Anda di halaman 1dari 19

LAPORAN PENDAHULUAN DECOMPENSASI CORDIS

Published : 22.54 Author : nali akper


LAPORAN PENDAHULUAN DECOMPENSASI CORDIS

1. Pengertian
Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan
kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa
jantung.
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik yang mana jantung sebagai pompa
tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.
2. Klasifikasi
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan,gagal
jantung terbagi atas :
a.

Gagal jantung kiri

Gagal jantung kanan,dan gagal jantung kongestif. Pada gagal jantung kiri terjadi
dyspneu deffort, fatigue, ortopnea, dispnea
nocturnal paroksismal,batuk, pembesaran jantung, irama derap, ventricular
heaving, bunyi derap S3 dan S4, pernapasan cheyne stokes, takikardi, pulsusu
alternans, ronkhi dan kongesti vena pulmonalis.
b.

Gagal jantung kanan

Timbul edema,liver engorgement, anoreksia, dan kembung.Pada pemeriksaan


fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan, heaving ventrikel kanan, irama derap
atrium kanan, murmur,tanda tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis
meningkat, bunyi P2 mengeras, asites, hidrothoraks, peningkatan tekanan
vena,hepatomegali, dan pitting edema.
c.

gagal jantung kongestif

Terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan. New York Heart
Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas :
1. Kelas 1 ; Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan.
2. Kelas 2 ; Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari
aktivitas sehari hari tanpa keluhan.
3. Kelas 3 ; Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa
keluhan.
4. Kelas 4 ; Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivits apapun
dan harus tirah baring.

3.Etiologi
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah
keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang
menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal
seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat
pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik.
Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau
kardiomiyopati.Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai
pompa adalah gangguan pengisisan ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler),
gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan
temponade jantung).

4.Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung
akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan
ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi
curah sekuncup,dan meningkatkan volume residu ventrikel. Sebagai respon
terhadap gagal jantung,ada tiga mekanisme primer yang dapat di lihat :

Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik,

Meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin angiotensin


aldosteron, dan

Hipertrofi ventrikel.

Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan


curah jantung.
Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak
pada keadaan beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka
kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif. Meurunnya curah sekuncup
pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik.
Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangang pengeluaran
katekolamin dari saraf saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal.Denyut
jantuing dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah
jantung.Juga terjadi vasokonstriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan
arteria dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ
organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal, agar perfusi ke
jantung dan otak dapat dipertahankan.
Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian
peristiwa :

1. Penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerulus,


2. Pelepasan rennin dari apparatus juksta glomerulus,
3. Iteraksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan
angiotensin I,
4. Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II,
5. Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal, dan
6. Retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul.
Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium
atau bertambahnya tebal dinding.Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer
dalam sel-sel miokardium ; tergantung dari jenis beban hemodinamik yang
mengakibatkan gagal jantung, sarkomer dapat bertambah secara parallel atau
serial. Respon miokardium terhadap beban volume, seperti pada regurgitasi
aorta, ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding.

5.Manifestasi Klinis
Dampak dari cardiak output dan kongesti yang terjadi sisitem vena atau sisitem
pulmonal antara lain :

Lelah

Angina

Cemas

Oliguri. Penurunan aktifitas GI

Kulit dingin dan pucat

Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balikdari ventrikel kiri, antara lain
:

Dyppnea

Batuk

Orthopea

Reles paru

Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru.

Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan :

Edema perifer

Distensi vena leher

Hari membesar

Peningkatan central venous pressure (CPV)

6.Komplikasi
Komplikasi dari decompensasi cordis adalah:
1. Syok kardiogenik
2. Episode tromboemboli
3. Efusi dan tamporiade pericardium
7. Pencegahan
Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi hal yang diutamakan, terutama
pada kelompok dengan risiko tinggi.
A. 1.Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard.
B. Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark
ulangan.
C. Pengobatan hipertensi yang agresif.
D. Koreksi kelainan kongenital serta penyakit katup jantung.
E. Memerlukan pembahasan khusus.
F. Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab
yang mendasari.
8. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan dari dekompensasi kordis pada dasarnya diberikan hanya
untuk menunggu saat terbaik untuk melakukan tindakan bedah pada
penderita yang potentially curable. Dasar pengobatan dekompensasi
kordis dapat dibagi menjadi :
1. Non medikamentosa.
Dalam pengobatan non medikamentosa yang ditekankan adalah istirahat,
dimana kerja jantung dalam keadaan dekompensasi harus dikurangi benarbenar
dengan tirah baring (bed rest) mengingat konsumsi oksigen yang relatif
meningkat.
Sering tampak gejalagejala jantung jauh berkurang hanya dengan istirahat saja.
Diet umumnya berupa makanan lunak dengan rendah garam. Jumlah kalori
sesuai dengan kebutuhan. Penderita dengan gizi kurang diberi makanan tinggi
kalori dan tinggi protein. Cairan diberikan sebanyak 80100 ml/kgbb/hari dengan
maksimal 1500 ml/hari.
2. Medikamentosa

Pengobatan dengan cara medikamentosa masih digunakan diuretik oral maupun


parenteral yang masih merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung.
Sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolemik). ACE-inhibitor atau
Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik
sampai dosis optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai
setelah diuretik dan ACE-inhibitor tersebut diberikan.
Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular (fibrilasi atrium atau SVT
lainnya) dimana digitalis memiliki mamfaat utama dalam menambah kekuatan
dan kecepatan kontraksi otot. Jika ketiga obat diatas belum memberikan hasil
yang memuaskan. Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik
atau pada pasien dengan hipokalemia, dan ada beberapa studi yang
menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini.
Pemakaian obat dengan efek diuretik-vasodilatasi seperti Brain N atriuretic
Peptide (Nesiritide) masih dalam penelitian. Pemakaian alat Bantu seperti
Cardiac Resychronization Theraphy (CRT) maupun pembedahan, pemasangan
ICD (Intra-Cardiac Defibrillator) sebagai alat pencegah mati mendadak pada
gagal jantung akibat iskemia maupun non-iskemia dapat memperbaiki status
fungsional dan kualitas hidup, namun mahal. Transplantasi sel dan stimulasi
regenerasi miokard, masih terkendala dengan masih minimalnya jumlah miokard
yang dapat ditumbuhkan untuk mengganti miokard yang rusak dan masih
memerlukan penelitian lanjut.
3. Operatif
Pemakaian Alat dan Tindakan Bedah antara lain :
1.

Revaskularisasi (perkutan, bedah).

2.

Operasi katup mitral.

3.

Aneurismektomi.

4.

Kardiomioplasti.

5.

External cardiac support.

6.

Pacu jantung, konvensional, resinkronisasi pacu jantung biventricular.

7.

Implantable cardioverter defibrillators (ICD).

8.

Heart transplantation, ventricular assist devices, artificial heart.

9.

Ultrafiltrasi, hemodialisis.
9. Pemeriksaan Penunjang

1.

Foto polos dada

a.
Proyeksi A-P; tonus pulmonalis menonjol, pinggang jantung hilang,
Cefalisasi arteria pulmonalis.

b.

Proyeksi RAO; tampak adanya tanda-tanda pembesaran ventrikel dextra.

2. EKG
Irama sinus atau atrium fibrilasi, gelombang mitral yaitu gelombang P yang
melebar serta berpuncak dua serta tanda RVH, LVH jika lanjut usia cenderung
tampak gambar atrium fibrasi.

3.Kateterisasi jantung dan sine angiografi


Didapatkan gradien tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri pada saat distol.
Selain itu dapat dideteksi derajat beratnya hipertensi pulmonal. Dengan
mengetahui frekuensi denyut jantung, besar curah jantung serta gradien antara
atrium kiri dan ventrikel kiri maka dapat dihitung luas katup mitral.
Konsep Asuhan Keperawatan

A.Pengkajian
1.

Aktivitas dan Istirahat

o Gejala : Mengeluh lemah, cepat lelah, pusing, rasa berdenyut dan berdebar.
Mengeluh sulit tidur (keringat malam hari).
o Tanda: Takikardia, perubahan tekanan darah, pingsan karena kerja, takpineu,
dispneu.
2.

Sirkulasi

o Gejala: Menyatakan memiliki riwayat demam reumatik hipertensi, kongenital:


kerusakan arteial septal, trauma dada, riwayat murmur jantung dan palpitasi,
serak, hemoptisisi, batuk dengan/tanpa sputum, riwayat anemia, riwayat shock
hipovolema.
o Tanda: Getaran sistolik pada apek, bunyi jantung; S1 keras, pembukaan yang
keras, takikardia. Irama tidak teratur; fibrilasi arterial.
3.

Integritas Ego

o Tanda: Menunjukan kecemasan; gelisah, pucat, berkeringat, gemetar. Takut


akan kematian, keinginan mengakhiri hidup, merasa tidak berguna, kepribadian
neurotik.
4.

Makanan / Cairan

o Gejala: Mengeluh terjadi perubahan berat badan, sering penggunaan diuretik.


o Tanda: Edema umum, hepatomegali dan asistes, pernafasan payah dan bising
terdengar krakela dan mengi.

5.

Neurosensoris

o Gejala: Mengeluh kesemutan, pusing


o Tanda: Kelemahan

6.

Pernafasan

o Gejala: Mengeluh sesak, batuk menetap atau nokturnal.


o Tanda: Takipneu, bunyi nafas; krekels, mengi, sputum berwarna bercak darah,
gelisah.
7.

Keamanan

o Gejala: Proses infeksi/sepsis, riwayat operasi


o Tanda: Kelemahan tubuh
8.

Penyuluhan / pembelajaran

o Gejala: Menanyakan tentang keadaan penyakitnya.


o Tanda: Menunjukan kurang informasi.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan kontraktilitas miokardial /
perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik.
2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti paru sekunder
perubahan membran kapiler alveoli dan retensi cairan intersensil.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antara suplai
oksigen, kelemahan umum, tirah baring lama\/mobilisasi.

C. Intrervensi Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi
listrik, Perubahan structural
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan
pasien dapat menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima
(disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , melaporkan
penurunan epiode dispnea, angina, ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi
beban kerja jantung.
Intervensi:

Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung

Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk


mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.

Catat bunyi jantung

Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama


Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni.
Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.

Palpasi nadi perifer

Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial,


popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak
teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.

Pantau TD

Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada
HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat
norml lagi.

Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis

Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap


tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi
sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena
peningkatan kongesti vena.

Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai


indikasi (kolaborasi)

Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk


melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk
meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan
kongesti.

2. Kerusakan pertukaran gas b.d kongesti paru sekunder perubahan


membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstisiil
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan
pasien dapat mempertahankan ventilasi dan oksigenasi secara adekuat dengan
kriteria hasil ph darah normal, pasien tidak menggunakan alat bantu.
Intervensi:

Pantau bunyi nafas

Rasional: menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan sekret

Ajarkan px batuk efektif, nafas dalam

Rasional: membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen

Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia. Berikan obat/ oksigen


sesuai indikasi.
Rasional: membantu dalam proses penyembuhan pasien
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar
suplai okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai
dengan : Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia,
Dispnea, pucat, berkeringat.
Tujuan:Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan
klin dapat berpartisipasi padaaktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan
diri sendiri, mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur,
dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan.
Intervensi:

Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila
klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.

Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat
(vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.

Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia,


dispnea berkeringat dan pucat.

Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume


sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi
jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.

Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.

Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada


kelebihan aktivitas.

Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)

Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja


jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung
dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali.

Daftar Pustaka
Doengoes Marilyn E, Rencana Asuhan Keperawatan, edisi 3, penerbit Buku
Kedokteran EGC,2002, Jakarta
Nursalam M.Nurs. Managemen Keperawatan: aplikasi dalam praktik keperawatan
profesional,2002, FKUI, Jakarta
Guyton, Arthur C,1996, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, EGC, Jakarta

LAPORAN PENDAHULUAN
DECOMPENCATIO CORDIS

1.

Konsep Medis

1)

Definisi

Decompensasi cordis adalah suatu keadan patologis, adanya kelainan fungsi


jantung berakibat jantung gagal memompah darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian ventrikel kiri. (Soeparman, 1998 : 975)
2)

Etiologi

(1) Kelainan Mekanis


a.

Peningkatan beban tekanan

Sentral (Stenosis aorta dan sebagainya)

Perifer (Hipertensi sistemik)

b.

Peningkatan beban volume (Regurgitasi katup, pirau)

c.

Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitralis atau trikuspidalis)

d.

Tamponade perikardium

e.

Retriksi endokardium

f.

Anuerisma ventrikel

g.

Dis sinergi ventrikel

(2) Kelainan Miokardium


a.

Primer

Kardiomiopati

Miokarditis

Kelainan metabolik

Toksisitas

b.

Kelainan dis dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan)

Kekurangan O2

Kelainan metabolik

Inflamasi

Penyakit sistemik

Penyakit paru obstruksi menahun

c.

Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi

Henti jantung

Fibrilas

4)

Manifestasi Klinik

Kriteria Diagnosis gagal jantung


Tanda dan gejala
1.
a.

Mayor
PND (paroxysmal nocturnal dyspnoe)

b.

Kardiomegali

c.

Gallop

d.

Peningkatan JVP

e.

Refluk hepatojugular

f.

Ronchi (akhir inspirasi)

2.

Minor

a.

Edema pergelangan kaki

b.

Batuk malam hari

c.

Dyspnoe on effort

d.

Pembesaran hati

e.
f.

Efusi pleura
Takikardi

Kelas fungsional menurut NYHA (New York Heart Association)


Kelas I
: Tidak terbatas aktivitas fisik sehari-hari tidak menyebabkan lelah
sesak nafas / palpitasi
Kelas II
: Sedikit pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas sehari-hari
menyebabkan lelah, palpitasi. Sesak nafas / angina
Kelas III : Aktivitas fisik sangat terbatas saat istirahat tanpa keluhan namun
aktivitas kurang dari sehari-hari menimbulkan gejala.
Kelas IV : Tidak mampu melakukan aktivitas fisik apapun tanpa keluhan.
Gejala gagal jantung tibmul bahkan saat istirahat dan bertambah berat bila
melakukan aktivitas.

5)

Penatalaksanaan

Yang ideal adalah koreksi terhadap penyakit yang mendasari, akan tetapi sering
tindakan ini tidak dapat dilaksanakan

Tujuan terapi gagal jantung :


Primer :
Meningkatkan kualitas hidup
Meningkatkan harapan hidup
Subsider :
Mengurangi keluhan
Meningkatkan kapasitas latihan
Mengurangi aktivasi neuroendokrine
Memperbaiki hemodinamik
Mengurangi aritmia
Pendekatan Penatalaksanaan pada Penderita Gagal Jantung Kongestif :
1.

Tentukan dan koreksi terhadap penyakit yang mendasari

2.

Mengendalikan faktor-faktor pencetus atau penyulit

3.

Tentukan derajat gagal jantung

4.

Mengurangi beban jantung (mengurangi aktivitas fisik dan berat badan)

5.

Memperbaiki kontraktilitas (fungsi) miokard

6.

Koreksi terhadap retensi garam dan air

7.

Evaluasi apakah ada kemungkinan dilakukan koreksi bedah

8.

Terapi medikal :

Kurangi beban jantung

Restriksi konsumsi garam

Restriksi air

Diuretika

Vasodilator / inhibitor ACE

Terapi gagal jantung terdiri atas :


1.
Terapi spesifik terhadap kausa yang mendasari gagal jantung
(revaskularisasi pada PJK, penggantian katup untuk penyakit katup yang berat)
2.

Terapi non spesifik terhadap sindroma klinis gagal jantung

Dasar-dasar terapi Gagal Jantung Kongestif


Masalah

Terapi

Preload meningkat

Restriksi garam, diuretika,


venodilator

Curah jantung rendah, tahanan


vaskuler sistemik meningkat

Arteriolar dilator / inhibitor ACE

Frekuensi denyut jantung cepat


Fibrilasi atrial

Tingkatkan blok Atrio-Ventrikuler

Takikardia sinus

Perbaiki kemampuan ventrikel-kiri

LANDASAN ASKEP
1.

Pengkajian

i.

Anamnesa

1.

Biodata : lebih sering pada orang tua

2.

Keluhan utama

Sesak nafas
3.

RPS

Dispneo pada istirahat atau pada pengerahan tenaga


4.

RPD

Penyakit paru menahun, hipertensi, IMA, angina pectoris, miokarditis, kelainan


metabolik dan lain-lain
5.

RPK

Keluarga ada yang menderita hipertensi, PPOM


6.
a.

ADL
Pola Nutrisi

b.
Anoreksia, BB menurun karena intake menurun atau BB meningkat karena
odema, asites terjadi pada gagal jantung kanan
c.

Pola aktivitas

d.
Ketidakmampuan dalam beraktivitas rutin dan kesulitan melakukan
aktivitas sehari-hari
e.

Pola istirahat tidur

f.

Kesulitan tidur karena sesak dan nukturia, menggunakan 2 s/d 3 bantal

g.

Pola eliminasi

h.
Perubahan pola BAK karena pengobatan deuretik dan perubahan aliran
darah ke ginjal
7.

Riwayat Psiko Sosial dan Spiritual

Cemas karena sesak nafas dan penyakit kronis, kekhawatiran yang berlebihan,
takut meninggal
ii.
1.

Pemeriksaan Fisik

Cardiovaskuler

Tachicardi, bunyi jantung S3, gallop, aritmia atrium dan vertikel, distensi vena
jugularis, mur-mur, pulse lemah
2.

Paru

Sesak napas, batuk non produktif


3.

Neurologi

Mudah tersinggung atau marah, gangguan memori, bingung


4.

Gastroentistinal

Distensi abdomen, mual, pembesaran hepar, nyeri di atas liver


5.

Renal

Penurunan urine out put


6.

Integument

Oedema, sianosis, clubing finger


7.

Muskuloskletal

Lemah dan tidak bertenaga, kekuatan otot menurun


iii.
1.
a.

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan laboratorium
Serum elektrolit

b.

GDA

c.

Protombin time

d.

BUN

2.

Pemeriksaan foto thorak

Pembesaran jantung
3.

ECG

Hipertropi atrium dan ventrikel


4.

Eko Kardiogram

Ditemukan perubahan fungsi atau struktur katub, penurunan kontrak ventrikel

2.

Diagnosa yang Mungkin Timbul

(1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas


miokard

(2) Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai


O2 / kebutuhan
(3) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi
gloumerulus
(4) Resiko tinggi pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran
kapiler alveolus
(5) Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring
yang lama
(6) Kurangnya pengetahuan mengenai kondisi program pengobatan
berhubungan dengan terulangnya episode GJK yang dapat dicegah
3.

Rencana Keperawatan

Diagnosa I
Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardial
Kriteria :
(1) Menunjukkan tanda-tanda vital dalam batas normal
(2) Melaporkan penurunan episode dispnea
(3) Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung
Intervensi :
INTERVENSI

RASIONAL

Catat bunyi jantung

S1 dan S2 mungkin lemah karena


menurunnya kerja pompa

Palpasi nadi perifer

Penurunan curah jantung dapat


menunjukkan menurunnya nadi radial,
poplitea, dorsalis pedis.

Pantau tekanan darah

Pada GJK dini, sedang / kronis tensi dapat


meningkatkan sampai dengan SVR

Panta haluaran urine

Ginjal berespon menurunkan curah jantung


dengan menahan cairan dan natrium

Berikan sediaan O2

Meningkatkan persediaan O2 untuk


kebutuhan miokard dan melawan efek
hipoksemia

Berikan obat sesuai indikasi


Deuretik

Mempengaruhi reabsorbsi natrium dan air

Vasodilator

Meningkatkan curah jantung

Captopril

Untuk mengontrol kerja jantung

Diangosa 2
Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai O 2
Kriteria :
Berpatisipasi pada aktivitas yang diinginkan untuk memenuhi kebutuhan
perawatan diri sendiri
Intervensi
INTERVENSI

RASIONAL

Periksa tanda vital sebelum dan


setelah aktivitas

Hipotensi ortostatik dapat terjadi karena


efek obat

Catat respon cardiopulmonal


terhadap aktivitas

Penurunan miokard untuk meningkatkan


volume sekuncup selama aktivitas

Evaluasi peningkatan intoleran


aktivitas

Menunjukkan peningkatan decopensasi


jantung dari kelebihan cairan

Berikan bantuan dalam aktivitas


perawatan diri

Pemenuhan kebutuhan perawatan diri


pasien tanpa mempengaruhi stress
miokard

DAFTAR PUSTAKA

Dongoes, ME (1999), Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi ke 3, Penerbit Buku


Kedokteran, EGC, Jakarta.

RSUD Dr. SOETOMO (1994), Pedoman Diagnosis dan Terapi Lab / UPF Ilmu
Penyakit Jantung, Surabaya.

Soeparman (1999), Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Balai Pustaka, Penerbit FKUI,
Jakarta.

Sylvia Anderson (1994), Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Alih


Bahasa, Adi Dharma, Edisi II