Anda di halaman 1dari 16

2007

BAB IPENDAHULUAN
Limfoma adalah kanker yang berasal dari jaringan limfoid
m e n c a k u p s y s t e m limfatik dan imunitas tubuh. Tumor ini bersifat
heterogen, ditandai dengan kelainan umum yaitu pembesaran kelenjar limfe
diikuti splenomegali, hepatomegali dan kelainansumsum tulang. Tumor ini
dapat juga dijumpai ekstra nodul yaitu diluar system limfatik dan imunitas
antara lain pada traktus digestivus, paru, kulit dan organ lain. Dalam
garis besar, limfoma dibagi dalam 4 bagian yaitu:Table 1. klasifikasi limfoma

Limfoma Hodgkin (LH)

Limfoma non Hodgkin (LNH)

Histiositosis x

Mycosis fungoidesDalam praktek, yang dimaksud dengan limfoma


adalah LH dan LNH, sedangHistiositosis x dan mycosis fungoides sangat
jarang ditemukan.Di negara maju limfoma maligna relatif jarang yaitu
kira-kira 2 % dari kanker yang ada. Akan tetapi, menurut laporan
berbagai sentra patologi di Indonesia, tumor ini merupakan terbanyak
setelah kanker serviks uteri, payudara dan kulit.Pada sebagian besar
limfoma ditemukan pada stadium lanjut yang merupakan penyulit
dalam terapi kuratif. Penemuan penyakit pada stadium awal masih
merupakanfaktor penting dalam terapi kuratif walaupun tersedia
berbagai jenis kemoterapi danradioterapi. Akhir-akhir ini angka
harapan kehidupan 5 tahun meningkat dan bahkansembuh (kuratif)
berkat manajemen tumor yang tepat dan tersedianya kemoterapi
danr a d i o t e r a p i . D a l a m m a k a l a h i n i a k a n d i b a h a s l e b i h l a n j u t
d a n j e l a s t e n t a n g l i m f o m a Hodgkin (LH).
3
3
Tambunan W G Dr, Handojo M, et al. Diagnosis dan Tatalaksana Sepuluh Jenis
Kanker Terbanyak diIndonesia. Cetakan III. Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Jakarta, p 88-89. 1995.
1

Billy Anthony Tohar FK UKRIDA


2007
BAB IIPEMBAHASAN2.1. DEFINISI
Penyakit Hodgkin adalah keganasan system
l i m f o r e t i k u l e r d a n j a r i n g a n pendukungnya yang sering
menyerang kelenjar getah bening dan disertai
g a m b a r a n histopatologi yang khas. Ciri histopatologis yang dianggap khas
adalah adanya sel Reed Steinberg atau variannya yang disebut sel
Hodgkin dan gambaran pleimorfik kelenjar getah bening
1
2.2. KLASIFIKASI LIMFOMA HODGKIN
Tabel 2. klasifikasi limfoma Hodgkin.

Limphocyte-predominan (LP)

Mixed cellularity (MC)

Lymphocyte-depletion (LD)

Noduler-sclerosis (NS)Dalam manajemen penyakit ini identifikasi subtype


histopatologi merupakan prosedur penting. Sebab ada kaitannya dengan terapi
dan prognosis. Parameter identitassubtype lebih banyak pada kuantitas sel datia
Reed-Steinberg, limfosit dan reaksi jaringanikat.
3
1
Noer HMS, Waspadji S, Rachman A M, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jilid II. Edisi 3. BagianIlmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta : Balai Penerbit
FKUI, p 622. 1996.
3
Tambunan W G Dr, Handojo M, et al. Diagnosis dan Tatalaksana Sepuluh Jenis
Kanker Terbanyak diIndonesia. Cetakan III. Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Jakarta, p 90. 1995.
2

Billy Anthony Tohar FK UKRIDA


2007
2.3. EPIDEMIOLOGI
Angka kejadian Penyakit Hodgkin yang berdasarkan populasi di Indonesia
belumada. Pada KOPAPDI II di Surabaya tahun 1973 dilaporkan
bahwa di bagian penyakitdalam RS. Dr.Sutomo Surabaya antara tahun

1963-1972 (9 tahun) telah dirawat 26.815 pasien, dimana 81


diantaranya adalah limfoma malignum dan 12 orang adalah
penyakitHodgkin. Pada KOPAPDI VIII tahun 1990 di Yogya dilaporkan
bahwa selama 1 tahun di bagian penyakit dalam RSUP Dr. Sardjito
dirawat 2246 pasien, 32 di antaranya adalah l i m f o m a m a l i g n u m d a n
semuanya adalah limfoma Hodgkin. Dari laporanlaporantersebut di atas terlihat bahwa di Indonesia limfoma
n o n - H o d g k i n l e b i h b a n y a k d a r i penyakit Hodgkin, dan pria selalu lebih
banyak daripada wanita.
1
Pada limfoma non Hodgkin terdapat peningkatan insidensi yang
linear seiringd e n g a n u s i a . S e b a l i k n y a , p a d a p e n y a k i t H o d g k i n
d i Am e r i k a S e r i k a t d a n d i n e g a r a - negara barat yang telah
berkembang, kurva insidensi spesifik umur berbentuk bimodaldengan
puncak awal pada orang dewasa muda (15-35 tahun). Dan puncak
kedua setelah5 0 t a h u n . P e n y a k i t H o d g k i n l e b i h p r e v a l e n p a d a
l a k i - l a k i d a n b i l a k u r v a i n s i d e n s i spesifik umur dibandingkan
dengan distribusi jenis kelamin pasien, maka peningkatan p r e v a l e n s i
laki-laki lebih nyata pada dewasa muda. Pada penyakit
H o d g k i n a n a k , predominasi laki-laki ini lebih mencolok dengan
lebih dari 80% pasien adalah laki-laki. H a l i n i m e n y e b a b k a n
beberapa peneliti beranggapan bahwa terdapat
p e n i n g k a t a n kerentan yang berhubungan dengan faktor genetik terkait seks
dan hormonal.
2
2 . 4 . P A T O L O G I
1
Noer HMS, Waspadji S, Rachman A M, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jilid II. Edisi 3. BagianIlmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta : Balai Penerbit
FKUI, p 623-624. 1996.
2
Isselbacher K J, Braunwald E, Asdie H Dr Prof, et al. HARRISON Prinsipprinsip Ilmu Penyakit Dalam.Volume 4. Edisi 13. Penerbit Buku Kedokteran
EGC. Jakarta, p 1984. 2000.
3

PATOLOGI
Billy Anthony Tohar FK UKRIDA
2007

Demikian pula golongan Mixed Cellularity (MC), ada yang limfositnya banyak
(LP-MC),ada yang sedikit (LD-MC).
1
Penyakit ini mula-mula terlokalisasi pada daerah limfonodus perifer tunggal
dan perkembangan selanjutnya dengan penjalaran di dalam system limfatik.
Mungkin bahwas e l R e e d - S t e r n b e r g y a n g k h a s d a n s e l l e b i h k e c i l ,
abnormal, bersifat neoplastik dan m u n g k i n b a h w a
s e l r a d a n g y a n g t e r d a p a t b e r s a m a a n
m e n u n j u k k a n respon.hipersensitivitas untuk hospes. Setelah
tersimpan dalam limfonodus untuk jangkawaktu yang bervariasi, perkembangan
alamiah penyakit ini adalah menyebar ke jaringannon limfatik
4
2.5. PATOGENESIS
Asal-usul penyakit Hodgkin tidak diketahui. Pada masa lalu,
d i y a k i n i b a h w a penyakit Hodgkin merupakan reaksi radang luar
biasa (mungkin terhadap agen infeksi)yang berperilaku seperti
neoplasma. Tetapi, kini secara luas diterima bahwa penyakitHodgkin
merupakan kelainan neoplasi dan bahwa sel Reed-Sternberg
merupakan seltransformasi. Tetapi asal-usul sel Reed-Sternberg tetap
menjadi teka-teki. Sel Reed-Sternberg tidak membawa penanda permukaan
sel B atau T. Tidak seperti monosit, tidak memiliki komplemen dan reseptor Fc.
Beberapa pengkaji telah menentukan berdasarkandari penderita dengan jalur
sel penyakit Hodgkin, yang agaknya berasal dari sel Reed- Sternberg.
5
Sel-sel yang mirip Reed-Sternberg dari perbenihan ini tampak
m e n i m b u l k a n antigen permukaan dengan sejumlah kecil sel dendrit
pada daerah parafolikel noduslimfatik. Mungkin termasuk kelas
antigen HLA II sel dendrit positif, yang aktif dalam pengenalan
antigen oleh sel T ?. Berkurangnya kapasitas memberitahukan
antigen
1
Noer HMS, Waspadji S, Rachman A M, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
JIlid II. Edisi 3. BagianIlmuPenyakit Dalam FKUI. Jakarta : Balai Penerbit FKUI,
4
Hoffbrand A V, Pettit J E, Darmawan I, editor. Kapita Selekta Haematologi
(Essential Haematology).Edisi 2. Cetakan IV. Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Jakarta, 1995
5
Diehl, V., et al. : Characteristic of Hodgkin`s disease derived cell lines. Cancer
Treat. Rep. 66:615, 1982
5

Billy Anthony Tohar FK UKRIDA


2007
berkaitan dengan transformasi neoplasi sel dendritik, mungkin
menjelaskan adanyagangguan imunitas sel-T, yang begitu umum terjadi pada
penyakit Hodgkin.Meskipun demikian, saran-saran tentang asal-usul sel
Reed-Sternberg ini kiniharus dianggap belum memadai, sampai ada bukti
yang lebih meyakinkan.D i k e t a h u i b a h w a s e l R e e d - S t e r n b e r g
m e w a k i l i k o m p o n e n m a l i g n a p e n y a k i t Hodgkin. Apakah yang
menyebabkan transformasi ini ?. Selama bertahun-tahun etiologiinfeksi
penyakit Hodgkin telah diduga. Beberapa laporan telah
menghubungkan infeksivirus Epstein-Barr (EBV) dengan penyakit
Hodgkin. Tetapi tidak ada rangkaian asam n u k l e a t E B V p a d a s e l
RS yang dibiakkan, tidak mendukung peran EBV
s e b a g a i penyebab penyakit Hodgkin. Perhatian terhadap etiologi infeksi
penyakit Hodgkin telahd i p e r h a t i k a n a k i b a t l a p o r a n y a n g
menunujukkan kemungkinan adanya
s u a t u pengelompokan penyakit Hodgkin diantara pelajar sekolah menengah
tertentu.
6
Tet a p i p e n e l i t i a n l a i n t e l a h g a g a l m e m a s t i k a n d u g a a n
p e n y e b a r a n h o r i z o n t a l penyakit Hodgkin.
3
Pada banyak pasien, penyakit terlokalisasi pada mulanya pada daerah
limfonodus perifer tunggal dan perkembangan selanjutnya dengan penjalaran
didalam system lmfatik.M u n g k i n b a h w a s e l R e e d - S t e r n b e r g y a n g
k h a s d a n s e l l e b u h k e c i l , a b n o r m a l y a n g menyertai (sekarang diduga
berasal dari histiosit) bersifat neoplastik dan mungkin bahwasel radang yang
terdapat bersamaan menunjukkan respon hipersensitivitas oleh
hospes,m a n f a a t y a n g m e n e n t u k a n p o l a e v o l u s i . P o k o k i n i
d i b i c a r a k a n l e b i h l a n j u t p a d a klasifikasi histologis. Setelah
tersimpan dalam limfonodus untuk jangka waktu yang bervariasi,
perkembangan alamiah penyakit ini adalah menyebar untuk
mengikutsertakan jaringan non-limfatik.
4
2 . 6 E T I O L O G I
6
Vianna, N. J, and Polan, A.K : Epidemiologic evidence for transmission of
Hodgkin`s disease N. Engl. J.Med. 289:499, 1973
3
Gutensohn N, and Core, P. Epidemiologic of Hodgkins disease, Seamaoned 7 :
92, 1980.
4

Hoffbrand A V, Pettit J E, Darmawan I, editor. Kapita Selekta Haematologi


(Essential Haematology).Edisi 2. Cetakan IV. Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Jakarta, 1996.
6
Billy Anthony Tohar FK UKRIDA
2007
Banyak
kemajuan telah dicapai dalam bidang biologi penyakit ini.
Meskipunmasih banyak yang belum mapan. Seperti pada keganasan
yang lain penyebab penyakitHodgkin ini multifaktorial dan belum jelas
benar.Perubahan genetic, disregulasi gen-gen factor pertumbuhan,
virus dan efek imunologis, semuanya dapat merupakan factor tumorigenik
penyakit ini.Tentang asal usul sel datia Reed-Sternberg masih ada silang
pendapat sampaisekarang. Kejangkitan limfoma Hodgkin ataupun
limfoma non Hodgkin kemungkinanada kaitannya dengan keluarga.
Apabila salah satu anggota keluarga menderita limfomaHodgkin, maka
resiko anggota lain terjangkit tumor ini lebih besar dibanding
dengano r a n g l a i n y a n g t i d a k t e r m a s u k k e l u a r g a i t u . P a d a o r a n g
h i d u p b e r k e l o m p o k i n s i d e n limfoma Hodgkin cenderung lebih banyak.
1
2.7. GAMBARAN KLINIS (SIMTOMATOLOGI)
Penyakit Hodgkin biasanya timbul sebagai penyakit
l o c a l d a n k e m u d i a n menyebar ke struktur limfoid didekatnya dan
akhirnya meluas ke jaringan non limfoid d e n g a n k e m u n g k i n a n
kematian pasien. Pasien penyakit Hodgkin umumnya
d a t a n g dengan adanya massa atau kelompok kelenjar limfe yang
padat, mudah digerakkan dan biasanya tidak nyeri tekan. Sekitar separuh
pasien datang dengan adenopati di leher ataud a e r a h s u p r a k l a v i k u l a d a n
l e b i h d a r i 7 0 p e r s e n p a s i e n d a t a n g d e n g a n p e m b e s a r a n kelenjar
getah bening superfisial. Karena kelenjar tersebut umumnya tidak
nyeri, makadeteksi oleh pasien mungkin terlambat sampai kelenjar
limfe cukup besar. Sekitar 60 persen pasien datang dengan adenopati
mediastinum. Hal ini kadang-kadang pertama kalid i d e t e k s i p a d a
pemeriksaan sinar-x toraks rutin. Kelenjar limfe yang terkena
p a d a penyakit Hodgkin cenderung sentripetal atau aksial dan
berlainan dengan yang terkena pada limfoma non Hodgkin yang
memperlihatkan kecenderungan sentrifugal mengenai kelenjar limfe
epitroklear, cincin waldeyer dan abdomen.
1

Noer HMS, Waspadji S, Rachman A M, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jilid II. Edisi 3. BagianIlmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta : Balai Penerbit
FKUI, 1996.
7
Billy Anthony Tohar FK UKRIDA
2007
Pada 2-5 persen pasien, kelenjar limfe atau jaringan lain yang terkena
penyakitHodgkin dapat tersa nyeri setelah minum minuman
beralkohol. Pertumbuhan kelenjar limfe cukup bervariasi, beberapa lesi
dapat menetap dalam jangka lama, sedangkan padakelenjar yang lain terjadi
regresi spontan dan temporer.Sebagian besar pasien penyakit Hodgkin tidak
atau sedikit mengalami gejla yang berkaitan dengan penyakitnya. Gejala
terssering adalah demam ringan yang mungkindisertai keringat
malam. Untuk sebagian pasien, keringat malam mungkin
merupakansatu-satunya keluhan. Beberapa pasien mungkin
mengalami demam naik turun disertai b a n y a k k e r i n g a t m a l a m
(demam Pel-Epstein). Demam ini dapat menetap
s e l a m a beberapa minggu, diikuti oleh interval afebris. Demam dan
keringat malam lebih seringditemukan pada pasien tua dan pada pasien
dengan penyakit stadium lanjut.Gejala awal penting lainnya adalah
penurunan berat badan lebih dari 10 persendalam 6 bulan atau kurang
tanpa sebab yang jelas. Gejala lain yang sering ditemukanadalah rasa
lemah, malaise dan cepat lelah. Pruritus terdapat pada sekitar 10n
persen p a s i e n p a d a s a a t d i a g n o s i s , g e j a l a i n i b i a s a n y a
g e n e r a l i s a t a d a n m u n g k i n b e r k a i t a n dengan ruam kulit atau walaupun
jarang merupakan satu-satunya gejala penyakit.Kelainan mediastinum, paru,
pleura atau pericardium mungkin disertai batuk, nyeri dada, sesak napas
atau osteoartropi hipertrofik, keterlibatan tulang mungkin disertainyeri tulang.
Kadang-kadng pasien datang dengan gejala sumbatan vena kava
superior sebagai gejala awal. Kompresi mendadak korda spinalis
dapat merupakan gejala awaltetapi biasanya merupakan penyulit penyakit
progresif stadium lanjut. Nyeri kepala ataug a n g g u a n p e n g l i h a t a n
dapat ditemukan pada pasien dengan penyakit
H o d g k i n intrakranium dan ketrlibatan abdomen menimbulkan nyeri
abdomen, gangguan usus dan bahkan asites.
2
2
Isselbacher K J, Braunwald E, Asdie H Dr Prof, et al. HARRISON Prinsipprinsip Ilmu Penyakit Dalam.Volume 4. Edisi 13. Penerbit Buku Kedokteran
EGC. Jakarta, 2000.
8

TAD I U M P E N YAK I T.
Pada penyakit ini dibedakan 2 macam staging :

Clinical stagingStaging dilakukan secara klinis saja tentang ada tidaknya


kelainan organ tubuh.

Pathological staging.Penentuan stadium juga didukung dengan adanya


kelainan histopatologis pada j a r i n g a n y a n g a b n o r m a l .
P a t h o l o g i c a l s t a g i n g i n i d i n y a t a k a n p u l a p a d a h a s i l biopsi
organ, yaitu : hepar, paru, sumsum tulang, kelenjar, limpa, pleura,
tulang,kulit.S t a g i n g y a n g d i a n u t s a a t i n i a d a l a h s t a g i n g m e n u r u t
A n n Ar b o r y a n g d i modifikasi sesuai konferensi Cotswald.
1
Table 3.
Staging menurut system Ann Arbor modifikasi Costwald.
Stage I : Penyakit menyerang satu regio kelenjar getah bening atau satu
struktur limfoid (missal : limpa, timus, cincin Waldeyer).
Stage
II : Penyakit menyerang dua atau lebih regio kelenjar pada satu sisidiafragma,
jumlah regio yang diserang dinyatakan dengan subskripangka, misal : II
2
, II
3
, dsb.Stage III : Penyakit menyerang regio atau struktur limfoid di atas dan di
bawahdiafragma.III
1

: menyerang kelenjar splenikus hiler, seliakal, dan portal


1
Noer HMS, Waspadji S, Rachman A M, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jilid II. Edisi 3. BagianIlmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta : Balai Penerbit
FKUI, 1996.
9
Billy Anthony Tohar FK UKRIDA
2007
III
2
: menyerang kelenjar para-aortal, mesenterial dan iliakal.Stage IV : Penyakit
menyerang organ-organ ekstra nodul, kecuali yangtergolong E (E: bila primer
menyerang satu organ ekstra nodal).A : bila tanpa gejala sistemik B : bila
disertai gejala sistemik yaitu: panas badan 38C yang tak jelassebabnya;
penurunan berat badan 10 % atau berkeringat malam atau setiapkombinasi dari
3 gejala itu selama 6 bulan terakhir penyakit ini.X : bila ada
bulky mass
( 1/3 lebar thorax dan 10 cm untuk ukuran kelenjar).S : bila limpa (spleen)
terkena.Untuk menentukan luasnya penyakit diperlukan prosedur staging
tertentu.Table 2. Prosedur yang diperlukan untuk menentukan tingkat
(stadium) penyakit Hodgkin.
1
I. Riwayat dan pemeriksaan :
1
Noer HMS, Waspadji S, Rachman A M, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jilid II. Edisi 3. BagianIlmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta : Balai Penerbit
FKUI, 1996.

10

Billy Anthony Tohar FK UKRIDA


2007
Identifikasi gejala-gejala sistemik II. Prosedur-prosedur radiologis :

Foto dada biasa

CT-Scan dada (bila foto dada abnormal)

CT-Scan abdomen dan pelvis

Limfografi bipedalIII. Prosedur-prosedur hematologis :

Darah lengkap dan hitung jenis

LED

Aspirasi dan biopsy sumsum tulangIV. Prosedur biokimiawi

Tes faal hati

Serum albumin, LDH, CaV. Prosedur untuk hal-hal khusus :

Laparatomi (diagnostic dan staging)

USG abdomen

MRI

Gallium scanning

Technetium bone scan

Scan hati dan limpa


2.9. DIAGNOSIS KLINIS
2
,4
2
Isselbacher K J, Braunwald E, Asdie H Dr Prof, et al. HARRISON Prinsip-prinsip Ilmu
Penyakit Dalam.Volume 4, Edisi 13. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta,
2000
,4
Hoffbrand A V, Pettit JE, Darmawan I, editor, Kapita Selakta Haematologi
(Essential Haematology).Edisi 2. Cetakan IV. Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Jakarta, 1996.
11
Billy Anthony Tohar FK UKRIDA
2007
1. KLINIS (ANAMNESIS)Keluhan penderita terbanyak adalah
pembesaran kelenjar getah bening di leher,aksila ataupun lipatan
paha, berat badan semakin menurun dan kadang-kadang
disertaidemam, keringat dan gatal2. PEMERIKSAAN FISIK P a l p a s i
pembesaran kelenjar getah bening di leher terutama
s u p r a k l a v i k u l a r , aksiler dan inguinal. Mungkin lien dan hati teraba
membesar. Pemeriksaan THT perludilakukan untuk menentukan
kemungkinan cincin waldeyer ikut terlibat. Apabila area initerlihat perlu
diperiksa gastrointestinal sebab sering terlihat bersama-sama.3.
PEMERIKSAAN LABORATORIUMPemeriksaan darah rutin, uji fungsi
hati dan uji fungsi ginjal merupakan bagian p e n t i n g d a l a m

pemeriksaan medis, tetapi tidak memberi keterangan


t e n t a n g l u a s penyakit. atau keterlibatan organ spesifik. Pada
pasien penyakit Hodgkin serta pada p e n y a k i t n e o p l a s t i k a t a u
kronik lainnya mungkin ditemukan anemia
n o r m o k r o m i k normositik derajat sedang yang berkaitan dengan penurunan
kadar besi dan kapasitas ikat besi, tetapi dengan simpanan besi yang normal
atau meningkat di sumsum tulang seringterjadi reaksi leukomoid sedang
sampai berat, terutama pada pasien dengan gejala dan biasanya
menghilang dengan pengobatan.Eosinofilia absolute perifer ringan tidak jarang
ditemukan, terutama pada pasienyang menderita pruritus. Juga dijumpai
monositosis absolute limfositopenia absoluit(<1000 sel per millimeter
kubik) biasanya terjadi pada pasien dengan penyakit stadium l a n j u t .
Telah dilakukan evalua si terhadap bany ak pe meriksaan
s e b a g a i i n d i c a t o r keparahan penyakit.S a m p a i s a a t i n i , l a j u e n d a p
d a r a h m a s i h m e r u p a k a n p e m a n t a u t e r b a i k , t e t a p i pemeriksaan
ini tidak spesifik dan dapat kembali ke normal walaupun masih
terdapat penyakit residual. Uji lain yang abnormal adalah peningkatan
kadar tembaga, kalsium,12
Billy Anthony Tohar FK UKRIDA
2007
3. USG banyak digunakan melihat pembesaran KGB di
p a r a a o r t a l d a n sekaligus menuntun biopsi aspirasi jarum halus untuk
konfirmasi sitologi.4. CT-Scan sering dipergunakan untuk diagnosa dan
evaluasi pertumbuhanLH7. LAPAROTOMILaparotomi abdomen sering
dilakukan untuk melihat kondisi KGB pada iliaka p a r a a o t a l d a n
mesenterium dengan tujuan menentukan stadium. Berkat
k e m a j u a n teknologi radiology misalnya USG dan CT Scan ditambah sitologi
biopsy aspirasi jarumhalus, tindakan laparotomi dapat dihindari atau sekurangkurangnya diminimalisasi.
2.10. DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding serupa dengan yang dijelaskan untuk limfoma non
Hodgkin pada pasien dengan limfadenopati di leher, infeksi misalnya faringitis
bakteri atau virus,m o n o n u c l e o s i s i n f e k s i o s a d a n t o k s o p l a s m o s i s
h a r u s d i s i n g k i r k a n . K e g a n a s a n l a i n , misalnya limfoma non Hodgkin,
kanker nasofaring dan kanker tiroid dapat menimbulkanadenopati leher
local. Adenopati ketiak harus dibedakan dengan limfoma non
Hodgkindan kanker payudara.Adenopati mediastinum harus dibedakan dengan
infeksi, sarkoid dan tumor lain.Pada pasien tua, diagnosis banding
mencakup tumor paru dan mediastinum, terutamakarsinoma sel kecil
dan non sel kecil. Medistinitis reaktif dan adenopati hilus
akibathistoplasmosis dapat mirip dengan limfoma, karena penyakit tersebut
timbul pada pasiena s i m t o m a t i k . P e n y a k i t a b d o m e n p r i m e r

d e n g a n h e p a t o m e g a l i , s p l e n o m e g a l i d a n adenopati massif
jarang ditemukan, dan penyakit neoplastik lain, terutama limfoma
nonHodgkin harus disingkirkan dalam keadaan ini.14

Billy Anthony Tohar FK UKRIDA


2007
2. 11 PENATALAKSANAAN
Terapi dapat dilihat dari beberapa aspek:a . P e n y a k i t y a n g s u d a h
a t a u b e l u m p e r n a h d i o b a t i . b.Penyakit yang dini
(st I+II) atau yang sudah lanjut (st III+IV)c.Akan
memakai sarana-terapi-tunggal (radioterapi atau
k e m o t e r a p i s a j a ) atau sarana terapi kombinasi (sarana terapi kombinasi
bukan kemoterapi-kombinasi).Kemoterapi penyakit ini dapat kemoterapi
tunggal (memakai satu obat),kemoterapi kombinasi (memakai banyak obat)
dan akhir-akhir ini dikembangkankemoterapi dosis tinggi plus
pencangkokan Stem Cell Autologus untuk rescue ( p e n y e l a m a t a n )
aplasi system darah yang diakibatkan oleh kemoterapi
d o s i s tinggi tadi. (KDT + rPSC autologus).
I.Kasus-kasus yang sebelumnya belum pernah diobati
(terapi awal)
I . 1 . R a d i o t e r a p i s a j a . Secara histories radioterapi saja
dapat kuratif untuk penyakit Hodgkindini (st I+II) A. kurabilitasnya
menurun bila ada penyakit dibawah diafragma, karena itu untuk stadium
IA dan IIA yang direncanakan akan diberi terapi radiasikuratif saja perlu
dilakukan
staging laparotomy
untuk memastikan ada tidaknyalesi dibawah diafragma. Bila ada lesi
di bawah diafragma maka radioterapi saja t i d a k c u k u p p e r l u
d i t a m b a h d e n g a n k e m o t e r a p i . Ap a b i l a b i l a a d a t a n d a t a n d a prognosis yang buruk seperti :
B symptoms
dan
bulky tumor
, perlu kombinasiradioterapi + kemoterapi (kombinasi sarana
pengobatan =
combined modalitytherapy
) karena radioterapi saja tidak lagi kuratif. Untuk kemoterapinya
biasanyaMOPP 6x dianggap cukup sebagai adjuvan (tambahan) pada
radioterapi. Bilatidak ada lesi dibawah diafragma (dibuktikan dengan

staging-laparotomy
) untuk 15
, untuk stadium IIA diberikan totalnodal
irradiation
(TNI),dianggap cukup kuratif.I . 2 . K o m b i n a s i r a d i o t e r a p i +
k e m o t e r a p i . Untuk semua keadaan dimana ada penyakit dibawah
diafragma radioterapih a r u s d i t a m b a h d e n g a n k e m o t e r a p i a d j u v a n t ,
b a r u d i a n g g a p k u r a t i f . Ter a p i dengan kombinasi modalitas ini juga
diindikasikan bila penyakitnya stadium IIAtetapi pasien menolak
laparotomi atau memang tidak akan dilakukan laparotomi karena ada
kontraindikasi.Untuk stadium yang lanjut (st III dan IV) terapi kuratif
utama adalahkemoterapi. Kalau ada lesi yang besar (
bulky mass
) dengan tambahan huruf X pada stadiumnya, maka pada tempat ini
ditambahkan radioterapi adjuvant dosis kuratif, sesudah
kemoterapi.Kombinasi radio + kemoterapi ini juga dianjurkan pada
mereka yangmenunjukkan tanda-tanda prognosis yang buruk, yaitu :
1. Massa mediastinumy a n g b e s a r. 2 .
B-symtoms
. 3. kelainan dihilus paru. 4. histologinya bukan
Lymphocytic predominant
dan 5. Stadium III.I . 3 . K e m o t e r a p i Semula kemoterapi
sebagai terapi utama diberikan untuk stadium III danI V s a j a , n a m u n
sering terjadi relaps, terutama bila ada
bulky mass
karena ituuntuk tempat-tempat yang lesinya bulky sesudah
kemoterapi perlu radioterapiadjuvant pada tempat yang semula ada
bulky mass tadi. Dengan cara ini angka kesembuhan nya cukup tinggi.
Banyak ahli Onkologi Medis memberi kemoterapisebagai terapi utama sejak
stadium II ditambah dengan radioterapi adjuvant pada b u l k y m a s s , d e n g a n
demikian keperluan staging laparotomy makin sedikit, bahkan
tidak diperlukan lagi karena tindakan ini terlalu invasif,
s e d a n g k a n 16
Etoposid 100 mg/sqm h. ke 1-3 dan 21-23M = Metotreksat 30 mg/sqm p.o.
hari ke 1,8,21,28,diberi selang 6 minggu M = Metotreksat 30 mg/sqm i.v.
tiap 6 jam selama 4 hari mulai hari ke1 dan 8dengan rescueC = Siklofosfamid
750 mg/sqm i.v.h. ke 15H = Doksorubisin 50 mg/sqm i.v.h ke 15O = Vinkristin
1 mg/sqm i.v. hari ke 15 dan 22P = P r e d n i s o n 1 0 0 m g / s q m p . o .
h a r i k e 2 2 - 2 6 , d i b e r i s e l a n g 4 m i n g g u E = Etoposid 120 mg/sqm

i.v. hari ke 1,8,15V = Vinblastin 4 mg/sqm i.v. hari ke 1,8,15A = Ara-C 30


mg/sqm i.v. hari ke 1,8,15P = P l a t i n u m 4 0 m g / s q m i . v .
hari ke 1,8,15,diulang selang 4 minggu M=
Metotreksat 120 mg/sqm i.v. hari ke 15 dan 22 plus rescueO = Vinkristin 2 mg
i.v.h. 15 dan 22P = Prednison 60 mg/sqm p.o. hari ke 1-14L = Leukovorin
rescueA = Ara-C 300 mg/sqm i.v. hari ke 15 dan 22C = Siklofosfamid 750
mg/sqm i.v. hari ke 119
Billy Anthony Tohar FK UKRIDA
2007
E = E t o p o s i d 8 0 m g / s q m i . v . h a r i k e
1 - 3 , d i b e r i s e l a n g 4 m i n g g u Regimen-regimen
salvage therapy antara lain adalah : VABCD, ABDIC, CBVD, CEP, EVA,
LVB, MIME, M-CHOP, CEM, EVAP, MOPLACE dll. (lihattable IV).
Kemajuan dibidang pencangkokan sumsum tulang atau selbakal (stem-cell)autologous memberikan dampak pula pada terapi limfoma yang resisten.Pada
kondisi ini diberikan kemoterapi yang dosisnya sangat tinggi hinggatimbul
aplasi sumsum tulang (myeloablative chemotherapy), kemudian
dilakukan penyelamatan dengan pencangkokan sel bakal autologus yang
diambil dari darahtepi setelah sebelumnya diberi Hemopoetic Growth
Factors.Populasi yang memerlukan kemoterapi dosis sangat tinggi plus stemcellrescue (KDTrPSC) adalah penyakit Hodgkin yang sudah lanjut
dengan disertaifactor-faktor prognosis buruk yaitu antara lain :1 . M e r e k a
yang gagal mendapatkan complete remission
( C R ) a t a u p a r t i a l (PR) yang baik (stabil) (yang
d i d e f i n i s i k a n s e b a g a i h a l y a n g s a n g a t mungkin karena adanya fibrosis
residu dengan terapi awal).2 . M e r e k a y a n g m e n g a l a m i P r o g r e s i v e
Disease (PD) saat terapi awal.3 . C R y a n g l a m a n y a
k u r a n g d a r i 1 t a h u n 4.Relaps berulang ( 2x)
tanpa melihat lamanya remisi5 . A d a ny a g e j a l a gejala B pada relaps yang pertama6.Relaps
sesudah sebelumnya mengalami stadium
I V Faktor-faktor tersebut diatas juga merupakan peramal
h a s i l b u r u k d e n g a n pengobatan garis ke 2 (salvage therapy); mereka ini
calon-calon yang baik untuk KDTrPSC tersebut diatas. Mereka yang
tanpa fakto-faktor buruk tersebut bila relaps masih dapat dicoba dengan
kemoterapi garis kedua untuk mendapatkan CR k e d u a , n a m u n
kemungkinannya hanya 35% saja, sisanya akhirnya
j u g a m e m e r l u k a n K D TrP S C ; b a h k a n t e l a h m u l a i d i t e l i t i
p e n g g u n a a n K D TrP S C sebagai terapi awal, namun kesimpulannya masih
belum ada.20

Billy Anthony Tohar FK UKRIDA


2007
2.12. PROGNOSIS
Prognosis penyakit Hodgkin ini relatif baik. Penyakit ini dapat sembuh atau
hiduplama dengan pengobatan meskipun tidak 100%. Tetapi oleh
karena dapat hidup lama,kemungkinan mendapatkan late complication
makin besar. Late complication itu antara lain :1 . t i m b u l n y a
k e g a n a s a n k e d u a a t a u s e k u n d e r 2.disfungsi endokrin yang
kebanyakan adalah tiroid dan gonadal3.penyakit CVS terutama
mereka yang mendapat kombinasi radiasi dan pemberian antrasiklin
terutama yang dosisnya banyak (dose related)4 . p e n y a k i t p a d a p a r u p a d a
m e r e k a y a n g m e n d a p a t r a d i a s i d a n b l e o m i s i n y a n g j u g a dose
related5 . p a d a a n a k - a n a k d a p a t