Anda di halaman 1dari 3

PSORIASIS VULGARIS

PENDAHULUAN
Psoriasis adalah ialah penyakit autoimun, bersifat kronik dan residif, ditandai dengan
adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar, berlapis-lapis dan
transparan, disertai fenomena tetesan lilin, Auspitz, dan Kobner. Beberapa bentuk klinis psoriasis
yaitu psoriasis vulgaris, psoriasis gutata, psoriasis inversa, psoriasis seboroik, psoriasis
eksudativa, psoriasis pustulosa dan eritroderma psoriatik. Bentuk klinis yang paling sering
ditemukan adalah psoriasis vulgaris yang bersifat kronis, berulang, memiliki papul bersisik dan
plak.1,2
Kira-kira terdapat 2-3% populasi dunia menderita penyakit psoriasis. Insidens psoriasis
lebih rendah terjadi pada iklim tropis dan penduduk berkulit gelap. Psoriasis dapat terjadi pada
semua usia. Sekitar 10-15% kasus baru terjadi pada anak berumur kurang dari 10 tahun. Pada
onset dini, insidens puncak terjadi pada umur 22 tahun dan pada onset lambat terjadi pada umur
55. Onset dini biasanya lebih berat dan lebih lama terjadi, dan biasanya terdapat riwayat keluarga
menderita psoriasis. Bila salah seorang orangtua menderita psoriasis risiko mencapat psoriasis
mencapai 8%, apabila kedua orang tua menderita psoriasis, resikonya mencapai 41%. 2,3
Abnormalitas paling jelas pada psoriasis adalah perubahan kinetik sel keratinosit, di mana
siklus sel menjadi memendek. Psoriasis melibatkan hiperproliferasi keratinosit di epidermis,
dengan peningkatan laju turnover epidermis. Penyebab hilangnya kontrol turnover keratinosit
masih belum diketahui. Namun, faktor lingkungan, genetik, dan imunologis memegang peranan.
Pada faktor lingkungan yang berperan adalah stress, trauma, infeksi, alkohol, obat (iodide,
penghentian steroid, aspirin, litium, beta bloker, antimalaria). Psoriasis dihubungkan dengan
Human Leukocyte Antigen (HLA) tertentu, khususnya (HLA-Cw6). Penelitian menunjukkan
bahwa psoriasis merupakan penyakit autoimun, dan terdapat peningkatan TNF- dan
peningkatan aktivitas sel T. 3
Pada banyak pasien tidak terdapat faktor pencetus yang jelas. Namun, bila telah dipicu,
terjadi migrasi leukosit ke dermis dan epidemis yang mengakibatkan plak psoriasis. Epidermis
diinfiltrasi sel T dalam jumlah besar, yang mana dapat menginduksi proliferasi keratinosit.
Proses inflamasi ini menyebabkan produksi berbagai sitokin dalam jumlah besar ( contohnya

TNF-, interferon gamma, IL-12). Psoriasis melibatkan hyperplasia epidermis yang berujung
pada peningkatan kecepatan turn over sel ( dari 23 hari menjadi 3-5 hari), yang menyebabkan
imaturasi sel. Sel yang normalnya tidak punya nukleus pada stratum korneum menjadi berinti,
dkenal sebagai parakeratosis. Sebagai tambahan sel epidermis yang terkena gagal untuk melepas
lemak yang cukup, yang normalnya merupakan zat adhesi korneosit. Selanjutnya terjadi daya
adhesi stratum korneum yang buruk sehingga terjadi pengelupasan (skuama), dan tampak lesi
bersisik.3
Manifestasi klinis psoriasis ditandai adanya papul atau plak eritem berbagai ukuran,
berbatas tegas dan ditutupi skuama tebal warna putih keperakan. Predileksi lesi pada kulit
kepala, permukaan ekstensor tungkai dan lengan, lutut, siku, umbilikus, regio lumbosakral,
bagian lipatan tubuh serta pada kuku Pada kuku biasanya ditemukan pitting nail, oil spot,
onikolisis, debris subungual dan deformitas kuku. Psoriasis juga data timbul pada tempat terjadi
trauma (Koebners phenomenon). Kadang juga mengenai mukosa mulut dan lidah dan memberi
gambaran geographic tongue. Lesi kulit biasanya simetris dan dapat disertai gejala subyektif
seperti gatal serta rasa terbakar.4

DAFTAR PUSTAKA
1. Djuanda A. Dermatosis Eritroskuamosa. Dalam: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S. Ilmu
Penyakit Kulit dan Kelamin, edisi kelima. 2008. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. 2008; hal
189-202.
2. Wolff K, Johnson R A, Suurmond D. Psoriasis. Dalam: Fitzpatricks Color Atlas & Synopsis
of Clinical Dermatology, edisi kelima. 2007. McGrawHill Companies.
3. Meffert J, et al. Psoriasis. 2012. Available from: http://emedicine.medscape.com/
article/1943419-overview
4. Langley R G B, Krueger G G, Griffiths C E M. Psoriasis: Epidemiology, Clinical Features,

and Quality of Life. 2005. Available from:


2/ii18.full.pdf

http://ard.bmj.com/content/64/suppl_