BAB I

Identitas pasien

1. IDENTITAS PASIEN
No rekam medis
Nama
Jenis kelamin
Usia
Agama
Status marital
Pekerjaan
Alamat
Tanggal masuk RS
Tanggal pemeriksaan
Ruang perawatan

: 72 80 82
: Ny. Siti Maryam
: wanita
: 69 tahun
: islam
: menikah
: nonpol
: gang. Masjid RT004/006 KEL cisalak sukmajaya
: 27 oktober 2014
: 27 oktober 2014
: mahoni 2

2. ANAMNESIS
Dilakukan secara autoanamnesa pada tanggal 27 oktober 2014
A. KELUHAN UTAMA
pusing berputar
B. KELUHAN TAMBAHAN
Mual, muntah, seluruh badan sakit semua.
C. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Pasien datang ke RS POLRI mengeluh pusing berputar, seluruh badan sakit
semua, mual dan muntah. Lalu pasien dibawa ke RS polri IGD dan dirawat dan
berangsur membaik.
D. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Hipertensi
Riwayat diabetes mellitus disangkal
Riwayat sakit jantung disangkal
E. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
Keluarga pasien tidak memiliki keluhan serupa.

3. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan dilakukan pada tanggal 27 oktober 2014
Keadaan umum
: sedang
Kesadaran
: compos mentis GCS : E4M6V5
Tanda-tanda vital
:

Tekanan darah : 150/90 mmHg

Pernafasan
: 22 x/menit
suhu
: 366 C
nadi
: 86 x/menit
A. STATUS GENERALIS
Kepala : normocephal , distribusi rambut merata, tidak ada tanda trauma
Mata : mata simetris, pupil isokor diameter : 3mm/3mm, visus : 6/6 tidak buta warna.
Hidung : bentuk hidung normal, tidak ada deviasi septum, secret jernih.
Mulut : tidak terdapat deviasi pada mulut, mukosa rongga mulut merah tanpa massa,
selaput lender mulut lembab, hygiene baik, lidah normal bersih, tidak ada kesulitan

menelan.
Telinga : bentuk simetris, aurikula normal, membrane timpani intak, tidak ada serumen,

tidak hiperemis, tidak ada gangguan pendengaran.

Leher : trakea di tengah, tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, dan tidak teraba

pembesaran kelenjar getah bening.

Thoraks :
Inspeksi : simetris dalam keadaan statis/dinamis.
Palpasi : fremitus normal kanan dan kiri
Perkusi : sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : bunyi jantung I/II regular, murmur (-), gallop (-)
Pulmo
: suara nafas vesicular, pola nafas regular, tidak ada suara
tambahan.
Abdomen :
Inspeksi : supel, datar, caput medusa (-)
Auskultasi : bising usus (+), 5x/menit
Perkusi : timpani di 9 regio abdomen
Palpasi : nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), tidak teraba massa, tidak oedem.
Ekstremitas :
Warna kulit kemerahan/pigmentasi, Akral hangat, turgor elastis, krepitasi dan
oedem tidak ada. kekuatan otot Pergerakan aktif kurang, kemampuan: 5.

B. STATUS NEUROLOGIS
Test ROMBERG (+)
Dix-hallpike : dicetuskan oleh pergerakan kepala spesifik (mis : posisi dix-

hallpike, perputaran kepala dalam posisi telentang : (+++)

Nervus cranialis
N. I (N. olfaktorius) :
Nasal dekstra : baik, dapat mencium bau kopi
Nasal sinistra : baik, dapat mencium bau kopi
N. II (N. optikus) :

OD : visus normal , lapang pandang normal, refleks cahaya langsung +/+,

refleks cahaya tidak langsung +/+
OS : visus normal, lapang pandang normal, refleks cahaya langsung +/+,

refleks cahaya tidak langsung +/+

N. III (N. okulomotor) / N.IV (N. Trochlear) / N.VI (N. abducens)
Diameter pupil 3mm/3mm, isokor
Refleks cahaya langsung +/+
Refleks cahaya tidak langsung +/+
Gerakan bola mata kanan normal ke segala arah
Gerakan bola mata kiri normal ke segala arah
Nistagmus (+) :
- Timbulnya nistagmus paraksimal ke bawah dengan maneuver dix-hallpike
-

(+)
Nistagmus dengan perubahan posisi horizontal paroksismal
(geotropic/ageotropik) yang dibangkitkan oleh perputaran posisi

horizontal kepala : (++)

Hilangnya Nistagmus dengan pengulangan posisi : (+++)
Membaik setelah perawatan dengan maneuver posisional (+++)

N. V (N. Trigeminus) :
- Sensorik : v1,v2,v3 dextra : normal
v1,v2,v3 sinistra : normal
- Reflek kornea : +/+
- Motorik
:
Menggigit : baik, tidak ditemukan parese pada otot pengunyah
Membuka rahang : baik
N. VII (N. facialis ) :
- Sensorik : pengecapan 2/3 anterior lidah : tidak dilakukan
- Motorik :
Mengernyitkan dahi
: normal
Mengernyitkan alis
: normal
Memejamkan mata
: normal
Meringis
: normal
Menggembungkan pipi : normal
Mencucu
: normal
Plika nasolabialis
: dextra dan sinistra simetris.
N. VIII (N. vestibulocochlearis) :
Gesekan jari :
AD: terdengar
AS: terdengar
Detik jam :

AD: kurang terdengar

AS: kurang terdengar
Test berbisik
AD: terdengar tapi kurang
AS: terdengar tapi kurang
Garpu tala
-rinne
: tidak dilakukan
-weber
: tidak dilakukan
-schwabach : tidak dilakukan
tinnitus : (+)
Romberg : (+)
N. IX ( N. glossopharyngeal) :
Sensorik : tidak dilakukan , pengecapan 1/3 posterior : tidak
dilakukan
Motorik : refleks menelan baik
N. X (N. vagus) :
Arcus faring : tidak dilakukan
Letak ovula : tidak dilakukan
N. XI (N.accesorius ) :
Mengangkat bahu : normal
Memalingkan kepala : normal
Kekuatan otot aksesorius : normal
N. XII (N. hippoglossal) :
Deviasi lidah : tidak terdapat deviasi
Atrofi / fasikulasi/tremor lidah : -/-/ Artikulasi : baikk

Pemeriksaan motoric
Kekuatan otot :
Ektremitas atas : 4444/5555
Ekstremitas bawah : 4444/5555
Tonus :
Ekstermitas atas : normotonus / normotonus
Ekstremitas bawah : normotonus / normotonus
Klonus :

Patella : TAK
Achilles : TAK
Trophy :
Ekstremitas atas : eutrophy / eutrophy
Ekstremitas bawah : eutrophy / eutrophy
Refleks fisiologis : tidak dilakukan
Reflek patologis : tidak dilakukan
Pemeriksaan sensorik :
Ekstremitas atas :
Rangsang raba

: normoestesia /normoestesia

Rangsang nyeri

: normoalgesia / normoalgesia

Rangsang suhu

: tidak dilakukan

Rangsang getar

: tidak dilakukan

Propioseptif

: normal

Pemeriksaan system saraf otonom :

BAB : normal
BAK : normal
Berkeringat : normal
Pemeriksaan fungsi luhur :
Memori : baik
Kognitif : baik

Visuospatial : baik
4. Pemeriksaan penunjang
a) Laboratorium
27 oktober 2014
Pemeriksaan
hematologi
Hematologi 1
-Hemoglobin
-Lekosit
-Hematocrit
-trombosit
Kimia klinik
glukosa glucometer
kimia klinik
SGOT/AST (37C)
SGPT/ALT (37C)
Cholesterol total
Trigliserida
Asam urat

Hasil

Nilai rujukan

satuan

DUPLO
12,8
10.800
40
85.000

12-14
5000-10.000
37-43
150.000-400.000

141
59,3
42,3
82
214
9,1

<31
<31
<200
<200
2,4-5,7

U/L
U/L
mg/dl
mg/dl
mg/dl

29 oktober 2014
Pemeriksaan

Hasil

Nilai rujukan

satuan

Hematologi
Hematologi 1
-hemoglobin

12,3

12-14

g/dl

-lekosit

13.200

5000-10.000

u/l

-hematokrit

38

37-43

-trombosit

111.000

150.000-400.000

/ul

-ureum

195

10-50

mg/dl

-creatinine

3,5

0,5-1,3

mg/dl

-asam urat

11,9

2,4-5,7

mg/dl

-glukosa darah

126

<200

mg/dl

Kimia klinik
Renal fungsi test

sewaktu
CKD stage V

Pemeriksaan
Urine

Hasil

Nilai rujukan

urine lengkap
-warna

Kuning

-kejernihan

Keruh

-reaksi/pH

6,0

5-8,5

-berat jenis

1,025

1000-1030

-Protein

Negative

-billirubin

Negative

-glukosa

Negative

-keton

Negative

-darah/ Hb

+++

Negative

-nitrit

Negative

satuan

-urobilinogen

0,1

0,1-1,0 IU

-lekosit

Negative

-Sedimen :

Leukosit
Eritrosit
Sel epitel
Silinder :
Kristal :
Lain-lain :

5-6

/LPB

0-1

/LPB

/LPK

Bakteri : +

30 oktober 2014
Pemeriksaan
Kimia klinik

Hasil

Nilai rujukan

satuan

Bilirubin total

0,10

Cws : <1,5 ; neo: <12

mg/dl

Ureum

175

10-50

mg/dl

Creatinine

2,3

0,5-1,3

mg/dl

Nilai rujukan

satuan

02 november 2014
Pemeriksaan

Hasil

Kimia klinik
Ureum

41

10-50

mg/dl

Creatinine

0,9

0,5-1,3

mg/dl

Creatinine clearance test (CCT)

Creatinine darah
Creatinine urine
Volume urine
Tinggi badan
Berat badan
CCT

0,9

mg/dl

86

mg/dl

600

ml

158

cm

65

97-137

61

kg
ml/menit

05 november 2014
pemeriksaan
Hematologi

Hasil

Nilai rujukan

satuan

Hemoglobin

10,8

12-14

g/dl

lekosit

12.400

5000-10000

u/l

Hematokrit

31

37-43

trombosit

208.000

150.000-400.000

/ul

Hematologi 1

5. RESUME
Pasien wanita usia 69 tahun datang dengan keluhan pusing berputar. Pasien merasakan
sensasi berputar juga mengeluh mual, muntah . pasien juga mengeluhkan seluruh
badannya sakit-sakit. Pasien mempunyai riwayat hipertensi . Pada pemeriksaan fisik
Test Romberg (+), nistagmus (+), CN VIII dextra sinistra.
Pemeriksaan lab : hemoglobin : 12,8 ,hematocrit :40 , lekosit :10.800, trombosit: 85.000
glukosa glucometer : 141
SGOT/AST (37C):59,3, SGPT/ALT 937C): 42,3 , Cholesterol total : 82, Trigliserida
:214, Asam urat :9,1.

6. DIAGNOSIS
Neurologi
Diagnosis klinis : vertigo perifer BPPV + myalgia
Diagnosis topic : vestibular
Diagnosis etiologi : vertigo perifer ad causa hipertensi
Diagnosis banding
- vestibuler
- Labirinitis
- Acustic neuroma
7. TERAPI : - oral : betalustin 3x1, donperidon 2x1 allopurinol 1x300, curcuma 3x2,
ziapas 3x1, gimpibrozole 2x300mg, prorenal 3x2, brenat 3x500, meloxicam 2x15 (setelah
makan), Na.declofenat 2x50
- infus RL kolf I 500cc
- 20tpm+tramadol
- Inj ranitidine 1 amp IV
8. PROGNOSIS : dubia at bonam

1. FOLLOW UP HARIAN
30 NOVEMBER 2014
S:
- kepala pusing berputar
- badan sakit-sakit
- sariawan
O

: KU : Sedang
KS : compos mentis
GCS : E4M6V5

TTV : TD : 180/90
Suhu : 377C
Nadi : 86 x/menit
Pernafasan : 22 x/menit
Status generalis : dalam batas normal
N. cranialis : normal
R. meningeal : normal
Motoric : normal
R. patologis : normal
A

-BPPV + Fibromyalgia
-hipertensi

terapi lanjutkan
-betahistine 3x1
-Na. declofenat 2x50
-Allopurinol 1x300
-captoprile 1x12,5

31 Oktober 2014
S

-badan terasa sakit (+)

-lemas

-KU : sedang
-kesadaran : compos mentis
-E4M6V5
-TD: 180/90
-Nadi : 88
-RR : 20
-Suhu : 36 c

-BPPV
-hipertensi
-fibromyalgia

terapi dilanjutkan
-alprazolam 1x0,5g
-captopril 3x25mg

1 november 2014
S

-pusing
-nafsu makan berkurang
-badan pegel-pegel

-tampak meringis

-BPPV

-terapi lanjut

2 november 2014
S

-lemes

-KU : lemah
-kesadaran : compos mentis

-BPPV

-terapi lanjut

3 november 2014
S

-pusing
-lemas

-KU : lemah

-kesadaran : compos mentis

A

vertigo perifer

terapi dilanjutkan

4 november 2014
S

-pusing (-)
-badan pegel-pegel
-nafsu makan membaik

-KU : sedang
-TD : 120/80
-ureum : 41
-creatinin : 0,9

-vertigo

-AKI

-HT
P

terapi lanjut , neurobion

5 november 2014
S

-demam semalam
-nyeri di perut bagian bawah
-pusing (-)

-KU : sedang
-TD : 140/90

-HT
-suspek ISK

-terapi lanjut
-cek urin

Pasien pulang. Untuk berobat jalan

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Vertigo perifer
I.

Pendahuluan
Vertigo adalah sensasi abnormal berupa gerakan berputar. Pada penderita vertigo harus
dipikirkan apakah vertigo tersebiut tipe sentral (misalnya stroke) atau perifer (BPPV/

Benign Positional Paroxysmal Vertigo)

Prevalensi angka kejadian vertigo perifer (BPPV) di amerika serikat adalah 64 dari 100.000
orang dengan kecenderungan terjadi pada wanita (64%). BPPV diperkirakan sering terjadi pada
usia rata-rata 51-57,2 tahun dan jarang pada usia dibawah 35 tahun tanpa riwayat trauma kepala.
Vertigo berasal dari bahasa latin vertere yang artinya memutar, merujuk pada sensasi berputar
sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan oleh gangguan pada
sistim keseimbangan. Berbagai macam defenisi vertigo dikemukakan oleh banyak penulis, tetapi
yang paling tua dan sampai sekarang nampaknya banyak dipakai adalah yang dikemukakan oleh

Gowers pada tahun 1893 yaitu setiap gerakan atau rasa (berputar) tubuh penderita atau obyekobyek di sekitar penderita yang bersangkutan dengan kelainan keseimbangan.Vertigo posisi
paroksismal jinak (VPPJ) atau disebut juga Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)
adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai. Gejala yang dikeluhkan adalah
vertigo yang datang tiba-tiba pada perubahan posisi kepala. Vertigo pada BPPV termasuk vertigo
perifer karena kelainannya terdapat pada telinga dalam, yaitu pada sistem vestibularis. BPPV
pertama kali dikemukakan oleh Barany pada tahun 1921. Karakteristik nistagmus dan vertigo
berhubungan dengan posisi dan menduga bahwa kondisi ini terjadi akibat gangguan otolit.
II.

EPIDEMIOLOGIBenign Paroxysmal Potitional Vertigo (BPPV) adalah gangguan

keseimbangan perifer yang sering dijumpai, kira-kira 107 kasus per 100.000 penduduk,
dan lebih banyak pada perempuan serta usia tua (51-57 tahun). Jarang ditemukan pada
orang berusia dibawah 35 tahun yang tidak memiliki riwayat cedera kepala.

III.

ANATOMI DAN FISIOLOGI ALAT KESEIMBANGAN

Alat vestibuler (alat keseimbangan) terletak di telinga dalam (labirin), terlindung oleh

tulang yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh. Labirin secara umum adalah telinga dalam,
tetapi secara khusus dapat diartikan sebagai alat keseimbangan. Labirin terdiri atas labirin tulang
dan labirin membran. Labirin membran terletak dalam labirin tulang dan bentuknya hampir
menurut bentuk labirin tulang. Antara labirin membran dan labirin tulang terdapat perilimfa,
sedang endolimfa terdapat di dalam labirin membran. Berat jenis cairan endolimfa lebih tinggi
daripada cairan perilimfa. Ujung saraf vestibuler berada dalam labirin membran yang terapung
dalam perilimfa, yang berada dalam labirin tulang. Setiap labirin terdiri dari 3 kanalis semisirkularis (kss), yaitu kss horizontal (lateral), kss anterior (superior) dan kss posterior (inferior).
Selain 3 kanalis ini terdapat pula utrikulus dan sakulus.
Keseimbangan dan orientasi tubuh seseorang terhadap lingkungan di sekitarnya
tergantung pada input sensorik dari reseptor vestibuler di labirin, organ visual dan proprioseptif.
Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik tersebut akan diolah di SSP, sehingga
menggambarkan keadaan posisi tubuh pada saat itu. Labirin terdiri dari labirin statis yaitu
utrikulus dan sakulus yang merupakan pelebaran labirin membran yang terdapat dalam
vestibulum labirin tulang. Pada tiap pelebarannya terdapat makula utrikulus yang di dalamnya
terdapat sel-sel reseptor keseimbangan. Labirin kinetik terdiri dari tiga kanalis semisirkularis
dimana pada tiap kanalis terdapat pelebaran yang berhubungan dengan utrikulus, disebut

ampula. Di dalamnya terdapat krista ampularis yang terdiri dari sel-sel reseptor keseimbangan
dan se-luruhnya tertutup oleh suatu substansi gelatin yang disebut kupula.
Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan cairan
endolimfa di labirin dan selanjutnya silia sel rambut akan menekuk. Tekukan silia menyebabkan
permeabilitas membran sel berubah, sehingga ion kalsium akan masuk ke dalam sel yang
menyebabkan terjadinya proses depolari-sasi dan akan merangsang pelepasan neurotransmiter
eksitator yang selanjutnya akan meneruskan impuls sensoris melalui saraf aferen ke pusat
keseimbangan di otak. Sewaktu berkas silia terdorong ke arah berlawanan, maka terjadi
hiperpolarisasi. Organ vestibuler berfungsi sebagai transduser yang mengubah energi mekanik
akibat rangsangan otolit dan gerakan endolimfa di dalam kanalis semisirkularis menjadi energi
biolistrik, sehingga dapat memberi informasi mengenai perubahan posisi tubuh akibat percepatan linier atau percepatan sudut. Dengan demikian dapat memberi informasi mengenai
semua gerak tubuh yang sedang berlangsung. Sistem vestibuler berhubungan dengan sistem
tubuh yang lain, sehingga kelainannya dapat menimbulkan gejala pada sistem tubuh
bersangkutan. Gejala yang timbul dapat berupa vertigo, rasa mual dan muntah. Pada jantung
berupa bradikardi atau takikardi dan pada kulit reaksinya berkeringat dingin.
IV.

ETIOLOGI
Penyebab utama BPPV pada orang di bawah umur 50 tahun adalah cedera kepala. Pada

orang yang lebih tua, penyebab utamanya adalah degenerasi sistem vestibuler pada telinga
tengah. BPPV meningkat dengan semakin meningkatnya usia. 13
V.

PATOFISIOLOGI
Patomekanisme BPPV dapat dibagi menjadi dua, antara lain :
Teori CupulolithiasisPada tahun 1962 Horald Schuknecht mengemukakan teori ini

untuk menerangkan BPPV. Dia menemukan partikel-partikel basofilik yang berisi kalsiurn
karbonat dari fragmen otokonia (otolith) yang terlepas dari macula utriculus yang sudah
berdegenerasi, menernpel pada permukaan kupula. Dia menerangkan bahwa kanalis
semisirkularis posterior menjadi sensitif akan gravitasi akibat partikel yang melekat pada kupula.
Hal ini analog dengan keadaan benda berat diletakkan di puncak tiang, bobot ekstra ini
menyebabkan tiang sulit untuk tetap stabil, malah cenderung miring. Pada saat miring partikel
tadi mencegah tiang ke posisi netral. Ini digambarkan oleh nistagmus dan rasa pusing ketika
kepala penderita dijatuhkan ke belakang posisi tergantung (seperti pada tes Dix-Hallpike). KSS

posterior berubah posisi dari inferior ke superior, kupula bergerak secara utrikulofugal, dengan
demikian timbul nistagmus dan keluhan pusing (vertigo). Perpindahan partikel otolith tersebut
membutuhkan waktu, hal ini yang menyebabkan adanya masa laten sebelum timbulnya pusing
dan nistagmus.
Teori CanalithiasisTahun1980 Epley mengemukakan teori canalithiasis, partikel otolith
bergerak bebas di dalam KSS. Ketika kepala dalam posisi tegak, endapan partikel ini berada
pada posisi yang sesuai dengan gaya gravitasi yang paling bawah. Ketika kepala direbahkan ke
belakang partikel ini berotasi ke atas sarnpai 900 di sepanjang lengkung KSS. Hal ini
menyebabkan cairan endolimfe mengalir menjauhi ampula dan menyebabkan kupula membelok
(deflected), hal ini menimbulkan nistagmus dan pusing. Pembalikan rotasi waktu kepala
ditegakkan kernbali, terjadi pembalikan pembelokan kupula, muncul pusing dan nistagmus yang
bergerak ke arah berlawanan. Model gerakan partikel begini seolah-olah seperti kerikil yang
berada dalam ban, ketika ban bergulir, kerikil terangkat sebentar lalu jatuh kembali karena gaya
gravitasi. Jatuhnya kerikil tersebut memicu organ saraf dan menimbulkan pusing. Dibanding
dengan teori cupulolithiasis teori ini lebih dapat menerangkan keterlambatan "delay" (latency)
nistagmus transient, karena partikel butuh waktu untuk mulai bergerak. Ketika mengulangi
manuver kepala, otolith menjadi tersebar dan semakin kurang efektif dalam menimbulkan
vertigo serta nistagmus. Hal inilah yag dapat menerangkan konsep kelelahan "fatigability" dari
gejala pusing.
VI.

DIAGNOSIS

A. Anamnesis
Pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut kurang dari 10-20 detik akibat
perubahan posisi kepala. Posisi yang memicu adalah berbalik di tempat tidur pada posisi lateral,
bangun dari tempat tidur, melihat ke atas dan belakang, dan membungkuk. Vertigo bisa diikuti
dengan mual.
C. Pemeriksaan fisis
Pasien memiliki pendengaran yang normal, tidak ada nistagmus spontan, dan pada
evaluasi neurologis normal.6 Pemeriksaan fisis standar untuk BPPV adalah Dix-Hallpike.
Cara melakukannya sebagai berikut :

Pertama-tama jelaskan pada penderita mengenai prosedur pemeriksaan, dan vertigo

mungkin akan timbul namun menghilang setelah beberapa detik.

Penderita didudukkan dekat bagian ujung tempat periksa, sehingga ketika posisi
terlentang kepala ekstensi ke belakang 30o 40o, penderita diminta tetap membuka mata

untuk melihat nistagmus yang muncul.

Kepala diputar menengok ke kanan 45o (kalau KSS posterior yang terlibat). Ini akan
menghasilkan kemungkinan bagi otolith untuk bergerak, kalau ia memang sedang berada

di KSS posterior.
Dengan tangan pemeriksa pada kedua sisi kepala penderita, penderita direbahkan sampai

kepala tergantung pada ujung tempat periksa.

Perhatikan munculnya nistagmus dan keluhan vertigo, posisi tersebut dipertahankan

selama 10-15 detik.

Komponen cepat nistagmus harusnya up-bet (ke arah dahi) dan ipsilateral.
Kembalikan ke posisi duduk, nistagmus bisa terlihat dalam arah yang yang berlawanan

dan penderita mengeluhkan kamar berputar ke arah berlawanan.

Berikutnya maneuver tersebut diulang dengan kepala menoleh ke sisi kiri 45o dan
seterusnPada orang normal nistagmus dapat timbul pada saat gerakan provokasi ke
belakang, namun saat gerakan selesai dilakukan tidak tampak lagi nistagmus. Pada pasien
BPPV setelah provokasi ditemukan nistagmus yang timbulnya lambat, 40 detik,
kemudian nistagmus menghilang kurang dari satu menit bila sebabnya kanalitiasis, pada
kupulolitiasis nistagmus dapat terjadi lebih dari satu menit, biasanya serangan vertigo
berat dan timbul bersamaan dengan nistagmus.

VI.

DIAGNOSIS BANDING

Vestibular
NeuritisVestibular neuronitis penyebabnya tidak diketahui, pada hakikatnya merupakan
suatu kelainan klinis di mana pasien mengeluhkan pusing berat dengan mual, muntah yang
hebat, serta tidak mampu berdiri atau berjalan. Gejala-gejala ini menghilang dalam tiga hingga
empat hari. Sebagian pasien perlu dirawat di Rumah Sakit wrtuk mengatasi gejala dan dehidrasi.
Serangan menyebabkan pasien mengalami ketidakstabilan dan ketidakseimbangan selama
beberapa bulan, serangan episodik dapat berulang. Pada fenomena ini biasanya tidak ada
perubahan pendengaran.

 Labirintitis
Labirintitis adalah suatu proses peradangan yang melibatkan mekanisme telinga dalam.
Terdapat beberapa klasifikasi klinis dan patologik yang berbeda. Proses dapat akut atau kronik,
serta toksik atau supuratif. Labirintitis toksik akut disebabkan suatu infeksi pada struktur
didekatnya, dapat pada telinga tengah atau meningen tidak banyak bedanya. Labirintitis toksik
biasanya sembuh dengan gangguan pendengaran dan fungsi vestibular. Hal ini diduga
disebabkan oleh produk-produk toksik dari suatu infeksi dan bukan disebabkan oleh organisme
hidup. Labirintitis supuratif akut terjadi pada infeksi bakteri akut yang meluas ke dalam strukturstruktur telinga dalam. Kemungkinan gangguan pendengaran dan fungsi vestibular cukup tinggi.
Yang terakhir, labirintitis kronik dapat timbul dari berbagai sumber dan dapat menimbulkan
suatu hidrops endolimfatik atau perubahan-perubahan patologik yang akhirnya menyebabkan
sklerosi labirin.
Penyakit Meniere
Penyakit Meniere adalah suatu kelainan labirin yang etiologinya belum diketahui, dan
mempunyai trias gejala yang khas, yaitu gangguan pendengaran, tinitus, dan serangan vertigo.
Terutama terjadi pada wanita dewasa.
Patofisiologi : pembengkakan endolimfe akibat penyerapan endolimfe dalam skala media oleh
stria vaskularis terhambat.
Manifestasi klinis : vertigo disertai muntah yang berlangsung antara 15 menit sampai beberapa
jam dan berangsur membaik. Disertai pengurnngan pendengaran, tinitus yang kadang menetap,
dan rasa penuh di dalam telinga. Serangan pertama hebat sekali, dapat disertai gejala vegetatif
Serangan lanjutan lebih ringan meskipun frekuansinya bertambah.
VII.

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan utama pada BPPV adalah manuver untuk mereposisi debris yang

terdapat pada utrikulus. Yang paling banyak digunakan adalah manuver seperti yang
diperlihatkan pada gambar di bawah. Manuver mungkin diulangi jika pasien masih menunjukkan
gejala-gejala. Bone vibrator bisa ditempatkan pada tulang mastoid selama manuver dilakukan
untuk menghilangkan debrisya.

Pasien digerakkan dalam 4 langkah, dimulai dengan posisi duduk dengan kepala dimiringkan
45o pada sisi yang memicu.
(1) pasien diposisikan sama dengan posisi Hall-pike sampai vertigo dan nistagmus mereda.
(2) kepala pasien kemudian diposisikan sebaliknya, hingga telinga yang terkena berada di atas
dan telinga yang tidak terkena berada di bawah.
(3) seluruh badan dan kepala kemudian dibalikkan menjauhi sisi telinga yang terkena pada posisi
lateral dekubitus, dengan posisi wajah menghadap ke bawah.
(4) langkah terakhir adalah mendudukkan kembali pasien dengan kepala ke arah yang
berlawanan pada langkah
Operasi dilakukan pada sedikit kasus pada pasien dengan BPPV berat. Pasien ini gagal
berespon dengan manuver yang diberikan dan tidak terdapat kelainan patologi intrakranial pada
pemeriksaan radiologi. Gangguan BPPV disebabkan oleh respon stimulasi kanalis semisirkuler
posterior, nervus ampullaris, nervus vestibuler superior, atau cabang utama nervus vestibuler.
Oleh karena itu, terapi bedah tradisional dilakukan dengan transeksi langsung nervus vestibuler
dari fossa posterior atau fossa medialis dengan menjaga fungsi pendengaran.
VIII.

PROGNOSIS
Prognosis setelah dilakukan CRP (canalith repositioning procedure) biasanya
bagus. Remisi dapat terjadi spontan dalam 6 minggu, meskipun beberapa kasus tidak
terjadi. Dengan sekali pengobatan tingkat rekurensi sekitar 10-25%.

DAFTAR PUSTAKA

1. Wreksoatmojo BR. Vertigo-Aspek Neurologi. [online] 2009 [cited 2009 May 30th]. Available
from : URL:http://www.google.com/vertigo/cermin dunia kedokteran .html
2. Joesoef AA. Vertigo. In : Harsono, editor. Kapita Selekta Neurologi. Yogyakarta: Gadjah
Mada University Press; 2000. p.341-59
3. Bashiruddin J. Vertigo Posisi Paroksismal Jinak. Dalam : Arsyad E, Iskandar N, Editor.
Telinga, Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi Keenam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
2008. Hal. 104-9
4. Li JC & Epley J. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. [online] 2009 [cited 2009 May
20th]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/884261-overview
5. Furman JM, Cass SP. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. NEJM [online] 2009 [cited
2009 May 30th]. Available from : http://content.nejm.org/cgi/reprint/341/21/1590.pdf
6. Johnson J & Lalwani AK. Vestibular Disorders. In : Lalwani AK, editor. Current Diagnosis &
treatment in Otolaryngology- Head & Neck Surgery. New York : Mc Graw Hill Companies.
2004. p 761-5
7. Anonim. Si Penyebab Kepala Berputar. [online] 2009 [cited 2009 May 20th]. Available
from : http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/category_news.asp?IDCategory=23.
8. Bashiruddin J., Hadjar E., Alviandi W. Gangguan Keseimbangan. Dalam : Arsyad E,
Iskandar N, Editor : Telinga, Hidung Tenggorokan Kepala & Leher. Edisi Keenam. Jakarta :
Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal. 94-101
9. Anderson JH dan Levine SC. Sistem Vestibularis. Dalam : Effendi H, Santoso R, Editor :
Buku Ajar Penyakit THT Boies. Edisi Keenam. Jakarta : EGC. 1997. h 39-45
10. Sherwood L. Telinga, Pendengaran, dan Keseimbangan. Dalam: Fisiologi Manusia dari Sel
ke Sistem. Edisi 2. Jakarta: EGC. 1996. p 176-189
11. Balasubramanian. BPPV (Benign Paroxysmal Positional Vertigo). [online] 2009 [cited 2009
May 30th]. Available from :http://www.drtbalu.com/BPPV.html
12. Anonym. The Membranous Labyrinth Of The Vestibular. [online] 2009 [cited 2009 May
30th]. Available from : http://cache-media.britannica.com/eb-media/86/4086-004EA855487.gif
13. Hain TC. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. [online] 2009 [cited 2009 May 20th].
Available from : http://www .dizziness-and-balance.com/bppv.htm
14. Bojrab DI, Bhansali SA, Battista RA. Peripheral Vestibular Disorders. In: Jackler RK &
Brackmann DE, Editor: Textbook of Neurotology. St. Louis, Missouri : Mosby. 1994. p 62933

15. Anonym. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. [online] 2009 [cited 2009 May 20th].
Available from : http://en.wikipedia.org/wiki/Benign_paroxysmal_positional_vertigo
16. Mansjoer a, Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setowulan W. Penyakit Menierre. Dalam :
KApita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga. Jakarta : FKUI. 2001. Hal 93-94

BAB III
PEMBAHASAN KASUS

Teori

Kondisi pasien

anamnesis :
Onset : datang secara tiba-tiba

Pada pasien pusing dengan sensasi berputar

Etiologi : idiopatik yang berhubungan dengan

secara tiba-tiba

manifestasi patologis di telinga/degenerasi

Riwayat hipertensi (+)

sistem vestibuler pada telinga tengah.

Faktor resiko : -kurangnya pergerakan aktif,

alkoholisme aktif, infeksi bakteri dan virus.

Gejala klinis :

-pusing sensasi berputar

Tidak ada deficit neurologis

-muntah (+)

-muntah (+)

-badan pegal-pegal

-penurunan pendengaran

-penglihatan kabur

-tinitus (+)
-rasa penuh ditelinga
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan neurologis :
-pem. Nervus kranialis

-pem. Nervus kranialis VI & VIII (+)

-test Romberg

-romberg (+)

-heel to toe walking test

-motorik ekstremitas atas bawah kanan kiri :

-past pointing test

4444/5555
-nistagmus (+)

LAPORAN KASUS
Vertigo perifer

PEMBIMBING
dr. Maula, SpS

Oleh :
Nova Anggar Kusuma Ningrum
1102009207

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

RUMAH SAKIT TK.1 BHAYANGKARA RADEN SAID SUKANTO
PERIODE 27 OKTOBER-29 NOVEMBER 2014
FAKULTAS KEDOKTERAN YARSI