Anda di halaman 1dari 23

PRESENTASI KASUS

ANGINA PEKTORIS UNSTABLE


Diajukan untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan
Klinik Bagian Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Muntilan

Disusun Oleh:
Ayunia Adha Henanda Putri
20110310046

Dokter Pembimbing
dr. Ferry Kurniasih, Sp. PD

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM


RSUD MUNTILAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2015

LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS

ANGINA PEKTORIS UNSTABLE

Diajukan oleh :

Ayunia Adha Henanda Putri


20110310046

Telah diajukan dan di presentasikan pada tanggal


29 Desember 2015

Disahkan oleh :
Dokter pembimbing

dr. Ferry Kurniasih, Sp. PD

BAB I
LAPORAN KASUS

A Identitas Pasien
Nama
: Tn. A
Usia
: 51 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat
: Ds. Butuh
Agama
: Islam
B Anamnesis
- Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD dengan keluhan sesak nafas dan nyeri dada sejak 2,5 jam
sejak masuk rumah sakit. Sesak dirasakan terus menerus tidak membaik saat
berdiri, duduk ataupun tiduran. Keluhan menetap dan tidak bertambah baik. Nyeri
dada menjalar sampai ke lengan kiri, tidak ada mengi, mual dan muntah. Pasien
mengaku tidak sedang melakukan aktivitas apa-apa sebelum nyeri dada timbul.
-

Pasien adalah seorang perokok berat. BAB dan BAK dalam batas normal.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat jantung disangkal
Riwayat asma disangkal
Riwayat hipertensi disangkal
Riwayat DM disangkal
Riwayat operasi disangkal

Riwayat penyakit keluarga


Ada keluarga pasien yang mempunyai penyakit jantung.

Tinjauan Sistem
Kepala leher
THT
Respirasi
Gastrointestinal
Kardiovaskular
Perkemihan
Sistem reproduksi
Kulit dan ekstremitas

C Riwayat Perjalanan Pasien


- S (Subjektif)

: Tidak ada kelainan


: Tidak ada kelainan
: Tidak ada kelainan
: Tidak ada kelainan
: Tidak ada kelainan
: Tidak ada kelainan
: Tidak ada kelainan
: Tidak ada kelainan

Pasien datang ke IGD dengan keluhan sesak nafas dan nyeri dada sejak 2,5 jam
sejak masuk rumah sakit. Sesak dirasakan terus menerus tidak membaik saat
berdiri, duduk ataupun tiduran. Keluhan menetap dan tidak bertambah baik. Nyeri
dada menjalar sampai ke lengan kiri, tidak ada mengi, mual dan muntah. Pasien
mengaku tidak sedang melakukan aktivitas apa-apa sebelum nyeri dada timbul.
-

Pasien adalah seorang perokok berat. BAB dan BAK dalam batas normal.
(Objektif)
- Kesan Umum : Tampak kesakitan
- Vital Sign:
Tekanan darah
: 130/80 mmHg
Nadi
: 83x/menit
RR
: 28x/menit
Suhu
: 36,2oC
Kulit

: Hiperpigmentasi (-), Ikterik (-), turgor baik

Pemeriksaan Kepala
-

Bentuk Kepala

Bentuk dalam batas normal, simetris.

Rambut

Warna hitam, sedikit beruban, tidak


mudah rontok, distribusi merata

Nyeri Tekan

Tidak ada

Pemeriksaan Mata
-

Palpebra

Edema (-/-), ptosis (-/-)

Konjunctiva

Anemis (-/-), hiperemis (-/-)

Sklera

Ikterik (-/-)

Pupil

Reflek cahaya (+/+)

Pemeriksaan Telinga

Otore (-/-), nyeri tekan (-/-), discharge (-)

Pemeriksaan Hidung

Nafas cuping hidung (-/-), epistaksis (-),


deviasi septum (-)

Pemeriksaan Tenggorokan

Faring tidak hiperemis

Deviasi trakea (-), Struma (-).

Pemeriksaan Leher
-

Trakea

Kelenjar Tiroid

Membesar (-)

Kelenjar lnn

Tidak membesar, nyeri (-)

JVP

Tidak meningkat

Pemeriksaan Dada

Simetris, spider naevi (-), pembesaran kelenjar


limfe aksila (-)

Thorax
1. Cor
S1/S2 reguler, tidak ditemukan bising jantung
2. Pulmo
bentuk dada simetris, tidak ada jejas dan kelainan bentuk
tidak ada ketinggalan gerak
tidak ada nyeri tekan pada kedua lapang paru
Suara dasar vesikuler +/+
Suara rhonki -/ Suara wheezing -/3. Abdomen
Inspeksi : datar, simetris
Auskultasi : peristaltik usus normal
Palpasi : Supel, nyeri tekan (-) region kiri bawah, Hepar
tidak teraba membesar, Lien tidak teraba membesar,
Murphy sign (-)
Perkusi : Tymphani, undulasi (-), pekak sisi (-), nyeri ketok
kostovertebra (-)
4. Ekstremitas
Akral hangat +
CRT < 2detik
Edema
5. Pemeriksaan penunjang
Laboratorium darah :
Tanggal 22 Desember 2015
Pemeriksaan

Hasil

Nilai Normal

Darah Lengkap
-

AL

8.52

4.2 9.3103/L

Hb

13,25

12.0 15.0g/dl

AE

4,72

4.0 5.0106/L

Hmt

40,2

37 43 %

AT

228

150-450 103/uL

MCV

80.5

80 94 fl

MCH

27.1

27 31 pg

MCHC

33.7

33 37 g/dl

Hitung Jenis Leukosit


-

Neutrofil

70.9

40 74 %

Limfosit

21.0

19 48 %

Monosit

5.9

4 18 %

25

10 50 mg/dl

Kimia Darah
-

Ureum

Kreatinin

1,07

0,71-1,36

SGOT

305

L sampai 37, P sampai 31 /I

SGPT

134

L sampai 42, P sampai 42 /I

CKMB

< 25 /I

GDS

130

70 140 mg/dl

Kol. Total

132

Kol. HDL

32

Kol. LDL

76

Trigliseride

118

As. Urat

< 220 mg/dl


L > 55, P > 65 mg/dl
< 150 mg/dl
< 150 mg/dl
L 3.4 -7.0, P 2,4 - 5.7 mg/dl

Rontgen thorax
Apex pulmo baik
Corakan bronchovaskuler DBN
Sinus dan diafragma baik
COR CTR = 0,50
Kesan : Pulmo dan besar cor dalam batas normal
EKG
NSR
-

A (Assesment)
Angina Pektoris unstable

P (planning)
Inf. RL mikro 20 tpm
Inj. Ranitidin 1A/12 jam
CPG 1 x 1
Aspilet 1 x 1
ISDN 1 x 1
Braxidin 2 x 1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Angina Pectoris


Angina pectoris adalah suatu syndrome yang ditandai dengan rasa tidak enak yang
berulang di dada dan daerah lain sekitarnya yang berkaitan yang disebabkan oleh
ischemia miokard tetapi tidak sampai terjadi nekrosis. Rasa tidak enak tersebut sering
kali digambarkan sebagai rasa tertekan, rasa terjerat, rasa kemeng, rasa penuh, rasa
terbakar, rasa bengkak dan rasa seperti sakit gigi. Rasa tidak enak tersebut biasanya
berkisar 1 15 menit di daerah retrosternal, tetapi dapat juga menjalar ke rahang, leher,
bahu, punggung dan lengan kiri. Walaupun jarang, kadang-kadang juga menjalar ke
lengan kanan. Kadang-kadang keluhannya dapat berupa cepat capai, sesak nafas pada
saat aktivitas, yang disebabkan oleh gangguan fungsi akibat ischemia miokard.
Angina pectoris adalah suatu sindroma klinis yang ditandai dengan episode atau
paroksisma nyeri atau perasaan tertekan didada depan, penyebab diperkirakan
berkurangnya aliran darah koroner, menyebabkan suplai oksigen kejantung tidak
adekuat, atau dengan katalain, suplai kebutuhan jantung meningkat. Angina biasanya
diakibatkan oleh penyakit aterosklerotik dan hampir selalu berhubungan dengan
sumbatan arteri koroner utama.

Angina

pektoris

stabil

adalah

keadaan

yang

ditandai

oleh

adanya

suatu

ketidaknyamanan (jarang digambarkan sebagai nyeri) di dada atau lengan yang sulit
dilokalisasi dan dalam, berhubungan dengan aktivitas fisik atau stres emosional dan
menghilang dalam 5-15 menit dengan istirahat dan atau nitrogliserin sublingual. Angina
pektoris tak stabil adalah angina pektoris (atau jenis ekuivalen ketidaknyamanan
iskemik) dengan sekurang-kurangnya satu dari tiga hal berikut : (1) timbul saat istirahat
( atau dengan aktivitas minimal) biasanya berakhir setelah lebih dari 20 menit (jika
tidak diberikan nitrogliserin); (2) lebih berat dan digambarkan sebagai nyeri yang nyata
dan merupakan onset baru (dalam 1 bulan); dan (3) timbul dengan pola crescendo
(bertambah berat, bertambah lama, atau lebih sering dari sebelumnya). Pasien dengan
ketidaknyamanan iskemik dapat datang dengan atau tanpa elevasi segmen ST pada
EKG.
B. Klasifikasi
Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasi mekanisme
terjadinya iskemik. Walaupun patogenesa angina mengalami perubahan dari tahun ke
tahun,akan tetapi pada umumnya dapat dibedakan 3 tipe angina :
1. Classical effort angina(angina klasik)
Pada nekropsi biasanya didapatkan

arterosklerosis

koroner.Pada

keadaan

ini,obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu


istirahat.Akan tetapi,bila kebutuhan aliran darah melewati jumlah yang dapat
melewati obstruksi tersebut,maka terjadi iskemik dan timbul gejala angina.Angina
pectoris akan timbul pada setiap aktivitas yang dapat meningkatkan denyut
jantung,tekanan darah,dan status inotropik jantung sehingga kebutuhan oksigen
akan bertambah seperti pada aktivitas fisik dan udara dingin.
2. Variant Angina(angina Printzmetal)
Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat,akibat penurunan
supplai oksigen darah ke miokard secara tiba-tiba.Penelitian terbaru menunjukkan

terjadinya obstruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang sakit
maupun normal.Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini selama
terjadi angina saat istirahat jelas disertai penurunan darah arteri koroner.
Unstable Angina (Angina tidak stabil)
Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan
yang bertambah progresif,dan sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada
pertama kali.Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja.Pada patologi
biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai cirri tersendiri.
Angina pectoris tidak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik infark
miokard akut yang berada diantara angina pectoris stabil dan infark miokard akut.
Klasifikasi Braunwald berdasarkan beratnya serangan angina dan keadanan klinik.
Beratnya angina:
Kelas I. Angina berat untuk pertama kali atau makin bertambah berat nyeri

dada
Kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan,

tapi tak ada serangan angina dalam 48 jam terakhir


Kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut
baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.

Keadaan klinis:

Kelas A. Angina tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain

atau febris
Kelas B. Angina tak stabil primer, tak ada faktor ekstra cardiac
Kelas C. Angina timbul setelah seranga infark jantung.

Intensitas pengobatan:

Tak ada pengobatan atau hanya mendapat pengobatan minimal


Timbul keluhan walaupun telah mendapat terapi yang standar
Masih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan
maksimum, dengan beta-bloker, nitrat dan antagonis kalsium.

C. Etiologi

Angina yang tidak stabil terjadi ketika

pecahnya mendadak dari plak, yang

menyebabkan akumulasi cepat trombosit di lokasi pecah dan peningkatan mendadak


dalam obstruksi aliran darah dalam arteri koroner. Akibatnya, gejala angina tidak stabil
terjadi tiba-tiba, sering kali dalam tak terduga atau tidak terduga.. Gejala mungkin baru,
lama, lebih berat, atau terjadi sedikit atau tidak dengan angina.Angina tidak stabil
merupakan suatu keadaan darurat medis. Jadi jika angina tidak stabil terjadi, mencari
perhatian medis segera sangat penting.
Gejala angina pektoris tidak stabil pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang
tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O2 miokard.
Angina dimulai ketika pasokan oksigen dan glukosa tidak selaras dengan
kebutuhan.Pasokan oksigen dan glukosa yang terus menerus dari aliran darah ke
miokardium adalah mutlak penting bagi kehidupan.Tanpa mereka,jantung akan
mengeluh dan biasanya pasien mengeluh nyeri.Dan jika pasokan oksigen dan glukosa
ke bagian tertentu dari miokardium tidak dipulihkan dengan cepat,maka bagian otot itu
akan mati.Nyerinya disebut angina,dan kematian otot disebut infark atau dalam
bahasa sehari-sehari adalah serangan jantung.
Angina dimulai ketika pasokan oksigen dan glukosa tidak selaras dengan
kebutuhan.Jika ada sesuatu yang menghalangi kemulusan akses oksigen dan glukosa ke
miokardium,padahal jantung harus berdenyut,maka miokardium akan akan mencoba
menemukan

sumbernya

dari

bahan

lain,misalnya

lemak,dan

akan

berusahamembakarnya tanpa oksigen.Kebanyakan orang, ketika kanak-kanak pernah


merasakan akibat dari proses energy anaerobicseperti ini dalam bentuk cubitan di
sisi tubuh selama berlari.Nyeri cubitan ini disebabkan oleh bertumpuknya asam laktat
pada otot di sisi tubuh dan punggung yang telah digunakan secara berlebihan(lemak
tidak seluruhnya terbakar menjadi karbondioksida,tetapi hanya terbakar sampai asam
laktat,suatu bahan yang lebih kompleks,yang lebih sulit dikeluarkan dari jaringan)

Nyeri pada angina mempunyai akar yang sama.Asam laktat juga tertimbun di jantung
yang berusaha berdenyut tanpa pasokan oksigen yang cukup: nyeri angina bisa mirip
dengan nyeri cubitan tadi.Perbedaannya adalah bahwa kita bisa bertahan terhadap nyeri
cubitan,karena otot punggung bisa pulih dengan istirahat yang cukup.Jika ingin
bertahan,otot jantung membutuhkan pasokan oksigen yang jauh lebih cepat.Pasokan
oksigen ini datang dari arteri-arteri koroner.Disebut demikian karena mereka
membentuk korona(mahkota) di sekeliling puncak jantung,melepaskan cabangcabang ke seluruh permukaan jantung untuk memberi makan otot-otot yang
membentuk dinding dari keempat bilik jantung.Pada jantung yang normal,ketiga arteri
koroner utama dan percabangannya adalah pembuluh yang lebar,kuat dan lentur,yang
bisa mengembang besar untuk menangani tambahan aliran darah yang dibutuhkan
ketika tuntutan meningkat.
Seperti halnya di atas,nyeri dada angina pectoris tidak stabil timbul akibat kurangnya
suplai oksigen pada otot jantung,sehingga terjadi kerusakan hingga kematian pada otot
jantung yang akhirnya merangsang saraf nyeri.Hal ini dapat terjadi karena beberapa
hal,yaitu :
1. Ruptur/hancurnya plak.
Ruptur plak ini dianggap sebagai penyebab terbanyak timbulnya angina pectoris
tidak stabil akibat terjadinya sumbatan parsial atau total dari pembuluh darah
koroner yang menyuplai oksigen ke jantung yang sebelumnya telah mengalami
sumbatan minimal.Plak terjadi akibat penimbunan lemak dan jaringan fibrotic pada
tepi pembuluh darah.Biasanya plak hancur pada tepi yang berdekatan dengan
permukaan pembuluh darah akibat timbulnya aktivasi dan penempelan dari
thrombus untuk menutup pembuluh darah yang rusak,sehingga terjadi sumbatan
pada pembuluh darah,bila sumbatan total maka akan timbul serangan jantung,tetapi
bila tidak total(70%)akn menimbulkan angina pectoris tidak stabil akibat
penyempitan pembuluh darah

2. Thrombosis dan agregasi trombosit


Dimana terjadi akibat interaksi antara plak,sel otot polos jantung,makrofag,dan
kolagen.Akibat adanya plak yang menempel pada pembuluh darah,memicu
menempelnya

thrombosius

pada

plak,mengecilnya

pembuluh

darah

dan

pembentukan thrombus.Akibatnya,terjadi penyempitan pembuluh darah,dalam hal


ini pembuluh darah koroner jantung, sehingga supplai oksigen berkurang dan
timbullah nyeri.
3. Vasospasme atau pembuluh darah yang berkontraksi hingga lumennya kecil.
4. Erosi pada plak tanpa rupture
Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya poliferasi dan
migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel.
Beberapa

keadaan yang dapat merupakan penyebab angina pektoris tidak stabil

adalah:
1. Faktor di luar jantung
Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner yang
terbatas, maka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan pemakaian obatobatan

simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O2 miokard sehingga

mengganggu keseimbangan antara kebutuhan

dan suplai O2. Penyakit

paru menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan takikardi
dan menurunnya suplai O2 ke miokard.
2. Sklerotik arteri koroner
Sebagian besar penderita angina pectoris tidak stabil

mempunyai gangguan

cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang
lama dengan atau tanpa disertai trombosis baru yang dapat memperberat
penyempitan pembuluh darah koroner.
Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran darah
koroner

ringan atau normal

yang

disebabkan

oleh gangguan

koroner sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah.


3. Agregasi trombosit

aliran

Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darah
sehingga menyebabkan peningktan agregasi trombosit yang akhirnya membentuk
trombus dan keadaan ini akan mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh
darah.
4. Trombosis arteri koroner
Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah sklerotik sehingga
penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi mikroemboli dan
menyumbat pembuluh darah yang lebih distal. Trombosis akut ini diduga berperan
dalam terjadinya ATS.
5. Pendarahan plak ateroma
Robeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah kemungkinan
mendahului dan menyebabkan terbentuknya trombus yang menyebabkan
penyempitan arteri koroner.
6. Spasme arteri koroner
Peningkatan kebutuhan O2 miokard dan berkurangnya aliran koroner karena
spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyebab arterosklerosis. Spame dapat
terjadi pada arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner.
Spasme yang berulang dapat menyebabkan kerusakan arteri, perdarahan plak
ateroma, agregasi trombosit dan trombus pembuluh darah.
D. Patofisiologi
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply oksigen
ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen
arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab
ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab
atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner
yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka
kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang
sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen
keotot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit

akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan
kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.

Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Okside)yang


berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini
dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang
memperberat

penyempitan

lumen

karena

suplai

oksigen

ke

miokard

berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak
bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan
aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium
menggunakan

glikogen

anaerob

untuk

memenuhi

kebutuhan

energi

mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium


dan menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka
suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk
membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam
laktat nyeri akan reda.
E. Gejala
Rasa sakit yang terkait dengan angina tidak stabil biasanya berlangsung antara 5 dan 30
menit. Ketika nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin serangan jantung

dan angina tidak. Gejala yang berhubungan dengan angina dapat bervariasi dari orang
ke orang, dan dapat termasuk:
1. Nyeri dada, sesak, atau tekanan;
2. berat, perasaan menghancurkan di dada;
3. Ketidaknyamanan tepat di bawah tulang dada;
4. Rasa terbakar merasa mirip dengan mulas atau gangguan pencernaan;
5. Sebuah sensasi berat di dada, atau di leher, tenggorokan, rahang, bahu dan lengan;
dan
6. Sesak napas.
Angina kadang-kadang dapat menyebabkan mual, pusing, atau berkeringat banyak.
Karena angina tidak stabil terjadi tanpa peringatan, dapat menyebabkan kecemasan
yang parah.

F. Faktor resiko
1. Dapat Diubah (dimodifikasi)
a. Diet (hiperlipidemia)
b. Rokok
c. Hipertensi

d.
e.
f.
g.
h.

Stress
Obesitas
Kurang aktifitas
Diabetes Mellitus
Pemakaian kontrasepsi oral
2. Tidak dapat diubah
a. Usia
b. Jenis Kelamin
c. Ras
d. Herediter

G. Test Diagnostik
1. EKG : keadan Istirahat EKG normal pada 25 % pasien angina pectoris
2. Fhoto Thorax : biasanya normal, namun infiltrate mungkin ada menunjukan
dekompesasi jantung atau paru-paru
3. Angiografi koroner : cara yang paling akurat, untuk unutk menentukan beratnya
penyakit koroner, dilakukan pada penderita angina stabil yang kronik
4. Test Lab : SGOT, SGPT, LDH, CKMB : tidak ada penyimpangan ( normal )
5. Kadar lipid, trigliserid dan kolesterol : mungkin meningkat

H. Terapi
1. Farmakologi
a. O2
.oksigen tambahan untuk pasien dengan sianosis atau gangguan pernapasan; jari
pulse oximetry atau penentuan gas darah arteri untuk mengkonfirmasi saturasi
oksigen arteri yang memadai (SaO2> 90%) dan kebutuhan lebih lanjut untuk
tambahan oksigen dengan adanya hipoksemia.
b. Nitrat
Senyawa nitrat masih merupakan obat utama untuk menangani angina pektoris.
Nitrogliserin diberikan untuk menurunkan konsumsi oksigen jantung yang akan
mengurangi iskemia dan mengurangi nyeri angina.
Nitrogliserin adalah bahan vasoaktif yang berfungsi melebarkan baik vena
maupun arteria sehingga mempengaruhi sirkulasi perifer. Dengan pelebaran
vena terjadi pengumpulan darah vena diseluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit
darah yang kembali ke jantung dan terjadilah penurunan tekanan pengisian
(preload). Nitrat juga melemaskan anter terjadi pengumpulan darah vena

diseluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali ke jantung dan
terjadilah penurunan tekanan pengisian (preload). Nitrat juga melemaskan
anteriol sistemik dan menyababkan penurunan tekanan darah (afterload).
Semuanya

itu

berakibat

pada

penurunan

kebutuhan

oksigen

jantung,menciptakan suatu keadaan yang lebih seimbang antara suplai dan


kebutuhan.
Nitrogliserin sublingual 0,4mg atau ISDN 5 mg setiap 5 menit. Nitrogliserin
intravena dapat dipertimbangkan bila angina tidak membaik, diberikan dosis
awal 5m/ menit.
c. Penggunaan morfin intravena dapat dipertimbangkan untuk mengatasi nyeri
dada dan ansietas. Dosis awal 2-4mg, dapat ditingkatkan hingga 8 mg dan
diulang setiap 5-15 menit. Efek samping depresi pernafasan.
d. Penyekat Beta-adrenergik.
Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan cara
menurunkan frekwensi denyut jantung, kontraktilitas , tekanan di arteri dan
peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek samping biasanya muncul
bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain :
atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol.
e. Inisiasi terapi anti tromboembolitik (antiplatelet dan antikoagulan)
Untuk mencegah trombosis baru dan embolisasi dari plak yang ruptur atau
erosi.
1. Inisiasi terapi anti platelet 1 : penghambat cox 1 dikombinasikan dengan
-

penghambat reseptor P2Y12


Penghambat COX 1: Aspirin loading dose 162-325 mg PO, dilanjutka

maintanance 75-162 mg PO.


Penghambat reseptor P2Y12 : Clopidogrel loading dose 300-600 mg PO.

Terapi dilanjutkan selam minimal 12 bulan dengan dosis 75 mg/hari.


2. Penghambat trombin
LMWH atau low molekular weight heparin bolus IV 60-70 U/kgBB
(maksimal 5000 U). Dilanjutkan infus 12-15 U/kgBB/jam (dosis awal
maksimal 1000 U/jam) yang di titrasi hingga nilai aPTT 50-70 detik.

f. Kalsium Antagonis
Obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui saluran
kalsium, yang akan menyebabkan relaksasi otot polos pembulu darah sehingga
terjadi vasodilatasi pada pembuluh darah epikardial dan sistemik. Kalsium
antagonis juga menurunkan kabutuhan oksigen miokard dengan cara
menurunkan resistensi vaskuler sistemik. Golongan obat kalsium antagonis
adalah amlodipin, bepridil, diltiazem, felodipin, isradipin, nikardipin, nifedipin,
nimodipin, verapamil.

2. Terapi Non Farmakologis


Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen
jantung antara lain : pasien harus berhenti merokok, karena merokok
mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung
bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untuk
mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin
yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembulu darah. Pengontrolan gula darah.
Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau
ambisius.
3. Pembedahan
a. Coronary angioplasty
Selama angioplasti koroner, sebuah balon berujung kateter dimasukkan ke
dalam pembuluh darah di lengan atau pangkal paha dan melalui pembuluh darah
dan ke jantung. Ketika kateter mencapai penyumbatan di arteri koroner, dokter
akan mengembangkan balon di ujung kateter. Balon mengembang dan
mengempis, menekan penumpukan plak pada dinding arteri koroner dan
meningkatkan diameter arteri,. Sering-mesh tabung logam, dikenal sebagai
stent, ditempatkan di arteri untuk tetap terbuka. stent tetap secara permanen di

arteri koroner, dan balon dan kateter dikeluarkan pada akhir prosedur. Ini
membuka kembali arteri dan memungkinkan darah kembali mengalir.
b. Bypass grafting arteri koroner (CABG) operasi. Bila penyumbatan terlalu
banyak atau sulit diobati dengan angioplasti koroner, CABG operasi mungkin
diperlukan. Dalam prosedur ini, vena diambil dari kaki atau pembuluh darah
diambil dari dada dan digunakan untuk menghindari penyempitan atau
penyumbatan sebagian dari arteri di jantung.
tabung stent, atau sempit, yang ditempatkan ke dalam arteri di daerah dibuka
kembali untuk menjaga dari penyempitan lagi.
c. pembedahan laser, yang menggunakan gelombang cahaya untuk membubarkan
plak
d. atherectomy, prosedur pembedahan di mana plak yang menyebabkan
penyempitan pembuluh darah akan dihapus.

I. Komplikasi
1. Komplikasi utama dari angina tidak stabil berhubungan dengan kecenderungan untuk
maju ke infark miokard akut.
2. gagal jantung akut atau syok kardiogenik dapat terjadi, jika wilayah iskemik besar.
3. mitral regurgitasi dapat berkembang, jika otot papilaris iskemia hadir.
4. aritmia jantung juga dapat terjadi pada angina tidak stabil.
5. gagal jantung kronis mungkin berkembang karena suplai darah yang tidak memadai
jangka panjang untuk otot jantung.

BAB III
PEMBAHASAN
Penegakkan diagnosis

Anamnesis
Pada anamnesis di dapatkan nyeri dada 2 jam menjalar sampai lengan kiri. Sakit dada
tidak membaik saat berdiri, duduk bahkan tiduran. Pasien adalah perokok berat. Hal ini
bisa menjadi salah satu faktor sehingga dapat terjadi aterosklerosis dan dan akan
membuat pasien menjadi nyeri dada.

Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik, keadaan umum pasien tampak kesakitan dan gelisah. tidak
terdapat kelainan pada pulmo, cor abdomen dan ekstremitas.

Pemeriksaan penunjang
EKG NSR

Penjelasan dari gejala


Gejala
Nyeri dada

Penjelasan
Aterosklerosis menyebabkan kekakuan sehingga suplai
darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium
menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi
kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan
asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan

Nyeri menjalar sampai lengan

menimbulkan nyeri.
dan
ACEI
atau
ARB
Nyeri
yang
menjalar
ke lengan
berkaitan
ACEI
BB
atau
ARB
Diuretik
CCBdada
Kadang
dan
diperlukan
diuretika
tiga
atau
empat kiri
kombinasi
obatdengan

kiri

masukan sensoris, setiap daerah spesifik di tubuh yang


dipersarafi oleh saraf spinalis tertentu yang disebut
dermatom. Saraf spinalis ini juga membawa serat-serat
yang bercabang untu mempersarafi organ-organ dalam,
kadang-kadang nyeri yang berasal dari organ tersebut
dialihkan ke dermatom yang dipersarafi oleh saraf spinalis
yang sama. Nyeri yang seperti ini disebut nyeri alih.

Terapi yang diberikan

Inf. RL 20 tpm
CPG 1 x 1

Bersifat isotonis. Efektif dalam mengisi sejumlah volume


cairan ke dalam pembuluh darah dalam waktu singkat.
Selektif
menghambat
ikatan Adenosine
DiPhosphate (ADP) pada reseptor ADP di platelet sehingga
menghambat aktivasi kompleks glikoprotein GPIIb/IIIa
yang

dimediasi

oleh

ADP

dan

menyebabkan

penghambatan terhadap agregasi platelet. Absorpsi cepat


pada pemberian per oral dan penyerapannya tidak
dipengaruhi oleh makanan.
Serangan infark miokard, serangan stroke atau penyakit
pembuluh darah perifer: Dewasa dan usia lanjut : dosis
yang direkomendasikan adalah 75 mg satu kali sehari.
- Pasien dengan non-ST segment elevation acute coronary
syndrome : Angina tidak stabil atau infark miokard non-Qwave, dosis awal : 300 mg sekali pemberian dan
dilanjutkan dengan 75 mg satu kali sehari dengan asetosal
(75
mg

325
mg
satu
kali
sehari).
- Dosis asetosal yang lebih tinggi berkaitan dengan
meningkatnya resiko terjadinya perdarahan, maka
direkomendasikan dosis Asetosal sebaiknya tidak melebihi
100 mg.
Secara umum dapat terjadi konstipasi, diare, ulkus
peptikum,
Aspilet 1 x 1

ulkus

gaster

dan

duodenum,

muntah,

perdarahan gastritis.
obat untuk mengatasi trombosis atau antitrombotik.
sebagai pengobatan tambahan pada saat pasca stroke.
aspilets mempunyai kandungan Asam Asetilsalisilat
sebagai komponen aktif di dalam obatnya. Asam
asetilsalisilat akan bekerja pada tubuh dengan cara
menghambat aktivitas enzim siklo-oksigenase melalui
proses asetilasi yang bersifat ireversibel (tidak dapat
kembali seperti semula). Dengan kerja penghambatan
tersebut asam asetilsalisilat dapat mencegah proses
pembentukan tromboksan A2 sehingga terjadi pecegahan
terhadap penimbunan platelet dan pencegahan terhadap

ISDN 1 x 1

proses pembekuan darah.


Isosorbit dinitrat adalah jenis vasodilator. Obat ini

mengendurkan pembuluh darah, meningkatkan persediaan


darah dan oksigen ke jantung. Obat ini digunakan untuk
Inj. Ranitidin 1 A/12 jam

mencegah sakit di dada yang disebabkan oleh angina.


Termasuk antagonis H2. Obat ini untuk mengurangi
produksi asam. Antagonist H2 mengurangi jumlah asam
yang dilepaskan ke saluran pencernaan, yang mengurangi

Braxidin 2 x 1

rasa sakit gastritis.


Braxidin merupakan gabungan antara klordiazepoksida
yang mempunyai anti ansietas dan klidinium bromida
yang mempunyai efek antikolinergik / spasmolitik.
Klidinium bromida digunakan bersama-sama dengan
klordiazepoksida dalam pengobatan simptomatis terhadap
tukak lambung dan usus.

Referensi
http://www.theheartcenter.md/handler.cfm?event=practice,template&cpid=22634
http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartAttack/SymptomsDiagnosisofHeartAttac
k/Unstable-Angina_UCM_437513_Article.jsp#
http://nstemi.org/unstable-angina/

http://circ.ahajournals.org/content/102/10/1193.full