Anda di halaman 1dari 12

BAB I

PENDAHULUAN
Alkohol banyak terdapat dalam berbagai minuman dan sering menimbulkan
keracunan. Alkohol terdapat dalam berbagai minuman seperti Whisky, Brandy, Rum,
Vodka, gin (mengandung 45% alkohol); wines (10-20%); beer dan ale (48%). Alkohol
(etanol) sintetik seperti air tape, tuak dan brem dihasilkan dari peragian secara kimia
dan fisiologik. Bau alkohol dapat tercium di udara bila mecapai 4,5-10 ppm.
Keracunan alkohol menyebabkan penurunan daya reaksi atau kecepatan,
kemampuan untuk menduga jarak dan ketrampilan mengemudi sehingga cenderung
menimbulkan kecelakaan lalu-lintas di jalan, pabrik dan sebagainya. Penurunan
kemampuan untuk mengontrol diri dan hilangnya kapasitas untuk berfikir kritis
mungkin

menimbulkan

tindakan

yang

melanggar

hukum seperti

perkosaan,

penganiayaan dan kejahatan lain ataupun tindakan bunuh diri.


Dalam rangka pelayanan pasien yang berobat di Instalasi Gawat Darurat (IGD)
Rumah Sakit, tidak dapat dihindari bahwa akan ada keracunan. Data yang ada di
beberapa Rumah Sakit menunjukkan bahwa jumlah kasus perlukaan dan keracunan
merupakan sebagian besar dari kasus yang ditangani di IGD RS. Sebagian dari kasus ini
ternyata merupakan kasus forensik klinik karena pada saat pasien datang berobat atau
beberapa hari setelahnya penyidik ternyata mengirim surat Permintaan Visum et
Repertum (VER) kepada Rumah Sakit.
Dalam konteks hukum pidana di Indonesia, pada kasus-kasus semacam ini,
setiap dokter yang kebetulan menangani kasus tersebut, dibebani kewajiban hukum
untuk memeriksa pasien (atau korban, jika dilihat dari konteks hukum) dan membuat
Visum et Repertum yang diatur dalam pasal 133(1) KUHAP.
Dalam konteks kasus keracunan yang ditangani di RS, kewajiban memeriksa
korban dan membuat VER merupakan kewajiban dari setiap dokter yang menangani
pasien tersebut, termasuk dokter jaga IGD, dokter jaga poliklinik, dan dokter spesialis
yang menangani perawatan pasien tersebut. Dalam hal pasien hanya menjalani rawat
jalan, kewajiban ini ada pada dokter poliklinik atau dokter IGD yang menangani korban
tersebut. Pada kasus pasien yang dirawat inap di RS, kewajiban tersebut merupakan
kewajiban bersama dokter IGD dan dokter spesialis yang merawat pasien tersebut.

Pada kasus pidana semacam ini, setiap dokter yang menangani kasusnya, harus
berperan ganda. Pertama, ia harus berperan sebagai dokter klinik (attending doctor)
yang berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, lalu
menegakkan diagnosis dan mengobati pasiennya. Kedua, ia harus juga, atas dasar
hukum, berperan sebagai dokter forensik (assessing doctor), yang melakukan
anamnesis, pemeriksaan forensik klinik (pencarian bukti tindak pidana) dan
pemeriksaan penunjang, dan menyimpulkannya dalam bentuk VER.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Aspek Medikolegal
a. UU KESEHATAN No. 23 TAHUN 1992
Pasal 70
(1) Dalam melaksanakan penelitian dan pengembangan dapat dilakukan bedah
mayat untuk penyelidikan sebab penyakit dan atau sebab kematian serta
pendidikan tenaga kesehatan.
(2) Bedah mayat hanya dapat dilakukan koleh tenaga kesehatan yang
mempunyai keahlian dan kewenangan untuk itu dan dengan memperhatikan
norma yang berlaku dalam masyarakat.
(3) Ketentuan mengenai bedah mayat sebagaimana dimaksud dalam ayat (1) dan
ayat (2) ditetapkan dengan Peraturan Pemerintah.
b. UU KESEHATAN No. 36 TAHUN 2009
Pasal 28
(1) Untuk kepentingan hukum, tenaga kesehatan wajib melakukan pemeriksaan
kesehatan atas permintaan penegak hukum dengan biaya ditanggung oleh
negara.
(2) Pemeriksaan sebagaimana dimaksud pada ayat (1) didasarkan pada
kompetensi dan kewenangan sesuai dengan bidang keilmuan yang dimiliki.
Pasal 121
(1) Bedah mayat klinis dan bedah mayat anatomis hanya dapat dilakukan oleh
dokter sesuai dengan keahlian dan kewenangannya.
(2) Dalam hal pada saat melakukan bedah mayat klinis dan bedah mayat
anatomis ditemukan adanya dugaan tindak pidana, tenaga kesehatan wajib
melaporkan kepada penyidik sesuai dengan peraturan perundang-undangan.
Pasal 122
(1) Untuk kepentingan penegakan hukum dapat dilakukan bedah mayat forensik
sesuai dengan ketentuan peraturan perundang-undangan.

(2) Bedah mayat forensik sebagaimana dimaksud pada ayat (1) dilakukan oleh
dokter ahli forensik, atau oleh dokter lain apabila tidak ada dokter ahli forensik
dan perujukan ke tempat yang ada dokter ahli forensiknya tidak dimungkinkan.
(3) Pemerintah dan pemerintah daerah bertanggung jawab atas tersedianya
pelayanan bedah mayat forensik di wilayahnya.
(4) Ketentuan lebih lanjut mengenai pelaksanaan bedah mayat forensik diatur
dengan Peraturan Menteri.
Pasal 124
Tindakan bedah mayat oleh tenaga kesehatan harus dilakukan sesuai dengan
norma agama, norma kesusilaan, dan etika profesi.
Pasal 150
(1) Pemeriksaan kesehatan jiwa untuk kepentingan penegakan hukum (visum et
repertum psikiatricum) hanya dapat dilakukan oleh dokter spesialis kedokteran
jiwa pada fasilitas pelayanan kesehatan.
(2) Penetapan status kecakapan hukum seseorang yang diduga mengalami
gangguan kesehatan jiwa dilakukan oleh tim dokter yang mempunyai keahlian
dan kompetensi sesuai dengan standar profesi.
2.2 Aspek Medikolegal Terkait Keracunan Alkohol
2.3 Keracunan Alkohol
a. Farmakokinetik
Alkohol diabsorpsi dalam jumlah sedikit melalui mukosa mulut dan lambung.
Sebagian besar (80%) diabsorpsi di usus halus dan sisanya diabsorpsi di kolon.
Kecepatan absorpsi bergantung kepada takaran dan konsentrasi alcohol dalam
minuman yang diminum, serta vaskularisasi, motilitas dan pengisian lambung
dan usus halus. Bila konsentrasi optimal alkohol diminum dan masuk ke dalam
lambung kosong, kadar puncak dalam darah tercapai 30-90 menit sesudahnya.
Alkohol mudah berdifusi dan distribusinya dalam jaringan sesuai dengan kadar
air jaringan tersebut, semakin hidrofil jaringan semakin tinggi kadarnya.
Biasanya dalam 12 jam sudah tercapai keseimbangan kadar alcohol dalam darah,

usus dan jaringan lunak. Konsentrasi dalam otak sedikit lebih besar dari pada
dalam darah.
Alkohol yang dikonsumsi 90% akan dimetabolisme oleh tubuh terutama dalam
hati

oleh

enzim

alcohol

dehydrogenase

(ADH)

dan

ko-enzim

nikotinamidadenindinukleotida (NAD) menjadi asetildehida dan kemudian oleh


enzim aldehida dehydrogenase (ALDH) diubah menjadi asam asetat. Asam asetat
dioksidasi menjadi CO2 dan H2O.
Dalam tubuh adajuga mekanisme pemecahan alkohol yang lain, yaitu hidrogen
peroksida katalase dan system

oksidasi etanol microsomal, namun kurang

berperanan. Kadar alkohol darah kemudian akan menurun dengan kecepatan


yang sangat bervariasi (12-20 mg% perjam), biasanya penurunan kadar tersebut
dianggap rata-rata sebesar 15mg% atau 14 mg% setiap jam. Pada alkohol kronik
yang telah dipercepat metabolismenya eliminasi akohol dapat mencapai 40mg%
perjam. Alkohol yang dikonsumsi 10% akan dikeluarkan dalam bentuk utuh
melalui urin, keringat dan udara napas. Dari jumlah ini, sebagian besar
dikeluarkan melalui urin (90%).
b. Farmakodinamik
Alkohol menyebabkan presipitasi dan dehidrasi sitoplasma sel sehingga bersifat
sebagai astringent. Makin tinggi kadar alkohol makin besar efek tersebut. Pada
kulit, alkohol menyebabkan penurunan temperature akibat penguapan, sedangkan
pada mukosa, alkohol akan menimbulkan iritasi dan lebih hebat lagi dapat
mengakibatkan inflamasi. Alkohol sangat berpengaruh pada SSP dibandingkan
pada system lain. Efek stimulasi alkohol pada SSP masih diperdebatkan, agaknya
stimulasi tersebut timbul akibat aktivitas berbagai bagian otak yang tidak
terkendalikan karena bebas dari hambatan sebagai akibat penekanan mekanisme
kontrol penghambat.
Alkohol bersifat anestetik (menekan SSP), sehingga kemampuan berkonsentrasi,
daya ingat dan kemampuan mendiskriminasi terganggu dan akhirnya hilang.
Alkohol hanya sedikit berpengaruh pada system kardiovaskuler. Nadi mungkin
lebih cepat tetapi hal ini biasanya disebabkan oleh aktivitas muscular atau
stimulasi refleks. Depresi kardiovaskular terjadi pada keracunan akut alkohol

yang berat, terutama akibat faktor vasomotor sentral dan depresi pernafasan.
Alkohol dalam takaran sedang menyebabkan vasodilatasi terutama pada
pembuluh darah di kulit sehingga menimbulkan rasa hangat pada kulit.
Terhadap ginjal, alkohol menambah efek diuresis. Sebagai larutan 10% alkohol
dapat diberikan sebagai obat somnificient atau anestetik dengan suntikan
intravena.
Takaran alkohol untuk menimbulkan gejala keracunan bervariasi tergantung dari
kebiasaan minum dan sensitivitas genetic perorangan. Umumnya 35 gram
alkohol menyebabkan penurunan kemampuan untuk menduga jarak dan
kecepatan serta menimbulkan euphoria. Alkohol sebanyak 75-80 gram akan
menimbulkan gejala keracunan akut dan 250-500 gram alkohol dapat merupakan
takaran fatal.
c. Tanda dan Gejala
Pada kadar rendah, 10-20mg% sudah menimbulkan gangguan berupa penurunan
ketrampilan tangan dan perubahan tulisan tangan. Pada kadar 30-4-mg% telah
timbul penciutan lapangan pandang, penurunan ketajaman penglihatan dan
pemanjangan waktu reaksi. Sedangkan pada kadar kurang lebih 80mg% telah
terjadi gangguan penglihatan 3 dimensi, kedalaman pandangan dan gangguan
pendengaran. Selain itu tampak juga gangguan pada kehidupan psikisnya, yaitu
penurunan kemampuan memusatkan perhatian, konsentrasi, asosiasi dan analisa.
Ketrampilan mengemudi mulai menurun pada kadar alkohol darah 30-50mg%
dan lebih jelas lagi pada kadar 150mg%.
Alkohol dengan kadar dalam darah 200mg% menimbulkan gejala banyak bicara,
ramai, refleks menurun, inkoordinasi otot- otot kecil, kadang-kadang nistagmus
dan sering terdapat pelebaran pembuluh darah kulit. Dalam kadar 200-300 mg%
menimbulkan gejala penglihatan kabur, tak dapat mengenali warna, konjungtiva
merah,

dilatasi pupil

(jarang

konstriksi), diplopia, sukar memusatkan

pandangan/penglihatan dan nistagmus. Bila kadar dalam darah dan otak makin
meningkat akan timbul pembicaraan kacau, tremor tangan dan bibir, ketrampilan
menurun, inkoordinasi otot dan tonus otot muka menghilang.

Dalam kadar 400-500 mg% aktivitas motoric hilang sama sekali, timbul stupor
atau koma, pernafasan perlahan dan dangkal, suhu tubuh menurun.
d. Kelainan pada keracunan kronik alkohol
- Saluran pencernaan
Alkohol takaran tinggi dalam waktu lama akan menimbulkan kelainan pada
selaput lendir mulut, kerongkongan dan lambung berupa gastritis kronik dengan
aklorhidia dan gastritis erosive hemoragik kut serta pankreatitis hemoragik dan
dapat pula terjadi malabsorpsi. Timbulnya tumor ganas di mulut

dan

kerongkongan dihubungkan dengan iritasi kronik pada pecandu alkohol.


- Hati
Terjadi penimbunan lemak dalam sel hati. Kadar SGOT, trigliserida dan asam
urat meningkat. Hepatitis pada alkoholisme dapat menyebabkan hepatitis
alkoholikyang kemudia dapat berkembang menjadi sirosis dan hepatoma.
- Jantung
Dapat terjadi kardiomiopati alkoholik dengan payah jantung kiri atau kanan
dengan distensi pembuluh balik leher, nadi lemah dan edema perifer. Bila
korban meninggal, pada jantung mungkin dijumpai hipertrofi kedua ventrikel,
fibrosis endokard dengan tanda trombi mural pada otot jantung. Histologik
akan dijumpai fibrosis interstitial, hipertrofi, vakuolisasi dan edema serat-serat
otot jantung.
- Sistem musculoskeletal
Dapat ditemukan miopati alkoholik. Histologic dijumpai atrofi serat dan
perlemakan jaringan otot.
- Sistem saraf
Dapat terjadi pelineuuritis atau neuropati perifer akibat akibat degenerasi
serabut saraf dan myelin. Selain itu mungkin pula terjadi kerusakan korpus
kalosum, komisura anterior, traktus optikus, massa putih subkortikal dan
pedunkulus serebri.
e. Sebab dan mekanisme kematian

Mekanisme kematian pada alkoholisme kronik terutama akibat gagal hati dan
rupture varises esophagus akibat hipertensiportal. Selain itu dapat disebabkan
secara sekunder oleh pneumonia dan TBC. Peminum lakohol sering terjatuh
dalam keadaan mabuk dan meninggal. Pada autopsi dapat ditemukan memar pada
korteks serebri, hematoma subdural akut atau kronik. Depresi pernapasan terjadi
pada kadar alkohol otak > 450mg%. Pada kadar 500-600 mg% dalam darah,
penderita biasanyya meninggal dalam 1-4 jam setelah koma selama 10-16 jam.
f. Pemeriksaan kedokteran forensik
Pada orang hidup, bau alkohol yang keluar dari udara pernapasan merupakan
petunjuk awal. Petunjuk ini harus dibuktikan dengan pemeriksaan kadar alkohol
darah, baik melalui pemeriksaan udara pernapasan atau urin, maupun langsung
dari darah vena. Kelainan yang ditemukan pada korhban mati tidak khas. Mungkin
ditemukan gejala-gejala yang sesuai dengan asfiksia. Seluruh organ menunjukkan
tanda perbendungan, darah lebih encer, berwarna merah gelap. Mukosa lambung
menunjukkan tanda perbendungan, kemerahan dan tanda inflamasi tapi kadangkadang tidak ada kelainan.
Organ organ termasuk otak dan darah berbau alkohol. Pada pemeriksaan
histopatologik dapat dijumpai edema dan pelebaran pembuluh darah otak dan
selaput otak, degenerasi bengkak keruh pada bagian parenkim organ dan inflamasi
mukosa saluran cerna. Pada kasus keracunan kronik yang meninggal, jantung
dapat memperlihatkan fibrosis interstisial, hipertrofi serabut otot jantung. Sel-sel
radang kronik pada beberapa tempat, gambaran seran lintang otot jantung
menghilang, hialinisasi, edema dan vakuolisasi serabut otot jantung. Schneider
melaporkan miopati alkoholik akut dengan mioglobinuria yang disebabkan oleh
nekrosis tubuli ginjal dan kerusakan miokardium.
g. Laboratorium
Bau alkohol bukan merupakan diagnosis pasti keracunan. Diagnosis pasti hnaya
dapat ditegakkan dengan pemeriksaan kuantitatif kadar alkohol darah. Kadar
alkohol dari udara ekspirasi dan urin dapat dipakai sebagai pilihan ke dua. Untuk

korban meninggal, sebagai pilihan kedua dapat diperiksa kadar alkohol dalam
otak, hati atau organ lain atau cairan tubuh lain sperti cairan serebrospinalis.
Penentuan kadar alkohol dalam lambung saja tanpa menentukan kadar alkohol
dalam darah hanyamenunjukkan bahwa orang tersebut telah minum alkohol. Pada
mayat, alkohol dapat berdifusi dari lambung ke jaringan sekitarnya termasuk ke
dalam jantung, sehingga untuk pemeriksaan toksikologi, diambil darah dari
pembuluh darah vena perifer (kubiti dan femorlais).
Salah satu cara penentuan semikuantitatif kadar alkohol dalam adarah atau urin
yang cukup sederhana adalah teknik modifikasi mikrodifusi (Conway), sebagai
berikut:
-

Letakkan 2 ml reagen antie ke dalam ruang tengah. Reagen antie dibuat


dengan melarutkan 3.70g Kalium dikromat ke dalam 150 ml air. Kemudian
tambahkan 280 ml asam sulfat dan terus diaduk. Ncerkan ndengan 500ml

akuades.
Sebarkan 1 ml darah atau urin yang akan diperiksa dalam ruang sebelah luar
dan masukkan 1 ml kalium karbonat jenuh dalam ruang sebelah luar pada sisi

berlawanan.
Tutup sel mikrodifusi, goyangkan dengan hati-hati suoaya darah/ urin

bercampur dengan larutan kalium karbonat.


Biarkan terjadi difusi selama 1 jam pada temperature ruang. Kemudian angkat

tutup dan amati perubahan warna pada reagen antie.


Warna kuning kenari menunjukkan hasil negative.
Perubahan warna kuning kehijauan menunjukkan kadar etanol sekitar 80mg%,
sedangkan warna hijau kekuningan sekitar 300mg%.

Kadar alkohol darah yang diperoleh pada pemeriksaan belum menunjukkan kadar
alkohol darah pada saat kejadian. Hal ini akibat dari pengambilan darah dilakukan
beberapa saat setelah kejadian, sehingga perhitungan kadar alkohol darah saat
kejadian harus dilakukan. Meskipun kecepatan eliminasi kira-kira 14-15mg%,
namun dalam perhitungan harus juga dipertimbangkan kemungkinan kesalahan
pengukuran dan kesalahan perkiraan kecepatan eliminasi. Gruner (1975)
menganjurkan angka 10mg% per jam digunakan dalam perhitungan.
2.4 Keracunan Metanol

Metanol (metil alkohol) atau alkohol kayu banyak digunakan dalam industri rumah
tangga. Metil alkohol mudah didapat dan murah karena tidak dapat digunakan
sebagai minuman karena sangat toksik (sehingga tidak dikenai cukai alkohol). Metil
alkohol berupa cairan jernih tak berwarna dengan bau khas, mempunyai titik didih
60 Celcius. Kadar ambang batas methanol di udara adalah 2000 ppm. Bau
methanol akan tercium bila kadar udara mencapai 100 ppm sedangkan takaran
toksik diperkirakan adalah 6 ml, dan takaran letalnya 30-100 ml.
Metil alkohol dibuat ari destilasi kayu atau melalui sintesis kimia. Banyak
digunakan dalam bidang industri dan kesenian (sebagai pelarut cat). Dikenal
beberapa bentuk murni metil alkohol seperti Columbian Spiritus, Eagle Spiritus
bahan aditif untuk meninggikan nilali oktan bensin dan sebagai cairan anti beku air
radiator mobil. Kadangkala etil alkohol dicampur dengan metil alkohol dan bila
kadar metil-alkohol cukup tinggi maka larutan harus diberi warna biru untuk
mencegah timbulnya kekeliruan.
a. Farmakokinetik
Metil alkohol masuk ke dalam tubuh melalui mulut, kulit dan inhalasi. Absorpsi
melalui inhalasi misalnya terjadi bila menghirup uap cat (pelitur) dalam ruang
tertutup, pada pembuatan esens dan sebagainya. Metil alkohol di dalam tubuh
diubah menjadi formaldehida dan asam formiat. Sebagian kecil metil alkohol
diekskresikan dalam bentuk tidak berubah melalui paru. Ekskresi melalui urin
sangat sedikit, dalam urin, asam formiat dapat ditemukan hingga 12 hari
kemudian.
b. Farmakodinamik
Metil alkohol bekerja menekan SSP tanpa didahului eksitasi. Efek depresi metil
alkohol lebih kecil dibandngkan dengan etil alkohol, tetapi sebaliknya efek iritasi
metil alkohol lebih besar dibandingkan dengan etil alkohol. Metil alkohol lebih
toksik daripada etil alkohol karena hasil dekomposisinya yang sangat toksik dan
karena efek yang lebih lama akibat ekskresi yang lebih lambat.
c. Tanda dan Gejala Keracunan
Oleh karena yang bersifat toksik adalah hasil metabolitnya, maka umumnya
gejala timbul tiba-tiba setelah masa laten yang lamanya sangat bervariaai.

Keracunan methanol menunjukkan gejala rasa lema, mual, muntah, sakit kepala,
sesak nafas dan sianosis. Mungkin pula diiukuti dengan delirium, kejang, kulit
teraba dingin (temperature tubuh menurun), stupor dan koma. Gejala- gejala ini
timbul akibat depresi SSP, edema otak dan juga kibat oksidasi metil alkohol yang
menyebabkan asidosis.
Kebutaan dapat terjadi pada keracunan akut dan kronik sebagai akibat kerja racun
pada sel ganglion retina yang menimbulkan atrofi nervus optikus. Bila kebutaan
tidak menyeluruh, maka dapat mengakibatkan lapang pandangan yang
menyempit dan gangguan dalam melihat warna (buta warna). Kebutaan sudah
dapat terjadi bila terminum sebanyak 15 ml metil alkohol.
d. Sebab dan Mekanisme Kematian
Keracunan methanol umumnya terjadi akibat kecelakaan. Takaran mematikannya
adalah 30-100ml. Kematian biasanya terjadi dalam 24-36 jam, namun pernah
tercatat ada yang dapat bertahan hidup 24 hari, dengan mechanism yang telah
diuraikan di atas.
e. Pengobatan
Prinsip pengobatan adalah sebagai berikut:
- bilas lambung dengan larutan natrium karbonat 4% untuk mengatasi asidosis
dan iritasi lambung.
- infus natrium laktat untuk mengatasi asidosis, kemudian disusul dengan larutan
Ringer.
- Untuk stimulasi kadang-kadang perlu diberikan camphor atau coffein.
- Bila terdapat edema otak diberikan larutan glukosa hipertonik intravena.
- bila perlu dapat diberikan katartik magnesium sulfat.
f. Pemeriksaan Kedokteran Forensik
Tanda tanda yang ditemukan pada jenasah tidak khas. Pada pemriksaan luar
mungkin hanya tercium bau khas dan tanda-tanda asfiksia. Pada pembedahan
jenasah dapat ditemukan perbendungan alat-alat dalam, perdarahan pada
permukaan paru dan mukosa alat dalam dan bintik bintik perdarahan pada
selaput otak (meningen). Pada pemeriksaan histopatologik dapat dijumpai
degenerasi bengkak keruh pada hati dan ginjal serta edema otak.

g. Pemeriksaan laboratorium
Bahan bahan yang perlu diambil untuk pemeriksaan toksikologi adalah darah
otak, hati, ginjal, dan urin. Dalam urin dapat ditemukan metil alkohol dan asam
formiat sampai 12 hari setelah keracunan.