGI DAN SITOKIMIA


SEL YANG MENUA

PENINGKATAN KALSIUM DARAH DAN JARINGAN


DEKALSIFIKASI TULANG
PENINGKATAN BESI, KALIUM, KOLESTEROL
PENURUNAN ENZIM : FOSFATASE ASAM, ALKALIN, ESTERASE
CROSS LINK NUKLEOPROTEIN MENINGKAT----PENURUNAN AKTIVITAS
DNA----PENURUNAN SINTESIS PROTEIN
SEJML ALDEHID (FORMALDEHID) DIHSLKAN----PENINGKATAN IKATAN
SILANG KOLAGEN ---KOLAGEN KAKU---PERGERAKAN TERBATAS,
KONTRAKSI MIOKARDIUM TDK EFISIEN, ARTERI DAN VENA KAKU TDK
KONTRAKTIL----PERTUKARAN ZAT TERGANGGU
LEONARDO DA VINCI : PROSES MENUA TJD KRN PENEBALAN PBLH DRH
HAMBAT TRANSPORTASI MKN
LENSA MATA MENGERAS---IKATAN DISULFIDA PADA PROTEIN MENINGKAT

PERUBAHAN SITOLOGI DAN SITOKIMIA


SEL YANG MENUA

PENUMPUKAN PIGMEN KELELAHAN (WEAR AND TEAR PIGMENT) PADA


SEL SARAF, MIOKARDIUM
BERKURANGNYA VOLUME SEL (HIPOTROPI)
PENURUNAN PERTUMBUHAN DAN KEGIATAN SEL
VAKUOLISASI DAN INFILTRASI LEMAK KE DLM SITOPLASMA
INTI PIKNOSIS
PADA SEL SARAF : PENEBALAN SEL DAN PENCIUTAN SEL,
FRAGMENTASI GOLGI, VAKUOLISASI LIPOFUSCIN----DEGENERASI
NEUROFIBRIL

PERUBAHAN SEL YANG MENUA

DENGAN PEWARNAAN
SUPRAVITAL NEUTRAL RED :
WARNA NUKLEUS DAN
SITOPLASMA DIFUS
GRANULA DAN VAKUOLA
TDK BERWARNA
MEMBRAN NUKLEUS JELAS
MENGKERUTNYA INTI
MITOKONDRIA HANCUR

PERUBAHAN STLH SEL MATI

AUTOLISIS OLEH ENZIM


INTRASELULER
ENZIM HIDROLITIKMEMECAH
MOLEKUL---GRANULA PROTEIN,
TETESAN LEMAK (LIPO-PROTEIN)
PENUMPUKAN HSL LISISTEK
OSMOTIK NAIK---AIR MSKSEL
MENCAIR
AUTOLISIS NUKLEUS LBH
LAMA---PIKNOSIS :
- PROTEIN INTI TURUN
- DNA HILANG CEPAT
- ENZIM NUKLEASE MEMECAH
ASAM NUKLEAT

TEORI TEORI TERJADINYA PROSES MENUA

Cross-linking Theory
Wear and Tear Theory
Free Radical Theory
Rate of Living Theory
Somatic Mutation Theory

: cross link jaringan kolagen


: akumulasi pigmen kelelahan
: akumulasi radikal bebas
: cadangan gen yang sedikit
: mutasi somatikkesalahan
informasi genetik

TEORI TEORI TERJADINYA PROSES MENUA

Telomer dan Penuaan

Telomer : ujung kromosom eukariot /ujung molekul DNA.


Terdiri : beratus ratus salinan / copy sekuen pendek repetitif
yang disintesis oleh enzim telomerase dengan mekanisme
yang tidak bergantung pada replikasi DNA biasa.
Pada manusia misalnya, sekuennya berupa 5-TTAGGG-3.
Fungsinya untuk melindungi ujung kromosom dari
degradasi.
Sintesis DNA telomerik bersifat independen dari replikasi
DNA
Ketidakmampuan replikasi biasa untuk mensintesis telomer
menyebabkan pemendekan

Telomer dan Penuaan

Sel dewasa manusia tidak memiliki aktivitas telomerase.


Telomerase hanya ditemukan pada sel induk, shg dapat membelah diri
berkali-kali tanpa mengalami pemendekan telomer
Tanpa telomerase, sel akan mengalami pemendekan setiap membelah
diri, sehingga organ dan jaringan yang sering membelah akan
mengalami pemendekan telomer yang jauh lebih cepat daripada selsel yang jarang membelah diri
Sel dengan telomer yang terlalu pendek akan berhenti membelah diri,
kemudian memasuki tahap "jompo" (senesce) atau mengalami
apoptosis
Diperkirakan hal semacam ini juga terjadi pada tubuh manusia, di
mana sel-sel yang sudah terlalu pendek telomernya berhenti
memperbarui diri, sehingga manusia mengalami penuaan.

Somatic Mutation Theory

PROSES MENUA DAN NEOPLASIA

ADA HUBUNGAN USIA DENGAN TIMBULNYA TUMOR


BERTAMBAH USIA : REAKSI FISIOLOGIS MENURUN
MENURUNNYA REAKSI TERHADAP RANGSANGAN (MUTASI GEN,
INFEKSI VIRUS, DLL).
RANGSANGAN DPT MERUBAH SEL NORMAL MJD GANAS : TDK
TERKONTROL PRTMBHNYA, MUDAH LEPAS DAN INVASI KE
TEMPAT LAIN