Anda di halaman 1dari 41

LAPORAN KASUS

PREEKLAMPSIA BERAT, IMPENDING EKLAMPSIA

Nama : NURLESTARI
NIM : 07.06.0013

PEMBIMBING :
dr. Gede Made Punarbawa, Sp.OG (K)

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA


DI LAB/SMF KEBIDANAN DAN PENYAKIT KANDUNGAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM AL-AZHAR/RSUP NTB
2015

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas
berkat, rahmat dan karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini.
Laporan kasus yang berjudul G2P1A0H1 Usia 38-39 Minggu /T/H/IU,
Presentasi Kepala dengan Preeklampsia Berat, Impending Eklampsia ini disusun
dalam rangka mengikuti Kepaniteraan Klinik Madya di Bagian/ SMF Obstetri dan
Ginekologi Rumah Sakit Umum Provinsi Nusa Tenggara Barat.
Pada kesempatan ini, penulis ingin mengucapkan terima kasih yang
sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah banyak memberikan bimbingan
kepada penulis:
1. dr. Gede Made Punarbawa, Sp.OG (K), selaku pembimbing laporan kasus
ini.
2. dr. Agus Thoriq, Sp.OG, selaku Kepala Bagian/ SMF Kebidanan dan
Kandungan RSUP NTB.
3. dr. H. Doddy Ario Kumboyo, Sp.OG (K), selaku supervisor.
4. dr. Edi Prasetyo Wibowo, Sp.OG, selaku supervisor
5. dr. I Made Putra Juliawan, Sp.OG, selaku supervisor
6. dr. A. Rusdhy Hariawan Hamid, Sp.OG, selaku supervisor
7. Semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu persatu yang telah
memberikan bantuan kepada penulis.
Penulis menyadari bahwa dalam penulisan laporan kasus ini masih banyak
kekurangan. Oleh karena itu, kritik dan saran yang bersifat membangun sangat
kami harapkan demi kesempurnaan laporan kasus ini.
Semoga laporan kasus ini dapat memberikan manfaat dan tambahan
pengetahuan khususnya kepada penulis dan kepada pembaca dalam menjalankan
praktik sehari-hari. Terima kasih.
Mataram, 30 Desember 2014
Penulis

ii

BAB I
PENDAHULUAN
Secara global 80% kematian ibu tergolong pada kematian ibu langsung.
Pola penyebab langsung dimana-mana sama yaitu perdarahan (25 %, biasanya
perdarahan pasca persalinan), sepsis (15 %), Hipertensi dalam kehamilan (12 %),
partus macet (8 %), komplikasi aborsi tidak aman (13 %) dan sebab-sebab lain1.
Berdasarkan Report of the National High Blood Pressure Education
Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy tahun 2001,
hipertensi

dalam

kehamilan

diklasifikasikan

menjadi

hipertensi

kronik,

preeklampsia-eklampsia, hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia,


hipertensi gestasional disebut juga transient hypertension1,2.
Selain infeksi dan perdarahan, preeklampsia/eklampsia merupakan salah
satu penyebab utama morbiditas dan mortalitas ibu dan bayi di dunia khususnya
negara-negara sedang berkembang. Pada negara sedang berkembang frekuensi
dilaporkan berkisar antara 0,3 % sampai 0,7 %, sedang di negara-negara maju
angka eklampsia lebih kecil, yaitu 0,05 % sampai 0,1 %. Di Indonesia
preeklampsia berat dan eklampsia merupakan penyebab kematian ibu berkisar 1,5
% sampai 15 % 1,3.
Preeklampsia merupakan penyakit dimana terjadi malfungsi endotel
vaskular dan vasospasme yang terjadi setelah usia gestasi 20 minggu. Secara
klinis didefinisikan sebagai hipertensi dan proteinuria, dengan atau tanpa edema
patologis2,4.
Insidensi dari preeklampsia di Amerika diperkirakan rentang dari 2%
hingga 6% dari wanita nulipara yang sehat. Di antara semua kasus pre eklampsia,
10% terjadi pada kehamilan kurang dari usia gestasi 34 minggu. Insidensi global
dari preeklampsia diperkirakan yakni 5-14% dari semua kehamilan3,4.

Di negara berkembang, insidensi penyakit ini dilaporkan yaitu 4-18%,


penyakit hipertensi menjadi penyebab umum kedua yang mengakibatkan
kematian neonatal di negara-negara berkembang.
Berikut ini disajikan suatu kasus seorang wanita G2P1A0H1 USIA 38-39
MINGGU /T/H/IU, dengan Preeklampsia Berat, Impending Eklampsia, yang
selanjutnya ditatalaksana sesuai prosedur tetap di RSUP NTB. Selanjutnya akan
dibahas apakah diagnosis, tindakan, dan penatalaksanaannya sudah tepat dan
sesuai dengan literatur yang ada.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Berdasarkan Report of the National High Blood Pressure Education Program
Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy tahun 20011,4:
1. Hipertensi Kronik
Adalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu atau
hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20 minggu
dan hipertensi menetap sampai 2 minggu pasca persalinan.
2. Preeklampsia-eklampsia
Preeklampsi adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan di
sertai dengan proteimuria.
Eklampsi adalah preeklampsi yang disertai dengan kejang dan atau koma.
3. Hipertensi kronik dengan superimposed preeclampsia
Adalah Hipertensi kronik yang disertai tanda-tanda preeklampsia atau
hipertensi kronik disertai proteinuria.
4. Hipertensi gestasional (disebut juga transient hypertension)
Adalah hipertensi yang timbul pada saat kehamilan tanpa disertai proetinuria
dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan pasca persalinan atau kehamilan
dengan tanda-tanda preeklampsia tetapi tanpa proteinuria.
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik dan diastolik 140/90 mmHg.
Pengukuran tekanan darah sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali selang 4 jam.
Kenaikan tekanan darah sistolik 30 mmHg dan kenaikan tekanan darah diatolik
15 mmHg sebagai parameter hipertensi sudah tidak dipakai lagi1.
Proteinuria ialah adanya 300 mg protein dalam urin selama 24 jam atau sama
dengan 1+ dipstick1.
Edema, dahulu edema tungkai, dipakai sebagai tanda-tanda preeklampsia,
tetapi sekarang edema tungkai tidak dipakai lagi, kecuali edema generalisata
(anasarka). Perlu dipertimbangkan faktor resiko timbulnya hipertensi dalam
kehamilan, bila didapatkan edema generalisata, atau kenaikan berat badan > 0,57
kg/minggu. Primigravida yang mempunyai kenaikan berat badan rendah < 0,34
kg/minggu, menurunkan resiko hipertensi, tetapi meningkatkan resiko berat badan
bayi rendah1.

2.2 Klasifikasi
Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah kehamilan 20 minggu
disertai dengan proteinuria.
Preeklampsia dibagi menjadi 2 yaitu :

1. Preeklampsia ringan
Preeklampsia ringan

adalah

preeklampsia

dengan

tekanan

darah

sistolik/diastolik 140/90 sampai < 160/110 mmHg dengan proteinuria +1


dipstik. Preeklampsia ringan ditegakkan berdasar atas timbulnya hipertensi
disertai proteinuria dan/atau edema setelah kehamilan 20 minggu1,5.
2. Preeklampsia berat
Preeklampsia berat adalah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik 160
mmHg dan tekanan darah diastolik 110 mmHg disertai proteinuria5.
Preeklampsia berat dibagi menjadi (a) Preeklampsia berat tanpa impending
eklampsia, dan (b) Preeklampsia berat dengan impending eklampsia. Disebut
impending eklampsia bila preeklampsia berat disertai gejala gejala subjektif
berupa nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah muntah, nyeri epigastrium,
dan kenaikan progresif tekanan darah1,2,3.
2.3 Epidemiologi
Preeklampsia/eklampsia merupakan penyebab utama morbiditas dan
mortalitas ibu dan bayi di dunia khususnya negara-negara sedang berkembang.
Pada negara sedang berkembang frekuensi dilaporkan berkisar antara 0,3 %
sampai 0,7 %, sedang di negara-negara maju angka eklampsia lebih kecil, yaitu
0,05 % sampai 0,1 %.
Di Indonesia preeklampsia berat dan eklampsia merupakan penyebab
kematian ibu berkisar1,5 % sampai 25 %, sedangkan kematian bayi antara 45 %
sampai 50 %.2 Eklampsia menyebabkan 50.000 kematian/tahun di seluruh dunia,
10 % dari total kematian maternal.

2.4 Faktor Risiko


Terdapat banyak faktor risiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan,
yang dapat dikelompokkan dalam faktor risiko sebagai berikut:1,2,
Primigravida, primipaternitas
Hiperplasentosis, misalnya: mola hidatidosa, kehamilan multipel, diabetes

mellitus, hidrops fetalis, bayi besar


Umur yang ekstrim. Usia kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun

Riwayat keluarga pernah preeklampsia/eklampsia


Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil
Obesitas Resiko terjadiya preeklampsia meningkat menjadi 13,3 % pada

wanita dengan BMI > 35 kg/m2.


Preeklampsia/eklampsia dipengaruhi juga oleh paritas, genetik dan faktor

lingkungan
Meningkat pada ras Afrika-Amerika

2.5 Pencegahan
1. Non-Medikasi
o Tirah baring
Cara paling sederhana ialah dengan tirah baring. Di Indonesia tirah
baring masih diperlukan meskipun tidak terbukti mencegah preeklampsi
dan persalinan preterm.
o Retriksi garam
Restriksi garam tidak terbukti dapat mencegah preeklampsia
o Suplemen
Diet yang baik mengandung tambahan: minyak ikan dengan asam lemak
tidak jenuh; antioksidan seperti vitamin C dan E, beta-karoten, Nasetilsistein, CoQ10, asam lipoik; zink, magnesium, dan kalsium1,2,4.
2. Medikasi
o
Pencegahan dengan pemberian obat, namun belum ada bukti yang kuat
o

dan sahih.
Antihipertensi tidak terbukti mencegah preeklampsia. Diuretik dapat
memperberat hipovolemia.
Obat yang diberikan : kalsium 1500 2000 mg/hari, atau zink 200
mg/hari, atau magnesium 365 mg/hari, atau aspirin dosis rendah <100
mg/hari, atau dipiridamole. Selain itu dapat pula diberikan obat-obat
antioksidan seperti vitamin C. Tetapi beberapa

penelitian RCT

menunjukkan pemberian aspirin dosis rendah tidak efektif mencegah


o

preeklampsia.
Antioksidan terbukti mampu mengurangi kerusakan sel endotel pasien1,2,4

2.6 Etiologi dan Patofisiologi


Penyebab hipertensi dalam kehamilan sampai saat ini belum diketahui pasti.
Beberapa penjelasan mengenai patogenesisnya masih berupa teori. Teori-teori
yang saat ini banyak dianut adalah 1,2:

1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta


Pada hipertensi dalam kehamilan, tidak terjadi invasi trofoblas ke lapisan
otot vaskular & matriks sekitarnya. Akibatnya, lapisan myoepitel tetap
keras dan kaku sehingga tidak terjadi vasodilatasi, bahkan relatif
mengalami vasokonstriksi. Efek remodeling arteri spiralis yang normal
pun tidak terjadi yang kemudian menyebabkan peningkatan tekanan darah
dan aliran darah uteroplasenta menurun sehingga terjadi iskemia plasenta.
2. Teori Iskemia Plasenta, Radikal Bebas, dan Disfungsi Endotel
Iskemia plasenta, dan pembentukan oksidan/radikal bebas
Pada teori invasi tropoblas, hipertensi dalam kehamilan teradi karena
kegagalan remodeling arteri spiralis dengan akibat plasenta mengalami
iskemia.
Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan
Peroksida lemak sebagai bahan oksidan akan beredar dalam darah sebagai
bahan toksin, yang paling mudah terpengaruh oleh bahan ini adalah sel
endotel, karena sel endotel adalah yang paling dekat dengan aliran darah,
dan mengandung banyak asam lemak yang dengan mudah dapat diubah
menjadi lemak peroksida oleh oksidan hidroksil yang dihasilkan plasenta
iskemik.
Disfungsi sel endotel
Endotel yang terpapar peroksida lemak akan mengalami kerusakan dan
gangguan fungsi endotel, keadaan ini disebut disfungsi endotel, yang
mengakibatkan :
Gangguan metabolisme prostaglandin, suatu vasodilator kuat.
Agregasi trombosit ke daerah endotel yang mengalami kerusakan.
Agregasi trombosit memproduksi tromboksan, yang merupakan

vasokonstriktor kuat.
Peningkatan permeabilitas kapiler
Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor, misalnya endotelin.
Peningkatan faktor-faktor koagulasi

Gambar : patogenesis disfungsi endotel, hipertensi, dan edema pada


preeklamsia6

3. Teori Intoleransi Imunologis Ibu-Janin


Pada kehamilan normal, tubuh ibu menerima hasil konsepsi, yang
merupakan suatu benda asing. Disebabkan oleh adanya human leukocyte
antigen protein G (HLA-G), yang memodulasi sistem imun, sehingga

tidak bereaksi terhadap hasil konsepsi.


HLA-G ini berfungsi untuk melindungi tropoblas dari lisis oleh Natural

Killer (NK) ibu.


Pada hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G.
Berkurangnya HLA-G di sel desidua di daerah plasenta, menghambat
invasi tropoblas dalam desidua, yang penting dalam memudahkan

vasodilatasi pembuluh darah dan matriks di sekitarnya.


4. Teori Adaptasi Kardiovaskuler
Pada kehamilan normal, pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan
vasopressor, akibat adanya perlindungan dari sintesis prostaglandin oleh
sel endotel. Refrakter artinya tidak peka atau dibutuhkan kadar yang lebih
tinggi untuk menimbulkan vasokonstriksi.

Pada hipertensi dalam kehamilan, endotel kehilangan daya refrakternya


terhadap bahan vasopressor, sehingga terjadi peningkatan kepekaan
terhadap rangsangan dari bahan-bahan tersebut, hingga dalam tahap
pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap rangsangan bahan

vasopressor.
5. Teori genetik
Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotipe ibu
lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika
dibandingkan dengan genotie janin. Telah terbukti bahwa ibu yang mengalami
preeklampsia, 26 % anak perempuannya akan mengalami preeklmapsia pula,
sedangkan hanya 8 % anak menantu mengalami preeklampsia.
6. Teori Defisiensi Gizi (Teori diet)
Penelitian lama menyebutkan bahwa terdapat hubungan adanya defisiensi

gizi terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan.


Penelitian terbaru menyebutkan konsumsi minyak ikan dapat menurunkan
resiko. Penelitian lainnya juga menyebutkan, wanita yang mengkonsumsi
kalsium selama kehamilan, memiliki resiko lebih rendah mengalami HDK,
dan angka kejadian preeklampsia lebih rendah pada wanita hamil yang

diberi suplemen kalsium daripada hanya glukosa.


7. Teori stimulus inflamasi
Teori ini didasarkan pada fakta bahwa lepasnya debris fibroblas akan

merangsang terjadinya inflamasi.


Pada kehamilan normal, hal ini juga terjadi, namun dalam batas wajar,

sehingga proses inflamasi yang terjadi tidak menimbulkan masalah.


Disfungsi endotel mengakibatkan aktivasi leukosit yang sangat tinggi pada
aliran darah ibu sehingga inflamasi yang terjadi bersifat sistemik.

Patofisiologi Hipertensi dalam Kehamilan2.

2.7 Perubahan sistem dan organ pada preeklampsia1,2


a. Volume plasma
Pada kehamilan normal, volume plasma meningkat dengan
bermakna (hipervolemia), guna memenuhi kebutuhan pertumbuhan janin.
Peningkatan tertinggi volume plasma pada hamil normal terjadi pada umur
kehamilan 32-34 minggu. Sebaliknya, oleh sebab yang tidak jelas pada
preeklampsia terjadi penurunan volume plasma antara 30-40% dibanding
kehamilan normal, disebut hipovolemia. Hipovolemia diimbangi dengan
vasokonstriksi sehingga terjadi hipertensi. Volume plasma yang menurun
memberi dampak yang luas pada organ-organ penting.3
b. Hipertensi
Hipertensi merupakan tanda terpenting guna
diagnosis

hipertensi

menggambarkan

dalam

resistensi

kehamilan.

perifer,

sedangkan

menegakkan

Tekanan
tekanan

diastolik
sistolik,

menggambarkan besaran curah jantung1.

10

Pada preeklampsia, peningkatan reaktivitas dimulai pada umur


kehamilan 20 minggu, tetapi hipertensi dideteksi umumnya pada
trimester II. Tekanan darah yang tinggi pada preeklampsia bersifat labil
dan mengikuti irama sirkardian normal. Tekanan darah menjadi normal
beberapa

hari pasca persalinan, kecuali

pada beberapa

kasus

preeklampsia berat kembalinya tekanan darah normal dapat terjadi 2-4


minggu pasca persalinan.Tekanan darah bergantung terutama pada curah
jantung, volume plasma, resistensi perifer, dan viskositas darah1,2.
Timbulnya hipertensi adalah akibat vasospasme menyeluruh
dengan ukuran tekanan darah 140/90 mmHg dalam 2 kali pengukuran
selang 6 jam. Dipilihnya tekanan diastolik 90 mmHg yang disertai
proteinuria, mempunyai korelasi dengan kematian perinatal tinggi.
Mengingat proteinuria berkorelasi dengan nilai absolute tekanan darah
diastolik, maka kenaikan (perbedaan) tekanan darah tidak dipakai
sabagai kriteria diagnosis hipertensi, hanya sebagai tanda waspada 1,2.
c. Fungsi Ginjal
Perubahan fungsi ginjal disebabkan oleh hal-hal berikut :1,2
Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipovolemia

mengakibatkan terjadinya oliguria, bahkan anuria.


Kerusakan
sel
glomerulus
mengakibatkan

meningkatnya

permeabilitas membran basalis sehingga terjadi kebocoran dan


mengakibatkan proteinuria. Proteinuria terjadi pada akhir kehamilan,
sehingga sering dijumpai preeklampsia tanpa proteinuria, karena

janin lebih dulu lahir.


Terjadi glomerular capillary endotheliosis akibat sel endotel

glomerular membengkak dan disertai deposit fibril.


Gagal ginjal akut terjadi akibat nekrosis tubulus ginjal. Bila sebagian
besar korteks ginjal mengalami nekrosis, maka terjadi nekrosis

korteks ginjal yang bersifat irreversibel.


Dapat terjadi kerusakan intrinsik jaringan ginjal akibat vasospasme
pembuluh darah. Dapat diatasi dengan pemberian dopamin agar
terjadi vasodilatasi pembuluh darah ginjal.

Proteinuria

11

Bila proteinuria timbul :


- Sebelum hipertensi, umumnya merupakan gejala penyakit ginjal
- Tanpa hipertensi, maka dapat dipertimbangkan sebagai penyulit
kehamilan
- Tanpa kenaikan tekanan darah diastolik 90 mmHg
Proteinuria merupakan syarat untuk diagnosis pre-eklampsia, tetapi
proteinuria umumnya timbul jauh pada akhir kehamilan, sehingga
sering dijumpai preeklampsia tanpa proteinuria, karena janin sudah

lahir lebih dulu.


Pengukuran proteinuria, dapat dilakukan dengan urin dipstick
100mg/l atau + 1, sekurang-kurangnya diperiksa 2 kali urin acak
selang 6 jam dan pengumpulan proteinuria dalam 24 jam. Dianggap

patologis bila besaran proteinuria 300 mg/24 jam.


Asam Urat Serum
Umumnya meningkat 5 mg/cc. Hal ini disebabkan oleh
hipovolemia, yang menimbulkan penurunan aliran darah ginjal dan
mengakibatkan menurunnya filtrasi glomerulus, sehingga menurunkan
sekresi asam urat. Peningkatan asam urat dapat terjadi juga akibat
iskemia jaringan.
Kreatinin
Sama halnya dengan kadar asam urat serum, kadar kreatinin
plasma pada pre-eklampsia juga meningkat. Hal ini disebabkan oleh
hipovolemia, maka aliran darah ginjal menurun, mengakibatkan
menurunnya filtrasi glomerulus, sehingga menurunnya sekresi kreatinin,
disertai peningkatan kreatinin plasma. Dapat mencapai kadar kreatinin
plasma 1 mg/cc, dan biasanya terjadi pada pre-eklampsia berat dengan
penyulit pada ginjal.
Oliguria dan Anuria
Oliguria dan anuria terjadi karena hipovolemia sehingga aliran
darah ke ginjal menurun yang mengakibatkan produksi urin menurun
(oliguria), bahkan dapat terjadi anuria. Berat ringannya oliguria
menggambarkan berat ringannya hipovolemia. Hal ini menggambarkan
pula berat berat ringannya preeklampsia.
d. Elektrolit

12

Kadar elektrolit total menurun pada waktu hamil normal. Pada


pre-eklampsia kadar elektrolit total sama dengan hamil normal, kecuali
bila diberi diuretikum banyak, restriksi konsumsi garam atau pemberian
cairan oksitosin yang bersifat antidiuretik.
Pre-eklampsia

berat

yang

mengalami

hipoksia

dapat

menimbulkan gangguan keseimbangan asam basa. Pada waktu terjadi


kejang eklampsia kadar bikarbonat menurun, disebabkan timbulnya
asidosis laktat dan akibat kompensasi hilangnya karbon dioksida.
Kadar natrium dan kalium pada preeklampsia sama dengan hamil
normal, yaitu sesuai dengan proporsi jumlah air dalam tubuh, sehingga
tidak terjadi retensi natrium yang berlebihan. Ini berarti pada preeklampsia tidak diperlukan restriksi konsumsi garam.
e. Tekanan osmotic koloid plasma/tekanan onkotik
Osmolaritas serum dan tekanan onkotik menurun pada umur
kehamilan 8 minggu. Pada preeklampsia tekanan onkotik makin
menurun karena kebocoran protein dan peningkatan permeabilitas
vascular.
f. Koagulasi dan fibrinolisis
Gangguan koagulasi pada preeklampsia, misalnya trombositopenia,
jarang yang berat, tetapi sering dijumpai. Pada preeklampsia terjadi
peningkatan

FDP, penurunan antitrombin

III, dan peningkatan

fibronektin
g. Viskositas darah
Viskositas darah ditentukan oleh volume plasma, molekul makro:
fibrinogen dan hematokrit. Pada preeklampsia viskositas darah
meningkat,

mengakibatkan

meningkatnya

resistensi

perifer

dan

menurunnya aliran darah keorgan


h. Hematokrit
Pada hamil normal hematokrit menurun karena hipovolemia,
kemudian meningkat lagi pada trimester III akibat peningkatan produksi
urin. Pada preeklampsia hematokrit menurun karena hipovolemia yang
menggambarkan beratnya preeklampsia.
i. Edema

13

Dapat terjadi pada kehamilan normal. Edema yang terjadi pada


kehamilan mempunyai banyak interpretasi, misalnya 40% edema
dijumpai pada hamil normal, 60% edema dijumpai dengan hipertensi,
dan 80% edema dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi dan
proteinuria.
Edema terjadi karena hipoalbuminemia atau kerusakan sel endotel
kapiler. Edema yang patologik adalah edema yang non-dependent pada
muka dan tangan, atau edema generelisata, dan biasanya disertai dengan
kenaikan berat badan yang cepat.
j. Hematologic
Disebabkan
oleh
hipovolemia

akibat

vasospasme,

hipoalbuminemia, hemolisis mikroangiopatik akibat spasme arteriole,


dan hemolisis akibat kerusakan endotel arteriole. Perubahan tersebut
dapat berupa peningkatan hematokrit akibat hipovolemia, peningkatan
viskositas darah, trombositopenia, dan gejala hemolisis mikroangiopatik.
k. Hepar
Dasar perubahan pada hepar ialah vasospasme, iskemia, dan
perdarahan. Bila terjadi perdarahan pada sel periportal lobus perifer,
akan terjadi nekrosis sel hepar dan peningkatan enzim hepar. Perdarahan
ini dapat meluas hingga di bawah kapsula hepar dan disebut subskapular
hematoma. Subkaspular hematoma menimbulkan rasa nyeri di daerah
epigastrium dan dapat menimbulkan ruptur hepar, sehingga perlu
pembedahan 1,2.

l. Neurologic
Perubahan neurologic dapat berupa :
Nyeri kepala yang disebabkan oleh hiperperfusi otak, sehingga
menimbulkan vasogenik edema.

14

Akibat spasme arteri retina dan edema retina dapat terjadi gangguan
visus. Gangguan visus dapat berupa pandanngan kabur, skotomata,
amaurosis yaitu kebutaan tanpa jelas adanya kelainan, dan ablasio

retinae (retinal detachment).


Hiperrefleksi sering dijumpai pada pre-eklampsia berat, tapi bukan

faktor prediksi terjadinya eklampsia.


Dapat timbul kejang eklamptik. Penyebab kejang eklamptik ialah

edema serebri, vasospasme serebri, dan iskemia serebri.


Perdarahan intrakranial meskipun jarang, dapat terjadi pada pre-

eklampsia berat dan eklampsia.


m. Kardiovaskular
Perubahan kardiovaskular disebabkan oleh peningkatan cardiac
afterload akibat hipertensi dan penurunan cardiac preload akibat
hipovolemia.
n. Paru
Penderita preeklampsia berat mempunyai resiko besar terjadinya
edema paru. Edema paru dapat disebabkan oleh payah jantung kiri,
kerusakan endotel pada pembuluh darah kapiler paru, dan menurunnya
diuresis. Dalam menangani edema paru, pemasangan Central Venous
Pressure (CVP) tidak menggambarkan keadaan yang sebenarnya dari
pulmonary capillary wedge pressure.
o. Janin
Pre-eklampsia dan eklampsia memberi pengaruh buruk pada
kesehatan janin yang disebabkan oleh menurunnya perfusi uteroplasenta, hipovolemia, vasospasme, dan kerusakan sel endotel pembuluh
darah plasenta.
Dampak pre-eklampsia dan eklampsia pada janin adalah :
Intrauterine growth restriction (IUGR) dan oligohidramnion
Kenaikan morbiditas dan mortalitas janin, secara tidak langsung
akibat

intrauterine

growth

restriction,

prematuritas,

oligohidroamnion, dan solusio plasenta.

Perubahan anatomi
dan fisiologi

Ibu hamil
Normal

Preeklampsia

15

Volume plasma
Ginjal

Hipervolemia
-

Hipovolemia
Penurunan aliran darah ke ginjal
Kerusakan
glomerulus

permiabilitas kapiler meningkat

proteinuria
Kerusakan ginjal akibat vasospasme

Tekanan osmotik

Menurun pada umur

pembuluh darah ginjal


Semakin menurun karena adanya

koloid

kehamilan 8 minggu

kebocoran protein plasma dan

plasma/tekanan
onkotik
Hematokrit
Trombosit
Hepar

peningkatan permiabilitas vaskuler


Menurun (hipervolemia)
Normal
Normal

Meningkat (hipovolemia)
< 100.000 sel / mm3
- Subkapsular hematom nyeri

Normal

epigastrium
- Peningkatan enzim hati
- Vasogenik edema nyeri kepala

Neurologik

Kardiovaskuler

Afterload menurun
CO meningkat
(peningkatan kadar

berat
Spasme arteri retina gangguan

visus, ablasio retina


Kejang edema serebri, spasme

serebri, dan iskemia serebri


- Aterload meningkat (vasokontriksi
perifer)
- Preload menurun (hipovolemia)

estrogen dan
rogesteron
Paru

vasodilatasi perifer)
Peningkatan preload
(hipervolemi)
Normal

- Gagal

jantung

pembuluh

darah

kiri,

kerusakan

kapiler

paru,

penurunan diuresis Meningkatnya


resiko edema paru
2.8 Gambaran Klinik Preeklampsia berat

1,2,3,4

16

Preeklampsia merupakan penyulit dalam kehamilan yang akut dan dapat


terjadi ante, intra dan postpartum. Dari gejala-gejala klinik preeklampsia dapat
dibagi menjadi preeklampsia ringan dan berat1,2.
Pembagian preeklampsia ringan dan berat tidaklah berarti adanya dua
penyakit ang jelas berbed, sebab seringakali ditemukan penderita dengan
preeklampsia ringan dapat mendadak mengalami kejang dan jatuh dalam
koma1,2.
Gambaran klinik preeklampsia bervariasi luas dan sangat individual.
Kadang-kadang sukar untuk menentukan gejala preeklampsia mana yang
timbul lebih dahulu. Timbulnya hipertensi dan proteinuria merupakan gejala
yang paling penting. Namun, sayangnya penderita seringkali tidak merasakan
perubahan ini. Bila penderita sudah mengeluh adanya gangguan nyeri kepala,
gangguan pengelihatan atau nyeri epigastrium, maka penyakit ini sudah
lanjut1,2.
Batasan :
Timbulnya hipertensi 160 /110 mmHg disertai proteinuria dan atau edema
pada kehamilan setelah 20 minggu.
Preeklampsia digolongkan preeklampsia berat bila didapatkan hipertensi
dalam kehamilan dengan satu atau lebih gejala di bawah ini berikut:3
a. Tekanan darah sistolik 160 dan tekanan darah diastolik 110 mmHg.
Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sedah dirawat di
rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring
b. Proteinuria lebih 5 gr/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif
c. Oliguria yaitu produksi urin < 500 cc / 24 jam
d. Kenaikan kadar kreatinin plasma
e. Gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma,
dan pandangan kabur.
f. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat
teregangnya kapsula glisson)
g. Edema paru paru dan sianosis
h. Hemolisis mikroangiopatik
i. Trombositopenia berat : < 100.000 sel / mm3 atau penurunan trombosit
dengan cepat

17

j. Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoselular): peningkatan kadar alanin


dan aspartate aminotransferase
k. Pertumbuhan janin intrauterin terhambat
l. Sindrom HELLP
2.9 Penatalaksanaan
A. Sikap terhadap penyakitnya: pengobatan medikamentosa
Penderita preeklampsia berat harus segera masuk rumah sakit untuk rawat
inap dan dianjurkan tirah baring miring ke satu sisi (kiri). Perawatan yang
penting pada preeklampsia berat adalah pengelolaan cairan, karena
penderita preeklampsia dan eklampsia mempunyai resiko tinggi untuk
terjadinya edema paru dan oliguria. Sebab dari kedua keadaan tersebut
belum jelas, tetapi faktor yang sangat memnentukan terjadinya edema paru
dan oliguria adalah hipovolemia, vasospasme, kerusakan sel endotel,
penurunan gradien tekanan onkotik koloid (pulmonary capillary wedge
pressure)1. Oleh karena itu, monitoring input cairan (melalui oral ataupun
infus) dan output cairan (melalui urin) menjadi sangat penting. Artinya
harus dilakukan pengukuran secara tepat berapa jumlah cairan yang
dimasukkan dan dikeluarkan. Bila terjadi tanda-tanda edema paru, segera
dilakukan tindakan koreksi cairan, yaitu dapat diberikan

berupa 5%

Ringer-dekstrose atau cairan garam faali, dengan jumlah tetesan 125


cc/jam atau infus dekstrose 5% yang tiap 1 liternya diselingi dengan infus
Ringer laktat (60-125 cc/jam) 500 cc.
Pasien juga dipasangi kateter foley untuk mengukur pengeluaran urin.
Oliguria terjadi bila produksi urin <30 cc/jam dalam 2-3 jam atau <500
cc/24 jam. Diberikan antasida untuk menetralisir asam lambung sehingga
bila mendadak kejang, dapat menghindari aspirasi asam lambung yang
sangat asam. Diet yang cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan

garam1,5.
Pemberian obat antikejang
MgSO4
a.
Diazepam
b.
Fenitoin
c.

18

Obat anti kejang yang banyak dipakai di Indonesia adalah


magnesium sulfat (MgSO47H2O). Magnesium sulfat menghambat atau
menurunkan kadar asetilkolin pada rangsangan serat saraf dengan
menghambat

transmisi

neuromuskular.

Transmisi

neuromuskular

membutuhkan kalsium pada sinaps, sehingga pada pemberian magnesium


sulfat, akan menggeser kalsium yang kerja magnesium sulfat.
Magnesium sulfat menjadi pilihan pertama untuk kejang pada
preeklampsia atau eklampsia. Cara pemberian magnesium sulfat antara
lain:15

Loading dose: inititial dose


4 gram MgSO4: intravena, (40% dalam 10 cc) selama 15 menit

Maintenance dose:
Diberikan infus 6 gram dalam larutan ringer/ 6 jam; atau diberikan 4-5
gram i.m. Selanjutnya maintenance dose diberikan 4 gram i.m tiap 4-6
jam.3

Syarat-syarat pemberian MgSO4:


a. Harus tersedia antidotum MgSO4, bila terjadi intoksikasi yaitu
kalsium glukonas 10% = 1 g (10% dalam 10 cc) diberikan i.v. 3
menit.
b. Reflek patella (+) kuat
c. Frekuensi nafas >16 kali/menit, tidak ada tanda-tanda distress
pernafasan.

Magnesium sulfat dihentikan bila:


a. Ada tanda-tanda intoksikasi
b. Setelah 24 jam pascapersalinan atau 24 jam setelah kejang terakhir

Dosis terapeutik dan toksis MgSO4


a. Dosis terapeutik: 4-7 mEq/L (4,8-8,4 mg/dl)
b. Hilangnya reflek tendon: 10 mEq/L (12 mg/dl)
c. Tehentinya pernafasan: 15 mEq/L (18 mg/dl)
d. Terhentinya jantung: >30 mEq/L (>36 mg/dl)

19

Bila terjadi refrakter terhadap pemberian MgSO4, maka diberikan


salah satu obat berikut: tiopental sodium, sodium amobarbital,
diazepam, atau fenitoin

Diuretik
tidak diberikan secara rutin, kecuali bila ada edema paru, payah jantung
kongestif atau anasarka. Diuretik yang dipakai adalah furosemid.

Pemberian antihipertensi
Masih banyak pendapat dari beberapa negara tentang penentuan
batas (cut off) tekanan darah untuk pemberian antihipertensi. Beberapa
sumber menggunakan cut off 160/110 mmHg, ada pula yang menentukan
cut off >126mmHg1,5.
Jenis antihipertensi yang sering digunakan di Indonesia adalah
Nifedipin, dosis awal :10-20 mg, diulangi 30 menit bila perlu. Dosis
maksimum 120 mg per 24 jam. Nifedipin tidak boleh digunakan
sublingual karena efek vasodilatasi sangat cepat, sehingga hanya boleh
diberikan per oral1,5.

B. Sikap terhadap kehamilannya


1) Perawatan aktif (agresif)
Berarti kehamilan segera diakhiri/diterminasi

bersamaan

dengan

pemberian pengobatan medikamentosa.3


Indikasi:1,2,5
Ibu
- Umur kehamilan 37 minggu
- Adanya tanda-tanda/ gejala impending eclampsia
- Kegagalan terapi pada perawatan konservatif, yaitu keadaan
-

Janin
-

klinik dan laboratoriik memburuk


Perawatan konservatif gagal
Perawatan selama 24 jam, tekanan darah tetap 160 / 110
mmHg
Timbul onset persalinan, ketuban pecah, atau perdarahan
Adanya tanda-tanda fetal distress
Adanya tanda-tanda intrauterine growth restriction (IUGR)
NST non reaktif dengan profil biofisik abnormal
Terjadinya oligohidramnion

20

Laboratorik
Adanya tanda-tanda Sindroma HELLP khususnya menurunnya
trombosit dengan cepat

Pengobatan Medikamentosa :1,5


1.
2.
3.

Tirah baring miring ke satu sisi (kiri)


Infus Dekstrose 5% 20 tetes/menit
Pemberian MgSO4
Dosis Awal : Berikan MgSO4 4 g IV (bolus)
Dosis Pemeliharaan : MgSO4 2 g / jam IV

4. Bila tekanan darah 180/110 mmHg diberikan injeksi Clonidin 0,15


mg IV yang diencerkan 10 cc Dekstrose 5% diberikan sama dengan
perawatan konservatif dilanjutkan Nifedipin 3 x 10 mg.
Terminasi kehamilan5
Cara mengakhiri kehamilan (terminasi kehamilan) dilakukan berdasar
keadaan obstetric pada waktu itu, apakah sudah inpartu atau belum.

Induksi persalinan dengan drips Oksitosin bila :


- Kesejahteraan janin baik
- Skor pelvik (Bishop) 5
Operasi Seksio Sesarea bila :
- Kesejahteraan janin jelek
- Skor pelvik (Bishop) < 5
2) Perawatan konservatif
Berarti kehamilan tetap dipertahankan bersamaan dengan pemberian
pengobatan medikamentosa. Indikasi perawatan konservatif ialah bila
kehamilan preterm 37 minggu tanpa disertai tanda-tanda impending
eclampsia dengan keadaan janin baik.1,5
A. Pengobatan dilakukan di Kamar Bersalin / Ruang Isolasi :5
a. Tirah baring dengan miring ke satu sisi (kiri)
b. Infus Dekstrose 5%, 20 tetes/menit
c. Pasang kateter tetap
d. Pemberian obat anti kejang : Magnesium Sulfat (MgSO4)

Langsung berikan dosis pemeliharaan


MgSO4 2 g/jam IV

Syarat-syarat pemberian MgSO4 :


Harus tersedia antidotum MgSO4, yaitu

Calcium Glukonas 10% (1 gr dalam 10 cc) diberikan IV


pelan (3 menit).

21

Refleks patella (+)


Frekuensi pernafasan > 16 x/menit
Produksi urine > 100 cc dalam 4 jam
sebelumnya.

e. Pemberian anti hipertensi (bila tekanan darah 180/110 mmHg)


Injeksi Clonidin 1 ampul (0,15 mg/cc) dilarutkan/diencerkan dalam
larutan

Dekstrose 5% 10 cc. Mula-mula disuntikkan 5 cc IV

perlahan-lahan selama 5 menit. Kemudian setelah 5 menit tekanan


darah diukur bila belum ada penurunan, maka diberikan lagi 5 cc
IV perlahan-lahan selama 5 menit. Injeksi Clonidin dapat diberikan
tiap 4 jam sampai tekanan darah diastolik normal.
f. Pemeriksaan Laboratorium :

B.

Hb, Trombosit, Hematokrit, Asam Urat


Urine lengkap dan produksi urine 24 jam
Fungsi hati
Fungsi ginjal
Pengobatan dan evaluasi selama rawat inap di Kamar Bersalin :5
a. Tirah Baring
b. Medikamentosa :
Nifedipin 3 x 10 mg (po).
Roboransia
c. Pemeriksaan Laboratorium :
Hb, Trombosit, Hematokrit, asam urat
Urine lengkap dan produksi urine 24 jam
Fungsi hati
Fungsi Ginjal
d. Diet biasa
e. Dilakukan penilaian kesejahteraan janin (KTG/USG)

Perawatan Konservatif dianggap gagal bila :5

Adanya tanda-tanda Impending Eklampsia (keluhan subyektif)


Penilaian kesejahteraan janin jelek
Kenaikan tekanan darah progresif
Adanya Sindroma HELLP
Adanya kelainan fungsi ginjal

Perawatan konservatif dianggap berhasil bila : penderita sudah mencapai


perbaikan dengan tanda-tanda pre-eklampsia ringan dan perawatan

22

dilanjutkan sekurang-kurangnya selama 3 hari lagi kemudian penderita


boleh pulang. Bila perawatan konservatif gagal dilakukan terminasi.5
2.10 Komplikasi
a.
Penyulit ibu:1,2
Eklampsia
Sistem saraf pusat
Perdarahan intracranial,

thrombosis

vena

sentral,

hipertensi

ensefalopati, edema serebri, edema retina, macular atau retina

b.

detachment dan kebutaan korteks.


Gastrointestinal-hapatika: subskapular hematoma hepar, rupture

kapsul hepar
Ginjal: gagal ginjal akut, nekrosis tubular akut
Hematologic: DIC, trombositopenia dan hematoma luka operasi
Kardiopulmonar: edema paru kardiogenik atau nonkardiogenik,

depresi atau arrest, pernapasan, kardiak arrest, iskemia miokardium


Lain-lain: asites, edema laring, hipertensi yang tidak terkendalikan.
Penyulit janin
Penyulit yang terjadi pada janin ialah intrauterine fetal growth
restriction, solusio plasenta, prematuritas, sindroma distress napas,
kematian

janin

intrauterine,

kematian

neonatal

perdarahan

intraventrikular, necrotizing enterocolitis, sepsis, cerebral palsy.

SISTEM RUJUKAN
Prinsip Rujukan
Pada pasien Preeklamsi Berat dan Eklampsi memiliki indikasi mutlak untuk
dilakukan rujukan ke fasilitas yang lebih lengkap, agar pasien dapat tertolong
dengan segera. Indikasi tersebut adalah jika:
1. Terdapat Oliguria (<400 ml/24 jam)
2. Terdapat sindrom HELPP
3. Koma berlanjut lebih dari 24 jamsesudah kejang

Penanganan Hipertensi dalam Kehamilan Pada Berbagai Tingkat Pelayanan

23

Polindes

Hipertensi

Preeklamsi

Preeklamsi

Hipertensi

Karena

Ringan

Berat/Eklamsi

Kronik

Kehamilan
Rawat jalan
1x

seminggu
Pantau TD,
proteinuria,

kesejahtera
an janin
Tunggu
persalinan

Idem
Jika

Pastikan

jalan
Istirahat

gejala dan

baring
Diet biasa
Tak perlu

preeklamsi

obat-

tanda
berat.
Nifedipin 10
mg dan

obatan
Bila tidak

MgSO4 40 g
IV dalam 10

ada

aterm

Puskesmas

Rawat

menit.
perbaikan,
Siapkan
rujuk
peralatan

Idem
<36

untuk kejang
Kateter urine
Rujuk ke RS
Idem
Rujuk RS

cukup
Bila TD >
160
mmHg
beri
antihiperte
nsi
Tidak ada
perbaikan
rujuk

Idem
Bila TD

minggu

>160/110

memburuk

rawat

mmHg

tangani

jalan 1x

beri

sebagai

semingg
Tidak ada

antihiperte

nsi
Pikirkan

perbaikan

superimpo

rawat

sed

atau rujuk

Sakit

jalan
Istirahat

keadaan

preeklamsi

Rumah

Rawat

Kendalikan

ke RS
Evaluasi

hipertensi

seperti

seperti pada

diatas
Bila

preeklamsi

preeklamsi
Idem
Penanganan

Jika tidak
ada

kejang

komplikasi

dengan

tunggu

24

Terminasi

terdapat

MgSO4 dosis

kehamilan

preeklams

awal dan

jika terjadi

i berat,

dosis

preeklamsi

atau

berat

tandatanda
pertumbu
han janin
terhambat

terminasi

pemeliharaan
Antihipertens

aterm
Jika
terdapat
preeklamsi
,

i
Persalinan

pertumbuh

segera
Perawatan

terhambat,

postpartum

an janin
atau gawat
janin
terminasi
kehamilan

25

BAB III
LAPORAN KASUS
I.

II.

IDENTITAS
Nama
Usia
Pekerjaan
Agama
Suku
Alamat
RM
MRS

:
:
:
:
:
:
:
:

Ny. R
35 tahun
Ibu Rumah Tangga
Islam
Sasak
Gangga, KLU
55-14-49
12 Desember 2014

ANAMNESIS
Keluhan Utama : Nyeri Kepala
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien rujukan PKM Sedau dengan diagnosis G2P1A0H0 UK 37-38 minggu
T/H/IU, letkep, K/U ibu dan janin baik dengan impending eklampsia datang
ke RSUP NTB pada tanggal 12 Desember 2014 pkl.14.00 WITA. Pasien
mengeluhkan nyeri kepala yang dirasakan sejak 3 hari yang lalu. Pasien
mengatakan nyeri kepala dirasakan hilang timbul, dan pasien masih dapat
beraktivitas. Riwayat keluhan nyeri ulu hati (+) sejak 1 minggu yang lalu,
pandangan kabur, keluhan kaki bengkak (+) sejak usia kehamilan 7 bulan,
mual (+), dan muntah (+) sebanyak 1 kali warna kekuningan. Pasien sempat
pingsan selama 5 menit, kemudian pasien dapat kembali sadar. Keluhan
kejang tidak didapatkan pada pasien. Pasien tidak mengeluhkan keluar air
melalui jalan lahir, keluar darah bercampur lendir melalui jalan lahir,
maupun perut yang terasa kencang.

26

Kronologis di PKM Sedawu ( tanggal 12 Desember 2014 pukul 09.00


WITA)
S :Pasien hamil 9 bulan datang ke PKM Sedau rujukan polindes dengan
preeklampsia berat. Pasien mengalami nyeri kepala sejak yang lalu(
09/12/2014).
O : - Keadaan umum
: Baik
- Kesadaran
: Compos mentis
- Tekanan darah : 200/ 130 mmHg
- Frekuensi nadi : 80x/menit
- Frekuensi napas : 20x/menit
- Suhu
: 37oC
Status generalisata
edema ekstremitas bawah
Status Obsetri
TFU
: 30 cm
EFW
: 2790 gram
DJJ
: 155 x/mnt
VT
: tidak dilakukan
USG
: 8/11/2014. Hasil : janin T/H/IU, letak kepala, BPD
; AC; FL 32 minggu, TBJ 1989 gram, taksiran persalinan :
2/01/2014, air ketuban cukup, placenta di fundus grade II
Hasil Pemeriksaan Laboratorium
Proteinuri +3
A : G2P1A0H1 uk 37-38 minggu T/H/IU letkep dengan impending eklampsia
P:

Bolus MgSO4 40% 10 cc diencerkan IV pada pukul 10.00 WITA

Drip MgSO4 40% 15 cc, 28 tpm pada pukul 10.05 WITA

Nifedipin 10 mg/ sublingual

Pemasangan DC

27

Riwayat Penyakit Dahulu :


Keluhan serupa pada kehamilan pertama (+), riwayat asma (+), riwayat
penyakit jantung, ginjal, hipertensi, diabetes mellitus.
Riwayat Penyakit Keluarga :
Keluhan serupa (-), riwayat keluarga memiliki riwayat hipertensi, diabetes
mellitus, asma, maupun penyakit berat lainnya disangkal.
Riwayat Alergi :
Alergi terhadap obat-obatan dan makanan disangkal.
Riwayat Obstetri :
Pasien memiliki riwayat kehamilan sebagai berikut :
1. Laki-laki/2800 gram/bidan/rumah sakit/4,5 tahun
2. Ini
HPHT
Taksiran Persalinan
Riwayat ANC
ANC terakhir
Hasil
Riwayat USG

: 15-03-2014
: 22-12-2014
: 8 x di puskesmas
: 12 Desember 2014
: TD 200/130 mmHg
: tanggal : 8/11/2014. Hasil : janin
T/H/IU, letak kepala, BPD ; AC; FL 32
minggu,

TBJ

1989

gram,

taksiran

persalinan : 2/01/2014, air ketuban cukup,


Riwayat KB
Rencana KB
III.

placenta di fundus grade II


: KB suntik 3 bulan selama 2 tahun, dan pil
selama 3 bulan
: IUD

STATUS GENERALIS
Keadaan umum : baik
Kesadaran
: compos mentis
GCS
: E4V5M6
Tanda Vital
- Tekanan darah
: 180/130 mmHg

28

- Frekuensi nadi
: 96 x/menit, reguler, kuat
- Frekuensi napas : 24 x/menit, dangkal
- Suhu
: 36,1oC
Pemeriksaan Fisik Umum
- Mata
: anemis -/-, ikterus -/-, edema palpebra +/+
- Thoraks
:
Jantung
: S1S2 tunggal reguler, murmur (-), gallop (-)
Paru
: vesikuler +/+, ronki -/-, wheezing (-)
- Abdomen
: luka operasi (-), striae gravidarum (+), linea nigra
(+)
- Ekstremitas

: edema - akral teraba hangat + +


+ +
+ +
IV. STATUS OBSTETRI
L1 : Bokong
L2 : puka
L3 : kepala
L4 : 4/5
TFU
: 29 cm ; TBJ : 2790 g
DJJ
: (+), 11-12-11 (136) x/menit
HIS
: tidak didapatkan.
VT
: (-) , Teraba portio lunak kesan kepala

V.

VI.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

HB

: 13,6 g/dl

RBC

: 4,43 M/dl

HCT

: 40,6 %

WBC

: 13,90 K/dl

PLT

: 355 K/dl

HbsAg

: (-)

Proteinuria

: +3

SGOT

: 21

SGPT

: 14

GDS

: 94 g%

DIAGNOSIS

29

G2P1A0H1 uk 38-39 minggu T/H/IU, presentasi kepala dengan preeklampsia


berat, impending eklampsia.
VII.

TINDAKAN
Planning Diagnostik
- Cek Darah Lengkap, fungsi hati (SGOT dan SGPT), GDS , Urine

lengkap
Planning Terapi
- Primary dan secondary survei
Airway
- tidak didapatkan hambatan jalan nafas,
suara nafas tambahan (-)
Breathing
- pergerakan dinding thorax simetris, suara

vesikuler +/+
Circulation
- pemasangan IV line ( IVFD RL 20 tpm)
Disability
- penilai kesadaran
Kelola preeklampsia berat
Bolus MgSO4 4% 10cc + 10 cc aquades dinjeksi intravena
selama 5-10 menit.
Pasang RL, drip MgSO4 40% (6 gram) : 15 cc MgSO4

40% + RL 500 cc , atur 28tpm


- Pemberian obat antihipertensi - Nifedipin 10 mg/8 jam
- Konsul SPV pro SC, SPV advice observasi.
Planning Monitoring
- Observasi kesejahteraan ibu dan janin
Planning Edukasi
- KIE keluarga pasien mengenai hasil pemeriksaan, penyakit
-

yang dialami pasien dan tindakan terapi yang akan dilakukan


KIE keluarga pasien mengenai prosedur tindakan yang akan
dilakukan dan resiko dari tindakan

30

TIME
12-12-2014

SUBJECTIVE
Keluhan Utama : Nyeri kepala

OBJECTIVE
Status Generalis

11.40

Riwayat Penyakit Sekarang :

Keadaan umum: baik

Pasien datang ke RSUP NTB Kesadaran

: compos mentis

pada 12 Desember 2014 pkl. GCS

: E4V5M6

11.40 WITA, merupakan rujukan Tanda Vital


Puskesmas

Sedau

dengan -

Tekanan darah: 180/130 mmHg

G2P1A0H0 uk 37 minggu +2 -

Frekuensi

hari T/H/IU letkep, keadaan

reguler, kuat

umum ibu dan janin baik, dengan -

Frekuensi napas: 24 x/menit,

impending

dangkal

eklampsia.

Pasien

mengeluhkan nyeri kepala yang -

nadi:

96

x/menit,

ASSESSMENT
PLANNING
G2P1A0H1
38-39 IVFD RL 20 tpm
Nifedipin 10 mg/24 jam
minggu
T/H/IU,
Lanjutkan drip MgSO4 40% 6
presentasi
kepala,
gram
PEB,
impending Co SPV untuk terminasi
Perawatan ruangan
eklampsia.
Observasi kesra ibu dan janin
Anjurkan ibu untuk makan
dan minum, serta berbaring ke
kiri.

Suhu: 36,1oC

dirasakan sejak 3 hari yang lalu.


Pasien mengatakan nyeri kepala Pemeriksaan Fisik Umum
dirasakan hilang timbul, dan -

Mata:

pasien masih dapat beraktivitas.

edema palpebra +/+

Riwayat keluhan nyeri ulu hati -

Jantung:

(+) sejak 1 minggu yang lalu,

murmur (-), gallop (-)

pandangan kabur, keluhan kaki -

Paru:

bengkak

wheezing (-)

(+)

sejak

usia

anemis -/-, ikterus -/- ,


S1S2 tunggal reguler,

vesikuler +/+, ronki -/-,

kehamilan 7 bulan, mual (+), dan -

Abdomen: luka operasi (-), striae

muntah (+) sebanyak 1 kali

gravidarum (+), linea nigra (+)

31

warna

kekuningan.

Pasien -

Ekstremitas:

sempat pingsan selama 5 menit,

tungkai

kemudian pasien dapat kembali

hangat

sadar. Keluhan

kejang

edema (+) pada

bawah,

akral

teraba

tidak

didapatkan pada pasien. Pasien Status Obstetri:


tidak mengeluhkan keluar air
melalui jalan lahir, keluar darah
bercampur lendir melalui jalan
lahir, maupun perut yang terasa
kencang.
Manajemen di PKM Sedau

portio lunak kesan kepala


Pemeriksaan Laboratorium

(10.00)

L1 : Bokong
L2 : puka
L3 : kepala
L4 : 5/5
TFU : 29 cm ; TBJ : 2790 g
DJJ :(+),11-12-11(136) x/menit
HIS
: tidak didapatkan
VT
:
(-) , Teraba

Bolus MgSO4 40% 10 cc

HB: 13,6 g/dl

diencerkan IV pada pukul

RBC: 4,43 M/dl

10.00 WITA

HCT: 40,6 %

Drip MgSO4 40% 15 cc,

WBC: 13,90 K/dl

28 tpm pada pukul 10.05

PLT: 355 K/dl

WITA

HBsAg : (-)

Nifedipin

10

mg/

Proteinuria: +3

sublingual

Darah : +3

Pemasangan DC

SGOT : 21

32

SGPT : 14
Riwayat Penyakit Dahulu :
Keluhan serupa pada kehamilan
pertama (+), riwayat asma (+), riwayat

Serum Kreatinin : 0,7


Ureum : 17

penyakit jantung, ginjal, hipertensi,


diabetes mellitus disangkal.
Riwayat Obstetri :
Pasien memiliki riwayat kehamilan
sebagai berikut :
1. Laki-laki/2800 gram/bidan/rumah
sakit/4,5 tahun
2. Ini
HPHT
: 15-03-2014
Taksiran Persalinan : 22-12-2014
Riwayat ANC : 8 x di puskesmas
ANC terakhir : 12 Desember 2014
Riwayat USG : tanggal : 8/11/2014.
Hasil : janin T/H/IU, letak kepala,
BPD ; AC; FL 32 minggu, TBJ 1989
gram, taksiran persalinan : 2/01/2014,
air ketuban cukup, placenta di fundus
grade II
Riwayat KB

KB suntik 3 bulan

33

selama 2 tahun, dan pil selama 3 bulan


Rencana KB :
kontrasepsi
mantap/steril (tubektomi)
12-12-2014
12.00

13-12-2014

Nyeri kepala (+), nyeri ulu hati (+),


pandangan kabur (+)

Nyeri kepala (+)

07.30

10.40

Nyeri kepala (+), nyeri ulu hati (-)

KU : sedang
Kes : E2V3M5
TD : 180/130 mmHg
N : 86 x/menit, reguler, kuat
RR : 23 x/menit, dangkal
T : 37,6 0C
HIS : (-)
DJJ : 13-13-14 (160 x/menit)

G2P1A0H1 USIA 38-

KU : sedang
Kes : E4V5M6
TD : 150/110 mmHg
N : 86 x/menit, reguler, kuat
RR : 23 x/menit, dangkal
T : 37,6 0C
HIS : (-)
DJJ : 12-12-13 (148 x/menit)

G2P1A0H1 USIA 38-

KU : sedang
Kes : E4V5M6
TD : 150/110 mmHg
N : 84 x/menit, reguler, kuat
RR : 20 x/menit, dangkal
T : 35,8 0C

2 jam post SC + IUD,


P2A0H2,
PEB,
impending eklampsia

39 MINGGU /T/H/IU,
dengan Preeklampsia

Konsul dr umum jaga


- CTG
- USG
- Ganti infus dengan RL drip

Berat, Impending

MgSO4 6 gram 28 tpm

Eklampsia

39 MINGGU /T/H/IU,

Siapkan SC
Injeksi ampicilin 2 gr/IV

dengan Preeklampsia
Berat, Impending
Eklampsia

Observasi kondisi umum


ibu dan bayi
Kaltropen supositoria
Injeksi ceftriaxon 1
gram

34

Urine output : 100cc/2 jam


Kontraksi uterus (+)
Tinggi fundus uteri 2 jari dibawah
pusat.
Perdarahan (-)
15/12/2014
08.00

16/12/2014
08.00

Nyeri luka bekas operasi (+), nyeri


kepala (+)

Nyeri luka bekas operasi (+)

KU : sedang
1 hari post SC + IUD, Injeksi ceftriaxon
Kes : E4V5M6
P2A0H2,
PEB, Kaltropen supositoria
TD : 150/110 mmHg
Tab nifedipin 10 mg
impending eklampsia
N : 84 x/menit, reguler, kuat
RR : 20 x/menit, dangkal
T : 35,8 0C
Urine output : 100cc/2 jam
Lochia rubra : (+)
Kontraksi uterus (+)
Tinggi fundus uteri 2 jari dibawah
pusat.
Perdarahan (-)
Bayi di NICU :
GC : baik
PR : 132
RR : 48
T : 36,3 C
KU : baik
Kes : E4V5M6
TD : 140/90 mmHg
N : 84 x/menit, reguler, kuat
RR : 20 x/menit, dangkal
T : 36,2 0C
BAK (+)
BAB (+)

Post
SC
P2A0H2.

H+2, -

35

17/12/2014
08.00

KU : baik
Kes : E4V5M6
TD : 130/80 mmHg
N : 84 x/menit, reguler, kuat
RR : 20 x/menit, dangkal
T : 36 0C
BAK (+)
BAB (+)

Post
SC
P2A0H2.

H+3, BPL

36

BAB IV
PEMBAHASAN
Pada laporan kasus berikut, diajukan suatu kasus seorang wanita G2P1A0H1 USIA 38-39
Minggu /T/H/IU, dengan Preeklampsia Berat, Impending Eklampsia
Preeklampsia berat adalah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik 160 mmHg
dan tekanan darah diastolik 110 mmHg disertai proteinuria
Dari riwayat ANC sebelumnya, tidak pernah didapatkan riwayat tekanan darah tinggi.
Selama kehamilan pasien melakukan 8 kali ANC. Pasien ANC terakhir tanggal 12-12-2014,
didapatkan tekanan darah 200/130 mmHg dan pemeriksaan laboratorium didapatkan
proteinuria +3, sehingga jika dilihat dari tanda tersebut maka sudah tepat bahwa pasien
didiagnosis dengan preeklamsia berat. Pasien juga mengeluhkan adanya keluhan nyeri kepala
dan nyeri ulu hati, sehingga pasien dapat dikatakan mengalami impending eklampsia.
Pada pasien ini belum mengarah ke komplikasi seperti HELLP syndrome. Terbukti
dari hasil pemeriksaan enzym hepar yang kadarnya masih dalam batas normal dan jumlah
platelet masih dalam batas normal.
Penatalaksanaan pada pasien ini telah dilakukan dengan baik sesuai dengan protap.
Penatalaksanaan di RSUP NTB sudah tepat yaitu dengan melakukan perawatan intensif,
pemberian MgSO4, nifedipin, antibiotik, dan sehingga pasien dapat tertangani dengan baik
dan selamat serta ibu dan bayi dalam keadaan yang baik pula.

37

BAB V
KESIMPULAN
1. Diagnosis pada pasien ini sudah tepat sesuai dengan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
penunjang yaitu seorang wanita G2P1A0H1 USIA 38-39 Minggu /T/H/IU, dengan
Preeklampsia Berat, Impending Eklampsia
2. Penatalaksanaan yang dilakukan di PKM Sedau dan di RSUP NTB sudah tepat yaitu
dengan terapi aktif dan terminasi kehamilan secepatnya, pemberian MgSO4, dan
perawatan intensif terhadap komplikasi yang terjadi

38

DAFTAR PUSTAKA
1. Prawirohardjo, Sarwono., 2010. Ilmu Kebidanan chapter 40 : hipertensi dalam kehamilan,
p 530-554. PT. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo: Jakarta
2. Cunningham FG, et al, editor. Williams Obstetry. 23rd Edition, section VII : obstetrical
complication, chapter 34 : Hypertensive Disorders in Pregnancy. 2010. Mc-Graw Hill :
USA.
3. Gibbs, Ronald S.et al. Danforth's Obstetrics and Gynecology, 10th Edition chapter : 16 Hypertensive Disorders of Pregnancy. 2008. Lippincott Williams & Wilkins : USA
4. Fortner, Kimberly B., et al. Johns Hopkins Manual of Gynecology and Obstetrics, The,
3rd Edition section II Obstetrics, chapter 14 - Hypertensive Disorders of Pregnancy.
2007. Lippincott Williams & Wilkins : USA
5. Doddy, A. K., et al. 2008. Standar Pelayanan Medik SMF Obstetri dan Ginekologi RSU
Mataram. RSU Mataram : Mataram
6. Elosha Eiland, Chike Nzerue, 2012, Review Article Preeclampsia, Hindawi Publishing
Corporation Journal of Pregnancy Volume 2012, Article ID 586578, 7 pages
7.

39

Anda mungkin juga menyukai