Bab 3

inflamasi dan Biopsychosocial Model Pediatri Dispepsia

Jennifer Verrill Schurman dan Craig A. Friesen Friesen
informasi tambahan yang tersedia di akhir bab
1 http://dx.doi.org/10.5772/56635. Pengenalan
1.1. Kriteria diagnosis
di akhir tahun 1980, sebuah kelompok ahli bertemu di Roma untuk
mendirikan gejala-berdasarkan kriteria diagnosis gangguan saluran
cerna berfungsi untuk (FGIDs). Ini pertama kali dari "Roma kriteria,"
yang diterbitkan pada tahun 1989, secara khusus berfokus pada
orang dewasa [ 1]. Pada tahun 1999, ketika kriteria ini direvisi,
pediatric komite yang dibentuk secara paralel setel diagnostik
kriteria untuk FGIDs pada anak-anak dan remaja 2 ]. Roma II
pediatri subkomite didefinisikan empat pediatri penyakit yang
berhubungan dengan nyeri perut: dispepsia fungsional (FD), mudah
tersinggung bowel syndrome (IBS), perut migren, dan fungsional
nyeri perut. Dengan Roma II, FD telah didefinisikan sebagai
persisten atau pengamatan rasa nyeri atau rasa tidak nyaman
berpusat di atas perut (di atas sebagai pusat bumbung) yang tidak
berkaitan dengan perubahan dalam kotoran frekuensi atau bentuk
dan tidak eksklusif lega dengan adanya tinja. Lebih jauh lagi, harus
ada tidak ada bukti dari sebuah inflamasi, kelainan anatomi,
metabolisme, atau neoplastis untuk menjelaskan proses pasien
gejala. Lebih penting lagi, komite ditentukan yang ringan, kronis
inflamma- tory perubahan pada mukosa gaster biopsi seharusnya
tidak menghalangi diagnosis FD. Mirip dengan orang dewasa pada
kriteria yang mereka berdasarkan, Roma II pediatri kriteria untuk FD
termasuk 3 subtypes:
1) tukak-seperti, di mana rasa sakit telah menguatkan gejala; 2)
dysmotility-seperti, di mana rasa tidak nyaman (misalnya, kembung,
awal ditanami darii kepenuhan) telah menguatkan gejala, dan, 3)
tidak disebutkan.
Pada tahun 2006, proses yang sama dari komite pakar lagi direvisi
kriteria, high yield yang saat ini Roma III kriteria [ 3,4]. Pada orang
dewasa, yang sebelumnya telah dihapuskan FD subtypes sementara
dua subtypes baru telah diidentifikasi berdasarkan kajian baru
secara umumnya pemanfaatan analisis faktor. Subtipe pertama,
darii distress syndrome, telah didefinisikan sebagai bothersome darii
kepenuhan skala biasa terjadi setelah makan dan/atau awal
satiation yang mencegah finishing yang biasa
2013 Schurman dan Friesen, pemegang lisensi InTech. Ini adalah
sebuah karya didistribusikan di bawah ketentuan lisensi Creative
Commons Pencantuman
(http://creativecommons.org/licenses/by/3.0), yang mengizinkan
unrestricted menggunakan, distribusi, dan reproduksi dalam media
apa pun, memberikan karya asli adalah dengan benar disebutkan.

30 Dispepsia - Kemajuan di dalam pemahaman dan Manajemen

makan. Subtipe kedua, nyeri epigastrik syndrome, telah
didefinisikan sebagai tersendat sakit atau pembakaran dilokalisasi
ke epigastrium (iaitu, tidak secara umum atau dilokalisasi lain untuk
perut atau dada wilayah) dan sekurang-kurangnya keseriusan
moderat. Orang Roma III pediatri subkomite juga dihapuskan
subtypes lama, tetapi tidak mengadopsi baru subtypes dewasa
karena kurangnya dari data yang ada untuk mendukung keberadaan
mereka pada anak-anak dan remaja. Namun, beberapa bukti
menunjukkan bahwa dewasa subtypes sebenarnya mungkin telah
berarti peradangan mukosa dengan asosiasi psikososial dan
berfungsi pediatri FD [ 5].
1.2. Prevalensi dan presentasi
Paling pediatri gastroenterologists mungkin tidak secara rutin
menggunakan Rom kriteria dan perbedaan dalam cara kriteria yang
ditafsirkan. Namun demikian, ada perjanjian yang kuat yang
sebagian besar anak-anak dengan kronis nyeri perut menghadirkan
pediatri gastroenterilogi praktik untuk memenuhi kriteria FGID,
dengan dua cara yang paling umum yang FD dan IBS [ 6-9].
Masyarakat preva- lence untuk FD diperkirakan berada di 3.5-27%
pada anak/remaja dibandingkan dengan 20-30% pada orang dewasa
[ 3,4].
Dalam kedua anak dan orang dewasa gastroenterilogi praktik, FD
sering tumpang-tindih dengan IBS atau : refluks [ 7,10]. Dewasa IBS
tumpang tindih dikaitkan dengan lebih psikologis disfungsi termasuk
cemas dan depresi, dibandingkan dengan "bersih" FD, tetapi
hubungan ini tidak muncul untuk hadir dalam pediatri tumpang
tindih [ 11,12]. Pediatri FD dikaitkan dengan menurunkan kualitas
hidup, peningkatan fungsional cacat, dan meningkatkan
kemungkinan pertemuan kriteria gangguan kecemasan relatif untuk
anak yang sehat 13 ]. Pada orang dewasa dengan FD, asosiasi
dengan hati yang cemas akan muncul untuk menjadi khusus untuk
pasien dengan darii distress syndrome, dengan hubungan ini juga
terlihat pada anak/remaja dengan gejala konsisten dengan
postpran- dial distress syndrome [ 5,14].
1.3. Pula Etiologi
FD, seperti semua FGIDs, mungkin paling difahami melalui
biopsychosocial model (lihat gambar 1). Model ini menyatakan
bahwa gejala mungkin hasil dari berbagai sumbangan dari, dan
interaksi antara, biologi faktor/fisiologis (misalnya inflamasi,
mekanis distur- bances, hipersensitif terhadap), faktor psikologis
(misalnya cemas, depresi, somatization), dan faktor sosial (misalnya
interaksi dengan orang tua, para guru, atau teman sebaya). Dalam
model ini, ada kurang penekanan pada "penyebab" dari gejala dari
pada "kontributor" dengan kemunculan dan mainte- nance. Model

ini akan menunjukkan bahwa ada nilai dalam mengidentifikasi dan

menargetkan semua faktor yang mungkin akan memberikan
kontribusi untuk gejala generasi anak-anak dengan FD. Ia juga
menyatakan bahwa ada nilai dalam memahami mekanisme oleh
faktor yang saling berinteraksi satu sama lain, sebagai mekanisme
ini mewakili tambahan kesempatan untuk campur tangan klinis.
2. Peran peradangan dalam dispepsia fungsional
Inflamasi memiliki potensi untuk berkontribusi bagi pembangunan
FGIDs melalui rilis tertentu yang mempengaruhi mekanisme
mediator dikenal untuk memainkan sebuah peran dalam
patogenesa syarat ini. Saluran cerna inflamasi akut dan cedera yang
dikaitkan dengan kedua perifer

inflamasi dan Biopsychosocial Model Pediatri Dispepsia 31

http://dx.doi.org/10.5772/56635
Gambar 1. Model Yang Biopsychosocial-FD
dan pusat menghadirkan kepekaan pada sistem syaraf, yang
menghasilkan tindakan naluriah hyperalgesia 15 ].
Neuroplastic perubahan ini mungkin terjadi yang mempengaruhi
respons ambang batas dari tablet salut enterik syaraf, dengan
demikian berpengaruh negatif pada kedua kepekaan dan motilitas
16 ]. Kedua motilitas dan sensitivitas untuk respon inflamasi akut
pada orang dewasa umumnya bolak; namun, hewan model respons
menyatakan bahwa, jika terjadi di setelah lahir pada neonatus
inflamasi, neuroplastic perubahan dan sensitivitas dapat bertahan
menjadi dewasa [ 17,18]. Tindakan naluriah menghadirkan
kepekaan bahkan bisa lebih relevan dalam keadaan di mana ada
inflamasi kronis dengan berterusan rilis pengantara, karena
mungkin terdapat subse- quent efek pada tindakan naluriah
sensitivitas yang majemuk dan memperpanjang masalah tersebut.

32 Dispepsia - Kemajuan di dalam pemahaman dan Manajemen

peran peradangan dalam FD secara historis menjadi kontroversial.
Namun, emerging bukti yang mendukung peranannya sebagai
faktor yang berkontribusi dalam biopsychosocial model FD. Pada
kenyataannya, radang mungkin arti penting khusus pada model ini,
seperti yang berinteraksi dengan beberapa faktor lain dan mungkin
sebenarnya mengantara hubungan antara faktor psychologic dan
fisiologis. Sisa-sisa bab ini berfokus pada pemeriksaan inflamasi
dalam biopsychosocial model FD, menyerahkan bukti dari saat ini

untuk prevalensi, mekanisme tindakan, hubungan dengan faktor

penting lainnya, dan implikasi untuk evaluasi dan pengobatan.
2.1. Proses inflamasi kronik
Atas endoskopi umumnya dilakukan dalam anak-anak dengan kronis
nyeri perut secara umum dan anak-anak dengan dispepsia
fungsional pada khususnya. Histologic inflamasi adalah hal yang
umum pada pasien tersebut. Di dalam anak-anak dengan kronis
nyeri perut, esophagitis adalah umum dan akan menuduh : refluks
sebagai penyumbang atau menyebabkan rasa sakit 19 ]. Dalam
satu kajian dari anak-anak dengan FD, khususnya, histologic
esophagitis ditemukan di 18 %, gastritis di 21 %, dan duodenitis di
13 % 10 ]. Data prevalensi Lebih Tinggi untuk gastritis, mulai dari
43 % 71 %, telah dilaporkan oleh orang lain [ 20,21]. Untuk lebih
luas kelompok anak-anak dengan kronis nyeri perut, histologic
inflamasi telah didokumentasikan dalam hingga 79 %, dengan
peningkatan dalam mononuclear sel (menunjukkan inflamasi kronis)
dalam antrum dari 55 % dan dalam duodenum 16 % dari anak-anak
19 ].
Sebagian besar pasien tersebut telah inflamasi kronis klinis yang
penting adalah tidak diketahui.
Penderita gastritis tidak dikaitkan dengan electrogastrographic
kelainan pengosongan lambung, menunda, atau psychologic
disfungsi pada anak-anak dengan FD [ 5,22]. Meskipun demikian,
gastritis aktif kronik (menyatakan sebagai leukemia limfositik kronis
dan neutrophilic inflamasi) telah dikaitkan dengan prevalensi
terbangun rasa sakit 21 ]. Gastritis Kronis telah dikaitkan dengan
peningkatan prevalensi darii nyeri [ 5].
2.2. Sel Mast
Meningkat mukosa gaster sel mast kepadatan telah ditunjukkan di
dalam lambung corpus dan antrum pada orang dewasa dengan FD [
23,24]. Pada orang dewasa dengan gastritis, sel mast kepadatan
adalah signifikan dan secara umumnya berkorelasi dengan
intensitas peradangan 25 ]. Walaupun temuan telah variabel,
peningkatan sel mast kepadatan muncul terisolasi ke lambung pada
orang dewasa dengan FD, peningkatan duodenal sel mast
kepadatan lebih dikaitkan dengan IBS [ 24,26]. Selain itu,
peningkatan sel mast di dalam lambung pada orang dewasa dengan
FD telah dikaitkan dengan hypersensi- tivity; sel mast ini akan
degranulate dengan balon-distension pada lambung 27 ].
Karena kurangnya normal kontrol data, ia tidak diketahui jika
lambung sel mast ditinggikan di pediatri FD. Namun, antral sel mast
melakukan muncul secara aktif degranulating pada anak-anak
dengan FD, dengan indeks berarti degranulation dari 67 % dan lebih
besar dari 50 % degranulation di lebih dari 80 % pasien 28 ]. Di
dalam anak-anak dengan FD, sel mast kepadatan positif berkorelasi
dengan lebih lambat pengosongan lambung dan peningkatan
lambung dysrhythmia (terutama preprandial bradikardi) di dalam
anak-anak dengan FD 28 ]. Lebih jauh lagi, ini adalah dysrhythmia
dikaitkan dengan peningkatan darii nyeri [29 ].

Inflamasi dan Biopsychosocial Model Pediatri Dispepsia 33

http://dx.doi.org/10.5772/56635
2.3.
Pertimbangan Etis Eosinophils menghalangi melakukan studi yang
menilai eosinophil kepadatan di sehat pediatri kontrol. Namun,
tersedia pediatri literatur menunjukkan bahwa ia adalah wajar untuk
mempertimbangkan eosinophil kerapatan 10/hpf dalam antrum
dan >20 /hpf dalam duodenum untuk menjadi tidak normal.
Dalam studi otopsi dokter, eosinophil kepadatan <10 /hpf dalam
antrum dari semua mata pelajaran dan 20/hpf dalam duodenum
dari 82 %, walaupun gejala tidak dapat film doku- mented [30 ].
Penelitian lain biopsi ditinjau dari 682 anak barangkali menandakan
disebut untuk pemeriksaan endoskopi, mendokumentasikan
eosinophil kepadatan 10/hpf dalam antrum di sekitar 90 % dan
20/hpf dalam duodenum dalam 93% 31 ].
Sementara beberapa potong-off poin untuk kepadatan tampak
beralasan, eosinophil kepadatan mungkin tidak sepenuhnya
informatif. Kegiatan Eosinophil injury terjadi melalui pengantara rilis
atau degranulation, dan efek pada umumnya konsentrasi yang
bergantung pada. Penting untuk mempertimbangkan adalah fakta
bahwa kepadatan dan aktivasi tidak terlepas peristiwa [32 ]. Dalam
satu kajian melibatkan 20 anak-anak dengan FD, eosinophil
kepadatan >20 /hpf hadir di hanya 15 %; namun, sedang
degranulation luas yang ditunjukkan oleh elektron microscopy
dalam 95 % [ 33].
Penduduk Dewasa kajian telah memperlihatkan peningkatan
duodenal eosinophil kepadatan di mereka dengan dispepsia
dibandingkan dengan kontrol, sedangkan antral eosinophils tidak
berbeda antara kelompok [ 34,35]. Lebih Tinggi eosinophil
kepadatan dan prevalensi duodenal eosinofilia (seperti yang
ditentukan oleh aplikasi potongan poin diuraikan di atas) telah
secara khusus dikaitkan dengan darii distress syndrome subtipe dari
FD pada orang dewasa [ 36]. Biopsi Duodenal dari orang dewasa
dengan FD juga telah mengungkapkan lebih luas degranulation,
termasuk dokumentasi ekstrasel dasar utama protein, ini sesuai
dengan yang mirip dengan menemukan dari degranulation dan
pelepasan dasar utama protein sebelumnya menunjukkan pediatri
pasien dengan FD [ 33,35].
Walaupun tidak ada informasi yang tersedia untuk anak yang sehat,
jaringan eosinofilia telah dievaluasi dalam berbagai kelompok anakanak dengan kronis nyeri perut, yang menyediakan beberapa
secara terbatas untuk perbandingan. Dalam studi 1191 anak-anak
dengan kronis nyeri perut, eosinofilia dikenalpasti dalam antrum
atau duodenum dalam 11.4% [37 ]. Dalam studi yang lain, sakit

maag eosinofilia telah dilaporkan di dalam 19 % dan duodenal

eosinofilia dalam 32 % dari anak-anak dengan unspe- cified kronis
nyeri perut 19 ]. Sebaliknya, eosinofilia duodenal telah ditunjukkan
dalam 79% anak-anak secara khusus memenuhi kriteria FD [ 38].
Antral eosinophil kepadatan tidak muncul untuk mempunyai
hubungan langsung ke lambung elektro- mekanis fungsi di dalam
anak-anak dengan FD 28 ]. Namun, pada pasien dengan
meninggikan mukosa gaster eosinophils, antral CD3+ sel tidak
berkaitan dengan kepadatan preprandial tachygastria, menunjukkan
bahawa ia mungkin akibat dari interaksi antara berbagai jenis sel 28
].
3. Kondisi tertentu Dikaitkan dengan peradangan mukosa
ada beberapa memicu atau menghasut peristiwa-peristiwa yang
dapat memulai respon inflamasi di dalam saluran cerna, khususnya
yang berkaitan dengan rekrutmen dan aktivasi dari sel mast

34 Dispepsia - Kemajuan di dalam pemahaman dan Manajemen

dan eosinophils. Ini termasuk stress/kecemasan, infeksi (termasuk
H. pylori), dan alergi, seperti yang diperincikan di bawah ini.
3.1. Stress/Kecemasan
keterlibatan peradangan dalam biopsychosocial model terbaik
adalah digambarkan dengan memeriksa stres. Corticotropin
releasing hormone (CRH), dihasilkan oleh hipotalamus (serta sel
imun termasuk limfosit dan sel mast) adalah seorang pengantara
utama dari stres di hipotalamus-hipofisis-adrenal dan, akhirnya, di
dalam otak-usus poros. CRH telah sistem saraf pusat (CNS) efek
yang dapat mengubah pusat pemrosesan nociceptive pesan,
memimpin untuk anxiogenic depresif berat dan efek. Stres yang
juga menyebabkan efek fisiologis yang mungkin sangat relevan
untuk FGIDs, termasuk inflamasi dan perubahan dari sensorimotor
fungsi seperti diubah lambung akomodasi, sakit maag dysmotil- ity,
dan tindakan naluriah hipersensitivitas.
Hubungan antara CNS dan saluran cerna pathophysiology muncul
dua arah.
Dalam sebuah model haiwan, sakit maag iritasi pada bayi baru lahir
menginduksi masa yang tahan lama meningkatkan dalam depresidan kecemasan-seperti perilaku. Hal ini, pada gilirannya, adalah
berkaitan dengan peningkatan expres- Siryon-CRH dalam
hipotalamus dan meningkatkan kepekaan-hipofisis- adrenal untuk
menekankan [ 39]. CRH stress sistem dapat diaktifkan oleh afferent
syaraf dari bengkak atau melalui situs sitokin termasuk TNF-, IL-1,
IL-6, dan IL-12 [40 ]. Kebanyakan dari dukungan studi yang
disempurnakan-hipofisis-adrenal dalam sekurang-kurangnya
beberapa orang dewasa dengan IBS, walaupun hasil telah variabel
[ 41-45].

Hormon pelepas Corticotropin reseptor ini secara luas

mengungkapkan termasuk di dalam saluran cerna- usus dan sel
kekebalan tubuh. Sel Mast express kedua CRH1 dan CRH2 subtypes
reseptor di permukaan [ 46]. Sebagian besar inflamasi tindakan sel,
termasuk mereka yang ada di sel mast, terjadi melalui CRH2
reseptor. Setelah sel mast diaktifkan, mereka melepaskan mediator
yang merekrut dan mengaktifkan eosinophils. Kedua jenis sel-sel ini
adalah interaktif dalam dua arah fashion dengan sel T-penolong (Ke;
lihat gambar 2).
Selain itu tidak langsung jalan, ada juga mungkin akibat langsung
untuk CRH pada eosinophils.
Dalam haiwan model, psychologic stress hasil di eosinophils
mengungkapkan CRH [ 47]. CRH tidak menyatakan pada
eosinophils di dalam usus dari tikus kecuali di bawah psychologic
stress dan berkurang setelah stress dihapus, dengan kembali
memerlukan waktu yang lebih lama dari masa sebagai panjang
stressor meningkatkan [ 47]. Tinggi ada korelasi antara kecemasan
dan mukosa gaster skor eosinophil kepadatan di dalam anak-anak
dengan FD [48 ]. Antral sel mast kepadatan juga berkorelasi
dengan skor kecemasan di dalam anak-anak dengan FD [ 5]. Stress
muncul untuk shift yang relatif seimbang dan perdagangan limfosit
T penolong menuju ke2 atau "alergi" phenotype [40 ]. Perubahan ini
didorong oleh sentral dan CRH perifer, catecholamines, dan urtikaria
kronik melibatkan pelepasan histamin melalui H2 reseptor. Ke-2
phenotype dikaitkan dengan rilis IL-4, IL-10, dan IL-13, yang
merangsang pertumbuhan dan aktivasi sel mast dan eosinophils [40
]. Pergeseran dari Ke1 ke Ke respons2 mungkin melalui mekanisme
yang rendah kelas inflamasi membawa kepada tindakan naluriah
kepekaan dan gangguan motilitas; eosinophils dan sel mast
mewakili tombol efektor sel [ 49].

Inflamasi dan Biopsychosocial Model Pediatri Dispepsia 35

http://dx.doi.org/10.5772/56635
Gambar 2. Hubungan antara CRH Aktivasi dan inflamasi sel di dalam
FD Gejala Generasi
setelah diaktifkan oleh CRH, sel mast membiarkan pra-dibentuk dan
yang baru terbentuk sitokin, termasuk interleukin (IL-4, IL-5, IL-6)
dan tumor necrosis factor (TNF-) antara lain [ 50,51]. Pada orang
dewasa, ada selektif luminal rilis tryptase dan urtikaria kronik
melibatkan pelepasan histamin dari jejunal sel mast dingin di bawah
tekanan, betapa besarnya rilis adalah serupa dengan yang
dicetuskan oleh paparan antigen alergi makanan pasien [ 52].
Setelah dilepaskan, sel mast dan eosinophil mediator afferent dapat
merangsang saraf mengirim sebuah "sakit" pesan, sensitize afferent
syaraf yang menghasilkan tindakan naluriah hipersensitivitas, dan

mengubah secara elektromekanikal fungsi (lihat gambar 2 ).

Urtikaria kronik melibatkan pelepasan histamin juga dapat
merangsang afferent syaraf indera melalui H2 reseptor [ 53].
Konsisten dengan ini, eksperimental kecemasan berkurang lambung
kepatuhan dan akomodasi dan meningkatkan gejala nyeri epigastrik
skor selama standar gizi tantangan [54 ].
3.2. Infeksi
FD telah dilaporkan pada prevalensi baik bakteri dan infeksi parasit [
55]. Kelihatannya FD juga dapat diinduksi oleh virus gastroenteritis
sebagian besar akibat mengkonsumsi mirip dengan apa yang telah
dilaporkan dengan IBS. Dalam sebuah kelompok besar orang
dewasa yang dinilai 8 tahun setelah bakteri

36 Dispepsia - Kemajuan di dalam pemahaman dan Manajemen

disentri, peningkatan prevalensi FD ditemukan dibandingkan
dengan non-terinfeksi kontrol [56 ].
Konsisten dengan biopsychosocial model, kecemasan, dan depresi
merupakan faktor risiko independen untuk mengembangkan postinfeksi FD [56 ]. Dalam studi yang lain, 82 persen orang dewasa ini
dikenalpasti dengan gigih gejala abdomen Giardia berikut infeksi;
24.3% dari mereka bertemu dengan kriteria untuk FD, sementara)
80.5 % bertemu dengan kriteria untuk IBS [57 ]. Lebih dari
setengah pasien ini dilaporkan terjadi eksaserbasi karena makanan
khas dan hampir setengah dilaporkan mengalami eksaserbasi
dengan fisik atau tekanan mental [57 ]. Harga pasca-infeksi FD
muncul serupa di dalam populasi pediatri. Dalam studi dari 88 anak
yang sebelumnya dengan bakteri positif kotoran budaya, FD hadir
24 % dan IBS dalam 87% [ 58]. Lima puluh enam persen-pasien
melaporkan onset nyeri perut setelah infeksi akut.
Post-infeksi FD muncul untuk mewakili sebuah gangguan
kemampuan untuk menghentikan respon inflamasi setelah
menyakiti kuman telah dihapuskan, tetapi juga mungkin melibatkan
neuroplastic perubahan dalam tindakan naluriah dan pusat afferent
jalan setapak seperti yang telah dikaitkan dengan gangguan
accommo- dation dan meningkatkan sensitivitas untuk distension
[ 59-61]. Post-infeksi FD pasien sering menunjukkan histologic
duodenitis, dengan berat di kelas 57 % [ 62]. Post-infeksi FD
dikaitkan dengan peningkatan makrofag dan mungkin dikaitkan
dengan peningkatan CD8+ sel [62, 63 ]. Penemuan mengenai
CD8+ sel namun telah variabel [ 62,63]. Duodenal eosinofilia juga
telah dijelaskan dalam post-infeksi FD [ 49]. Selain itu, sakit maag
adalah sel mast terkait timbal- cantly meningkat di post-infeksi FD
dibandingkan dengan kontrol sehat [64 ]. Post-infeksi FD dikaitkan
dengan peningkatan lambung. urtikaria kronik melibatkan
pelepasan histamin dan 5HT, serta peningkatan jumlah sel mast

dalam 5 m serat syaraf yang dibandingkan dengan kontrol sehat

atau pasien dengan FD yang tidak post-infeksi [64 ].
H. pylori. Peran Helicobacter pylori (H. pylori) dalam FD tetap
incompletely ditentukan dan, seperti itu, patut mendapat perhatian
khusus dalam lingkup organisme infeksi. Mengingat bahwa
kebanyakan orang tidak pernah menunjukkan gejala ketika
menjajah dengan H. pylori, ianya tidak mustahil bahawa H. pylori
sedikit tidak campuran nilai yang signifikan subset dari penduduk
dengan FD.
Namun, ada kemungkinan H. pylori dapat menghasilkan gejala
seperti infeksi kronis yang utama atau, sebagai alternatif, pasien
mengalami post-infeksi FD sekali H. pylori telah dibersihkan dalam
banyak cara yang sama seperti yang terlihat di lain infeksi parasit
dan bakteri.
Beberapa studi menunjukkan efikasi dalam mengurangi FD gejala
dengan H. pylori eradica- jatuhnya; namun, yang lain telah
ditemukan hanya moderat (tetapi secara statistik signifikan) efek
atau tidak manfaat klinis untuk pemberantasan di semua [ 65-69].
SEBUAH Cochrane meninjau menyimpulkan bahwa pemberantasan
secara signifikan adalah lebih baik dibanding placebo [ 69]. Respon
suku bunga dapat bergantung pada gejala tertentu. Misalnya, satu
kajian mendokumentasikan suatu respon positif untuk H. pylori
pemberantasan, tetapi hanya untuk gejala-gejala nyeri epigastrik
dan pembakaran, menunjukkan bahwa keberhasilan mungkin
dibatasi untuk pasien dengan nyeri epigastrik sindrom subtipe-FD
[67 ]. Sejumlah besar pasien dengan FD terus mengalami gejala
berikut pemberantasan H. pylori. Ini mungkin pasien H. pylori tidak
dilakukannya tindakan sirkumsisi peran, atau mungkin mewakili
sebuah kelompok pasien yang seharusnya digolongkan sebagai
post-infeksi FD diberikan yang lengkap resolusi submucosal
inflamasi memerlukan lama [70 ].
Kolonisasi H. pylori adalah secara umumnya dikaitkan dengan
lambung dan duodenal histologic inflamma- jatuhnya. Histologic
duodenitis telah dikaitkan dengan lebih parah apabila gejala
histologic gastritis juga ada [ 71]. Akan tetapi, penemuan ini belum
konsisten, bersama dengan yang lain sebenarnya

inflamasi dan Biopsychosocial Model Pediatri Dispepsia 37

http://dx.doi.org/10.5772/56635
melaporkan sebuah kebalikannya ialah dengan hubungan antara
beratnya penyakit radang lambung dan [72 ].
Kolonisasi H. pylori pada anak-anak adalah dikaitkan dengan
peningkatan mukosa gaster limfosit, sel plasma, neutrofil, dan
eosinophils, yang menurunkan dengan pemberantasan 20 ].
Kolonisasi H. pylori dapat juga dikaitkan dengan peningkatan antral

sel mast kepadatan, walaupun ini mungkin H. pylori tertentu

ketegangan [ 73]. Dalam pengaturan nodular gastritis dikaitkan
dengan HP penjajahan, eosinophils mungkin akan arti penting yang
khusus. Nodularity dikaitkan dengan kehadiran dan kepadatan
eosinophils [ 74]. Pasien dengan nodular gastritis mempunyai
insidens yang tinggi dari FD gejala yang mengatasi dengan
pemberantasan terapi dan peningkatan laba kotor bedah
penampilan [70 ]. Bahkan dalam ketiadaan nodularity, H. pylori
penjajahan telah dikaitkan dengan peningkatan antral eosinophils,
serta peningkatan lambung eosinophil cairan cationic protein
menunjukkan eosino- philic aktivasi [ 20,75,76]. Penemuan ini
menyarankan kemungkinan pathophysiologic peran untuk
eosinophils dalam memberikan kontribusi untuk gejala pada pasien
dengan H. pylori kolonisasi atau mungkin pemberantasan berikut.
Mirip dengan post-infeksi FD, H. pylori mungkin dikaitkan dengan
disfungsi secara elektromekanikal yang pada gilirannya, dapat
memberikan sumbangan untuk FD gejala generasi. Walaupun studi
konflik, H.
pylori tidak secara konsisten telah dikaitkan dengan pengosongan
lambung tertunda atau tindakan naluriah hiper-sensitivitas [77 ].
Namun, pengobatan dengan prokinetic ditemukan untuk menjadi
efektif sebagai eradica- jatuhnya pada 12 bulan [ 78]. H. pylori juga
telah dikaitkan dengan yang abnormal electrogastrogram yang
dinormalisir di 83 % dengan pemberantasan [ 79]. H. pylori tidak
muncul untuk mempengaruhi akomodasi [60 ].
3.3.
Peran alergi-alergi di dalam pengembangan FD belum sangat
dipelajari. Namun, alergi mungkin penting diberikan diamati
meningkat dalam, dan aktivasi, sel mast dan eosinophils dalam FD.
FGIDs lebih sering terjadi pada anak-anak dengan sejarah dari susu
alergi seperti bayi [80 ]. Di dalam anak-anak dengan FD dalam
asosiasi dengan susu sapi alergi, mukosa gaster aplikasi dari susu
sapi dikaitkan dengan peningkatan eosinophils dan sel mast, serta
cepat degranulation, dalam waktu 10 menit dari aplikasi [81 ].
Selain itu, susu sapi paparan dikaitkan dengan peningkatan sel mast
dalam 5 m syaraf [81 ]. Dewasa FD pasien dengan riwayat alergi
telah meningkat duodenal eosinophil kepadatan [ 36]. Selain itu,
limfoid hyperplasia adalah secara signifikan lebih sering terjadi pada
anak-anak dengan nyeri perut dikaitkan dengan alergi makanan
19 ].
Limfoid hyperplasia dikaitkan dengan makanan reaksi hipersensitif
terhadap walaupun ini mungkin hanya dilakukan pengawasan teliti
lokal seperti ianya dikaitkan dengan normal skin prick test dan
serum normal IgE tingkat [ 82,83].
Alergi Makanan, serupa dengan post-infeksi FD dan H. pylori
penjajahan, juga dapat menyebabkan elektro- disfungsi mekanis.
Paparan terhadap susu sapi di alergi FD anak mengakibatkan
peningkatan bradygastria [81 ]. Pada bayi dengan susu sapi alergi,

paparan hasil arrhythmias dalam lambung dan pengosongan

lambung tertunda [84 ].
Apakah akun alergi makanan untuk sebagian besar anak-anak
dengan FD adalah tidak jelas. Satu kajian ditemukan ada
peningkatan yang signifikan dalam immunoreactivity untuk
makanan yang sering alergen di FD anak-anak dengan duodenal
eosinofilia, walaupun ianya ada kemungkinan bahawa reaksi
dilokalisasi ke mukosa [85 ]. Ianya juga mungkin bahawa
lingkungan alergen dapat memainkan sebuah peran. Antigen

38 Dispepsia - Kemajuan di dalam pemahaman dan Manajemen

pada orang dewasa dengan paparan birch serbuk sari hasil alergi di
dalam peningkatan mukosa gaster dasar utama protein eosinophils
positif dan IgE bantalan sel, serta FD gejala, di sebagian besar
pasien [86 ]. Informasi di dalam area ini masih sangat terbatas.
4. Implikasi untuk Care
4.1.
Saat ini pendekatan Evaluasi ke pediatri FD pasien belum
seluruhnya dipelajari. Berdasarkan studi ada pada anak kecil dan
besar studi pada orang dewasa, namun, ia muncul masuk akal
untuk memperlakukan secara empirik dengan asam mengurangi
pengobatan dan melanjutkan dengan pemeriksaan endoskopi
dengan biopsi untuk non-renponden. Mungkin ada nilai dalam
evaluasi mukosa gaster biopsi untuk eosinophil kepadatan,
khususnya yang diperoleh dari duodenum. Standar yang memadai
akan untuk mempertimbangkan antral eosinophil kepadatan
>10 /hpf dan duodenal eosinophil kepadatan >20 /hpf sebagai
tidak normal.
Meskipun saat ini berkaitan dengan undang informasi peran mukosa
gaster sel mast, khususnya dalam antrum, kurang jelas jika ada nilai
dalam menentukan sel mast kepadatan. Yang terakhir akan
memerlukan khusus immunohistochemical noda dan standar untuk
normal bahkan kurang baik ditentukan daripada untuk eosinophils.
4.2. Pengobatan
Obat menargetkan sel mast atau eosinophils dapat bermanfaat oleh
menurun baik sel kepadatan atau aktivasi. Seperti agen termasuk
kortikosteroid stabilisator dan tiang sel. Selain itu, pengobatan
berpotensi dapat memberikan bantuan dengan menargetkan
reseptor tertentu untuk mediator sekali dirilis oleh sel. Walaupun
tidak ada saat ini berarti untuk mengidentifikasi media tertentuinstruktur mgmp membuat gejala pasien tertentu, antagonis
tersedia untuk beberapa mediator, seperti urtikaria kronik
melibatkan pelepasan histamin, cysteinyl leukotrienes, dan
peningkatan TNF-. Akhirnya, ada pengobatan lain yang dapat
memberikan bantuan dengan menargetkan faktor lain, seperti CRH,

yang dapat memainkan peran penting dalam aktivasi dan/atau

pemeliharaan inflamasi. Konsisten dengan model biopsychosocial,
menggabungkan pengobatan yang alamat inflamasi dari perspektif
yang berbeda pada akhirnya harus paling menguntungkan.
Kortikosteroid. Kortikosteroid belum dievaluasi dalam
memperlakukan FD, tetapi biasanya digunakan dalam pengobatan
eosinophilic gastroenteritis sebagian besar akibat mengkonsumsi,
walaupun tidak ada plasebo-dikontrol studi mengevaluasi
kemanjuran. Efek samping yang luas profil mewakili yang signifikan
dalam menarik kembali mereka mempertimbangkan penggunaan
jangka panjang. Budesonide mungkin mewakili alternatif yang lebih
aman. Budesonide adalah sintetis tinggi dengan kortikosteroid
topikal aktivitas dan besar pertama terjadi penghapusan,
membatasi sistemik paparan [ 87]. Literatur mengenai budesonide
dan eosinophilic gastroenteritis sebagian besar akibat
mengkonsumsi terbatas, terdiri dari hanya laporan kasus di mana
budesonide terapi telah dilaporkan menjadi efektif terhadap
eosinofilia dalam duodenum dan jejunum [ 88-90].
Sel Mast Stabilisator. Sel Mast stabilisator, termasuk cromolyn dan
ketotifen, akan mewakili yang menarik potensi diberikan terapi sel
mast berkaitan dengan undang data di dalam generasi FD gejala
seperti sebelumnya dibahas. Para agen ini akan memiliki potensi
untuk mencegah melepaskan

inflamasi dan Biopsychosocial Model Pediatri Dispepsia 39

http://dx.doi.org/10.5772/56635
dari berbagai mediator dengan efek hilir. Dalam salah satu
membuka-label studi observasional dari anak-anak dengan FD
dalam asosiasi duodenal eosinofilia, resolusi rasa sakit yang
ditunjukkan dengan menggunakan oral cromolyn dalam 89% pasien
yang sebelumnya telah gagal untuk menanggapi H2 dan
digabungkan H1/H2 antagonisme [ 91]. Tidak ada lain studi
kedokteran anak atau orang dewasa pada penggunaan sel mast
stabilisator pada pasien dengan FD. Manfaat telah ditunjukkan pada
orang dewasa dengan IBS dan mungkin terkait dengan pemblokiran
atau Analisisi molekular reaksi alergi untuk makanan [ 92-94].
Ketotifen, khususnya, telah ditunjukkan secara signifikan
mengurangi rasa nyeri pada orang dewasa dengan IBS dan untuk
meningkatkan ambang batas untuk rasa tidak nyaman pada pasien
dengan tindakan naluriah hipersensitivitas [95 ]. Ketotifen juga
bertindak sebagai H1 antagonis, sehingga Efek tersebut tidak dapat
secara langsung, atau sama sekali, terkait dengan sel mast
stabilisasi.
Antihistamin Obat dan Proton Pump Inhibitors (PPI). Pengurangan
Asam tetap yang paling umum pengobatan secara empirik

ditentukan oleh pediatri gastroenterologists untuk anak-anak

dengan FD 9 ]. Sementara ada banyak orang dewasa studi untuk
mendukung praktik ini, pediatric studi yang terbatas. Di dalam anakanak dengan kronis nyeri perut, famotidine (H2 recptor antagonis H2RA) adalah lebih unggul plasebo dalam peningkatan global,
dengan jelas bermanfaat bagi mereka dengan FD [ 96]. Dalam studi
kedokteran anak yang besar, omeperazole telah memiliki sangat
sedikit keuntungan dalam bantuan dari semua gejala seperti
dibandingkan dengan baik famotidine atau ranitidine; namun, tidak
ada perbedaan yang penting antara tiga sehubungan dengan
resolusi nyeri perut, nyeri epigastrik, mual, muntah atau secara
khusus [ 97].
Pada orang dewasa, H2 antagonisme telah ditunjukkan untuk
meningkatkan sekurang-kurangnya beberapa gejala dikaitkan
dengan FD, termasuk nyeri perut, tidak kunjung sembuh, belching,
dan : gejala refluks [ 98,99]. H2 antagonis telah ditunjukkan untuk
menjadi lebih unggul prokinetic obat dan jangka pendek
penggunaan anxiolytic [ 100,101]. Suatu meta-analisis evaluasi
terhadap penggunaan PPIs pada orang dewasa FD ditentukan
bahawa orang-orang itu adalah lebih besar terhadap placebo dalam
gejala pengurangan [ 102]. Studi tentang omeperazole,
lansoprazole, dan pantoprazole telah menunjukkan keunggulan
yang sederhana untuk plasebo pengurangan dalam gejala yang
terbatas untuk pasien dengan tukak-seperti atau refluks-seperti FD [
103-105]. Apakah PPIs unggul untuk H2 permusuhan mereka
adalah sama sekali tidak jelas. Omeperazole ditemukan untuk
memiliki sederhana dalam meningkatkan efektifitas dibandingkan
dengan ranitidine di 4 minggu (51 % versus
36 % ), tetapi tidak ada manfaat tambahan pada 6 bulan [ 101].
Tanggapan yang diberikan untuk PPIs, akan terlihat bahwa
setidaknya sebagian dari perbaikan klinis dari H2 antagonisme atau
PPIs adalah berhubungan langsung dengan asam penindasan.
Bagian yang penting dari renponden mungkin memperoleh
keuntungan dari pengobatan tumpang tindih GERD, atau mungkin
dari ulkus gastritis atau duodenitis. Sebaliknya, manfaat mungkin
karena untuk melepaskan paparan terhadap asam pada pasien
dengan asam hipersensitivitas. PPIs nampaknya tidak manfaat lain
sehubungan dengan pengosongan lambung atau myoelectrical
fungsi [ 106].
Manfaat H2 permusuhan mereka mungkin tidak berkaitan dengan
pengurangan asam, setidaknya di bagian. Urtikaria kronik
melibatkan pelepasan histamin telah langsung myogenic tindakan
lambung, memodulasi afferent tablet salut enterik kepekaan
neuromuskular (Neuromuscular excitability), sintesis syaraf, dan
bertindak sebagai Immunomodulating agent [ 53,107-111].
Mungkin ada manfaat tambahan dari H1 antago- nism, serta.
Menggabungkan sebuah H1 antagonis dengan H2 antagonis telah
dilaporkan untuk meredakan gejala dalam 50 % dari anak-anak
dengan FD dikaitkan dengan duodenal eosinofilia dan dalam 79%

dari orang dewasa dengan FD dikaitkan dengan peningkatan antral

sel mast kepadatan yang sebelumnya telah gagal untuk
menanggapi asam terapi pengurangan [ 91,112]. H1 reseptor
mempengaruhi kontraksi otot halus

40 Dispepsia - Kemajuan di dalam pemahaman dan Manajemen

dan tindakan naluriah sensitivitas [ 53]. Selain itu, beberapa
manfaat dari H1 antagonisme mungkin karena sebuah anxiolytic
efek [113 ].
Cysteinyl leukotrien (cysLT) Antagosists. CysLTs adalah target terapi
lain yang potensial. Pola eosinophil degranulation pediatri FD adalah
konsisten dengan rilis dasar utama protein, yang dikenal untuk
meningkatkan sintesis cysLT; cysLT, merangsang kontraksi otot
halus dan perekrutan eosinophils [114 ]. CysLTs telah ditunjukkan
untuk mengubah tiang fungsi sel. CysLTs dapat mendorong IL v5
dan TNF- produksi di primed sel mast, kesan diblokir oleh cysLT
inhibisi [115 ]. Leukotrienes (lts) memiliki potensi untuk
meningkatkan sensitivitas syaraf indera usus selama inflamasi.
CysLTs telah ditunjukkan untuk merangsang tablet salut enterik
neuron dan untuk memiliki pro-contactile efek pada kerongkongan,
lambung, usus kecil, usus besar, dan dapat meningkatkanresiko
[ 116-123].
Montelukast, sebuah cysLT antagonis reseptor, adalah lebih unggul
daripada plasebo sehubungan dengan bantuan dari rasa nyeri di
double-buta, plasebo-dikontrol, cross-selama persidangan dari anakanak dengan FD dikaitkan dengan duodenal eosinofilia [ 124].
Respon rate 84 % pada pasien dengan eosinophil kerapatan antara
20 dan 29 /hpf versus 42 % menerima plasebo. Sebuah kajian kedua
mengkonfirmasi respon tinggi ini suku bunga [125 ]. Dalam studi
terakhir, jangka pendek klinis respons tidak hasil dari penurunan
eosinophil kepadatan atau aktivasi. Hal ini menunjukkan bahwa efek
montelukast mungkin mediasi melalui tablet salut enterik syaraf
pada motilitas efek atau sensitivitas, sesuatu yang masih harus
dibuktikan.
Anti-TNF-. TNF- akan mewakili target terapi lain yang potensial.
Sel Mast adalah sumber penting bagi usus mukosa gaster TNF- di
dalam manusia. CysLTs mendorong peningkatan TNF- produksi.
TNF- dapat merekrut dan memperpanjang kelangsungan hidup
eosinophils, serta mendorong sebuah Ke respons2 tergantung pada
lain chemokines hadir dalam microenvironment [ 126-128]. Kadar
Serum TNF- konsentrasi sebelum pengobatan secara negatif
berkorelasi dengan respon klinis berikutnya untuk montelukast
pediatri FD dikaitkan dengan duodenal eosinofilia, menunjukkan
bahwa TNF- mungkin mewakili jalur alternatif untuk gejala ini di
dalam generasi pasien. Walaupun tidak ada dikontrol studi, anti-

TNF- telah dilaporkan menjadi efektif dalam rangkaian anak-anak

dengan eosinophil tahan penyakit, termasuk pasien dengan FD
[ 129].
Staf Biofeedback-Assisted Pelatihan. Model Yang biopsychosocial
CRH fisiologi dan menyarankan yang potensial untuk CRH peran
antagonis atau untuk mengendalikan CRH sekresi dengan
mengontrol cemas dan stres. Tidak ada kajian yang sebelumnya
mengevaluasi CRH- antagonis di FD. Manajemen Stres akan
memiliki potensi untuk mengontrol CRH pelepasan dan, dengan
demikian, mengurangi inflamasi. Biofeedback adalah teknik di mana
individu yang terlatih untuk meredakan gejala emosi fisik atau
menggunakan sinyal dari tubuh mereka yang ditampilkan secara
visual atau aurally. Ia dapat dipasangkan dengan kemudahan untuk
menghasilkan biofeedback pelatihan-pelatihan staf dibantu.
Biofeedback-dibantu pelatihan staf mungkin dianggap sebagai solo
terapi atau, yang konsisten dengan biopsychosocial model yang
lebih kuat, efek dapat terjadi dalam combin- ing dengan obat
menargetkan injury faktor-faktor seperti inflamasi. Kombinasi Yangbangsa biofeedback-dibantu staf dan serat pelatihan adalah lebih
tinggi serat saja di dalam anak-anak dengan non-spesifik nyeri perut
[ 130]. Efek biofeedback-dibantu pelatihan staf pada inflamasi
belum belajar secara langsung, namun biofeedback-dibantu
pelatihan staf telah dipelajari sebagai adjunctive pengobatan pada
anak-anak dengan FD dalam asosiasi dengan duodenal

inflamasi dan Biopsychosocial Model Pediatri Dispepsia 41

http://dx.doi.org/10.5772/56635
eosinofilia [131 ]. Anak menerima pengobatan plus biofeedbackdibantu staf lebih baik menunjukkan hasil pelatihan sehubungan
dengan intensitas rasa sakit, durasi nyeri episode, dan perbaikan
klinis global dibandingkan dengan anak menerima obat saja [131 ].
5. Kesimpulan
bukti Saat Ini mempengaruhi kualitas hidup inflamasi, terutama sel
mast dan eosinophils, dalam pathophysiology-FD. FD pada orang
dewasa yang dikaitkan dengan peningkatan dalam sel mast antral
kepadatan dan meningkatkan kepadatan duodenal eosinophil,
meninggikan duodenal eosinophil kepadatan sering ada di dalam
anak-anak dengan FD. Degranulation Aktif dari kedua jenis sel-sel di
dalam anak-anak dengan FD menyarankan pathophysiologic peran.
Di dalam anak-anak dengan FD, lebih tinggi antral sel mast
kepadatan dikaitkan dengan disfungsi secara elektromekanikal
lambung, disfungsi psychologic, dan symp- toms konsisten dengan
darii distress syndrome subtipe-FD ditentukan untuk orang dewasa.
Duodenal eosinophil kepadatan muncul dikaitkan dengan kekuatiran
dalam anak-anak dengan FD, tetapi hubungan dengan disfungsi

secara elektromekanikal muncul kurang langsung. Kedua sel mast

dan eosinophils mungkin memiliki peran kunci dalam kondisi yang
dikaitkan dengan FD, termasuk kecemasan, infeksi (termasuk H.
pylori), dan alergi. Pada akhirnya, inflamasi muncul untuk menjadi
arti penting khusus dalam FD. Inflamasi berinteraksi dengan
beberapa faktor lain dan mungkin bahkan menengahi hubungan
antara faktor psychologic dan fisiologis.
Mungkin ada keberhasilan dalam memanfaatkan obat diarahkan
pada inflamasi, terutama sel mast dan eosinophils. Kebanyakan
laporan respon pada pengobatan terdiri dari kasus series
menggunakan H1/H2 antagonis, sel mast stabilisator, dan anti-TNF. Konsisten dengan model biopsychosocial, ada beberapa bukti
untuk mencadangkan bahawa menggabungkan pengobatan
menargetkan komponen yang berbeda dari model yang dapat
mempengaruhi inflamasi dapat meningkatkan tingkat gejala resolusi
pediatri FD. Masih ada kebutuhan untuk plasebo-dikontrol
pengadilan terhadap berbagai obat dan pengobatan lain
menargetkan inflamasi yang telah disarankan untuk memiliki
khasiat, kedua sendirian dan dalam kombinasi bijak. Pengobatan
untuk pediatri FD harus terus berkembang jika kita adalah untuk
mencegah yang signifikan ke hilir biaya untuk individu dan
masyarakat dan, dalam tujuan ini, radang muncul yang penting
target utama.
Penulis rincian
Jennifer Verrill Schurman1 dan Craig A. 2 Friesen
1 Divisi & Perilaku Perkembangan Ilmu Pengetahuan, anakanak Rahmat Rumah Sakit & Clin- ics, Kansas City, MO, USA
2 Divisi gastroenterilogi, in Hepatology, & Gizi, anak-anak
Rahmat Rumah Sakit & Klinik, Kansas City, MO, AMERIKA
SERIKAT

42 Dispepsia - Kemajuan di dalam pemahaman dan Manajemen

Rujukan
[ 1] Barbara L, M, Corinaldesi Camilleri R, Crean GP, Judul RC,
Johnson AG, Malage- lada JR, Stanghellini V, Wienbeck M. Definisi
dispepsia dan investigasi. Con- sensus-ad hoc internasional pihak
bekerja. Menggali Dis Sci sekitar tahun 1989 ; 34: 1272-1276.
2 ] Rasquin-Weber A, Hyman PE, Cucchiara S, Fleisher, Dr. JS Hyams,
Milla PJ, Staiano A. Kanak fungsional gangguan saluran cerna. Usus
1999; 45:60 -68.
[ 3] Rasquin A, Di Lorenzo Bini C, Forbes D, Guiraldes E, Hyams JS,
Staiano A, Walker LS.
Fungsional Kanak gangguan saluran cerna: Anak/remaja.
Gastroenterilogi 2006; 130: 1527 -1537.

4 ] Haluan J, Talley kereta NJ, Camilleri M, Holtmann G, Hu P,

Malagelada J-R, Stanghellini V.
Fungsional gangguan gastroduodenal. Gastroenterilogi 2006; 130:
1466 -1479.
[ 5] Schurman usaha patungan, Singh M, Singh V, Neilan N, Friesen
TIDAK. Gejala dan subtypes pediatri dispepsia fungsional:
Berhubungan Dengan mukosa gaster inflamasi dan psikologis
berfungsi. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2010; 51: 298 -303.
6 ] Walker LS, Lipani TA, Greene JW, Caines K, Stutts J, Polk DB,
Caplan A, Rasquin- Weber A. Berulang nyeri perut: Gejala subtypes
berdasarkan Roma II kriteria menjelajah fungsional gangguan
saluran cerna. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2004 ; 38:
187-191.
7 ] Schurman patungan, Friesen CA, Danda CE, Andre L, Welchert E,
Lavenbarg T, Cocjin JT, Hyman PE. Mendiagnosis fungsional nyeri
perut dengan Roma II kriteria: Orang Tua, anak-anak dan clinician
perjanjian. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2005 ; 41: 291-295.
8 ] Chogle A, Dhroove G, Sztainberg M, Di Lorenzo Bini C,
melemahkan M. Bagaimana dapat diandalkan di Roma III kriteria
untuk penilaian dari sakit maag yang fungsional gangguan dalam
chil- anak? Aku J Gastroenterol 2010; 105: 2697-2701.
9 ] Schurman usaha patungan, Pemburu HL, Friesen TIDAK.
Conceptualization kronik dan pengobatan nyeri perut pediatri
gastroenterilogi praktik. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2010; 50: 32
-37.
10 ] Hyams JS, Davis P, Sylvester FA, Zeiter DK, Justinich CJ, Lerer T.
Dispepsia di chil- anak dan remaja: kajian prospektif. J Pediatr
Gastroenterol Nutr 2000 ; 30:
413-418.
11 ] Piacentino D, Cantarini R, Alfonsi M, Badiali D, Pallotta N, Biondi
M, Corazziari ES.
Fitur Psychopathological mudah tersinggung bowel syndrome pasien
dengan dan tanpa dispepsia fungsional: SEBUAH cross sectional
studi. BMC gastroenterilogi 2011; 11: 94.
12 ] Schurman usaha patungan, Danda CE, Friesen CA, Hyman PE,
Simon SD, Cocjin JT. Variasi dalam profil psikologis di antara anakanak dengan berulang nyeri perut. J Clin Psych Med Pengaturan
2008; 15: 241-251.

Inflamasi dan Biopsychosocial Model Pediatri Dispepsia 43

http://dx.doi.org/10.5772/56635
13 ] Rippel SW, Acra S, Correa H, Vaezi M, Di Lorenzo Bini C, Walker
LS. Pediatri pasien dengan gejala dispepsia telah kronik, kecemasan,
dan menurunkan kualitas hidup sebagai adoles- sen dan orang
dewasa. Gastroenterilogi tahun 2012 142: 754-761 sampai.

14 ] Aro P, Talley kereta NJ, Agrus L, Johansson S-E, BollingSternevald E, Storskrubb T, Ron- kainen J. dispepsia fungsional
mengurangi klirens kualitas hidup dalam penduduk dewasa. Alimanajemen Pharmacol u 2011; 33: 1215-1224.
15 ] Mayer EA, Tillisch K. otak-usus poros dalam nyeri perut gejala
penyakit menurun. Annu Wahyu Med 2011; 62: 381-396.
16 ] Christianson JA, Bielefeldt K, Altier C, Cenac N, Davis BM,
Gebhart GF, Tinggi KW, Kollarik M, Randich A, Undem B, Vergnolle N.
Pembangunan, menggambarkan palstisitas bentuk seperti pada
penggambaran dan modula- jatuhnya dari tindakan naluriah
afferents. Otak Res Wahyu 2009, 60: 171-186.
17 ] ED for Democracy, Kawasaki M, Pasricha PJ. Sebuah model baru
kronik tindakan naluriah hypersensi- tivity pada orang dewasa tikus
dicetuskan oleh kolon iritasi selama postnatal pembangunan. Puasa
saluran cerna- enterology 2.000 ; 119: 1276-1285.
18 ] Winston J, Shenoy M, Medley D, Naniwadekar A, Parischka PJ.
Yang vanilloid recep- tor memprakarsai dan mempertahankan halus
akibat pemecahan hipersensitivitas dicetuskan oleh bayi baru lahir
kolon irrita- jatuhnya pada tikus. Gastroenterilogi tahun 2007, 132:
tahun 615-627.
19 ] Kokkonen J, Ruuska T, Karttunen TJ, Niinimki A. mukosa gaster
patologi-forgut dikaitkan dengan alergi makanan dan berulang nyeri
perut pada anak-anak. Acta Apost Pae- diatr 2001; 90: 16 -21.
20 ] Ashorn M, Ruuska T, Karikoski R. Vlipakka J, Mki M. mukosa
lambung densi sel- hubungan di Helicobacter pylori positif dan
-negatif dispepsia kontrol anak dan sehat. J Pediatr Gastroenterol
Nutr 1994; 18: 146-151.
21 ] Canan YA, Ozcay F, Ozbay-Hosnut F, Yazici C, Bilezikci B. Nilai
Likert dyspep- Keros dalam skala pembedaan fungsional dan
dispepsia organik pada anak-anak. J Pediatr Gastroenterol Nutr.
2011; 52: 392-398.
22 ] Friesen CA, Lin Z, Garola R, Andre L, Burchell N, Moore, Roberts
C, McCallum RW. Penderita gastritis tidak dikaitkan dengan sakit
maag dysrhythmia atau ditunda solid mengosongkan pada anakanak dengan dispepsia. Menggali Dis Sci 2005; 50: 1012-1018.
23 ] Hall W, Buckley M, Crotty P, YA'Morain TIDAK. Mukosa gaster sel
mast bertambah dalam Helicobacter pylori-negatif dispepsia
fungsional. Clin Gastroenterol Hepatol 2003; 1: 363-369.
24 ] Choi MG, Park SJ, Lee SY, Cho YK, Park JM, Han HW, Oh JW, Lee
adalah, Chung. Sebagai- sociation dari faktor psikologis dengan
aktivasi mukosa sistem kekebalan func- tional dispepsia.
Neurogastroenterol Motil 2004; 16: 668.

44 Dispepsia - Kemajuan di dalam pemahaman dan Manajemen

25 ] Nakajima H, Krishnan B, Ota H, Segura AKU, Hattori A, Graham

DY, Genta RM.
Sel Mast keterlibatan dalam gastritis dengan atau tanpa infeksi
Helicobacter pylori. Gas- troenterology 1997; 113: 746-754.
26 ] Walker MM, Talley kereta NJ, Prabhakar M, Pennaneac'h CJ, Aro
P, Ronkainen J, Stor- skrubb T, Harmsen BERSIH, Zinmeister AR,
Agreus L. Duodenal mastocytosis, eosino- philia dan intraepithelial
lymphocytosis sebagai penanda mungkin penyakit dalam mudah
tersinggung bowel syndrome dan dispepsia fungsional. Aliment
Pharmacol u tahun 2009 ; 29:
765-773 disaat.
[27 ] Hou X-H, Zhu L-R, Li Q-X, Chen JDZ. Perubahan dalam sel mast
dan 5 HT positif dalam sel mukosa lambung dalam dispepsia
fungsional penderita yang hipersensitif terhadap. Kedaruratan
neurologi- gastroenterol Motil 2001; 13: 398-399.
28 ] Friesen CA, Lin Z, Singh M, Singh V, Schurman patungan,
Burchell N, Cocjin JT, McCallum RW. Antral inflamasi sel-sel,
pengosongan lambung, dan electrogastrography di pedia- tric
dispepsia fungsional. Menggali Dis Sci 2008; 53: 2634-2640.
[29 ] Friesen TIDAK, Lin Z, Hyman PE, Andre L, Welchert E,
Schurman patungan, Cocjin JT, Burchell N, Pulliam S, Moore,
Lavenbarg T, McCallum RW. Electrogastrography dalam pedia- tric
dispepsia fungsional: Hubungan untuk mengosongkan dan gejala
sakit maag keseriusan. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2006 ; 42: 265269.
[30 ] Lowichik A, Weinberg AG. Evaluasi YANG kuantitatif mukosa
eosinophils dalam pediatri saluran cerna. Patologi Modern 1996; 9:
110 114.
31 ] Kalach N, Huvenne H, Pendapat P, Papadopopoulos S, Dehecq
E, Decoster A, Creusy C, Dupont C. Eosinophil menghitung di atas
mukosa saluran cerna dari Eropa Barat anak-anak: variasi usia,
organ, gejala, Helicobacter pylori status, dan dilakukannya tindakan
sirkumsisi penemuan. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2011; 52: 175
182.
[32 ] Erjefalt JS, Greiff Andersson L, M, Adelroth E, Jeffrey PK,
Harnessing CGA. Degranula- jatuhnya pola eosinophil granulosit
sebagai faktor penentu dari eosinophil didorong penyakit.
Rongga Dada 2001; 56: 341-344.
[ 33] Friesen TIDAK, Andre L, Garola R, maksud baik tapi Tanpa C,
Roberts C. Diaktifkan duodenal mukosa gaster eo- sinophils pada
anak-anak dengan dispepsia: pilot transmisi mikroskopik elektron
studi. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2002 ; 35: 329-333.
[34 ] Talley kereta NJ, Walker MM, Aro P, Ronkainen J, Storskrubb T,
Hindley LA, Harmsen BERSIH, Zinsmeister AR, Agrus L. Non-tukak
dispepsia dan duodenal eosinofilia: orang dewasa bedah berbasis
populasi kasus-control study. Clin Gastroenterol Hepatol tahun 2007,
5: 1175-1183.
[35 ] Walker MM, Talley kereta NJ, Prabhakar M, Pennaneac'h CJ, Aro
P, Ronkainen J, Stor- skrubb T, Harmsen JASA AIR BERSIH,

Zinsmeister AR, Agreus L. Duodenal mastocytosis, eosino- philia dan

intraepithelial lymphocytosis sebagai kemungkinan penyakit dalam
mudah tersinggung penanda

inflamasi dan Biopsychosocial Model Pediatri Dispepsia 45

http://dx.doi.org/10.5772/56635
bowel syndrome dan dispepsia fungsional. Aliment Pharmacol u
tahun 2009 ; 29:
765-773 disaat.
[ 36] Walker MM, Salehian SS, Murray CE, Rajendran A, Hoare JM,
Negus R, Powell N, Talley NJ. Implikasi eosinofilia dalam normal
duodenal biopsi: Sebuah associa- jatuhnya dengan alergi dan
dispepsia fungsional. Aliment Pharmacol u 2010; 31:
1229-1236.
[37 ] Thakkar K, Chen L, Tatevian N, Schulman RJ, McDuffie A, Tsou
M, Gilger MA, El- Serag HB. Menghasilkan-Diagnostik
oesophagogastroduodenoscopy dalam anak-anak dengan abdominal rasa sakit. Aliment Pharmacol u tahun 2009 ; 30: 662-669.
[ 38] Friesen CA, Neilan NA, Schurman usaha patungan, Taylor DL,
Kearns GL, Abdel-Rahman SM.
Montelukast dalam pengobatan duodenal eosinofilia pada anak-anak
dengan dispepsia:
Efek pada eosniophil kepadatan dan aktivasi dalam kaitannya
dengan pharmacokinetics. BMC Gastroenterol 2009, 9: 32.
[ 39] Liu L, Li Q, Sapolsky R, Liao M, Mehta K, Bhargava A, Pasricha
mukasurat Sementara lambung iritasi pada bayi baru lahir tikus
membawa perubahan dalam hipofisis GGK ekspresi, de- pressiondan kecemasan-seperti perilaku sebagai orang dewasa. PLoS Satu
2011; 6: e19498.
[40 ] Chrousos GP. Stres, inflamasi kronis, dan emosional fisik dan
kesejahteraan:
bersamaan dan kronis gejala sisa akibat efek. J Semua Clin Immunol
2.000 ; 106: S275-S291.
[ 41] Fukudo S, Nomura T, Hongo M. Dampak corticotrophin-hormon
pelepas pada gas- trointestinal motilitas dan hormon
adrenokortikotropis kontrol dalam normal dan pa- tients dengan
mudah tersinggung bowel syndrome. Usus 1999; 42: 845-849.
[ 42] Dickhaus B, Mayer EA, Firooz, Noda J, Conde F, Olivas TI, Fass
R, Chang L, M Mayer, Naliboff BD. Mudah Tersinggung bowel
syndrome pasien menunjukkan peningkatan modulasi dari tindakan
naluriah persepsi oleh saluran telinga stress. Aku J Gastroenterol
2003; 98: 135 -143.
[ 43] Posserud AKU, Agerforz P, Ekman R, Bjornsson ES,
Abrahamsson H, Simren M. Diubah tindakan naluriah penginderaan
dan neuroendokrin respon pada pasien dengan mudah tersinggung

bowel syndrome selama tekanan mental. Usus 2004; 53: 11021108.

[44 ] Bohmelt AH, Nater UM, Franke S, Hellhammer DH, Ehlert U.
basal dan merangsang-hipofisis-adrenal aktivitas pada pasien
dengan fungsional gastrointesti- nal gangguan kontrol dan sehat.
Psychosom Med 2005; 67: 288-294.
[45 ] Dinan TG, Quigley EMM, Ahmed SMM, Scully P, Sebuah Artikel
O'S, YA'Mahony L, YA'Maho- ny S, Shanahan F, Keeling PWN.
-Hipofisis-usus poros dysregulation dalam mudah tersinggung bowel
syndrome: plasma sitokin sebagai potensi biomarker? Gastroenterology 2006; 130: 304-311.
[ 46] Wallon C, Sderholm JD. Corticotropin-releasing hormone dan
sel mast dalam reg- ulation mukosa rintangan fungsi di dalam usus
manusia. Ann N Y Acad Sci 2009, 1165: 206-210.

46 Dispepsia - Kemajuan di dalam pemahaman dan Manajemen

[ 47] Zheng P-Y, Feng B-S, Oluwole C, Struiksma S, Chen X, Li P, Tang
S-G, Yang P-C.
Tekanan Psikologis menginduksi eosinophils untuk menghasilkan
corticotrophin pelepasan hor- depdiknas di dalam usus. Usus tahun
2009 ; 58: 1473-1479.
[48 ] Friesen TIDAK, Schurman patungan, Qadeer A, Andre L,
Welchert E, Cocjin J. Hubungan akan- tween eosinophils mukosa
gaster dan kecemasan pediatri dispepsia. Gastroenterilogi 2005;
129: A-158.
[ 49] Walker MM, Warwick A, Ung C, Talley NJ. peran eosinophils dan
sel mast dalam usus berfungsi penyakit. Perwakilan Curr
Gastroenterol 2011; 13: 323-330.
[50 ] Dia S-H. Peran Kunci dari sel mast dan produk utama mereka
dalam arus uang penyakit radang usus besar. Dunia J Gastroenterol
2004; 10: 309-318.
[ 51] Hall W, Buckley M, Crotty P, YA'Morain TIDAK. Mukosa gaster
sel mast bertambah dalam Helicobacter pylori-negatif dispepsia
fungsional. Clin Gastroenterol Hepatol 2003; 1: 363-369.
[ 52] Santos J, Saperas E, Nogueiras C, Mourelle M, Antolin M,
Cadahia A, Malagelada J- R. pelepasan sel mast mediator ke jejunum
dingin stres nyeri di dalam manusia.
Gastroenterilogi 1998; 114: 640-terhadap 648.
[ 53] Coruzzi G, Dari M, Pozzoli C. Peran urtikaria kronik melibatkan
pelepasan histamin H4 reseptor di gastrointesti- nal saluran.
Frontiers Biosci tahun 2012 S4: 226-239.
[54 ] Van Oudenhove L, Haluan J epidemiologik, lanjutnya, bukti
Baru pada dispepsia fungsional sub-kelompok dan hubungan
mereka dengan disfungsi psikososial. Gastroenterilogi 2009, 137: 23
-26.

[ 55] Zanini Ricci B, C, Bandera F, Caselani F, Magni A, Laronga AKU,

Lanzini A. Insiden post-infeksi mudah tersinggung bowel syndrome
fungsional dan gangguan usus fol- bunyi merendah air yang
disebabkan oleh virus gastroenteritis sebagian besar akibat
mengkonsumsi wabah penyakit ini. Aku J Gastroenterol tahun 2012
107:
891-899.
[56 ] Ford AC, Thabane M, Collins SM, Moayyedi P, Garg kapak, Clark
WF, Marshall JK.
Prevalensi dari kasus pembunhan dispepsia 8 tahun setelah wabah
ditularkan melalui air yang besar bakteri disentri: SEBUAH kelompok
studi. Gastroenterilogi 2010; 138: 1727-1736.
[57 ] Hanevik K, Dizdar V, Langeland N, Hausken T. Pengembangan
fungsional gastroin- testinal setelah gangguan Giardia lamblia
infeksi. BMC Gastroenterol 2009, 9: 27.
[ 58] Melemahkan M, Pensabene L, Di Martino L, Staiano A, Wechsler
J, Zheng X, Di Lorenzo Bini C.
Post-infeksi saluran cerna berfungsi kelainan pada anak-anak. J
Pediatr 2008; 152:
812-sekitar 816.
[ 59] Sarnelli G, Vandenberghe J, Haluan J. tindakan naluriah
hipersensitivitas di fungsional gangguan pada saluran sistem
pencernaan atas. Menggali Liv Dis 2004; 36: 371-376.

Inflamasi dan Biopsychosocial Model Pediatri Dispepsia 47

http://dx.doi.org/10.5772/56635
[60 ] Suzuki H. Post-infeksi dispepsia fungsional- sebuah novel
penyakit di antara entiti func- tional gangguan gastrointestinalberkaitan dengan infeksi Helicobacter pylori? Neurogas- troenterol
Motil tahun 2009 ; 21: 832-e56.
[61 ] Mearin F. Postinfectious fungsional gangguan saluran cerna. J
Clin Gastroenterol 2011; 45: S102-S105.
[ 62] Futagami S, Shindo T, Kawagoe T, Horie A, Shimpuku M, Gudis
K, Iwakiri K, Itoh T, Sakamoto C. Migrasi eosinophils dan CCR2/CD68ganda sel positif ke du- odenal mukosa pasien dengan
postinfectious dispepsia fungsional. Aku J Gastroen- terol 2010; 105:
1835-tahun 1842.
[ 63] Kindt S, Tertychnyy A, de Hertogh G, Geboes K, Haluan J. Usus
aktivasi kekebalan dalam menganggap post-infeksi dispepsia
fungsional. Neurogastroenterol Motil tahun 2009 ; 21:
832-e56.
[64 ] Li X, Chen H, Lu H, Li W, Chen X, Peng Y, Ge Z. studi tentang
peran inflamma- tory sel dan mediator dalam post-infeksi dispepsia
fungsional. Scand J Gastroenter- ol 2010; 45: 573-menjadi 581.

[65 ] Jin X, Li YM. Kaji ulang dan sistematis meta-analisis dari Cina
literatur: asso- ciation antara Helicobacter pylori dan peningkatan
pemberantasan fungsional dys- pepsia. Helicobacter tahun 2007,
12: 541-546.
[ 66] Gwee KA, Teng L, Wong RK, Ho KY, An DS, Yeoh KG. Respon
dari Asia pasien dengan dispepsia fungsional untuk pemberantasan
infeksi Helicobacter pylori.
Eur J Gastroenterol Hepatol tahun 2009, 21: 417-424 orang.
[67 ] Lan L, Yu J, Chen Y-L, Zhong Y-L, Zhang H, Jia C-H, Yuan Y, Liu BW. Gejala- berdasarkan kecenderungan Helicobacter pylori
pemberantasan pada pasien dengan fungsional dys- pepsia. Dunia J
Gastroenterol 2011; 17: 3242-3247.
[ 68] Mazzoleni LE, Sander GB, de Magalhes Francesconi CF,
Mazzoleni F, Uchoa DM, De Bona LR, Milbradt TC, Von Reisswitz PS,
Berwanger YA, Bressel M, Edelweiss MI, Marini SS, La Molina
Kelompok Konsultatif, Folador L, Lunkes RP, serta sederet Tanggung
Jawab Lainnya R, Birkhan OA, Spindler BM, Katz N, da Silveira
Colombo B, Guerrieri PP, Renck LB, Grando E, de Moura BH, Dahmer
FD, Rauber J, Prolla JC. Helicobacter pylori pemberantasan dalam
fungsional dys- pepsia. Sidang PARA PAHLAWAN. Arch Magang Med
2011; 171: 1929-tahun 1936.
[ 69] Moayyedi P, Soo S, Deeks J, Delaney pada Pemangku
Kepentingan B, Harris, Innes M, Oakes R, Wilson S, Roalfe A, Bennerr
C, Forman D. Pemberantasan Helicobacter pylori untuk non-tukak
dispepsia.
Database Cochrane Syst Wahyu tahun 2006, CD002096.
[70 ] Sugano K. Harus kita masih subcategorize Helicobacter pylori
dikaitkan dispepsia fungsional seperti penyakit? J
Neurogastroenterol Motil 2011; 17: 366-371.
[ 71] Mirbagheri SA, Khajavirad N, Rakhshani N, Ostovaneh BAPAK,
Hoseini SME, Hoseini V. Dampak dari infeksi Helicobacter pylori dan
mikroskopik duodenal histopathologi-

48 Dispepsia - Kemajuan di dalam pemahaman dan Manajemen

cal perubahan pada gejala klinis pasien dengan dispepsia
fungsional. Menggali Dis Sci tahun 2012 57: 967-972.
[72 ] Turkkan E, Uslan AKU, Acarturk G, Topak N, Kahraman A, Dilek
FH, Akcan Y, Kara- manusia YA, Colbay M, Yuksel S. Tidak
Helicobacter pylori peradangan mukosa gas- tric menentukan
keseriusan gejala dispepsia fungsional di? J Gastroenterol tahun
2009 ; 44 66-70.
[ 73] Hofman V, Lassalle S, Selva E, Kalem K, Steff A, Hbuterne X,
Sicard D, Auberger P, Hofman mukasurat Keterlibatan sel mast
dalam gastritis disebabkan oleh Helicobacter pylori: po- tential

peran dalam sel epitel apoptosis. J Clin Pathol tahun 2007, 60: 600
-lalu sebesar 607.
[ 74] Moorchung N, Srivastava SEBUAH, Gupta PA, Malaviya AK,
Achyut BR, Mittal B. peran sel mast dan eosinophils kronik gastritis.
Clin Exp Med 2006; 6: 107-114.
[75 ] Aydemir S, Tekin IO, Numanoglu G, Borazan A, Ustundag Y.
Eosinophil infiltrasi, asam lambung dan serum protein eosinophil
cationic tingkat dalam Helicobacter pylori-asso- ciated gastritis dan
kronik tukak lambung. Mediator Inflamasi 2004; 13:
369-372.
[76 ] Kalach N, Huvenne H, Pendapat P, Papadopoulos S, Dehecq E,
Decoster A, Creusy C, Dupont C. Eosinophil menghitung di atas
mukosa saluran cerna dari Eropa Barat chil- anak: variasi usia,
organ, gejala, Helicobacter pylori status, dan patho- penemuan
logis. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2011; 52: 175 182.
[77 ] Azpiroz F, Bouin M, Camilleri M, Mayer EA, Poitras P, Serra J,
Spiller RC. Mecha- nisms hipersensitif terhadap di IBS gangguan dan
fungsional. Neurogastroenterol Motil tahun 2007, 19 (Supl 1) :62
-68.
[ 78] Ang TL, Fock KM, Teo EK, Chan YH, Ng TM, Chua TS, Tan JY.
Helicobacter pylori pemberantasan versus prokinetics dalam
pengobatan dispepsia fungsional: acak- ized, ganda studi buta. J
Gastroenterol 2006; 41: 647-653.
[ 79] Lin Z, Chen JDZ, Parolisi S, Shifflett J, Peura DA, McCallum RW.
Prevalensi gas- tric myoelectrical pada pasien dengan kelainan
nonulcer dispepsia dan H. pylori di- fection. Resolusi setelah H.
pylori pemberantasan. Menggali Dis Sci 2001; 46: sebesar 739-745.
[80 ] Melemahkan M, Lu P, Bonilla S. Sapi milik -susu alergi
merupakan faktor risiko untuk pengembangan FGIDs pada anakanak. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2011; 52: 166-169.
[81 ] Schppi MG, Borrelli YA, Knafelz D, Williams S, Smithy AY, Milla
PJ, Lindley KJ.
Tiang sel syaraf-interaksi dalam anak-anak dengan dispepsia
fungsional. J Pediatr Gastro- enterol Nutr 2008 ; 47: 472-480.
[82 ] Murch S. Alergi dan usus dysmotility: bukti asli causal linkage?
Curr Opin Gastroenterol 2006; 22: 664-668.

Inflamasi dan Biopsychosocial Model Pediatri Dispepsia 49

http://dx.doi.org/10.5772/56635
[ 83] Mansueto P, Iacono G, Seidita A, D'Alcamo A, Sprini D,
Carroccio A. Meninjau artikel:
usus limfoid nodular hyperplasia pada anak- hubungan dengan
makanan hiper-sensitivitas. Aliment Pharmacol u tahun 2012 35:
1.000 -1009.

[84 ] Ravelli AKU, Tobanelli P, Volpi S, Ugazio AG. Muntah dan

lambung motilitas pada bayi dengan susu sapi alergi. J Pediatr
Gastroenterol Nutr 2001; 32: 59 -64.
[85 ] Neilan N, Dowling PJ, Taylor DL, Ryan P, Schurman usaha
patungan, Friesen TIDAK. Berguna bidang bio-penanda pediatri
eosinophilic duodenitis. Mereka tidak ada? J Pediatr Gastroenterol
Nutr 2010; 50: 377-384.
[86 ] Magnusson J, Lin XP, Dahlman-Hglund, Hanson L, Telemo E,
Magnusson YA, Bengtsson U, Ahlstedt S. musiman radang usus pada
pasien dengan birch pol- len alergi. J Alergi Clin Immunol 2003; 112:
45 -51.
[ 87] Edsbcker S, Andersson T. Pharmacokinetics dari budesonide
(Entocort EC) kapsul untuk penyakit Crohn. Clin Pharmacokinet
2004; 43: 803-821 sampai.
[88 ] Siewert E, Lammert F, Koppitz P, Schmidt T, Matern S.
Eosinophilic gastroenteritis sebagian besar akibat mengkonsumsi
dengan berat protein-kehilangan enteropathy: berhasil pengobatan
dengan budesonide. Menggali Hati Dis 2006; 38: 55 -59.
[ 89] Elsing C, Placke J, Gross-Weege W. Budesonide untuk
pengobatan obstructive sleep eosi- nophilic jejunitis. Z Gastroenterol
tahun 2007, 45: 187-189.
[90 ] Shahzad G, Moise D, Lipka S, Rizvon K, Mustacchia PJ.
Eosinophilic enterocolitis pasif di- agnosed oleh berarti atas
endoscoy dan kolonoskopi dengan acak biopsi diperlakukan dengan
budesonide: SEBUAH laporan kasus dan meninjau ulang dari
literatur. ISRN gastroenterilogi 2011; doi:10.5402/2011/608901
[ 91] Friesen CA, Sandridge L, Andre L, Roberts CC, Abdel-Rahman
SM. Mukosa Gaster eosino- philia dan respon kepada H1/H2
antagonis dan terapi cromolyn pediatri dyspep- Keros. Clin Pediatr
2006; 45: 143-147.
[92 ] Lunardi C, Bambara LM, Biasi D, Cortina P, Peroli P, Nicolis F,
Favari F, Pacor ML.
Double-buta cross-selama persidangan-oral natrium cromoglycate
pada pasien dengan mudah tersinggung bowel syndrome karena
makanan intoleransi. Clin Exp Alergi 1991; 21: 569-tahun 572.
[ 93] Stefanini GF, Prati E, Albini MC, Piccinini G, Capelli S, Castelli E,
Mazzetti M, Gas- barrini G. Oral disodium cromoglycate pengobatan
pada mudah tersinggung bowel syndrome: terbuka studi pada 101
subyek dengan diarrheic jenis. Aku J Gastroenterol 1992; 87: 55 -57.
[94 ] Stefanini GF, Saggioro A, Alvisi V, Angelini G, Capurso L, di
Lorenzo Bini G, Dobrilla G, Dodero M, Galimberti M, Gasbaffini G,
Manghisi YA, Marsigli L, Mazzaca G, Rigo L, Sacerdoti G, Scolozzi R,
Surrenti C, Grazioli AKU, Melzi G. Oral cromolyn natrium di dalam
perbandingan untuk penghapusan diet dalam mudah tersinggung
bowel syndrome, diarrheic jenis. Mul- ticenter studi dari 428 pasien.
Scand J Gastroenterol Tahun 1995 tentang Pasar Modal, 30: 535541.

[95 ] Klooker TK, Braak B, Koopman DIDESIGN, Welting YA, Wouters

MM, van der Heide S, Sche- mann M, Bischoff SC, van den Wijngaard
RM, Boeckxstaens GE. Sel mast stabil-

50 Dispepsia - Kemajuan di dalam pemahaman dan Manajemen

izer ketotifen berkurang tindakan naluriah hipersensitivitas dan
meningkatkan usus gejala pada pasien dengan mudah tersinggung
bowel syndrome. Usus 2010; 59: 1213-1221.
[ 96] Melihat MC, Birnbaum AH, Schechter CB, Goldenberg MM,
Benkov KJ. Double-buta, plasebo-dikontrol percobaan famotidine
dalam anak-anak dengan nyeri perut dan dyspep- Keros. Menggali
Dis Sci 2001; 46: 985-mencukupi 992.
[ 97] Dehghani SM, Imanieh MH, Oboodi R, Haghighat M. Yang studi
perbandingan efektivitas berlogo, ranitidine, famotidine, dan
omeperazole dalam pengobatan anak dengan dispepsia. ISRN and
Pediatrics 2011; doi:10.5402/2011/219287.
[ 98] Yoshiharu Kato M, Watanabe M, Konishi S, Kudo M, Konno J,
Meguro T, Kitamori S, Nakaga- wa S, Shimizu Y, Takeda H, Asaka M.
Randomized double-buta, plasebo-dikontrol crossover percobaan
famotidine pada pasien dengan dispepsia fungsional. Aliment
Pharma- Kolose u 2005; 21 (Suppl. 2): 27 -31.
[99 ] Amini M, Chehreh ; bandingkan Meg, Khedmat H, Valizadegan
G, Babaei M, Darvishi A, Taheri S. Famotidine dalam pengobatan
dispepsia fungsional: A randomized double-blind, plasebo-controlled
trial. J Mesir Pub Kesehatan Assoc tahun 2012 87: 29 -33.
[100 ] Seno H, Nakase H, Chiba T. Kegunaan dari famotidine di
dispepsia fungsional pengobatan pasien: perbandingan antara
prokinetic, asam penindasan dan antianxiety Thera telah
menyebabkan perpindahan orang- pie. Aliment Pharmacol u 2005;
21 (Suppl 2): 32 -36.
[ 101] Veldhuyzen van Zanten SJO, Chiba N, Armstrong D, Barkun A,
Thomson, Smyth S, Escobedo S, Lee J, Sinclair mukasurat YANG
diacak coba membandingkan omeperazole, raniti- dine, cisapride,
atau plasebo di Helicobacter pylori negatif, cate utama pasien
dengan dispepsia: CADET-N studi. Aku J Gastroenterol 2005; 100:
1477-tahun 1488.
[ 102] Wang WH, Huang JQ, Zheng GEF, Xia HHX, Wong WM, Liu XG,
Karlberg J, Wong BCY. Efek samping proton-inhibitors pompa pada
dispepsia fungsional: suatu meta-analisis dari diacak plasebodikontrol ujian. Clin Gastroenterol Hepatol tahun 2007, 5: 178 -185.
[103 ] Talley kereta NJ, Meineche-Schmidt V, Par P, Duckworth M,
Risnen P, Pap A, Kordecki H, Schmid V. Keberhasilan omeperazole
di dispepsia fungsional: double-buta, diacak, plasebo-dikontrol
cobaan (Ikatan dan Opera studi). Aliment Phar- macol u 1998; 12:
1055-1065.

[104 ] Peura DA, Kovacs ADALAH TOG, Metz DC, Siepman N, Pilmer
BL, Talley NJ. Lansoprazole dalam pengobatan dispepsia fungsional:
Dua double-buta, diacak, plasebo-con- trolled ujian. Aku J Med 2004;
116: 740-748.
[ 105] Van Rensburg C, Berghfer P, Enns R, Dattani ID, Martiz JF,
Carro PG, Fischer R, Schwan T. Efektifitas dan keselamatan
pantoprazole 20 mg sehari setelah pengobatan pada pasien dengan
tukak-seperti dispepsia fungsional. Curr Med Res Opin 2008; 24
tahun 2009 - 2018.
[ 106] Kamiya T, Shikano M, sampai M, Tsukamoto H, Imd M, Hirata
Y, Mizushima T, Mur- akami K, Shimura T, Mizoshita T, Mori Y, Tanida
S, Yoshiharu Kato T, Imaeda K, Kataoka H,

inflamasi dan Biopsychosocial Model Pediatri Dispepsia 51

http://dx.doi.org/10.5772/56635
Joh T. efek omeperazole pada lambung myoelectrical aktivitas dan
pengosongan. J Halus Musc Res 2011; 47: 79-87.
[ 107] Milenov K, Todorov S, Vassileva M, Zamfirova R, Shahbazian A.
interaksi antara histaminergic dan kolinergik jalur peraturan
motilitas lambung. Metode Menemukan Exp Clin Pharmacol 1996;
18: 33 -39.
[ 108] Izzo AA, Kosta M, Mascolo N, Capasso F. peran urtikaria kronik
melibatkan pelepasan histamin H1, H2, dan H3 kembali- ceptors
tablet salut enterik menaik pada ujung sinapsis transmisi dalam
guinea babi ileum. J Phar- macol Exp u 1998; 287: 952-957.
[ 109] Jiang W, Kreis AKU, Eastwood C, Kirkup AJ, Humphrey PP,
Grundy D. 5 HT(3) dan urtikaria kronik melibatkan pelepasan
histamin H(1) reseptor mengantara afferent kepekaan saraf ke usus
anafilaksis pada tikus. Gastroenterilogi 2.000 ; 119: 1267-1275.
[110 ] Moharana AK, Bhattacharya SK, Mediratta PK, Sharma KK.
Mungkin peran hista- tambang reseptor di dalam peraturan tengah
respons imun. India J Physiol Phar- macol 2.000 ; 44: 153-160.
[ 111] Kayu JD. Neuropathophysiology dari mudah tersinggung
bowel syndrome. J Clin Gastroenterol 2002; 35 (Suppl): 11 -22.
[112 ] Materi SE, memburuknya PS, Perusahaan Tambang PB.
Evaluasi antral sel mast di nonulcer dispepsia.
Menggali Dis Sci tahun 1990 ; 35: 1358-1363.
[113 ] Lllorca PM, Spadone C, Sol YA, Danniau A, Bougerol T,
Corruble E, Faruch M, Mach- er JP, Sermet E, Hamba D. Efektifitas
dan keselamatan hydroxyzine dalam pengobatan umum kegelisahan
gangguan: 3 bulan ganda studi buta. J Clin Psikiatri 2002; 63:1020penduduk sekitar 1,027 jiwa bernama.
[114 ] Holgate ST, Sampson AP. Antileukotriene terapi: arah masa
depan. Aku J Respir Crit Care Med 2.000 ; 161: S147-S153Mellor EA,
Austen KF, Boyce JA. Cysteinyl leuko- trienes dan uridine

diphosphate mendorong sitokin generasi manusia oleh sel mast

melalui interleukin 4-diatur jalan yang ditekan oleh pihak antagonis
leukotrien reseptor. J Exp Med 2002; 195: 583-592.
[115 ] Mellor EA, Austen KF, Boyce JA. Cysteinyl leukotrienes dan
uridine diphosphate di- duce sitokin generasi manusia oleh sel mast
melalui interleukin 4-diatur jalan yang ditekan oleh pihak antagonis
leukotrien reseptor. J Exp Med 2002; 195:
583-592.
[ 116] Goldenberg MM, Subers EM. Efek leukotrien D4 pada
terisolasi lambung dan usus besar dari tikus. Kehidupan Sci 1983;
33: 2121-2127.
[ 117] Burakoff R, Nastos E, Memenangkan S, Percy WH.
Perbandingan efek dari leukotrienes B4 dan D4 pada batang distal
halus akibat pemecahan motilitas dalam kelinci di vivo. Aku J Physiol
sekitar tahun 1989 ; 257 (6 Pt 1):
G860-G864.

52 Dispepsia - Kemajuan di dalam pemahaman dan Manajemen

[118 sampai ] Milik SM, Wallace Jl., Jerusalem EA. Ketokohan
leukotrien diinduksi oleh con- traksi dari guinea-babi dapat
meningkatkanresiko in vitro. Dapat J Physiol Pharmacol 1993; 71:
145 150.
[ 119] Goldhill JM, Finkelman FD, Morris SC, Shea-Donohue T. Syaraf
dari kontrol mouse usus kecil longitudinal otot: Interaksi dengan
mediator inflamasi. J Pharmacol Exp u tahun 1995 ; 274: 72 -77.
[120 ] Frieling T, Becker K, Rupprecht C, Dobreva G, Hussinger D,
Schemann M. Leuko- triene-muncul siklik klorida sekresi dimediasi
oleh neuron memiliki tablet salut enterik modulasi di guinea-babi
kolon. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol 1997; A$355: 625
-630.
[ 121] Kim N, Cao W, lagu, Kabur C, Sohn UD, Harnett KM, Biancani
mukasurat leukotrien D4- dicetuskan kontraksi cat robek/ rupturnya
kerongkongan/ esofagus dan melemah robek/ rupturnya
kerongkongan/ esofagus sphincter melingkar otot halus.
Gastroenterilogi 1998; 115: 919-928.
[ 122] Liu S, Hu HZ, Gao C, Gao N, Wang G, Wang X, Gao X, Xia Y,
Kayu JD. Tindakan cysteinyl leukotrienes dalam tablet salut enterik
sistem syaraf dari guinea-babi lambung dan usus kecil. Eur J
Pharmacol 2003; 459: 27 -39.
[ 123] Liu S, Hu H-Z, Gao N, Gao C, Wang G, Wang X, dipatuk gagak
lembah The OC, Kim G, Gao X, Xia Y, Kayu JD. Neuroimmune
interaksi di guinea babi lambung dan usus kecil. Aku J Physiol
Gastrointest Hati Physiol 2003; 284: G154-G164.
[ 124] Friesen CA, Kearns GL, Andre Neustrom L, M, Roberts CC,
Abdel-Rahman SM.

Efikasi klinik dan pharmacokinetics-montelukast di dispepsia anakanak dengan du- odenal eosinofilia. J Pediatr Gastroenterol Nutr
2004 ; 38: 343-351.
[125 ] Friesen CA, Neilan NA, Schurman usaha patungan, Taylor DL,
Kearns GL, Abdel-Rahman SM.
Montelukast dalam pengobatan duodenal eosinofilia pada anak-anak
dengan dispepsia:
Efek pada eosinophil kepadatan dan aktivasi dalam kaitannya
dengan pharmacokinetics. BMC Gastroenterol 2009, 9: 32.
[126 ] Bischoff SC, Lorentz, Schwengberg S, Weier G, Raab R, Manns
MP. Sel Mast selular yang penting adalah sumber tumor necrosis
faktor manusia alfa di usus, sampai- sue. Usus 1999; 44: 643-652.
[ 127] Thomas PS, Heywood G. efek samping obat inhalasi tumor
necrosis faktor alfa di dalam mata dengan asma ringan. Rongga
Dada 2002; 57: 774-778.
[128 ] Liu SECARA, Bates AKU, Jarjour AND NN, Busse WWW, Bertics
PJ, Kelly EA. Generasi Ke-1 dan Ke2 chemokines oleh manusia
eosinophils: bukti bagi sebuah peran penting dari TNF-alpha.
J Immunol tahun 2007, 179: 4840-4848.
[ 129] Turner D, Wolters VM, Russell RK, Shakhnovich V, Muise
Ledder aku, ya, Ngan B, Friesen C. Anti-TNF, infliximab dan
adalimumab, dapat menjadi efektif dalam eosinophilic penyakit
usus: laporan dari delapan pediatri kasus. J Pediatr Gastroenterol
Nutr; doi:
10.1097/MPG.0b013e3182801e60.

Inflamasi dan Biopsychosocial Model Pediatri Dispepsia 53

http://dx.doi.org/10.5772/56635
[130 ] Humphreys PA, Gevirtz RN. Pengobatan nyeri perut berulang:
Komponen analisis dari empat protokol pengobatan. J Pediatr
Gastroenterol Nutr 2000 ; 31: 47-51.
[131 ] Schurman usaha patungan, Wu YP, Grayson P, Friesen TIDAK.
Sebuah studi percontohan untuk menilai keberhasilan biofeedbackdibantu pelatihan staf sebagai tambahan untuk pengobatan pediatri
func- tional dispepsia dikaitkan dengan duodenal eosinofilia. J
Pediatr Psychol 2010; 35:
837-847.